INTOKSIKASI

BY: WINANGUN
 PENDAHULUAN
 KEHIDUPAN MAKIN SULIT  STRESS ↑↑ 
INTOKSIKASI MENINGKAT
 KENAKALAN REMAJA MENINGKAT  NAPSA
INTOKSIKASI KRN UPAYA BUNUH DIRI
 PENGGUNAAN BAHAN KIMIA >>  KERACUNAN
 PENGGUNAAN PESTISIDA >>  INTOKSIKASI
 TIMBUL SECARA AKUT MAUPUN KRONIK
 INTOKSIKASI BISA SENGAJA BUNUH DIRI
 INTOKSIKASI TAK SENGAJA  KECELAKAAN KERJA
 Pendahuluan
 Petugas kesehatan harus mengenal
dengan cepat,tepat dugaan keracunan

 Kasus keracunan merupakan keadaan

gawat darurat medis, perlu pertolongan
segera Tanpa menunda waktu
evakuasi korban ke RS
 PENGERTIAN
 Intoksikasi atau keracunan  masuknya zat
toksin atau senyawa kimia dalam tubuh
manusia yang menimbulkan efek merugikan
pada yang menggunakannya.

 Penyakit karena pangan ( foodborne

diseases ), atau keracunan makanan,
disebabkan adanya patogen (virus, bakteri,
protozoa, cacing) maupun bahan kimia (residu
pestisida, logam berat, bahan tambahan ilegal,
mikotoksin dalam makanan yang dikonsumsi
 Tanda keracunan
 Seseorang yang sehat mendadak sakit
 Gejalanya tak sesuai dengan suatu keadaan patologik
tertentu
 Gejala menjadi cepat karena dosis yang besar
 Anamnestik menunjukan keracunan, terutama kasus
bunuh diri/kecelakan ( perhatikan benda disekitar
penderita dan simpan semua zat yang ada di tempat
kejadian )
 Keracunan kronik dicurigai bila digunakan obat dlm
waktu lama/ lingkungan kerja dngn zat kimia
 Cara seseorang mengalami keracunan

 Cara msk ke tubuh dari jenis racun

menentukan gejala yang timbul dan cara
penanggulangannya :
– Tertelan melalui mulut : makanan,minuman
– Terhisap melalui hidung : gas CO
– Terserap melalui kulit/mata : zat kimia
– Suntikan : gigitan binatang/ alt suntik
 Obat dan Racun

terpisah melalui dosis dan cara pemberian

Obat :
Adalah bahan atau campuran bahan yang berasal
dari hewan, tt-an atau zat kimia yang dapat
digunakan untuk mencegah, menghilangkan,
mengobati, mendiagnosa ataupun menyembuhkan
penyakit atau gejala penyakit dan juga untuk
mempercantik badan.

ER-10 7
Racun

Adalah zat atau bahan yang bila masuk ke dalam

tubuh melalui mulut, hidung ( inhalasi), suntikan dan
absorbsi melalui kulit, atau digunakan terhadap
organisme hidup dengan dosis relatif besar akan
merusak kehidupan atau mengganggu dengan serius
satu atau lebih organ atau jaringan

ER-10 8
 Jenis zat yang berpotensi sebagai racun berasal dari :

1. Rumah tangga : disinfektan, insektisida

2. Pertanian : pestisida
3. Medis : narkotika, obat keras dan obat lain
4. Industri : logam berat, asam dan basa kuat
5. Alam bebas : ganja, jamur, binatang berbisa

Dasar terjadi keracunan

• kelainan genetik (primakuin, INH)

• defisiensi enzim (pada neonatus prematur
spt. Kloramfenikol)
• interaksi obat
ER-10 9
 PENYEBAB KERACUNAN

Zat racun diproduksi oleh tumbuhan, hewan atau bakteri.

Phytotoxins
Zootoxins
Bacteriotoxins

ER-10 10
 Intoksikasi pangan
 Intoksikasi pangan adalah penyakit yang
disebabkan oleh masuknya toksin melalui
bahan pangan ke dalam tubuh.
 Toksin dalam bahan pangan dapat berupa
toksin secara alami terdapat dalam bahan
pangan tersebut, toksin yang dihasilkan
bakteri atau kapang, toksin lingkungan, atau
toksin dari pestisida dan bahan lainnya.
 Intoksikasi obat
 Intoksikasi obat dapat timbul akut atau kronis.
 Dapat terjadi akibat bunuh dini ( tentamen suicide ) atau
pembunuhan ( homicide ), maupun kecelakaan tidak
sengaja ( accidental ).

Pada orang dewasa keracunan obat umumnya akibat
usaha bunuh diri, kebanyakan dilakukan oleh wanita
muda ( usia 10 – 30 tahun ).
 Sedang pada anak-anak kebanyakan karena kecelakaan
 PENYEBAB
 Penyebab intoksisasi ada banyak macam, yang sering terjadi
adalah karena kecelakaan atau, disengaja / bunuh diri. Di
Amerika intoksikasi ± 75% terjadi pada anak umumnya
karena keracunan produk rumah tangga

 Agen Intoksikasi
Terjadi pada semua umur remaja: obat-obat psikotropik,
sedative, transqualizer, antidepresan dan obat-obat narkotik.

 Dewasa umumnya karena kecelakaan kerja (karbon

monoksida, pestisida, keracunan makanan, dll)
 Etiologi

Penyebab terbanyak adalah insectisida
fospat organik ( IFO ),
 Sedativa- hipnotika dan analgetika, minyak
tanah , bahan korosif, dan pestisida lain
 ( hidro karbon clorin dan racun tikus )
 TOKSISITAS SIANIDA
Sumber:
- elektroplating
- Metalurgi
- ekstraksi emas dan perak
- Pabrik fiber sintetik, plastik
- fumigasi, pupuk dsb

Rute masuk kedalam tubuh:

- Tertelan (peroral)
- inhalasi
- absorpsi melalui kulit
 Mekanisme toksisitas:

- Cyanida berikatan dengan trivalen Fe ---- enzim inaktif

 -enzim cytochrom oksidase:- cytochrom a-a3------
transport elektron diblok
 -Konsumsi oksigen dalam sel menurun --sel mengikat racun
PO2
 -Oksigen mencapai jaringan normal tetapi tidak dapat
digunakan
 Penderita keracunan
hipoksia

mati
Bahan kimia mengandung Cyanida
Tabel 1. Contoh komponen bahan kimia yang mengandung cyanida
Nama Formula Bentuk komersial Dosis fatal
(TLV)
Aceton cyanohydrin (CH3)2C(OH)CN - 15mg/Kg
Acetonitrile CH3CN Solvent 120mg/Kg
Acrylonitrile CH2:CN Serat sintetis dan 35-90mg/Kg
plastik
Calcium cyanamide CaCN2 Pupuk 40-50g
Calcium cyanide Ca(CN)2 Fumigasi, pestisida 5mg/cu
Cyanogen N:CC:N Fumigasi,blast furnace 13ppm
Cyanogen bromida CNBr Fumigant 13ppm
Cyanogen chlorida CNCl Organik sintesis 13ppm
Dimethyl cyanamide (CH3)2NCN Organik sintesis 75mg/Kg
Hydrocyanic acid HCN Fumigant 0,5mg/Kg
Nitroprussid Na2{Fe(NO)(CN)5.H2O Antihypertensi,reagen 10mg/Kg
Potassium cyanat COCN Herbisida,reagenkimia 1g/Kg
Potassium cyanide KCN Elektroplating 2mg/Kg
Potassium ferrocyanide K4Fe(CN)6.3H2O Metallurgi 1,6g/Kg
Sodium cyanide NaCN Elektroplating 2mg/Kg
 Sumber cyanida lainnya

 Tanaman mengandung cyanida:

 - biji buah: - apel, peach, plum, aprikot,cherry,
almond
 - tanaman: -daun dan umbi ketela racun
 -umbi singkong
 Amygdalin-senyawa cyanogenik glikosida dalam
tanaman dan biji
H buah tersebut

C C5H10O4 --- O -- C6H11O5

CN
 Mekanisme
Betha glukosidase

 Amygdalin +H2O Mandelonitril

glycosida

 Glukosa + mandelonitril benzaldehyd +

HCN
 MEKANISME TOKSISITAS
 Cyanida mengikat trivalen Fe --------- enzim tidak aktif

 Enzim cytochrom oksidase (cytochrom a-a3komplek) + sistem transport

elektron

 Transport elektron dari cytochrom a3 diblok ----------- oksigen

sel menurun

 Sel mengikat PO2 (racun) ---- sel cukup oksigen ttp tdk dapat
digunakan

 Penurunan respirasi aerobik sel

 GEJALA

 -Sangat bergantung pada jenis cyanida-- HCN paling

toksik--mati dalam beberapa detik
 -Garam cianida termakan—absorpsi lambat—gejala
lambat timbul: lemah, sakit kepala, mual, muntah
 -kekurangan O2 dari beberapa sel aortik dan
karotikpenyebab utama kematian
 -Iritasi mukosa pencernaan sebabkannausea dan vomitus
Tabel 2. Hubungan antara kandungan cyanida dalam darah dan
gejala khas yang timbul
Kandungan CN Derajat keracunan Gejala
(mg/L)
0,5-1,0 Ringan Denyut nadi cepat
Sakit kepala
Lemah
1,0-2,5 moderat Stupor tetapi ada
reaksi
tachycardia
2,5 - lebih Parah tachipnea
Koma, tak ada reaksi
hypertensi
respirasi lambat
pupil dilatasi
cyanosis
Kematian jika tak
tertolong
 pengobatan

- Keracunan akut sulit ditolong

- Pengobatan terutama ditujukan untuk menurunkan
jumlah sianida dalam jaringan
- Satu paket antidotum:
- Amyl nitrit inhalant
- 3% larutan sodium nitrit

- 25% larutan sodium thiosulfat

 Tahap 1: diberi inhalasi amyl nitrit
 Tahap2: injeksi iv. Sodium nitrit 3%
 Tahap 3: diberi thyosulfat mengikat CN menjadi
thyocianat--diekskresikan

 Persamaan A: Hb(Fe2+)+amylnitrit---metHb(Fe3+)
 Persamaan B: cyanida+metHb------cyanmetHb
 Persamaan C: Cyanida+cytchrom oksidasi kompl+metHb
CyaometHb+cytchrom Oksidase
 Persamaan D: CyanometHb+thyosulfat --
thyocyanat+sulfit+metHb
 PESTISIDA
 Istilah peptisida umumnya dipakai untuk semua bahan
yang dipakai untuk membasmi hama yang merugikan
manusia.
 Termasuk peptisida ini adalah insektisida.
 Ada 2 macam insektisida yang paling banyak digunakan
dalam pertanian :

1. Insektisida hidrokarbon khorin
 ( IHK=Chlorinated Hydrocarbon )
2. Isektida fosfat organic ( IFO =Organo Phosphatase
insectisida )
 insektisida
 Yang paling sering digunakan adalah IFO yang
pemakaiannya terus menerus meningkat.
 Sifat dari IFO adalah insektisida poten dengan toksisitas
yang tinggi. Salah satu derivatnya adalah Tabun dan
Sarin.
 Bahan ini dapat menembusi kulit yang normal (intact)
juga dapaat diserap diparu dan saluran makanan,namun
tidak berakumulasi dalam jaringan tubuh seperti golongan
IHK.
Macam-macam IFO adalah malathion ( Tolly )
Parathion,diazinon,Basudin,Paraoxon .
 IFO ada 2 macam IFO Murni dan gol. carbamate.
 Salah satu contoh gol.carbamate adalah baygon.
 Mekanisme

Mekanisme cidera masing-masing racun memiliki efek
patologis yang berbeda-beda dimana masing masing
racun memiliki patologi sendiri-sendiri.

 Efek racun dapat terjadi pada tempat atau sekitar

masuknya racun (misalnya reaksi kimia sitotoksin) dan
dapat berupa toksisitas sistemik yaitu efek-efek selektif
 racun atau efek metabolik khusus dari racun itu terhadap
target yang spesifik misalkan asetaminofen di liver,
methanol diretina, dll.
 CO TOKSIK
 The features of acute CO poisoning are more dramatic
than those resulting from chronic exposure.
 The clinical presentation of acute CO poisoning is
variable, but in general, the severity of observed
symptoms correlates roughly with the level of COHb:
 COHb Levels and Symptomatology
a. 10% Asymptomatic or may have headaches
b. 20% Dizzyness, nausea, and syncope
c. 30% Visual disturbances
d. 40% Confusion and syncope
e. 50% Seizures and coma
f. 60% Cardiopulmonary dysfunction & death
 Patogenesis.
IFO bekerja dengan cara menghambat ( inaktivasi )
enzim asetikolinesterase tubuh ( KhE).
Dalam keadaan normal enzim KhE bekerja untuk
menghidrolisis arakhnoid( AKH ) dengan jalan
mengikat Akh –KhE yang bersifat inaktif.

Bila konsentrasi racun lebih tinggi dengan ikatan

IFO- KhE lebih banyak terjadi. penumpukan Akh
ditempat tertentu, sehingga timbul gejala gejala
ransangan Akh yang berlebihan efek muscarinik,
nikotinik dan SSP ( menimbulkan stimulasi
kemudian depresi SSP )
 Pada keracunan IFO
 Ikatan Ikatan IFO – KhE bersifat menetap (ireversibel )
,sedangkan keracunan carbamate ikatan ini bersifat
sementara (reversible ).

 Secara farmakologis efek Akh dapat dibagi 3 gol :

1. Muskarini,terutama pada saluran cerna kelenjar
 ludah dan keringat,pupil,bronkus dan jantung.
2. Nikotinik,terutama pada otot-otot skeletal,bola
 mata,lidah,kelopak mata dan otot pernafasan.
3. SSP, menimbulkan nyeri kepala,perubahan
 emosi,kejang-kejang(Konvulsi ) sampai koma
 Gambaran Klinik
 .
Yang paling menonjol adalah kelainan visus, hiperaktifitas
kelenjar ludah,keringat dan ggn saluran pencernaan,serta
kesukaran bernafas.
Gejala ringan meliputi : Anoreksia, nyeri kepala, rasa
lemah,rasa takut, tremor pada lidah,kelopak mata,pupil miosis.

 Keracunan sedang : nausea, muntah-muntah, kejang atau kram

perut, hipersaliva, hiperhidrosis,fasikulasi otot dan bradikardi.

 Keracunan berat : diare, pupil pin poin, reaksi cahaya negatif

,sesak nafas, sianosis, edema paru .inkontenesia urine dan feces,
kovulsi,koma, blokade jantung akhirnya meningal.
 Signs & Symptoms
Patients often present with evidence of a cholinergic toxic syndrome,
or toxidrome.
SLUDGE / BBB

S = Salivation
L = Lacrimation
U = Urination
D = Defecation
G = GI symptoms
E = Emesis
B = Bronchorrhea
B = Bronchospasm
B = Bradycardia
 KERACUNAN
KLASIFIKASI:
A. Menurut cara terjadinya keracunan:
1. Self Poisoning
2. Attempted Suicide
3. Accidental Poisoning
4. Homicidal Poisoning
B. Menurut Mula Waktu terjadinya :
 Kronik diagnosis sulit ditegakkan krn gx timbul perlahan
dan lama sesudah pajanan
 Akut  timbul mendadak setelah pajanan dan sering
mengenai pada banyak orang

C. Menurut organ yang terkena:

Racun SSP, racun jantung, racun ginjal dll

D. Menurut jenis bahan kimia:

 gol: alkohol, fenol, logam berat, organoklorin dll
 Gejala dan Diagnosis
Keracunan
Kesadaran 4 derajat:
 Tingkat 1  penderita ngantuk tp mudah
diajak bicara
 Tingkat 2  penderita dlm keadaan sopor,
dpt dibangunkan dgn rangsang minimal
 Tingkat 3  Penderita dlm keadaan
soporokoma, hanya dpt bereaksi
rangsangan max.
 Tingkat 4 Penderita dlm keadaan koma
 Anamnesa

Biasanya hetero anamnesa penderita sering tidak
sadar atau malu berterus terang

Perlu dapatkan data:
• Nama bahan
• Jumlah bahan
• Saat penderita minum obat
• Cari bekas bungkus/kemasan obat (bahan kimia)
• Tempat / botol obat
• Resep terakhir
• Surat-surat yang baru saja ditulis
 Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum dan tanda vital
 Ukur tekanan darah
• Nadi, • Suhu, • Frekwensi pernafasan

 • Tentukan tingkat kesadaran

  kelainan fisik
Sifat gangguan kesadaran penderita
Koma yang tenang biasanya akibat golongan sedativa-
hipnotika

 Gelisah sampai kejang-kejang krn alkohol, INH,

insektisida golongan hidrokarbon chlorin
 Temuan fisik
 Perlu diperhatikan adanya :
• Luka- luka di sekitar mulut

• Bau nafas yang khas

• Adanya hyper salivasi
• Hyperhidrosis

• Pupil yang miosis
 Laboratorik
 .
Pengukuran kadar KhE dengan sel darah
merah dan plasma, penting untuk
memastikan diagnosis keracunan IFO akut
maupun kronik
 (Menurun sekian % dari harga normal ).
Kercunan akut : Ringan : 40 – 70 %
Sedang : 20 – 40 %
Berat : < 20 %
 MANAGEMENT
Management of Organophosphorus compunds poisoning
1. Skin decontamination **
2. Airway protection if indicated **
3. Gastric lavage
4. Activated charcoal 0.5-1gm/kg every 4hr
5. Anticholinesterase: Atropine/glycopyrrolate **
6. Cholinesterase reactivator: Pralidoxine
7. Ventilatory support
8. Inotropic support
9. Benzodazepines ( if seizure) **
10. Feeding-enteral/parental
TUJUAN UTAMA
PENANGANAN
Membuang racun yang belum
terserap

Menetralisir racun yang sudah

terlanjur ada di dalam tubuh

Mencegah penyerapan lebih lanjut

Membuang racun yang sudah

terlanjur beredar di dalam tubuh.
 TERAPI INTOKSIKASI
Keadaan Darurat  mencegah ggl napas,
syok, dan absorbsi lebih lanjut
 Ggl napas pembersihan jalan napas, Px
dibaringkan dalam posisi miring bergantian bila
tidak sadar, evaluasi dg respirometer  volume
<4lt/menit  beri O2, bila tjd apnea lakukan
intubasi dg ETT, ventilasi mekanik dan
trakeostomi bila perlu

 SYOK tjd krn depresi miocard dan COP
 (pd toksisitas barbiturat)
 Mekanisme : ggn alir balik vena
(1) Permeabilitas kapiler  ekatravasasi
cairan dan vol. darah 
(2) Katup vena di ekstremitas tdk bekerja dg
baik  darah terkumpul dibagian vena
URUTAN tindakan mengatasi Syok (Barbiturat) :

(1) Px diposisikan dg tungkai sedikit (± 10cm) keatas

(2) Berikan Metaraminol 5 mg IM dan diulangi 2-3 kali
dg interval 20 mnt k/p; TDS tidak boleh >100mmHg
(krn pd TDS>100mmHg tdj inefesiensi kerja jantung
serta vasokronstriksi pemb.drh ginjal)
(3) Bila bl menolong, beri infus dekstran
(4) Beri O2
(5) Asidemia dan payah jantung memperhebat syok
(6) Hidrokortison 100mg tiap 6 jam dapat ditambahkan
pd kasus resisten
 Penatalaksanaan.

Resusitasi.
Setelah jalan nafas dibebaskan dan dibersihkan, periksa
pernafasan dan nadi. Infus dextrose 5 % kec. 15- 20 tts/menit
nafas buatan,oksigen,hisap lendir dalam saluran
pernafasan,hindari obat-obatan depresan saluran nafas,kalau
perlu respirator pada kegagalan nafas berat.

Hindari pernafasan buatan dari mulut kemulut, sebab racun

organo fhosfat akan meracuni lewat mulut penolong.
Pernafasan buatan hanya dilakukan dengan meniup face mask
atau menggunakan alat bag – valve – mask
 Intervensi

Pertolongan pertama yang dilakukan meliputi :

tindakan umum yang bertujuan untuk keselamatan
hidup,mencegah penyerapan dan penawar racun (
antidotum )
Resusitasi, :
Air way, breathing, circulasi ,eliminasi untuk
menghambat absorsi melalui pencernaaan dengan
cara kumbah lambung,emesis, ata katarsis dan
keramas rambut.
 Pertolongan pertama (First aid “ )
 Penatalaksanaan

 Sangat tergantung pada cara racun masuk ke dalam tubuh penderita


a. Racun yang tertelan

 Segera baringkan penderita pada tempat datar

 Usahakan secepatnya memuntahkan racun dengan cara :

 Merangsang faring dengan ujung telunjuk, pangkal sendok

 Memberi minum 15 – 30 ml sirop Ipecac diikuti ½ gelas air minum
diulang setelah 15 menit

 Berikan Norit sebanyak 25 – 40 gram

 Resusitasi ( ABC )

A ( airway ) :

 Bebaskan jalan nafas dari sumbatan :

 Bahan muntahan
 Lendir
 Gigi palsu
 Pangkal lidah

 Kalau perlu dengan pemasangan Suction pump

 B ( breathing )
 Jaga agar pernafasan tetap dapat berlangsung dengan baik
 Bila perlu berikan nafas buatan

C ( circulation ) :

 Tekanan darah dan nadi dipertahankan dengan infus RL atau

PZ dengan tetesan 15 – 20 tetes/ menit kalau perlu dengan
kecepatan tinggi
 Bila perlu lakukan pemberian cairan koloid sebanyak 500 –
1000 ml dalam 24 jam
 Bila terjadi “cardiac arrest pijat jantung ekternal (CPR )

 Perawatan suportif
 Tujuan: mempertahankan pasien tidak sampai
demam atau mengigil,

 Monitor perubahan fisik : nadi yang cepat, distress

pernafasan, sianosis, diaphoresis, kolaps pembuluh
darah dan fatal atau  F.

 Monitor vital sign setiap 15 menit untuk beberapa

jam . Catat tanda-tanda seperti muntah,mual,dan
nyeri abdomen serta monitor muntah adanya darah.
 SUPPORTIF
 Jika pernafasan depresi ,berikan oksigen dan
lakukan suction. K/ P  Ventilator.

 Jika keracunan sebagai usaha untuk bunuh diri

maka lakukan safety precautions .
 Konsultasi psikiatri .
 Pertimbangkan kelainan kepribadian,reaksi
depresi,psikosis .neurosis, mental retardasi.
 Katarsis ( “ Intestinal lavage “ )

 Dilakukan dengan pemberian laksansia

 Terutama untuk racun yang tidak dapat diserap melalui
saluran cerna atau jika diduga racun telah mencapai usus
halus atau colon

 Laksansia yang aman dipakai :

 Na sulfat : 30 gram dalam 200 – 250 ml air
 Na fosfat ( “ Fleet’s Phospho soda “ ) : 15 – 60 ml
diencerkan ¼ ( 20 – 40 % ) : 100 – 200 ml
 Castor oil : 15 – 30 ml ( kontra indikasi pada keracunan “
Chlorinated insectisides “ )


Emesis :
Merangsang muntah pasien yang sadar dengan memberikan
syrup Ipecac 15 – 30 ml
 Dapat diulang setelah 20 menit bila belum berhasil
 Karbon aktif ( Norit ) baru boleh diberikan setelah emesis

 Bila emesis berhasil dikerjakan dalam waktu 1 jam setelah

keracunan 30 – 60 % racun dapat dieliminasi
 Bila baru berhasil setelah lebih dari 1 jam efektivitasnya <<
 Kontra indikasi :
 Kesadaran menurun
 Keracunan bahan korosif
 Keracunan minyak tanah
 Keracunan obat-obat yang dapat menimbulkan convulsi
 Eliminasi.
Emesis, merangsang penderita supaya muntah pada penderita
yang sadar atau dengan pemeberian sirup ipecac 15 – 30 ml.
Dapat diulang setelah 20 menit bila tidak berhasil.
Katarsis,( intestinal lavage ), dengan pemberian laksan bila
diduga racun telah sampai diusus halus dan besar.
Kumbah lambung atau gastric lavage, pada penderita yang
kesadarannya menurun,atau pada penderita yang tidak
kooperatif.
Hasil paling efektif bila kumbah lambung dikerjakan dalam 4
jam setelah keracunan.
Keramas rambut dan memandikan seluruh tubuh dengan
sabun.
 Anti dotum.
Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek
akumulasi Akh pada tempat penumpukan.
a. Mula-mula diberikan bolus IV 1 – 2,5 mg
b. Dilanjutkan dengan 0,5 – 1 mg setiap 5 – 10 – 15 menit
sampai timbul gejala-gejala atropinisasi ( muka merah,mulut
kering,takikardi,midriasis,febris dan psikosis).
c. Kemudian interval diperpanjang setiap 15 – 30 – 60 menit
selanjutnya setiap 2 – 4 –6 – 8 dan 12 jam.
d. Pemberian SA dihentikan minimal setelaj 2 x 24 jam.
Penghentian yang mendadak dapat menimbulkan rebound effect
berupa edema paru dan kegagalan pernafasan akut yang sering
fatal.
 Tabel: KERACUNAN DENGAN TINDAKAN TERAPINYA

NAMA ZAT PERKIRAAN TANDA DAN GEJALA TERAPI

DOSIS LETAL
Alkohol (etil) Muntah, delirium dan depresi SSP Simtomatik. Beri kopi tubruk. Emetik dgn
mustard satu sendik makan dlm air atau
garam dapur.
Antihistamin Depresi SSP sampai koma. Kejang disusul Simtomatik, perhatikan pernafasan. Bila
dgn depresi pernafasan. Mulut kering. kejang diberi antikonvulsan, gunakan 3-4
Takikardia. ml tiopental 2-5% secara IV. Luminal tidak
boleh diberikan.

Asam dan basa kuat Korosif Simtomatik: beri susu. Bila tertelan dlm
(HCI, H2SO4, KOH, larutan pekat, jangan melakukan bilas
NaOH) lambung.
Aspirin 20 -30 g Hiperventilasi, keringat, muntah, delirium, Simtomatik (awasi pernafasan). Beri susu.
kejang, dan koma. Akhirnya depresi Bilas lambung dgn Na-bikarbonat 5%,
nafas. vitamin K bila ada perdarahan.
Antikonvulsi tidak boleh diberikan.
Atropin (alkaloid 500-1000 mg Mulut kering, kulit merah dan panas mirip Simtomatik: beri susu. Bilas lambung dgn
beladona dan (jmlh lebih kecil mgkn beledru pada perabaan; penglihatan air. Kateter urin. Perhatikan pernafasan dan
antikolinergik lain) sudah berbahaya) kabur dan midriasis; takikardia, retensi sistem kardiovaskuler.
urin, delirium, halusinasi dan koma.
Barbiturat: fenobarbital 5g Reflek berkurang, depresi pernafasan, Bilas lambung walaupun sudah lebih dari 4
koma, syok. Pupil kecil, dilatasi pada jam. Tinggalkan 30 g larutan MgSO4 dlm
akhirnya. usus. Beri kopi tubruk.
Dipiron Angioneurotik edema dan kelainan kulit, Simtomatik: Gejala-gejala kulit dan
eksitasi, kadang-kadang agranulositosis angioneurotik edema dpt diberikan
antihistamin dan 0,3 ml epinefrin 1 permil
subkutan.
 Cont….
NAMA ZAT PERKIRAAN TANDA DAN GEJALA
DOSIS LETAL
Insektisida Muntah, delirium dan depresi SSP
Golongan organofsfat
ex. DDVP, diazinon,
malation dan paration
Depresi SSP sampai koma. Kejang disusul
dgn depresi pernafasan. Mulut kering.
Takikardia.
Korosif
Hiperventilasi, keringat, muntah, delirium,
kejang, dan koma. Akhirnya depresi
nafas.
Mulut kering, kulit merah dan panas mirip
beledru pada perabaan; penglihatan
kabur dan midriasis; takikardia, retensi
urin, delirium, halusinasi dan koma.
Reflek berkurang, depresi pernafasan,
koma, syok. Pupil kecil, dilatasi pada
akhirnya.
Angioneurotik edema dan kelainan kulit,
eksitasi, kadang-kadang agranulositosis
TERAPI
Simtomatik. Beri kopi tubruk. Emetik dgn
mustard satu sendik makan dlm air atau
garam dapur.
Simtomatik, perhatikan pernafasan. Bila
kejang diberi antikonvulsan, gunakan 3-4
ml tiopental 2-5% secara IV. Luminal tidak
boleh diberikan.
Simtomatik: beri susu. Bila tertelan dlm
larutan pekat, jangan melakukan bilas
lambung.
Simtomatik (awasi pernafasan). Beri susu.
Bilas lambung dgn Na-bikarbonat 5%,
vitamin K bila ada perdarahan.
Antikonvulsi tidak boleh diberikan.
Simtomatik: beri susu. Bilas lambung dgn
air. Kateter urin. Perhatikan pernafasan dan
sistem kardiovaskuler.
Bilas lambung walaupun sudah lebih dari 4
jam. Tinggalkan 30 g larutan MgSO4 dlm
usus. Beri kopi tubruk.
Simtomatik: Gejala-gejala kulit dan
angioneurotik edema dpt diberikan
antihistamin dan 0,3 ml epinefrin 1 permil
subkutan.