PENGANTAR

TOKSIKOLOGI
INDUSTRI

Konsep Toksikologi
Wakhyono Budianto
 TOKSIKOLOGI
KERACUNAN

ilmu mengenai racun termasuk

mendeteksi, mengisolasi, memisahkan
dan menganalisis secara kualitatif dan
kuantitatif, cara kerja racun dalam
tubuh dan bahan yang digunakan utk
menetralkan.
2
 Pengertian

• Toksikologi merupakan ilmu yang mempelajari

pengaruh merugikan suatu zat/bahan kimia pada
organisme hidup atau ilmu tentang racun.
• Bahan toksik atau racun adalah bahan kimia yang
dalam jumlah relatif sedikit, berbahaya bagi
kesehatan atau jiwa manusia.
• Toksisitas atau derajat racun merupakan kemampuan
suatu bahan toksik untuk menimbulkan kerusakan
pada organisme hidup.
Obat dan Racun

terpisah melalui dosis dan cara pemberian

Obat :
Adalah bahan atau campuran bahan yang berasal
dari hewan, tt-an atau zat kimia yang dapat
digunakan untuk mencegah, menghilangkan,
mengobati, mendiagnosa ataupun menyembuhkan
penyakit atau gejala penyakit dan juga untuk
mempercantik badan.

4
Racun

Adalah zat atau bahan yang bila masuk ke dalam

tubuh melalui mulut, hidung ( inhalasi), suntikan
dan absorbsi melalui kulit, atau digunakan terhadap
organisme hidup dengan dosis relatif besar akan
merusak kehidupan atau mengganggu dengan
serius satu atau lebih organ atau jaringan

5
Racun :
Bahan kimia yang dalam jumlah sedikit jika
masuk ke dalam tubuh menyebabkan
gangguan kesehatan atau kematian

Paracelcus : Sola dosis facit venenum

Racun benda asing (xenobiotic)

 Jenis zat yang berpotensi sebagai racun berasal dari :

1. Rumah tangga : disinfektan, insektisida

2. Pertanian : pestisida
3. Medis : narkotika, obat keras dan obat lain
4. Industri : logam berat, asam dan basa kuat
5. Alam bebas : ganja, jamur, binatang berbisa

Dasar terjadi keracunan

• kelainan genetik (primakuin, INH)

• defisiensi enzim (pada neonatus prematur spt. Kloramfenikol)
• interaksi obat
 PENYEBAB KERACUNAN

Zat racun diproduksi oleh tumbuhan, hewan atau bakteri.

Phytotoxins
Zootoxins
Bacteriotoxins

8
Jenis-jenis Toksikologi :

1. Toksikologi Deskriptif
2. Toksikologi Mekanistik
3. Toksikologi Regulatif
4. Toksikologi Forensik
5. Toksikologi Klinik
6. Toksikologi Kerja
7. Toksikologi Lingkungan
8. Ekotoksikologi

9
Toksikologi Deskriptif

Melakukan uji toksisitas untuk mendapat informasi

yang digunakan untuk mengevaluasi resiko yang
timbul oleh bahan kimia terhadap manusia dan
lingkungan

Toksikologi Mekanistik

Menentukan bagaimana zat kimia menimbulkan efek

yang merugikan pada organisme hidup

10
Toksikologi Regulatif

Menentukan apakah suatu obat mempunyai resiko

yang rendah untuk dipakai sebagai tujuan terapi

Toksikologi Forensik

Mempelajari aspek hukum kedokteran akibat

penggunaan bahan kimia berbahaya dan membantu
menegakkan diagnosa pada pemeriksaan
postmortem

11
Toksikologi Klinik

Mempelajari gangguan yang disebabkan substansi

toksik, merawat penderita yang keracunan dan
menemukan cara baru dalam penanggulangannya

Toksikologi Kerja

Mempelajari bahan kimia pada tempat kerja yang

membahayakan pekerja dalam proses pembuatan,
transportasi, penyimpanan maupun penggunaannya

12
Toksikologi Lingkungan

Mempelajari dampak zat kimia yang berpotensi

merugikan sebagai polutan lingkungan

Ekotoksikologi

Mempelajari efek toksik zat kimia terhadap populasi

masyarakat

13
Toksikologi Ekperimental :

Pemakaian obat secara kronik (anti

hipertensi, obat TBC, kontrasepsi), harus
disertai data karsinogenik dan teratogenik
dari obat tersebut

Pemakaian obat dalam waktu pendek

(obat cacing), harus memenuhi sarat
toksisitas akut
14
Klasifikasi Keracunan
1. menurut cara terjadinya keracunan
Self Poisoning Meracuni diri sendiri
Attempted Suicide Usaha bunuh diri
Accidental Poisoning Tidak disengaja
Homicidal Poisoning Akibat pembunuhan

2. menurut mula terjadinya keracunan

 Keracunan Akut
 Keracunan Kronis
15
 3. menurut organ terkena keracunan
 Neurotoksik
 Kardiotoksik
 Nefrotoksik
 Hepatotoksik

4. menurut jenis bahan kimia

 Gol. Alkohol
 Gol. Fenol
 Gol. Logam berat 16
Accidental Poisoning :

Anak-anak balita
kebiasaan memasukan benda ke dalam mulut
(termasuk obat-obat yang menarik warna dan
rasanya, spt. Tablet berlapis gula, warna-warni
tablet dan sirup, serta aromanya),minyak
tanah dll.
17
Pada anak muda
biasanya golongan opiat yang disalahgunakan
(untuk mencari kesenangan)

Pada orang dewasa

golongan barbiturat, gol. Hipnotik & sedatif
lain dan Obat nyamuk cair merupakan pilihan
utama bagi orang yang mengalami depresi
berat untuk bunuh diri
18
Self Poisoning

Kecelakaan karena kurang hati-hati dalam

penggunaan
Misal: keracunan pestisida atau insektisida

Keracunan oleh toksin tertentu (biasanya dihasilkan

oleh mikroba)
Misal : Enterotoksin yang dihasilkan oleh
kuman stafilokokus
Toksin botulinum yang yang terdapat
dalam makanan kaleng yang sudah
rusak karena pengawetan tidak
sempurna
19
Keracunan yang disebabkan oleh makanan
sehari-hari yang mengandung racun
Misal : Sianida dalam singkong

Muskarin pada jamur

As.Jengkolat pada jengkol
penyumbatan tubuli ginjal hematuria
dan anuria.

Keracunan Borax dan Formalin

pengawetan makanan seperti bakso, ikan tahu
dsb. 20
 Tanda-tanda keracunan

Tanda / gejala sangat tergantung kepada jenis dan

kekuatan kerja racun (potensi) serta tempat kerja
(organ sasaran) dari zat racun tersebut.

Banyak racun yang tidak menimbulkan gejala

spesifik,
Mis. Koma : dapat ditimbulkan oleh keracunan
hipnotik, stimulansia, gol. Salisilat, antidepresi dsb.
21
Namun ada beberapa bahan kimia yang
memberikan tanda/gejala khusus bila terjadi
keracunan

Mis. :
Gol. Hipnotik : menimbulkan koma dengan tonus
dan reflek otot menurun

Gol. Antikolinergik : menimbulkan gejala

midriasis, takikardia, retensi urin,halusinasi kulit
merah dan panas

22
Yang perlu diperhatikan pada
permulaan keracunan

1. Kesadaran
2. Respirasi
3. Tekanan darah
4. Kejang
5. Pupil mata
6. Jantung
7. Bising usus
8. Dll
23
 1. Kesadaran

Penurunan kesadaran merupakan petunjuk penting

tentang beratnya keracunan. Makin dalam koma ,makin
berat keracunan dan persentase kematian juga akan
bertambah

Secara toksikologi penurunan kesadaran dibagi atas 4 tingkat

Tingkat I : Penderita mengantuk ,tapi masih bisa diajak
bicara.
Tingkat II : Penderita sopor,bereaksi dengan rangsangan
minimal
Tingkat III : Penderita sopor-komatus,bereaksi dengan
rangsangan maks
Tingkat IV : penderita koma, tidak ada reaksi sama sekali
ER-10 24
 2. Respirasi.

Salah satu penyebab kematian pada keracunan adalah

terhambatnya aliran nafas oleh sekresi mukus seperti pada
keracunan organo pospat

Depresi pernafasan sering penyebab kematian pada

keracunan obat-obat ssp.

3.Tekanan darah

Penurunan tekanan darah sering sering terjadi pada keracunan

dan dapat pula timbul syok tapi tidak begitu berat, bisa diatasi
dengan tindakan sederhana.Syok berat umumnya
berhubungan dengan kerusakan pusat vasomotor dan
prognosa yang jelek.
ER-10 25
 4. Kejang.
Kejang merupakan tanda adanya stimulansia pada ssp
(mis,amfetamin) ,medula spinalis (striknin), hubungan saraf
otot (insektisida organo pospat)

5.Pupil dan refleks ekstramitas

6. Bising usus
Perubahan bising usus menyertai perubahan derajat
kesadaran.Pada derajat kesadaran tingkat III ,biasanya bising
usus negatif,dan tingkat IV selalu negatif. dapat dipakai
untuk pasien yang pura-pura pingsan.

7. Lain-lain
Gejala lain seperti gangguan keseimbangan asam basa,air,
tanda kerusakan hati dan ginjal,retensi urin ,muntah dan diare
dll.
ER-10 26
 Terapi intoksikasi
Secara umum penanggulangan keracunan
dengan cara :

A. Terapi simtomatis,.
B. Mencegah absorbsi selanjutnya dari racun
C. Mempercepat pengeluaran racun dari
tubuh.

ER-10 27
A. Terapi simptomatik

Hilangkan gejala-gejala keracunan

Pertahankan fungsi vital
Bila perlu beri antidotum tertentu bila sudah diketahui jenis
racunnya

Mempercepat ekskresi obat.

Saliva dan sekret bronkus yang berlebihan sering

menyumbat saluran nafas (terutama obat kolinergik).
Tindakan pertama :

Lakukan pembersihan mulut dan jalan nafas, pasien

dibaringkan dengan posisi miring bergantian kanan dan
kiri.Bila perlu berikan bantuan pernafasan dengan respirator
mekanik
ER-10 28
 B. Pencegahan absorbsi racun

1. Keracunan melalui kulit :

lakukan pencucian dengan sabun dan
air (jangan gunakan pelarut organik)

2. Keracunan melalui inhalasi :

segera pindahkan pasien ke tempat
yang segar dan udaranya bersih
ER-10 29
 3. Keracunan peroral :

 Menimbulkan muntah (korek dinding farings

belakang dengan spatel, atau memberikan apomorfin
5-8 mg secara s.c.)

 Bilas lambung dengan pipa karet berdiameter besar

(mengeluarkan tablet yang belum hancur)

 Pemberian pencahar (meningkatkan peristaltik usus

shg penyerapan lebih lama)

 Pemberian bubur karbon aktif (untuk menyerap

obat/racun)

ER-10 30
 C. Mempercepat pengeluaran racun
 Transfusi pengganti
 Dialisis peritoneal
 Diuresis paksa
 Hemodialisis
 Hemoperfusi

ER-10 31
 • Racun yang bekerja lokal seperti zat korosif (asam dan
basa kuat), menimbulkan nyeri hebat pada daerah yang
terkena racun.

• Racun yang bekerja sistemik, menyerang organ vital

seperti susunan syaraf pusat, jantung, paru-paru, ginjal
dan hati yang mempengaruhi seluruh sistem tubuh
seperti : narkotik yang menyerang ssp, as.oksalat
menyerang kerja jantung, CO dan sianida menyerang
sistem pernafasan, merkuri menyerang ginjal.

ER-10 32
• Sampel untuk mengetahui peristiwa keracunan
adalah sisa racun, sisa makanan jika racun bercampur
bahan makanan, bekas muntahan, urine dan feses.

• Sampel dari korban adalah darah dan jaringan tubuh

(terutama jika korban telah meninggal) seperti
lambung dan isi lambung, hati dan organ lain yang
diperlukan.

ER-10 33
 TOXICOLOGY

POISON * CHARACTERISTIC
* ACTION OF DAMAGE
* CLINICAL SIGN
* THERAPEUTIC MANNER
SUBSTANCE INDIVIDUAL

PHYSIOLOGY
LIFEABILITY
PATOLOGY

DAMAGE OF ACTIONS

LOCAL SYSTHEMIC

DAMAGEOF LOCAL CEL ABSORPTION  CIRCULATION 

(SKIN, MUCOUS) ORGAN  S/SPESIFIC

LOCAL PAIN CYANIDA  RESPIRATION

S/ SYSTEMIC INSECTISIDE  CNS
 Klasifikasi Toksisitas

• Berdasarkan sifat fisik, pengaruh terhadap tubuh, lama

terjadinya pemajanan atau pada tingkat efek racunnya.
 Menurut sifat fisiknya dikenal :
a. gas uap : tidak berbentuk, mengisi ruangan pada suhu
dan tekanan normal, tidak terlihat, tidak berbau pada
konsentrasi rendah, dan dapat berubah menjadi cair atau
padat dengan perubahan suhu dan tekanan.
b. Uap : bentuk gas dari zat yang dalam keadaan biasa
berwujud cair atau padat, tidak kelihatan dan
berdifusi keseluruh ruangan.

c. Debu : partikel zat padat yang terjadi oleh karena

kekuatan alami atau mekanis.

d. Kabut : titik cairan halus di udara yang terjadi akibat

kondensasi bentuk uap atau dari tingkat pemecahan
zat cair atau menjadi tingkat dispersi, melalui cara
tertentu.
e. Fume : Partikel zat padat yang terjadi oleh
kondensasi bentuk gas ,biasanya setelah penguapan
benda padat yang dipijarkan.

f. Asap : Partikel zat karbon yang berukuran kurang dari

0,5 mikron, sebagai akibat pembakaran tidak
sempurna bahan yang mengandung karbon.

g. Awan : Partikel cair sebagai hasil kondensasi fase gas.

Ukuran partikelnya 0,1-1 mikron.
• Menurut lamanya pemajanan :
mendadak,
– akut, cth : kecelakaan kerja/keracunan
– subkronik, mis : proses kerja dengan bahan kimia
selama 1 tahun/lebih
– kronik, mis : bekerja untuk jangka waktu lama
dengan bahan kimia
 Pada keracunan akut, berdasarkan LD50 atau LC50 dan cara
masuknya bahan beracun ke dalam tubuh klasifikasinya adalah sbb
Klasifikasi Cara Masuk
:
Oral Dermal Inhalasi
LD50 (mg/kg BB) LD50 (mg/kg Bb) LC50 (mg/m3)
- Supertoxic <5 < 250 < 200
- Extremely toxic 5 – 50 250 – 1000 250 – 1000
- Very toxic 50 – 500 1000 – 3000 1000 – 10.000
- Moderately toxic 500 – 5000 3000 – 10.000 10.000 – 30.000
- Slightly toxic > 5000 > 10.000 > 30.000
Penilaian Toksisitas

• LD50 (lethal dose 50) : menunjukkan dosis dalam

miligram tiap kilogram berat badan yang
mengakibatkan kematian setengah (50%) dari
populasi binatang percobaan pada waktu tertentu.

• LC50 (lethal concentration 50) : menggambarkan

jumlah konsentrasi suatu zat, dalam satuan miligram
tiap meterkubiknya.

• Suatu zat beracun dengan LD50 lebih kecil

menunjukkan zat tersebut relatif lebih beracun,
demikian pula sebaliknya.
Kategori NAB yang spesifik :

• NAB rata-rata selama jam kerja atau TLV-TWA

(Threshold Limit Value – Time Weighted Average) :
kadar bahan kimia di udara tempat kerja selama 8
jam sehari atau 40 jam seminggu yang hampir semua
tenaga kerja dapat terpajan berulang kali sehari-hari
dalam melakukan pekerjaan tanpa terganggu
kesehatannya.
• NAB batas pemajanan singkat atau TLV-STEL
(Threshold Limit Value – Short Term Exposure Limit)
atau PSD (Pemajanan Singkat yang Diperkenankan) :
kadar bahan kimia yang diperkenankan untuk
pemajanan tidak lebih dari 15 menit atau tidak lebih
dari 4 kali pemajanan per hari. Interval antara dua
periode pemajanan tidak boleh kurang dari 60 menit.

• NAB tertinggi atau TLV-C (threshold Limit Value

Ceiling) : kadar tertinggi bahan kimia di udara tempat
kerja yang tdk boleh dilewati selama melakukan
pekerjaan.
 Pada bahan kimia yang bersifat karsinogen terdapat
kategori sbb :

• A – 1 : terbukti karsinogen pada manusia

• A – 2 : diperkirakan karsinogen pada manusia
• A – 3 : karsinogen terhadap binatang
• A – 4 : tidak diklasifikasikan karsinogen pada manusia
• A – 5 : tidak diperkirakan karsinogen terhadap manusia

• BEI (Biological Exposure Indices) : standar pemajanan untuk

menilai dampak pada kesehatan pekerja.
 Pengaruh Bahan Kimia Pada manusia :

1. Faktor yang mempengaruhi toksisitas

a. Sifat fisik
b. Sifat kimia
c. Port d’entrée (cara masuk ke dalam tubuh)
- saluran pernafasan (inhalasi)
- saluran cerna (oral)
- kulit (dermal)
d. Faktor individu : usia, jenis kelamin, ras, status gizi,
kesehatan, faktor genetik , dan kebiasaan lain (mis :
merokok, minum-minuman keras, dsb)
2. Hubungan Dosis dan Respon
Toksisitas suatu zat dan respon tubuh yang timbul
tergantung pada kuantitas zat tersebut yang
terkumpul pada organ tubuh. Selanjutnya
konsentrasi dalam organ tubuh tergantung juga pada
lama pemajanan sehingga dapat diketahui pula
adanya hubungan sebab akibat antara dosis dan
respon tubuh.
3. Interaksi Bahan Kimia

• Efek yang terjadi akibat interaksi antara zat kimia

yang satu dengan zat kimia lain :
a) efek aditif : pengaruh yang saling
memperkuat akibat kombinasi dari dua zat
kimia atau lebih.
b) efek sinergi : suatu keadaan dimana pengaruh
gabungan dari dua zat kimia jauh lebih besar dari
jumlah masing- masing efek bahan kimia.
c) Potensiasi, yaitu apabila suatu zat yang seharusnya
tidak memiliki efek toksik akan tetapi bila zat ini
ditambahkan pada zat kimia lain maka akan
mengakibatkan zat kimia lain yang menjadi lebih
toksik.
d) Efek antagonis, yaitu apabila dua zat kimia yang
diberikan bersamaan, maka zat kimia yang satu
akan melawan zat kimia yang lain.
4. Proses Zat Kimia Dalam Tubuh
Per oral
Sal.pencernaan

Per inhalasi Feces

(ekskresi)
Empedu Per dermal Perspirasi
(ekskresi)

Sal.nafas/paru
Udara dikeluarkan Liver
(eksresi)
kulit

Darah dan sistem limfa

Ikatan protein/metabolisme/distribusi dari
urin (ekskresi)
bentuk bebas, terikat atau metabolit ginjal

Sel organ/tulang/lemak tubuh

Kandung kemih
Penyimpanan zat beracun
• Proses`kimia masuk ke dalam tubuh : cara masuk,
metabolisme, distribusi dan ekskresinya.

5. Efek Terhadap Kesehatan

berdasarkan organ target, bahan kimia bisa bersifat :
 neurotoksik (meracuni syaraf)
 hepatotoksik (meracuni liver/hati)
 nefrotoksik (meracuni ginjal)
 hematotoksik (meracuni darah)
 sistemik (meracuni seluruh fungsi tubuh)
 Berdasarkan gejala yang ditimbulkan :
 asfiksian (gejala akibat berkurangnya kadar
oksigen)
 irritan (mengakibatkan irritasi)
 menimbulkan sensitasi dan alergi

 Berdasakan dari lama atau waktu timbulnya

gejala :
 efek akut : pemajanan bahan kimia dalam
waktu singkat (kurang dari 2 minggu) pada
kadar yang tinggi
 efek kronik : timbul setelah pemajanan
berulang kali selama tiga bulan atau lebih
 FACTORS TO INFLUENCE FOR ACTION OF POISON

1. DIFFERENCE OT THE SPESIES

CAT  SENSITIF PHENOL & ORGANOCHLORIN
 MORPHIN (STIMULATION)
2. AGE  DETOXIFIKASI AND EXCRETION
3. CHARACTERISTIC OF POISON  INSECTISIDE, LOGAM BERAT, GAS
4. DOSE OF POISON
5. CONTACT MANNER (LOKAL. SISTEMATIK)
6. CUMULATIVE EFFECT (DTT,GLIKOSIDA)
7. CONDITION (RESISTENSI) & SEX

POISONING PROCESS
• ACUTE  24 HOURS
• SUBCHRONIC REPEATE UNTIL 90 DAYS
• CRONIC Up than 6 mounth
 EFFECT AND ACTION OF POISON
1. LIVER AND REN DAMAGE
- CCL4
- SULFONAMIDE, ANAESTHETIC
- INSECTISIDE

2. BONE MARROW DAMAGE

- CHLORAMPHENICOL
- INSECTISIDE, POISON OF THE SNAKE

3. BLOOD CEL DAMAGE

- SULFONAMIDE, CHLORAMPHENICOLE
- ICHTYOTOXIN, INSECTISIDE

4. NEURON CEL DAMAGE

- AMINOGLYCOSIDE, POISON OF THE SNAKE, FROG POISON,
INSECTISIDE.

5. TERATOGENIC EFFECT
6. MAIN DRUGS EFFECT TO BE MORE
7. WRONG IN DRUG APPLICATION
8. HYPERSENSITIF REACTION
PATOLOGIC MOLEKULER CHANGE
1. Congestive
2. Degeneration
3. Necrosis
4. Apoptosis
 PENANGANAN KERACUNAN :

PRINSIP : HENTIKAN KONTAK RACUN  PENDERITA

• RACUN KONTAK (ASAM/BASA KUAT) KULIT / MUKOSA  CUCI AIR BERSIH

• RACUN GAS  UDARA SEGAR (OXIGEN)
• RACUN LAMBUNG  TERGANTUNG KEJADIAN
BELUM TERABSORBSI  DIRANGSANG VOMIT  (OBAT EMETIKA):
APOMORFIN : 0,1-0,3 mg/kgbb/sc
STUPOR
RACUN KOROSIF  EMETIKA KONTRAINDIKASI
RACUN TERABSORBSI

• BILA TIDAK BERHASIL  CEGAH ABSORBSI RACUN :

* SUSU + KAOLIN
* ADSORBEN (NORIT + AKTIVATED CARCOAL)
• TELAH TERABSORBSI  ANTAGONIS SPESIFIK
- INSEKTISIDA ORGANOFOSFAT, CARBAMAT  ATROPIN SULFAT
- ARSEN, MERKURI, TIMAH HITAM,CHROMAT  DIMERCAPROL (BAL)
- CUPRUM, MERKURI PENICILINAMIN
- MORFIN NALOXON
- BISA ULAR  ANTIVENIN
DRUG TOXICITY TEST
A. PRACLINIC TOXICITY TEST :
1. GENERAL TOXICITY TEST
a. Acute toxicity test
b. Subacute toxicity test
c. Chronic toxicity
2. SPECIFIC TOXICITY TEST : a.
Teratogenic Test
b. Carcinogenic Test
c. Mutagenic Test
B. CLINIC TOXICITY TEST 
4 FASE