KONSEP DASAR IMUNOLOGI

Chairul Huda Al Husna

Departemen Keperawatan Medikal

Bedah FIKES UMM
SEJARAH

• Mereka yg sembuh thd infeksi

menjadi terlindung
• Wabah di Athen, Yunani 430 SM
• Louis Pasteur  the father of immunology 
studi vaksinasi dini
Edward Jenner dan Smallpox (1796)
Kata vaksinasi berasal dari bahasa Latin vacca
yang berarti sapi - diistilahkan demikian
karena vaksin pertama berasal dari virus yang
menginfeksi sapi (cacar sapi)
DEFINISI
• Immunology (Latin): Immunis + Logos
• Imunologi (Immunology): Studi tentang
mekanisme biologis dari Seluler,
Molekular serta fungsional Sistim Imun.
• Sistim Imun (Immune System): Sistim
yang terdiri dari Molekuler, Seluler,
Jaringan dan Organ yang berperan dalam
proteksi/ kekebalan tubuh
• Imunitas (Immunity): Proteksi dari
Penyakit Infeksi
 Learning outcomes
• SISTEM IMUN
• SEL-SEL SISTEM IMUN
• KOMPLEMEN
• ANTIGEN – ANTIBODI
• SITOKIN
• REAKSI HIPERSENSIVITAS
• INFLAMASI
• AUTOIMUNITAS DAN DEFISIENSI IMUN
SEL-SEL SISTEM IMUN
 SEL-SEL SISTEM IMUN NON SPESIFIK
1. Sel Fagosit
• Fagosit mononuklier
– Sel monosit
– Sel makrofag  hasil differensiasi sel monosit
di berbagai jaringan  fagosit profesional dan
sel APC (Antigen Presenting Cell)
• Fagosit polimorfonuklier
– Neutrofil  Soldiers of the body  7-10 jam
– Eosinofil  melawan inf parasit
– Basofil  bagian terkecil  mediator
• Fagosit frustasi  pelepasan lisozim keluar sel
 Lanjutan...
Kandungan sel fagosit
• Lisoso
m:
enzim
yang
mence
rna
dan
merus
ak
bahan
yang
dimak
an
• Fagoliso
som :
gabunga
n
fagosom
 + lisosom  i
menurunkan s
pH dan i
mengaktifkan d
protease a
• Granul l
: • Lisozi
lisoso m:
m enzim
khusu yang
s dari mence
granul rna
osit  ikatan
berisik proteo
an glikan
berba dalam
gai dindin
protei g
n bakteri
bakter Gram
 Positif yang esensial
• Protein untuk bakteri
kationik :
merusak
lapisan lipid
bagian luar
bakteri Gram
Negatif
• Defensin :
sitotoksik
dan
bersifat
antibakte
rial luas
dan
antimikoti
k
• Laktoferin :
mengikat zat besi
2. Sel Nol
• Sel-sel limfoid yang tidak mengandung
petanda seperti yang ditemukan pada sel T
dan B
• Berupa Large Granular Lymphocyte (LGL)
• Dibagi menjadi 2 yaitu : Sel NK (Natural Killer)
dan Sel K (Killer)
• Sel NK : membunuh sel tumor dan sel yang
mengandung virus dengan cara non
spesifik tanpa bantuan antibodi
• Sel K : merupakan efektor dari ADCC
(Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity) yg
dapat membunuh sel secara non spesifik 
hanya terjadi bila sel sasaran dilapisi antibodi
3. Sel Mediator
• Basofil dan mastosit : mediator yang
dapat meningkatkan permeabilitas kapiler
dan respon inflamasi serta mengerutkan
otot polos bronkus
• Trombosit : agregasi dinding vaskuler
yang rusak, respon inflamasi, dan
sitotoksik
4. Sel assesori
• Eosinofil, basofil, sel mastosit, trombosit,
dan sel APC
 SEL-SEL SISTEM IMUN SPESIFIK
1. Sel T
• Sel asal sel T adalah dari sumsum tulang 
memasuki timus  berproliferasi di regio
subkapsuler
• Sel asal itu adalah dari CD4 dan CD 8
• Terdiri dari berbagai subset :
– Sel Th (T helper)
– Sel Ts (T suppressor)
– Sel Tdh/Td (delayed hypersensitivity)
– Sel Tc (cytotoxic)
– Sel limfosit naif (virgin)
– Sel Th0
– Sel Regulator dan efektor
• Fungsi Sel T umumnya :
– Membantu sel B dalam memproduksi antibodi
– Mengenal dan menghancurkan sel yang
terinfeksi virus
– Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis
– Mengontrol ambang dan kualitas sistem imun
2.Sel B
• Perkembangan Sel B dalam sumsum
tulang adalah antigen independen tetapi
perkembangan selanjutnya memerlukan
rangsangan dari antigen
• Fungsi utama sel B adalah
memproduksi antibodi
• Atas pengaruh Sel T  sel B
berberploriferasi dan berdiferensiasi
menjadi sel plasma yang mampu
membentuk Ig yang spesifik
 SISTEM IMUN
Pada dasarnya sistem imun dibagi menjadi 2 :
– Sistem Imun Non Spesifik (SIN) :
• Fisik/mekanik : kulit, selaput lendir, silia, batuk bersin
• Larut : Biokimia (asam lambung, lisozim,
laktoferin, asam neuraminik, dll), Humoral
(komplemen, Interferon, C Reactive Protein (CRP))
• Seluler : Fagosit (Mono Nuklear, PMN), Sel Nol (Sel
NK, Sel K), Sel Mediator (Basofil dan mastosit,
trombosit)
– Sistem Imun Spesifik (SIS) :
• Humoral/Sel B
• Seluler/Sel T
Perbedaaan Sifat Respon Imun Spesifik dan Non Spesifik
NON-SPESIFIK SPESIFIK
RESISTENSI Tidak Berubah oleh infeksi Membaik oleh infeksi berulang
(memori)

SPESIFITAS Umumnya efektif terhadap Spesifik utk

semua mikroorganisme mikroorganisme yang sudah
mensensitisasi sebelumnya
SEL YANG Fogosit Limfosit
PENTING Sel NK
Sel K
MOLEKUL YANG Lizosim Antibodi
PENTING Komplemen Sitokin
Interferon
Komponen yg Peptida antimikrobal dan protein antibodi
larut
Respon Time Menit/jam Hari (lambat)
Selalu siap Tidak siap sampai terpajan
alergen
Harus ada pajanan sebelumnya
 Sistem Imun Non Spesifik

• Pertahanan tubuh terdepan dalam

menghadapi serangan
mikroorganisme
• Respon langsung terhadap antigen
• Disebut non spesifik karena tidak ditujukan
terhadap mikroorganisme tertentu, telah
ada dan siap berfungsi sejak lahir.
 Faktor-faktor yang berpengaruh
terhadap Sistem Imun Non Spesifik

1. Spesies
2. Perbedaan individu dan pengaruh usia
3. Suhu
4. Pengaruh hormon
5. Faktor nutrisi
6. Flora bakteri normal
 Pertahanan Fisik/Mekanik

• Kulit, selaput lendir, silia saluran napas,

batuk dan bersin, akan mencegah masuknya
berbagai kuman patogen ke dalam tubuh.
• Kulit yang rusak, misal karena luka bakar,
akan meningkatkan resiko infeksi
 Pertahanan
•
Biokimia
pH asam dari keringat dan sekresi sebaseus 
efek antimikrobal
• Sekresi mukosa saluran napas dan telinga (sekresi lilin)
• Lisozim dalam keringat, ludah, air mata dan air susu
 melindungi dari berbagai kuman Gram Positif 
menghancurkan dinding sel
• Air susu ibu  laktoferin dan asam neuraminik 
sifat antibakterial terhadap E. Coli dan Staphylococcus
• Asam hidroklorida dalam lambung, enzim
proteolitik dan empedu dalam usus halus 
menciptakan lingkungan anti bakteri
 Pertahanan
Humoral
A. Komplemen
a. Fungsi komplemen
1. Menghancurkan sel membran banyak bakteri (lisis)
2. Melepas bahan kemotaktik yang mengerahkan makrofag ke
tempat bakteri (kemotaksis)
3. Mengendap pada permukaan bakteri 
memudahkan makrofag untuk mengenal (opsonisasi)
 lalu memakannya
b. Larut dalam keadaan non aktif  diaktivasi oleh
antigen, kompleks imun, dsb  mediator
(biologik aktif ataupun mjd enzim untuk reaksi
selanjutnya)
c. Jalur aktivasi ini sering pula disertai
 Pertahanan
dengan kerusakan jaringan
Humoral
 Lanjutan
komplemen...
• Berbagai mediator yang dilepas pada
waktu komplemen diaktifkan :
– C1qrs meningkatkan permeabilitas kapiler
– C2 mengaktifkan kinin
– C3a dan C5a bersifat kemotaksis  mengerahkan
leukosit dan sebagai anafilatoksin yang dapat
mempengaruhi mastosit sehingga dapat
melepaskan histamin dan lisosom
– C3b berfungsi sebagai opsonin dan adherens imun
– C4b berfungsi sebagai opsonin
– C5-6-7 bersifat kemotaksis
– C8-9 ikut diaktifkan melepas sitolisin, yang
dapat menghancurkan sel
 Anafilatoksin
• Anafilatoksin adalah bahan dengan berat
molekul kecil yang dapat menimbulkan
degranulasi mastosit dan atau basofil dan
pelepasan histamin
• Histamin me ↑ kan permeabilitas vaskular &
kontraksi otot polos dan menimbulkan
gejala- gejala yang ditemukan pada reaksi
alergi
• Pe ↑ kan permeabilitas vaskular menimbulkan
edema yaitu akumulasi cairan (antibodi dan
komponen komplemen) dalam jaringan  me ↑
kan lagi pelepasan anafilatoksin dan
memperluas reaksi
• C3a dan C5a adalah anafilatoksin
 Kemotaksin

• Kemotaksin adalah bahan-bahan yang dapat

menarik dan mengerahkan sel-sel fagosit
• C3a, C5a, dan C5-6-7 adalah kemotaksin
 Adherens Imun

• Adherens imun merupakan fenomen dari

partikel antigen yang dilapisi antibodi dan
atas pengaruh komplemen melekat pada
berbagai permukaan  mudah dimakan
fagosit
• C3b adalah Adherens Imun
 Opsonisasi

• Opsonisasi adalah proses melapisi partikel

antigen oleh antibodi dan/atau oleh
komponen komplemen  lebih mudah
dan cepat dimakan fagosit
• Opsonin adalah molekul yang dapat diikat
oleh partikel yang harus difagositir dan oleh
reseptor fagosit sehingga merupakan
jembatan antara dua protein reaktif
tersebut
• C3b dan C4b adalah opsonin/reseptor fagosit
 Aktivasi Komplemen
• C1q adalah komplemen
yang diaktifkan pertama
kali, membutuhkan IgG1,
IgG2, IgG3, dan IgM
• C1q selanjutnya
mengaktifkan C1r dan yang
akhir mengaktifkan C1s
• C1s yang aktif mempunyai
sifat esterolitik dan proteolitik
• Selanjutnya C1s
mengaktifkan C4
Lanjutan komplemen...
• C4 adalah glikoprotein yang diaktifkan
mengakibatkan : berikatan dengan
membran sel yang diikat oleh
epitop antigen dan C1q, dan
berinteraksi dengan C1s lalu
mengaktifkan C2
• C2 yang diaktifkan tetap berikatan
dengan C4  membentuk enzim
C42 (konvertase C3) 
mengaktifkan C3
• C3 dipecah menjadi fragmen-fragmen
C3a yang kecil dan C3b yang lebih
besar
• C3a/C3b dapat berikatan dengan C42
dan membentuk C423 (konvertase
C5)
• C5 dipecah (oleh konvertase C5)
menjadi C5a dan C5b yang mengikat
C6 dan C7 untuk membentuk C567 
mengaktifkan C8 dan C9
• Bila C5b diendapkan di membran sel
dan berikatan dengan C6, C7, C8, dan
C9  terbentuk C5C678 dan polimerik
C9  membrane attack complex
(MAC)
 lisis
 Aktivasi kompelen melalui jalur klasik

• IgM dan IgG1, IgG2, IgG3 

membentuk komplek imun dengan
antigen
• Jalur klasik melibatkan C1-C9 dan
diaktifkan secara beruntun
• Produk yang dihasilkan menjadi
katalisator dalam reaksi berikutnya
Aktivasi kompelen melalui jalur alternatif

• Tanpa melalui 3 reaksi pertama pada

jalur klasik (C1, C4, C2)
• IgA1, IgA2, dan IgG4, faktor nefritik 
mengaktifkan komplemen melalui
jalur alternatif
• Dalam jalur ini C3b mengikat faktor B  C3bB
 C3bB mengikat faktor D  C3bBD
• C3bBD distabilkan oleh properdin
 Ab - Ag JALUR KLASIK
Agregat
Ig
C1qrs Protease
Urat
Polinukleotide
C14 CRP

C142
= konvertase C3
C356789
C3
C3a

+ faktor B C3b + faktor B

C3b
Membantu
+ faktor D C3bB + faktor D
C3bB

JALUR ALTERNATIF
Agregat IgA, IgG4
C3bBD Virus, jamur
Parasit
Faktor nefritik
 B. Interferon
• Interferon (IFN) adalah suatu glikoprotein
yang dihasilkan oleh berbagai sel tubuh yang
mengandung nukleus dan dilepas sebagai
respon terhadap infeksi virus  sifat antivirus
 menginduksi sel-sel sekitar sel yang
terinfeksi menjadi resisten terhadap virus
• Selain itu IFN juga dapat mengaktifkan sel
NK (Natural Killer)
 C. CRP (C-Reactive Protein)
• Merupakan protein fase akut  berbagai
protein kadarnya meningkat pada infeksi
akut
• Mengikat komplemen melalui
mekanisme opsonin
 Pertahanan Seluler
1. Fagosit
– Pada dasarnya semua sel bersifat fagositosis
– Non spesifik  mononuklier (monosit & makrofag) dan
polimorfonuklier atau granulosit
– Alur : kemotaksis (aktivasi komplemen)  menelan  memakan
(fagositosis)  membunuh  mencerna (lisis)
2. Makrofag
– Dapat hidup lama
– Mempunyai beberapa granul dan melepaskan berbagai bahan :
lisozim, komplemen, interferon, dan sitokin  kontribusi dalam
SIN dan SIS
3. LGL (Large Granular Lymphocyte)
– Mengandung banyak sitoplasma, granul sitoplasma azurofilik,
pseudopodia, dan nukleus eksentris
– Bersifat seperti sel NK
 SISTEM IMUN SPESIFIK
• SPESIFIK HUMORAL
– Benda asing  sel B berproliferasi dan
berkembang menjadi sel plasma 
membentuk antibodi  mentetralisir toksin
infeksi ekstraseluler
• SPESIFIK SELULER
– Sel T  Pertahanan terhadap infeksi intraseluler
• SISTEM LIMFOID
– Tempat pematangan sel T dan sel B
1.AGEN INTFEKSI MASUK TUBUH  IMUNITAS ALAMIAH  PROTEKSITDK SAKIT
2. BILA SAKITAKTIVASI IMUNIATAS ADAPTIF  SEMBUH MEMORI
3. PADA INFEKSI DG AGEN YG SAMA IMUNITAS DIDAPAT/SPESIFIK TDK SAKIT
 ANTIGEN
• Antigen (imunogen) adalah bahan yang dapat
merangsang respon imun atau bahan yang
dapat bereaksi dengan antibodi yang sudah ada
• Epitop atau determinan antigen adalah bagian
antigen yang dapat merangsang sistem imun
dengan sangat kuat. Satu antigen dapat
memiliki satu atau lebih determinan antigen.
• Hapten adalah antigen yang molekulnya
berukuran kecil yang tidak dapat
menginduksi respon imun jika sendirian,
tetapi menjadi imunogenik jika bersatu
dengan carrier
ANTIGEN-ANTIBODI KOMPLEK

HAPTEN-CARRIER KOMPLEK
 ANTIBODI
• Antibodi (imunoglobulin) merupakan kelas molekul
yang dihasilkan oleh sel plasma (proliferasi dari
limfosit B) dan dibantu oleh limfosit T dan makrofag
yang dirangsang oleh antigen asing
• Semua molekul imunoglobulin mempunyai 4 rantai
polipeptida dasar : 2 rantai berat (heavy chain/H)
dan 2 rantai ringan (light chain/L), serta 2 regio :
variabel
(V) dan constant (C)
• Enzim papain memecah molekul antibodi
dalam fragmen masing-masing. Fab : Fragmen
Antigen Binding . Fc : Fragmen crystallizable
• Ada 5 imunoglobulin : IgG, IgA, IgM, IgD, dan IgE
 Rumus Bangun Dasar Imunoglobulin

Menentuka
n spesifitas
Ab thd Ag
 Ig A
• Imunoglobulin sekretori
(mencegah perlekatan)
• Ditemukan dalam kolostrum, saliva, air
mata, cairan hidung, dan sekret
respiratorius, GI serta urogenital
• 15-20% merupakan imunoglobulin
dalam serum darah
 Ig D
• Dalam serum darah dan limfe relatif
sedikit, tetapi banyak ditemukan dalam
limfosit B
• Membantu memicu respon imun
 Ig E
• Ditemukan dalam konsentrasi darah
sangat rendah
• Kadar meningkat saat alergi dan
parasitik tertentu
• Molekul ini terikat pada reseptor sel mast
dan basofil serta menyebabkan pelepasan
histamin dan mediator kimia lainnya
 Ig G
• Mencapai 80% - 85% dari keseluruhan antibodi
yang bersirkulasi dan merupakan satu2nya
antibodi yg menembus plasenta dan
memberikan imunitas pada bayi baru lahir
• Molekul ini akan diproduksi besar2an
pada pajanan kedua dan berikutnya thd
antigen spesifik
• Molekul ini berfungsi sebagai pelindung
terhadap organisme dan toksin yang bersirkulasi,
mengaktifkan komplemen dan meningkatkan
keefektifan sel fagositik
 Ig M
• Ab pertama yang tiba di tempat infeksi
pada pajanan awal thd antigen
• Pajanan kedua peningkatan IgG
• Mengaktivasi komplemen dan
memperbanyak fagositosis, tetapi umur
relatif pendek
• Karena ukurannya molekul ini menetap
dalam pembuluh darah dan tidak keluar ke
jaringan
 Interaksi Ab-Ag
Sisi pengikat Ag pada regio variabel (V) Ab berikatan dengan sisi
penghubung determinan pada Ag  komplek imun

1. Fiksasi komplemen :
– Ab mengikat komplemen  diaktivasi
melalui “jalur klasik” :
• Opsonisasi : Ag diselubungi Ab/komplemen 
fagositosis
• Sitolisis : ruptur membran plasma  isi seluser keluar
• Inflamasi : produk komplemen melalui aktivasi sel mast,
basofil, dan trombosit
 Lanjutan interaksi...

2. Netralisasi
– Ab menutup sisi toksik antigen  no danger
3. Aglutinasi (penggumpalan)
– Terjadi jika antigen adalah materi
partikulat, seperti bakteri
4. Presipitasi
– Terjadi jika antigen dapat larut
 SITOKIN
• Sitokin adalah messenger kimia atau
perantara dalam komunikasi interseluler
yang sangat poten
• Sitokin adalah protein yang
berfungsi memberikan isyarat antar
sel untuk berkomunikasi dalam
respon imun
• Autokrin : berefek pada sel
yang menghasilkannya
• Parakrin : berefek pada sel yang berdekatan
 SITOKIN (lanjutan)

• Peran sitokin dalam aktivasi Sel T

– Ag diproses APC  dipresentasikan ke Th dan Tc  APC
melepas IL-1 yg merangsang sel T berproliferasi dan
berdeferensiasi  sel T memproduksi sitokin untuk
reaksi selanjutnya
• Peran sitokin dalam aktivitas Sel B
– Th yang dirangsang melepas sitokin (IL 1)  mengaktifkan
sel B menjadi sel plasma  produksi Ig
• Peran sitokin dalam aktivitas makrofag dan monosit
– Endotoksin bakteri dan IFN-y yg dilepas sel T 
merangsang makrofag memproduksi bahan aktif lainnya
: IFN-a, IL-1, GM-CSF, dan M-CSF
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS
• Merupakan reaksi imun yang patologik 
respon imun yang berlebihan  kerusakan
jaringan

Tipe Manifestasi Mekanisme

I Reaksi hipersensitivitas cepat Biasanya IgE
II Antibodi terhadap sel IgG atau
III Kompleks Ab-Ag IgM
IV Reaksi hipersensitivitas lambat IgG (Terbanyak) atau IgM
Sel T yang disensitasi
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE
I
• Sifatnya segera
• Juga disebut Reaksi Anafilaktik
• Patofis : pengikatan Ag dengan IgE pada
permukaan sel mast  melepaskan mediator alergi
 vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler,
kontraksi otot polos, dan eosinofilia
• Contoh klinis : asma ekstrinsik, rinitis alergika,
reaksi sengatan serangga, reaksi alergi
obat/makanan, urtikaria, eczema
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE
II
• Dependen komplemen
• Disebut juga Reaksi Sitotoksik
• Patofis : pengikatan IgG atau IgM dengan Ag
seluler mengaktifkan rangkaian komplemen 
fagositosis/sitolisis
• Contoh klinis : anemia pernisiosa, anemia
hemolitik autoimun, trombositopenia, reaksi obat
(sebagian), reaksi tranfusi, dan myasthenia gravis
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE III

• Disebut juga Reaksi

Kompleks Imun
• Patofis : kompleks imun
(Ab- Ag) beredar dalam
darah  mengendap dalam
jaringan (paling sering :
ginjal, persendian, kulit,
pembuluh darah) respon
imun  kerusakan jaringan
sekitar
• Contoh klinis : SLE,
RA, poliarteritis
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE
IV
• Disebut juga Reaksi Lambat
• Patofis : antigen diproses makrofag 
dihantarkan pada sel T  sel T melepaskan
berbagai sitokin  akumulasi sel-sel
radang
• Contoh klinis : dermatitis kontak,
penolakan alograft, sensitivitas obat
 DEFISIENSI IMUN
No Defisiensi sistem Penyakit yang menyertai
imun
1. Sel B atau Antibodi Infeksi bakteri rekuren seperti otitis media, pneumonia
rekuren
2. Sel T Kerentanan meningkat terhadap virus, jamur, dan
3. Fagosit protozoa Infeksi sistemik oleh bakteri yang dalam keadaan
biasa mempunyai virulensi rendah, infeksi bakteri piogenik
4. Komplemen Infeksi bakteri, autoimunitas
 AUTOIMUNITAS
• Autoimunitas (hilangnya toleransi) adalah reaksi
sistem imun terhadap antigen jaringan sendiri
• Contoh : SLE, SJS, RHD
• Ada beberapa teori autoimunitas :
a. Teori forbidden clones  eliminasi klon yang
tidak lengkap  klon yang meloloskan diri
kembali dan bermutasi
b. Reaksi silang dengan antigen bakteri  epitop
bakteri sama dengan sel sendiri  reaksi silang
c. Rangsangan molekul poliklonal  stimulasi
bakteri/virus kepada sek B untuk menyerang sel
sendiri
d. Kegagalan autoregulasi  pengawasan sel
autoreaktif oleh sel T suppresor yang gagal
INFLAMASI
 INFLAMASI (lanjutan)

• Inflamasi adalah respon jaringan terhadap cidera

akibat infeksi, pungsi, abrasi, terbakar, objek asing,
atau toksin
• Ditandai dengan kemerahan, panas, pembengkakan, dan
nyeri. Gejala kelima kadang terjadi adalah hilangnya fungsi
• Rangkaian peristiwa inflamasi :
1. Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif
meliputi histamin, serotonin, derivatif asam
arakidonat (leukotrien, prostlagandin, dan
tromboksan), dan kinin (protein plasma
teraktivasi). Faktor- faktor ini mengakibatkan
efek :
a. Vasodilatasi  eritema, nyeri berdenyut, panas
b. Peningkatan permeabilitas kapiler  bengkak
c. Pembatasan area cidera  bekuan fibrin
2. Kemotaksis (gerakan fagosit ke arah cidera)  1
jam setelah permulaan inflamasi
a. Marginasi : perlekatan fagosit ke dinding endotelial
b. Diapedesis : migrasi fagosit ke area cidera
3. Fagositosis agens berbahaya
a. Neutrofil & makrofag  terurai dan mati
setelah menelan bakteri
b. Membentuk pus terus menerus sampai infeksi teratasi
 pus bergerak ke permukaan tubuh/rongga internal
untuk diuraikan/diabsorbsi
c. Abses/granuloma akan terbentuk jika respon
inflamasi tdk dapat mengatasi cidera
a. Abses :kantong pus terbatas dikelilingi jaringan terinflamasi
b. Granuloma : proses inflamasi kronik karena iritasi berulang  dikelilingi
kapsul fibrosa
4. Pemulihan
a. Regenerasi jaringan  mitosis sel-sel sehat
b. Pembentukan jaringan parut  respon alternatif
c. Regenerasi atau pembentukan parut ditentukan
oleh sifat jaringan yang rusak dan luasnya
cidera. Kulit  kemampuan regenerasi yang
tinggi  regenerasi lengkap, kecuali jika cidera
terlalu dalam
TERIMA KASIH