Konsep Dasar

Imunologi
SEJARAH

• Mereka yg sembuh thd infeksi menjadi

terlindung
• Wabah di Athen, Yunani 430 SM
• Louis Pasteur  the father of immunology 
studi vaksinasi dini
DEFINISI
• Immunology (Latin): Immunis + Logos
• Imunologi (Immunology): Studi tentang
mekanisme biologis dari Seluler, Molekular
serta fungsional Sistim Imun.
• Sistim Imun (Immune System): Sistim yang
terdiri dari Molekuler, Seluler, Jaringan dan
Organ yang berperan dalam proteksi/
kekebalan tubuh
• Imunitas (Immunity): Proteksi dari Penyakit
Infeksi
• SISTEM IMUN
• SEL-SEL SISTEM IMUN
• KOMPLEMEN
• ANTIGEN – ANTIBODI
• SITOKIN
• REAKSI HIPERSENSIVITAS
• INFLAMASI
• AUTOIMUNITAS DAN DEFISIENSI IMUN
SEL-SEL SISTEM IMUN
 SEL-SEL SISTEM IMUN NON
SPESIFIK
1. Sel Fagosit
• Fagosit mononuklier
– Sel monosit
– Sel makrofag  hasil differensiasi sel monosit di
berbagai jaringan  fagosit profesional dan sel
APC (Antigen Presenting Cell)
• Fagosit polimorfonuklier
– Neutrofil  Soldiers of the body  7-10 jam
– Eosinofil  melawan inf parasit
– Basofil  bagian terkecil  mediator
• Fagosit frustasi  pelepasan lisozim keluar sel
Kandungan sel fagosit
• Lisosom : enzim yang mencerna dan merusak bahan yang
dimakan
• Fagolisosom : gabungan fagosom + lisosom  menurunkan pH
dan mengaktifkan protease
• Granul : lisosom khusus dari granulosit  berisikan berbagai
protein bakterisidal
• Lisozim : enzim yang mencerna ikatan proteoglikan dalam
dinding bakteri Gram Positif
• Protein kationik : merusak lapisan lipid bagian luar bakteri Gram
Negatif
• Defensin : sitotoksik dan bersifat antibakterial luas dan
antimikotik
• Laktoferin : mengikat zat besi yang esensial untuk bakteri
2. Sel Nol
• Sel-sel limfoid yang tidak mengandung petanda
seperti yang ditemukan pada sel T dan B
• Berupa Large Granular Lymphocyte (LGL)
• Dibagi menjadi 2 yaitu : Sel NK (Natural Killer) dan
Sel K (Killer)
• Sel NK : membunuh sel tumor dan sel yang
mengandung virus dengan cara non spesifik tanpa
bantuan antibodi
• Sel K : merupakan efektor dari ADCC (Antibody
Dependent Cellular Cytotoxicity) yg dapat
membunuh sel secara non spesifik  hanya terjadi
bila sel sasaran dilapisi antibodi
3. Sel Mediator
• Basofil dan mastosit : mediator yang
dapat meningkatkan permeabilitas
kapiler dan respon inflamasi serta
mengerutkan otot polos bronkus
• Trombosit : agregasi dinding vaskuler
yang rusak, respon inflamasi, dan
sitotoksik
4. Sel assesori
• Eosinofil, basofil, sel mastosit, trombosit,
dan sel APC
SEL-SEL SISTEM IMUN SPESIFIK
1. Sel T
• Sel asal sel T adalah dari sumsum tulang  memasuki
timus  berproliferasi di regio subkapsuler
• Sel asal itu adalah dari CD4 dan CD 8
• Terdiri dari berbagai subset :
– Sel Th (T helper)
– Sel Ts (T suppressor)
– Sel Tdh/Td (delayed hypersensitivity)
– Sel Tc (cytotoxic)
– Sel limfosit naif (virgin)
– Sel Th0
– Sel Regulator dan efektor
• Fungsi Sel T umumnya :
– Membantu sel B dalam memproduksi antibodi
– Mengenal dan menghancurkan sel yang
terinfeksi virus
– Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis
– Mengontrol ambang dan kualitas sistem imun
2. Sel B
• Perkembangan Sel B dalam sumsum
tulang adalah antigen independen tetapi
perkembangan selanjutnya memerlukan
rangsangan dari antigen
• Fungsi utama sel B adalah memproduksi
antibodi
• Atas pengaruh Sel T  sel B
berberploriferasi dan berdiferensiasi
menjadi sel plasma yang mampu
membentuk Ig yang spesifik
 SISTEM IMUN
Pada dasarnya sistem imun dibagi menjadi 2 :
– Sistem Imun Non Spesifik (SIN) :
• Fisik/mekanik : kulit, selaput lendir, silia, batuk bersin
• Larut : Biokimia (asam lambung, lisozim, laktoferin,
asam neuraminik, dll), Humoral (komplemen,
Interferon, C Reactive Protein (CRP))
• Seluler : Fagosit (Mono Nuklear, PMN), Sel Nol (Sel
NK, Sel K), Sel Mediator (Basofil dan mastosit,
trombosit)
– Sistem Imun Spesifik (SIS) :
• Humoral/Sel B
• Seluler/Sel T
Perbedaaan Sifat Respon Imun Spesifik dan Non
Spesifik
NON-SPESIFIK SPESIFIK
RESISTENSI Tidak Berubah oleh infeksi Membaik oleh infeksi
berulang (memori)
SPESIFITAS Umumnya efektif terhadap Spesifik utk
semua mikroorganisme mikroorganisme yang
sudah mensensitisasi
sebelumnya
SEL YANG Fogosit Limfosit
PENTING Sel NK
Sel K
MOLEKUL Lizosim Antibodi
YANG Komplemen Sitokin
PENTING Interferon
Komponen Peptida antimikrobal dan antibodi
yg larut protein
Respon Time Menit/jam Hari (lambat)
Selalu siap Tidak siap sampai terpajan
alergen
Harus ada pajanan
sebelumnya
Sistem Imun Non Spesifik
• Pertahanan tubuh terdepan dalam
menghadapi serangan
mikroorganisme
• Respon langsung terhadap antigen
• Disebut non spesifik karena tidak
ditujukan terhadap mikroorganisme
tertentu, telah ada dan siap berfungsi
sejak lahir.
Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap
Sistem Imun Non Spesifik

1. Spesies
2. Perbedaan individu dan pengaruh usia
3. Suhu
4. Pengaruh hormon
5. Faktor nutrisi
6. Flora bakteri normal
 Pertahanan Fisik/Mekanik
• Kulit, selaput lendir, silia saluran napas,
batuk dan bersin, akan mencegah
masuknya berbagai kuman patogen ke
dalam tubuh.
• Kulit yang rusak, misal karena luka bakar,
akan meningkatkan resiko infeksi
 Pertahanan Biokimia
• pH asam dari keringat dan sekresi sebaseus  efek
antimikrobal
• Sekresi mukosa saluran napas dan telinga (sekresi lilin)
• Lisozim dalam keringat, ludah, air mata dan air susu 
melindungi dari berbagai kuman Gram Positif 
menghancurkan dinding sel
• Air susu ibu  laktoferin dan asam neuraminik  sifat
antibakterial terhadap E. Coli dan Staphylococcus
• Asam hidroklorida dalam lambung, enzim proteolitik
dan empedu dalam usus halus  menciptakan
lingkungan anti bakteri
 Pertahanan Humoral
A. Komplemen
a. Fungsi komplemen
1. Menghancurkan sel membran banyak bakteri (lisis)
2. Melepas bahan kemotaktik yang mengerahkan makrofag ke
tempat bakteri (kemotaksis)
3. Mengendap pada permukaan bakteri  memudahkan
makrofag untuk mengenal (opsonisasi)  lalu
memakannya
b. Larut dalam keadaan non aktif  diaktivasi oleh
antigen, kompleks imun, dsb  mediator (biologik
aktif ataupun mjd enzim untuk reaksi selanjutnya)
c. Jalur aktivasi ini sering pula disertai dengan
kerusakan jaringan
• Berbagai mediator yang dilepas pada waktu
komplemen diaktifkan :
– C1qrs meningkatkan permeabilitas kapiler
– C2 mengaktifkan kinin
– C3a dan C5a bersifat kemotaksis  mengerahkan
leukosit dan sebagai anafilatoksin yang dapat
mempengaruhi mastosit sehingga dapat melepaskan
histamin dan lisosom
– C3b berfungsi sebagai opsonin dan adherens imun
– C4b berfungsi sebagai opsonin
– C5-6-7 bersifat kemotaksis
– C8-9 ikut diaktifkan melepas sitolisin, yang dapat
menghancurkan sel
 Anafilatoksin
• Anafilatoksin adalah bahan dengan berat molekul
kecil yang dapat menimbulkan degranulasi
mastosit dan atau basofil dan pelepasan histamin
• Histamin me ↑ kan permeabilitas vaskular &
kontraksi otot polos dan menimbulkan gejala-gejala
yang ditemukan pada reaksi alergi
• Pe ↑ kan permeabilitas vaskular menimbulkan
edema yaitu akumulasi cairan (antibodi dan
komponen komplemen) dalam jaringan  me ↑ kan
lagi pelepasan anafilatoksin dan memperluas reaksi
• C3a dan C5a adalah anafilatoksin
 Lanjutan komplemen...
Kemotaksin

• Kemotaksin adalah bahan-bahan yang

dapat menarik dan mengerahkan sel-sel
fagosit
• C3a, C5a, dan C5-6-7 adalah kemotaksin
 Lanjutan komplemen...
Adherens Imun
• Adherens imun merupakan fenomen dari
partikel antigen yang dilapisi antibodi dan atas
pengaruh komplemen melekat pada berbagai
permukaan  mudah dimakan fagosit
• C3b adalah Adherens Imun
 Lanjutan komplemen...
Opsonisasi
• Opsonisasi adalah proses melapisi partikel
antigen oleh antibodi dan/atau oleh
komponen komplemen  lebih mudah dan
cepat dimakan fagosit
• Opsonin adalah molekul yang dapat diikat
oleh partikel yang harus difagositir dan oleh
reseptor fagosit sehingga merupakan
jembatan antara dua protein reaktif tersebut
• C3b dan C4b adalah opsonin/reseptor
fagosit
 Aktivasi Komplemen
• C1q adalah komplemen yang
diaktifkan pertama kali,
membutuhkan IgG1, IgG2,
IgG3, dan IgM
• C1q selanjutnya mengaktifkan
C1r dan yang akhir
mengaktifkan C1s
• C1s yang aktif mempunyai
sifat esterolitik dan proteolitik
• Selanjutnya C1s
mengaktifkan C4
Lanjutan komplemen...
• C4 adalah glikoprotein yang diaktifkan
mengakibatkan : berikatan dengan
membran sel yang diikat oleh epitop
antigen dan C1q, dan berinteraksi dengan
C1s lalu mengaktifkan C2
• C2 yang diaktifkan tetap berikatan dengan
C4  membentuk enzim C42 (konvertase
C3)  mengaktifkan C3
• C3 dipecah menjadi fragmen-fragmen C3a
yang kecil dan C3b yang lebih besar
• C3a/C3b dapat berikatan dengan C42 dan
membentuk C423 (konvertase C5)
• C5 dipecah (oleh konvertase C5) menjadi
C5a dan C5b yang mengikat C6 dan C7
untuk membentuk C567  mengaktifkan
C8 dan C9
• Bila C5b diendapkan di membran sel dan
berikatan dengan C6, C7, C8, dan C9 
terbentuk C5C678 dan polimerik C9 
Aktivasi kompelen melalui jalur klasik

• IgM dan IgG1, IgG2, IgG3  membentuk

komplek imun dengan antigen
• Jalur klasik melibatkan C1-C9 dan
diaktifkan secara beruntun
• Produk yang dihasilkan menjadi katalisator
dalam reaksi berikutnya
 Aktivasi kompelen melalui jalur
alternatif
• Tanpa melalui 3 reaksi pertama pada jalur
klasik (C1, C4, C2)
• IgA1, IgA2, dan IgG4, faktor nefritik 
mengaktifkan komplemen melalui jalur
alternatif
• Dalam jalur ini C3b mengikat faktor B 
C3bB  C3bB mengikat faktor D 
C3bBD
• C3bBD distabilkan oleh properdin
 JALUR
Ab - Ag KLASIK
Agregat Ig
Protease
C1qrs Urat
Polinukleotide
CRP
C14

= konvertase
C142
C3 C356789

C3 C3a

C3b + faktor B
+ faktor B C3b
Membantu
C3bB + faktor D
+ faktor D C3bB

JALUR
ALTERNATIF
C3bBD Agregat IgA, IgG4
Virus, jamur
Parasit
 B. Interferon
• Interferon (IFN) adalah suatu glikoprotein
yang dihasilkan oleh berbagai sel tubuh
yang mengandung nukleus dan dilepas
sebagai respon terhadap infeksi virus 
sifat antivirus  menginduksi sel-sel
sekitar sel yang terinfeksi menjadi resisten
terhadap virus
• Selain itu IFN juga dapat mengaktifkan sel
NK (Natural Killer)
 C. CRP (C-Reactive Protein)
• Merupakan protein fase akut  berbagai
protein kadarnya meningkat pada infeksi
akut
• Mengikat komplemen melalui mekanisme
opsonin
 Pertahanan Seluler
1. Fagosit
– Pada dasarnya semua sel bersifat fagositosis
– Non spesifik  mononuklier (monosit & makrofag) dan polimorfonuklier
atau granulosit
– Alur : kemotaksis (aktivasi komplemen)  menelan  memakan
(fagositosis)  membunuh  mencerna (lisis)
2. Makrofag
– Dapat hidup lama
– Mempunyai beberapa granul dan melepaskan berbagai bahan : lisozim,
komplemen, interferon, dan sitokin  kontribusi dalam SIN dan SIS
3. LGL (Large Granular Lymphocyte)
– Mengandung banyak sitoplasma, granul sitoplasma azurofilik,
pseudopodia, dan nukleus eksentris
– Bersifat seperti sel NK
 SISTEM IMUN SPESIFIK
• SPESIFIK HUMORAL
– Benda asing  sel B berproliferasi dan
berkembang menjadi sel plasma 
membentuk antibodi  mentetralisir toksin
infeksi ekstraseluler
• SPESIFIK SELULER
– Sel T  Pertahanan terhadap infeksi
intraseluler
• SISTEM LIMFOID
– Tempat pematangan sel T dan sel B
 ANTIGEN
• Antigen (imunogen) adalah bahan yang dapat
merangsang respon imun atau bahan yang dapat
bereaksi dengan antibodi yang sudah ada
• Epitop atau determinan antigen adalah bagian
antigen yang dapat merangsang sistem imun dengan
sangat kuat. Satu antigen dapat memiliki satu atau
lebih determinan antigen.
• Hapten adalah antigen yang molekulnya berukuran
kecil yang tidak dapat menginduksi respon imun jika
sendirian, tetapi menjadi imunogenik jika bersatu
dengan carrier
ANTIGEN-ANTIBODI KOMPLEK

HAPTEN-CARRIER KOMPLEK
 ANTIBODI
• Antibodi (imunoglobulin) merupakan kelas molekul
yang dihasilkan oleh sel plasma (proliferasi dari limfosit
B) dan dibantu oleh limfosit T dan makrofag yang
dirangsang oleh antigen asing
• Semua molekul imunoglobulin mempunyai 4 rantai
polipeptida dasar : 2 rantai berat (heavy chain/H) dan
2 rantai ringan (light chain/L), serta 2 regio : variabel
(V) dan constant (C)
• Enzim papain memecah molekul antibodi dalam
fragmen masing-masing. Fab : Fragmen Antigen
Binding . Fc : Fragmen crystallizable
• Ada 5 imunoglobulin : IgG, IgA, IgM, IgD, dan IgE
 Rumus Bangun Dasar Imunoglobulin

Menentukan
spesifitas Ab
thd Ag
 Ig A
• Imunoglobulin sekretori (mencegah
perlekatan)
• Ditemukan dalam kolostrum, saliva, air
mata, cairan hidung, dan sekret
respiratorius, GI serta urogenital
• 15-20% merupakan imunoglobulin dalam
serum darah
 Ig D
• Dalam serum darah dan limfe relatif
sedikit, tetapi banyak ditemukan dalam
limfosit B
• Membantu memicu respon imun
 Ig E
• Ditemukan dalam konsentrasi darah
sangat rendah
• Kadar meningkat saat alergi dan parasitik
tertentu
• Molekul ini terikat pada reseptor sel mast
dan basofil serta menyebabkan pelepasan
histamin dan mediator kimia lainnya
 Ig G
• Mencapai 80% - 85% dari keseluruhan antibodi
yang bersirkulasi dan merupakan satu2nya
antibodi yg menembus plasenta dan memberikan
imunitas pada bayi baru lahir
• Molekul ini akan diproduksi besar2an pada
pajanan kedua dan berikutnya thd antigen spesifik
• Molekul ini berfungsi sebagai pelindung terhadap
organisme dan toksin yang bersirkulasi,
mengaktifkan komplemen dan meningkatkan
keefektifan sel fagositik
 Ig M
• Ab pertama yang tiba di tempat infeksi
pada pajanan awal thd antigen
• Pajanan kedua peningkatan IgG
• Mengaktivasi komplemen dan
memperbanyak fagositosis, tetapi umur
relatif pendek
• Karena ukurannya molekul ini menetap
dalam pembuluh darah dan tidak keluar ke
jaringan
 Interaksi Ab-Ag
Sisi pengikat Ag pada regio variabel (V) Ab berikatan dengan
sisi penghubung determinan pada Ag  komplek imun

1. Fiksasi komplemen :
– Ab mengikat komplemen  diaktivasi melalui
“jalur klasik” :
• Opsonisasi : Ag diselubungi Ab/komplemen 
fagositosis
• Sitolisis : ruptur membran plasma  isi seluser keluar
• Inflamasi : produk komplemen melalui aktivasi sel
mast, basofil, dan trombosit
2. Netralisasi
– Ab menutup sisi toksik antigen  no danger
3. Aglutinasi (penggumpalan)
– Terjadi jika antigen adalah materi partikulat,
seperti bakteri atau sel-sel merah
4. Presipitasi
– Terjadi jika antigen dapat larut
 SITOKIN
• Sitokin adalah messenger kimia atau
perantara dalam komunikasi interseluler
yang sangat poten
• Sitokin adalah protein yang berfungsi
memberikan isyarat antar sel untuk
berkomunikasi dalam respon imun
• Autokrin : berefek pada sel yang
menghasilkannya
• Parakrin : berefek pada sel yang
berdekatan
 SITOKIN
• Peran sitokin dalam aktivasi Sel T
– Ag diproses APC  dipresentasikan ke Th dan Tc  APC
melepas IL-1 yg merangsang sel T berproliferasi dan
berdeferensiasi  sel T memproduksi sitokin untuk reaksi
selanjutnya
• Peran sitokin dalam aktivitas Sel B
– Th yang dirangsang melepas sitokin (IL 1)  mengaktifkan
sel B menjadi sel plasma  produksi Ig
• Peran sitokin dalam aktivitas makrofag dan monosit
– Endotoksin bakteri dan IFN-y yg dilepas sel T  merangsang
makrofag memproduksi bahan aktif lainnya : IFN-a, IL-1, GM-
CSF, dan M-CSF
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS
• Merupakan reaksi imun yang patologik 
respon imun yang berlebihan  kerusakan
jaringan
Tipe Manifestasi Mekanisme

I Reaksi hipersensitivitas cepat Biasanya IgE

II Antibodi terhadap sel IgG atau IgM
III Kompleks Ab-Ag IgG (Terbanyak) atau IgM
IV Reaksi hipersensitivitas lambat Sel T yang disensitasi
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS
TIPE I
• Sifatnya segera
• Juga disebut Reaksi Anafilaktik
• Patofis : pengikatan Ag dengan IgE pada
permukaan sel mast  melepaskan mediator
alergi  vasodilatasi, peningkatan permeabilitas
kapiler, kontraksi otot polos, dan eosinofilia
• Contoh klinis : asma ekstrinsik, rinitis alergika,
reaksi sengatan serangga, reaksi alergi
obat/makanan, urtikaria, eczema
REAKSI HIPERSENSITIVITAS
TIPE II
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS
TIPE II
• Dependen komplemen
• Disebut juga Reaksi Sitotoksik
• Patofis : pengikatan IgG atau IgM dengan Ag
seluler mengaktifkan rangkaian komplemen 
fagositosis/sitolisis
• Contoh klinis : anemia pernisiosa, anemia
hemolitik autoimun, trombositopenia, reaksi obat
(sebagian), reaksi tranfusi, dan myasthenia
gravis
REAKSI HIPERSENSITIVITAS
TIPE III
• Disebut juga Reaksi
Kompleks Imun
• Patofis : kompleks imun
(Ab-Ag) beredar dalam
darah  mengendap dalam
jaringan (paling sering :
ginjal, persendian, kulit,
pembuluh darah) respon
imun  kerusakan jaringan
sekitar
• Contoh klinis : SLE, RA,
poliarteritis
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS
TIPE IV
• Disebut juga Reaksi Lambat
• Patofis : antigen diproses makrofag 
dihantarkan pada sel T  sel T
melepaskan berbagai sitokin  akumulasi
sel-sel radang
• Contoh klinis : dermatitis kontak,
penolakan alograft, sensitivitas obat
 DEFISIENSI IMUN
N Defisiensi Penyakit yang menyertai
o sistem imun
1. Sel B atau Infeksi bakteri rekuren seperti otitis media, pneumonia
Antibodi rekuren
2. Kerentanan meningkat terhadap virus, jamur, dan
3. Sel T protozoa
Fagosit Infeksi sistemik oleh bakteri yang dalam keadaan
4. biasa mempunyai virulensi rendah, infeksi bakteri
Komplemen piogenik
Infeksi bakteri, autoimunitas
 AUTOIMUNITAS
• Autoimunitas (hilangnya toleransi) adalah reaksi sistem
imun terhadap antigen jaringan sendiri
• Contoh : SLE, SJS, RHD
• Ada beberapa teori autoimunitas :
a. Teori forbidden clones  eliminasi klon yang tidak lengkap
 klon yang meloloskan diri kembali dan bermutasi
b. Reaksi silang dengan antigen bakteri  epitop bakteri
sama dengan sel sendiri  reaksi silang
c. Rangsangan molekul poliklonal  stimulasi bakteri/virus
kepada sek B untuk menyerang sel sendiri
d. Kegagalan autoregulasi  pengawasan sel autoreaktif oleh
sel T suppresor yang gagal
INFLAMASI
 INFLAMASI

• Inflamasi adalah respon jaringan terhadap cidera akibat

infeksi, pungsi, abrasi, terbakar, objek asing, atau toksin
• Ditandai dengan kemerahan, panas, pembengkakan, dan
nyeri. Gejala kelima kadang terjadi adalah hilangnya fungsi
 INFLAMASI
• Rangkaian peristiwa inflamasi :
1. Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif
meliputi histamin, serotonin, derivatif
asam arakidonat (leukotrien, prostlagandin,
dan tromboksan), dan kinin (protein plasma
teraktivasi). Faktor-faktor ini mengakibatkan
efek :
a. Vasodilatasi  eritema, nyeri berdenyut, panas
b. Peningkatan permeabilitas kapiler  bengkak
c. Pembatasan area cidera  bekuan fibrin
 INFLAMASI
2. Kemotaksis (gerakan fagosit ke arah cidera)  1 jam
setelah permulaan inflamasi
a. Marginasi : perlekatan fagosit ke dinding endotelial
b. Diapedesis : migrasi fagosit ke area cidera
3. Fagositosis agens berbahaya
a. Neutrofil & makrofag  terurai dan mati setelah menelan
bakteri
b. Membentuk pus terus menerus sampai infeksi teratasi  pus
bergerak ke permukaan tubuh/rongga internal untuk
diuraikan/diabsorbsi
c. Abses/granuloma akan terbentuk jika respon inflamasi tdk
dapat mengatasi cidera
a. Abses :kantong pus terbatas dikelilingi jaringan terinflamasi
b. Granuloma : proses inflamasi kronik karena iritasi berulang  dikelilingi kapsul
fibrosa
 INFLAMASI
4. Pemulihan
a. Regenerasi jaringan  mitosis sel-sel sehat
b. Pembentukan jaringan parut  respon
alternatif
c. Regenerasi atau pembentukan parut
ditentukan oleh sifat jaringan yang rusak dan
luasnya cidera. Kulit  kemampuan
regenerasi yang tinggi  regenerasi
lengkap, kecuali jika cidera terlalu dalam
TERIMA KASIH