Machine Translated by Google

Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128 https://

doi.org/10.1186/s12916-019-1351-4

ARTIKEL PENELITIAN Akses terbuka

Merokok tembakau dan risiko

36 subtipe penyakit kardiovaskular: hasil
fatal dan non-fatal pada prospektif besar
studi Australia
Emily Banks1,2* , Grace Joshy1 , Rosemary J. Korda1 , Bill Stavreski3 , Kay Soga1 , Sam Egger4 , Cathy Day1 ,
Naomi E. Clarke1 , Sarah Lewington5,6 and Alan D. Lopez7

Abstrak
Latar belakang: Merokok tembakau merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular (CVD). Bukti
tentang hubungan merokok dengan subtipe CVD yang berbeda, pada hasil fatal dan non-fatal, terbatas.
Metode: Sebuah studi prospektif terhadap 188.167 individu bebas CVD dan kanker berusia ÿ 45 tahun dari populasi umum Australia
yang bergabung dengan Studi 45 dan Lebih Tinggi dari 2006 hingga 2009, dengan kuesioner terkait, data rawat inap dan kematian
hingga akhir 2015. Bahaya rasio (HR) untuk rawat inap dengan atau kematian akibat CVD di antara perokok saat ini dan sebelumnya
versus tidak pernah merokok diperkirakan, termasuk menurut intensitas dan kebaruan merokok, menggunakan regresi Cox,
menyesuaikan usia, jenis kelamin, tempat tinggal perkotaan/pedesaan, konsumsi alkohol, pendapatan dan pendidikan. Fraksi yang
disebabkan oleh populasi diperkirakan.

Hasil: Selama rata-rata 7,2 tahun masa tindak lanjut (1,35 juta orang-tahun), 27.511 (angka kasar 20,4/1000 orang-tahun)
kejadian CVD fatal dan non-fatal terjadi, termasuk 4548 (3,2) infark miokard akut (AMI ), 3991 (2,8) penyakit serebrovaskular,
3874 (2,7) gagal jantung dan 2311 (1,6) peristiwa penyakit arteri perifer (PAD). Pada awal, 8% dari peserta saat ini dan 34% adalah
mantan perokok. Dari 36 subtipe CVD spesifik yang paling umum, angka kejadian untuk 29 meningkat secara signifikan pada
perokok saat ini. HR yang disesuaikan pada saat ini versus tidak pernah merokok adalah sebagai berikut: 1,63 (95% CI 1,56–1,71)
untuk CVD utama apa pun, 2,45 (2,22–2,70) untuk AMI, 2,16 (1,93–2,42) untuk penyakit serebrovaskular, 2,23 (1,96–2,53) untuk
gagal jantung, 5,06 (4,47–5,74) untuk PAD, 1,50 (1,24–1,80) untuk takikardia paroksismal, 1,31 (1,20–1,44) untuk fibrilasi atrium/
flutter, 1,41 (1,17–1,70) untuk emboli paru, 2,79 (2,04–3,80) ) untuk mortalitas AMI, 2,26 (1,65–3,10) untuk mortalitas penyakit
serebrovaskular dan 2,75 (2,37–3,19) untuk mortalitas CVD total. Risiko CVD meningkat di hampir semua tingkat intensitas merokok
saat ini diperiksa dan meningkat dengan intensitas merokok, dengan HR untuk kematian CVD total pada perokok saat ini versus
tidak pernah merokok 1,92 (1,11–3,32) dan 4,90 (3,79–6,34) untuk 4–6 dan ÿ masing-masing 25 batang/hari. Risiko berkurang
dengan berhenti, dengan risiko berlebih sebagian besar dihindari dengan berhenti sebelum usia 45 tahun. Lebih dari sepertiga
kematian CVD dan seperempat rawat inap sindrom koroner akut di Australia berusia <65 dapat dikaitkan dengan merokok.
(Bersambung ke halaman berikutnya)

* Korespondensi: emily.banks@anu.edu.au
1
Pusat Nasional Epidemiologi dan Kesehatan Penduduk, Sekolah Penelitian Kesehatan
Penduduk, Universitas Nasional Australia, Mills Road, Acton, ACT
2601, Australia
2
Institut Sax, Sydney, Australia
Daftar lengkap informasi penulis tersedia di akhir artikel

© Penulis. Akses Terbuka 2019 Artikel ini didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Internasional Creative Commons
Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), yang mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi tanpa
batas dalam media apa pun, asalkan Anda memberikan penghargaan yang sesuai kepada penulis(-penulis) asli dan sumbernya,
menyediakan tautan ke lisensi Creative Commons, dan menunjukkan jika ada perubahan. Pengabaian Dedikasi Domain Publik
Creative Commons (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) berlaku untuk data yang disediakan dalam artikel ini, kecuali dinyatakan lain.
Machine Translated by Google

Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128 Halaman 2 dari 18

(Lanjutan dari halaman sebelumnya)

Kesimpulan: Merokok saat ini meningkatkan risiko hampir semua subtipe CVD, setidaknya menggandakan risiko banyak penyakit,
termasuk AMI, penyakit serebrovaskular, dan gagal jantung. Takikardia paroksismal adalah risiko terkait merokok yang baru
diidentifikasi. Jika perbandingan memungkinkan, risiko relatif terkait merokok untuk hasil fatal dan non-fatal adalah serupa. Berhenti
mengurangi risiko secara substansial. Dalam epidemi merokok yang sudah mapan, dengan prevalensi merokok yang menurun dan
rendah saat ini, merokok menyumbang sebagian besar kejadian CVD prematur.

Kata kunci: Penyakit kardiovaskular, Merokok, Tembakau, Penyakit jantung iskemik, Penyakit jantung koroner, Penyakit
serebrovaskular, Aritmia, Fibrilasi atrium, Gagal jantung, Kematian kardiovaskular

Pendahuluan Namun, pencarian kami terhadap bukti yang dipublikasikan

Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah penyebab utama hingga saat ini tidak menemukan penelitian yang menyertakan
kematian secara global dan mencakup berbagai subtipe yang semua fitur ini (lihat bagian "Diskusi" dan File tambahan 1:
luas dan beragam, termasuk penyakit jantung iskemik (IHD), Tinjauan sistematis singkat tentang merokok dan penyakit
disritmia jantung, penyakit serebrovaskular, penyakit arteri kardiovaskular). Selain itu, perkiraan proporsi kejadian CVD
perifer dan gagal jantung [1] . yang disebabkan oleh merokok dalam populasi sering
Merokok meningkatkan risiko CVD [2-6]. Namun, besarnya menyajikan ringkasan untuk seluruh populasi [11], yang
peningkatan risiko ini bervariasi secara substansial menurut cenderung dibobotkan ke usia yang lebih tua, daripada
berbagai faktor. Risiko CVD terkait merokok paling tinggi pada memberikan bukti spesifik usia dan bukti yang berkaitan dengan
perokok saat ini dan baru-baru ini, dibandingkan dengan CVD prematur, yang lebih informatif untuk pengendalian
perokok yang tidak pernah merokok dan mereka yang telah tembakau.
berhenti di masa lalu yang lebih lama [5]. Risiko juga meningkat Penelitian ini bertujuan untuk mengukur hubungan merokok
dengan meningkatnya durasi penggunaan dan intensitas tembakau, termasuk pengukuran intensitas dan kebaruan,
merokok yang lebih besar, yang diukur dengan jumlah rokok dengan risiko CVD dan subtipe CVD, termasuk infark miokard
yang dihisap per hari [5]. Data yang tersedia menunjukkan akut, penyakit serebrovaskular, gagal jantung, penyakit arteri
variasi menurut subtipe CVD [5-7]. Misalnya, sementara perifer dan disritmia, dengan pertimbangan fatal dan non -hasil
kematian akibat IHD dan aneurisma aorta perut meningkat pada fatal, jika perlu.
perokok saat ini, dibandingkan dengan mereka yang tidak Hubungan merokok dengan hasil pada subkelompok populasi
pernah merokok, data studi kohort AS kontemporer menunjukkan yang berbeda juga dipertimbangkan, bersama dengan proporsi
variasi yang cukup besar dalam risiko relatif, dari 2,6 (95% CI dan jumlah kematian CVD yang disebabkan oleh merokok,
2,4–2,7) untuk mortalitas IHD menjadi 7,5 (5,8-9,7) untuk berdasarkan usia.
mortalitas akibat aneurisma aorta perut untuk pria [6]. Sama dengan Amerika Utara dan sebagian besar Eropa,
Secara umum, penelitian sampai saat ini berfokus pada hasil Australia dianggap memiliki epidemi merokok dewasa, dengan
CVD yang fatal, dengan bukti terbatas pada hasil non-fatal. prevalensi merokok yang tinggi secara historis, intensitas tinggi
Seperti kebanyakan faktor risiko CVD, kelebihan risiko relatif dan durasi merokok yang sangat lama di antara perokok dalam
yang disebabkan oleh kebiasaan merokok saat ini cenderung populasi, prevalensi merokok yang serupa di antara pria dan
menurun seiring bertambahnya usia [5], dan risiko kelebihan wanita dan prevalensi merokok yang rendah dan menurun saat
absolut meningkat [8]. Sementara data variasi risiko menurut ini [10]. Oleh karena itu, temuan penelitian ini cenderung
faktor lain terbatas, ada beberapa bukti dampak merokok yang informatif secara internasional, maupun nasional.
lebih besar pada IHD pada wanita dibandingkan pria [9]. Risiko
CVD berlebih relatif dan absolut yang disebabkan oleh merokok
akan bervariasi sesuai dengan risiko CVD absolut pada perokok [8].Metode
Oleh karena itu, risiko akibat merokok bervariasi sesuai Sax Institute's 45 and Up Study adalah studi kohort terhadap
dengan hasil CVD yang diperiksa dan sesuai dengan pola 267.153 pria dan wanita berusia 45 tahun ke atas pada garis
merokok dalam suatu populasi, yang pada gilirannya dasar, diambil sampelnya secara acak dari populasi umum New
berhubungan dengan tahap epidemi tembakau dan akan South Wales (NSW), Australia, menggunakan database
bervariasi dari waktu ke waktu dan antar negara [10] . Oleh pendaftaran Departemen Layanan Kemanusiaan . Individu
karena itu, gambaran kontemporer yang komprehensif tentang bergabung dalam penelitian ini dengan menyelesaikan kuesioner
hubungan merokok dengan CVD, yang diperlukan untuk pos dari Januari 2006 hingga Desember 2009 dan ditindaklanjuti
respons kebijakan dan praktik yang tepat, memerlukan melalui pengumpulan data berulang dan melalui hubungan
pemeriksaan spektrum penuh CVD, termasuk hasil fatal dan data. Metode studi umum dijelaskan secara rinci di tempat lain
non-fatal, menurut intensitas dan kebaruan merokok. [12].
Machine Translated by Google
Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128
Data kuesioner dasar mencakup informasi tentang faktor sosio-
demografis, perilaku kesehatan, tinggi dan berat badan, riwayat
medis dan bedah, kapasitas fungsional, dan aktivitas fisik.
Kuesioner studi tersedia di https://www.saxinstitute.org.au/our-
work/45-up-study/questionnaires/ .
Data kuesioner dari peserta studi dikaitkan secara probabilistik
dengan data dari Pengumpulan Data Pasien yang Diakui NSW,
yang merupakan sensus lengkap dari semua penerimaan rumah
sakit publik dan swasta di NSW, Daftar Kelahiran, Kematian, dan
Pernikahan NSW (untuk memberikan fakta kematian) ; file catatan
unit Biro Statistik Australia untuk Penyebab Kematian (untuk
menyediakan penyebab kematian); dan Indeks Kematian Nasional
(untuk memberikan fakta dan penyebab kematian), hingga akhir
Desember 2015. Gabungan, data registrasi kematian ini
menangkap semua kematian di New South Wales dan Australia.
Data Pengumpulan Data Pasien yang Diakui terkait yang
digunakan berisi perincian misi iklan pada peserta dari tahun
2001 hingga akhir Desember 2015, termasuk alasan utama untuk
misi iklan menggunakan revisi ke-10 Klasifikasi Penyakit
Internasional – Modifikasi Australia (ICD- 10 pagi) [13] dan hingga
50 diagnosis klinis tambahan. Hubungan probabilistik dilakukan
oleh NSW Center for Health Record Linkage dan dikenal sangat
akurat (tingkat positif palsu dan negatif palsu < 0,4%) [14].
Metode statistik
Peserta dengan yang berikut dikeluarkan: studi dengan penarikan
sejak baseline, data tidak valid pada usia atau tanggal perekrutan
(n = 461, 0,17%), kesalahan hubungan data (n = 195, 0,07%)
dan data yang hilang atau tidak valid pada status merokok (n =
851, 0,32%). Untuk meminimalkan dampak potensial dari kausal
terbalik atau efek "berhenti sakit", peserta dengan riwayat CVD
atau kanker pada awal dikeluarkan. Riwayat CVD pada awal
didefinisikan sebagai penyakit jantung yang dilaporkan sendiri,
stroke atau bekuan darah pada kuesioner awal, atau rawat inap
di rumah sakit dalam 5 tahun sebelum memasuki penelitian
dengan kode diagnosis CVD utama [15] dalam diagnosis apa
pun . bidang atau kode prosedur terkait CVD di bidang kode
prosedur apa pun (n = 56.891, 21,3%). Jendela 5 tahun digunakan
untuk memastikan kemungkinan seragam identifikasi diagnosis
sebelumnya dari data administrasi untuk semua peserta. Kanker
didefinisikan sebagai memiliki riwayat kanker yang didiagnosis
dokter selain mela noma dan kanker kulit non-melanoma (n =
20.588, 7,7%). Dataset analisis kami terdiri dari 188.167 peserta.
Perokok saat ini dengan data yang hilang pada intensitas merokok
(n = 309) dan perokok masa lalu dengan data yang hilang pada
usia berhenti merokok (n = 3071) dikeluarkan dari analisis
menggunakan variabel tersebut.
Status merokok diklasifikasikan menurut tanggapan terhadap
serangkaian item berikut pada pertanyaan dasar, seperti yang
diterapkan sebelumnya [16]: “Apakah Anda pernah menjadi
Halaman 3 dari 18
perokok biasa?” Jika “Ya”, “Berapa usia Anda saat mulai merokok
secara teratur?” “Apakah Anda seorang perokok biasa sekarang?”
Jika “Tidak”, “Berapa usia Anda saat berhenti merokok secara
teratur?” "Tentang berapa banyak Anda / apakah Anda merokok
rata-rata setiap hari?" Tidak pernah merokok adalah partisipan
yang menjawab “Tidak” untuk pertanyaan pertama, “Apakah Anda
pernah menjadi perokok tetap?” Perokok aktif adalah mereka
yang menjawab “Ya” untuk pertanyaan pertama dan juga “Ya”
untuk pertanyaan tentang menjadi perokok sekarang, dan perokok
masa lalu adalah mereka yang menunjukkan bahwa mereka
pernah menjadi perokok tetap dan bukan perokok tetap. perokok sekarang.
Pertanyaan tentang jumlah rokok, pipa atau cerutu yang dihisap
per hari digunakan untuk mengkategorikan intensitas merokok
perokok saat ini sebagai 1–14, 15–24 dan ÿ 25 batang/pipa/cerutu
hari (disebut sebagai “rokok/hari ” karena sedikitnya perokok saat
ini yang menggunakan jenis tembakau lain (n = 381)).
Identifikasi insiden hasil CVD didasarkan pada semua 51
bidang kode diagnosis pada data rumah sakit dan kode penyebab
kematian pada data kematian. Hasil utama adalah titik akhir
gabungan rawat inap dengan atau kematian yang dikaitkan
dengan penyebab CVD tertentu. Kami juga melaporkan hasil fatal
saja untuk memungkinkan investigasi hasil ini dan perbandingan
dengan temuan internasional. Insiden (fatal atau non-fatal) hasil
CVD termasuk (i) hasil komposit dari "CVD mayor", yang
mencakup penyakit aterosklerotik serius dan emboli trombo dalam
bab penyakit peredaran darah ICD-10-AM, tidak termasuk kondisi
peredaran darah yang kurang mengancam jiwa tions seperti wasir
dan varises [15]; (ii) subkelompok CVD umum, seperti penyakit
jantung iskemik (IHD, ICD-10-AM I20-I25) serta infark miokard
akut secara terpisah (AMI, I21), gagal jantung (I50), penyakit cere
brovascular (I61-I67) , I69), dan penyakit arteri perifer (ICD-10-
AM I70-I74); dan (iii) subtipe CVD spesifik dengan setidaknya 50
kejadian, ditentukan oleh kode ICD-10-AM level 3 individu yang
termasuk dalam definisi CVD mayor, seperti fibrilasi atrium,
kardiomiopati, emboli paru, dan aneurisma aorta perut, juga
seperti untuk hipertensi esensial (primer) (I10) dan gangguan
pembuluh darah usus (K55) [5, 6]. Dalam analisis post hoc yang
ditentukan, kategori tambahan takikardia paroksismal (I47) –
takikardia supraventrikular (I47.1) dan takikardia ventrikel (I47.2)
– diselidiki.
Untuk setiap hasil CVD, peserta yang memenuhi syarat
memberikan kontribusi orang-tahun dari tanggal rekrutmen hingga
kemunculan hasil pertama, tanggal kematian atau akhir tindak
lanjut (31 Desember 2015), mana yang lebih awal. Tingkat insiden
dan 95% interval kepercayaan (95% CI) dihitung secara terpisah
untuk peserta yang dilaporkan saat ini, mantan atau tidak pernah
merokok pada awal; tingkat spesifik jenis kelamin adalah usia
standar untuk populasi NSW 2006, dalam kelompok usia 5 tahun,
dengan menggunakan metode langsung [17]; tarif untuk
Machine Translated by Google
Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128
gabungan laki-laki dan perempuan adalah standar usia dan jenis
kelamin.
Rasio bahaya (HR) digunakan untuk memperkirakan risiko
relatif (RR) untuk hasil CVD dan diperkirakan untuk perokok saat
ini dan sebelumnya, dibandingkan dengan yang tidak pernah
merokok, menggunakan pemodelan regresi Cox, dengan usia
sebagai variabel waktu yang mendasarinya. RRs untuk mortalitas
CVD diestimasi secara terpisah, dimana data cukup. Model
regresi terpisah dipasang untuk setiap hasil CVD, memungkinkan
rangkaian risiko menjadi hasil yang spesifik; misalnya, seseorang
yang mengalami kejadian IHD non-fatal akan terus berada dalam
risiko yang ditetapkan untuk hasil CVD non-fatal lainnya. Model
disesuaikan untuk kovariat yang dipilih secara apriori dan berasal
dari kuesioner dasar dan data lokasi peserta termasuk usia
(secara otomatis disesuaikan sebagai variabel waktu yang
mendasarinya), jenis kelamin, pendidikan [tidak ada sertifikat
sekolah, sertifikat/diploma/perdagangan, gelar universitas],
pendapatan rumah tangga sebelum pajak tahunan [AUD <
$20.000; $20.000–$39.999; $40.000–$69.999; ÿ $70.000], daerah
tempat tinggal [kota besar, daerah dalam, daerah luar/terpencil/
sangat terpencil] dan konsumsi alkohol [0, 1–14, ÿ 15 minuman
beralkohol/minggu]. Penyesuaian tambahan untuk wilayah
kelahiran tidak mengubah perkiraan poin secara material (<5%),
sehingga model yang paling pelit dipertahankan. Faktor-faktor
yang dianggap berkontribusi, bahkan sebagian, pada jalur kausal
antara merokok dan CVD—termasuk indeks massa tubuh (dan
faktor terkait diabetes dan pengobatan untuk kolesterol tinggi),
tekanan darah tinggi, dan aktivitas fisik—tidak disesuaikan.
Sebaliknya, ini dipertimbangkan dalam analisis subkelompok.
Analisis sensitivitas memperkirakan RR untuk insiden CVD mayor
berdasarkan status merokok, tidak termasuk tahun pertama masa
tindak lanjut dan, secara terpisah, mengkategorikan ulang perokok
saat ini untuk memasukkan perokok masa lalu yang telah berhenti
merokok 3 tahun atau kurang sebelum baseline.
Selain itu, RR untuk insiden hasil CVD diperkirakan untuk
perokok saat ini menurut jumlah rokok yang dihisap per hari
(dikategorikan sebagai 1–14, 15–24 atau ÿ 25 batang/hari),
dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok; analisis
kemudian dilakukan dengan kategori intensitas merokok yang
lebih halus (termasuk 1–3, 4–6 dan 7–9 batang/hari) untuk setiap
hasil CVD utama. RR diplot dengan intensitas merokok, terhadap
jumlah rata-rata rokok dalam setiap kategori yang dilaporkan pada
survei ulang 3 tahun yang diselesaikan oleh sampel peserta, di
antara mereka yang dilaporkan sebagai perokok saat ini pada
survei ulang [16] .
Hasil survei ulang ini dianggap sebagai estimasi terbaik konsumsi
rata-rata jangka panjang di antara semua kategori tertentu,
sebelum studi dimulai. RRs untuk insiden hasil CVD juga dihitung
di antara perokok masa lalu versus tidak pernah merokok secara
keseluruhan, dan pada mereka yang berhenti merokok pada usia
<25, 25–34, 35–44, dan 45–54 tahun versus tidak pernah
merokok, tidak termasuk perokok masa lalu yang berhenti pada
usia 55 tahun. atau lebih tua (n = 7485).
Halaman 4 dari 18
RR untuk infark miokard akut dengan status merokok juga
diperkirakan dalam subkelompok yang ditentukan menurut faktor
berikut dan tes untuk interaksi statistik dilakukan: usia (45-64,
65-79 dan ÿ 80 tahun), jenis kelamin, asupan alkohol, pendidikan,
pendapatan, jaminan kesehatan pribadi, tertiles aktivitas fisik
tertimbang untuk intensitas, wilayah tempat tinggal, diabetes yang
didiagnosis dokter, keterbatasan fungsional fisik (Medical
Outcomes Study–Skala Fungsi Fisik [18]), indeks massa tubuh,
pengobatan untuk tekanan darah tinggi, pengobatan untuk
kolesterol tinggi, seperti penggunaan pirin dan negara kelahiran.
Hasil ini dipilih karena umum dan penting, dengan tangkapan
yang sangat baik menggunakan data rawat inap dan kematian.
Variasi dalam hubungan merokok saat ini dan masa lalu dengan
hasil CVD yang dikelompokkan secara luas menurut jenis kelamin
juga diperiksa.
Asumsi proporsionalitas diverifikasi menggunakan tes
berdasarkan residu Schoenfeld. Bentuk stratifikasi model
digunakan di mana kovariat menampilkan bahaya yang tidak
proporsional. Pengujian tren dilakukan dengan memodelkan
kategori paparan intensitas merokok, jumlah rata-rata rokok yang
dihisap, sebagai variabel ordinal.
Tes rasio kemungkinan digunakan untuk menilai interaksi dengan
status merokok; model menggunakan waktu sejak awal sebagai
skala waktu dan disesuaikan dengan usia (kelompok usia 5 tahun)
digunakan untuk menilai interaksi dengan usia. Semua uji statistik
dua sisi, menggunakan tingkat signifikansi 5%, kecuali untuk uji
berdasarkan residu Schoenfeld, di mana tingkat signifikansi
0,00001 digunakan karena ukuran sampel yang besar. Dalam
semua pemodelan regresi Cox, nilai yang hilang dari covariat
dimasukkan dalam model sebagai kategori terpisah sementara
kasus dengan nilai yang hilang dari paparan utama (status
merokok, intensitas merokok dan usia saat berhenti merokok)
dikeluarkan.
Akhirnya, kami menghitung fraksi akibat merokok (SAF) menurut
jenis kelamin dan kelompok usia untuk mortalitas CVD dan rawat
inap untuk sindrom koroner akut. Kami memilih hasil ini karena
data nasional tentang kemunculannya tersedia untuk Australia.
Kami menggunakan metode berbasis prevalensi, sesuai rumus
berikut:
100 ½pfsðRRfsÿ1Þ þ pcsðRRcsÿ1Þ
SAFð%Þ ¼
½pfsðRRfsÿ1Þ þ pcsðRRcsÿ1Þ þ 1
di mana pfs dan pcs masing-masing mewakili prevalensi merokok
sebelumnya dan saat ini, dan RRfs dan RRcs masing-masing
mewakili rasio hazard untuk hasil di antara mantan dan saat ini
perokok, relatif terhadap yang tidak pernah merokok. Untuk
perkiraan kemungkinan SAF kontemporer dan masa depan, kami
menggunakan perkiraan prevalensi merokok dari Survei Kesehatan
Nasional Australia 2014-2015 [19]. Untuk perhitungan SAF untuk
peristiwa yang terjadi dalam kohort selama masa tindak lanjut,
perkiraan prevalensi merokok dari tahun 2004-2005
Machine Translated by Google

Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128 Halaman 5 dari 18

Survei Kesehatan Nasional Australia digunakan dalam analisis
tambahan [20], untuk memungkinkan jeda waktu yang relevan
secara etiologi antara paparan dan hasil [21, 22]. RR spesifik
kelompok usia (45-74 tahun dan ÿ 75 tahun) dari model dengan
usia sebagai variabel waktu yang mendasarinya, disesuaikan
dengan jenis kelamin, wilayah tempat tinggal, konsumsi alkohol,
pendapatan rumah tangga tahunan dan pencapaian pendidikan,
digunakan karena heterogenitas di seluruh subkelompok usia.
Kematian yang diamati untuk penyakit peredaran darah pada
populasi Australia [23] dan perkiraan SAF kami untuk kematian
akibat CVD mayor digunakan untuk menghitung fraksi yang
disebabkan oleh populasi dan jumlah kematian CVD yang
disebabkan oleh merokok. Perkiraan SAF spesifik usia dan jenis
kelamin untuk AMI, diterapkan untuk mengamati rawat inap untuk
angina tidak stabil dan AMI pada populasi Australia [24],
digunakan untuk menghitung fraksi yang disebabkan oleh
populasi dan jumlah rawat inap yang disebabkan oleh merokok
untuk ini. hasil.
prevalensi merokok adalah serupa pada pria dan wanita.
Secara keseluruhan, 94,9% (n = 74.141) dari semua perokok
saat ini dan di masa lalu melaporkan hanya merokok, 1,8% (n =
1379) merokok dan cerutu atau pipa dan 1,8% (n = 1407) hanya
merokok cerutu atau pipa.
Dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok, perokok saat ini rata-rata
berusia lebih muda, lebih kecil kemungkinannya untuk menjadi penduduk
perkotaan, dengan pendapatan dan tingkat pendidikan yang lebih rendah, dan
lebih kecil kemungkinannya untuk memiliki asuransi kesehatan swasta; mereka
lebih cenderung melaporkan mengkonsumsi ÿ 15 minuman beralkohol/minggu
dan memiliki indeks massa tubuh < 20 kg/m2 (Tabel 1).
Selama waktu tindak lanjut total 1,35 juta orang-tahun (rata-
rata 7,4 tahun), terdapat 27.511 kejadian CVD mayor—fatal dan
non-fatal. Ini termasuk yang berikut: 11.778 IHD, termasuk 4548
AMI; 3991 penyakit serebrovaskular; 3874 gagal jantung; dan
2311 kejadian penyakit arteri perifer. Ada 2540 kematian akibat
CVD utama: 1101 dari IHD termasuk 558 dari AMI, 697 dari
penyakit serebrovaskular dan 135 dari penyakit arteri perifer.

Hasil Tingkat rawat inap dengan atau kematian akibat infark

Pada awal, 8% dari 188.167 peserta dilaporkan sebagai perokok miokard akut, penyakit serebrovaskular, gagal jantung, penyakit
saat ini dan 34% adalah mantan perokok. Itu arteri perifer dan kombinasi CVD mayor

Tabel 1 Karakteristik peserta penelitian pada awal menurut status merokok

Saat ini Masa lalu Tidak pernah

ÿ 15 batang/hari < 15 batang/hari Total

Total 5% (9400) 3% (5002) 8% (14.711) 34% (63.427) 58% (110.029)

Usia

45–64 tahun 85% (8027) 83% (4175) 84% (12.425) 69% (43.722) 70% (77.546)

65–79 tahun 14% (1269) 14% (694) 14% (2024) 25% (15.982) 23% (25.449)

ÿ 80 tahun 1% (104) 3% (133) 2% (262) 6% (3723) 6% (7034)

Pria 51% (4792) 43% (2175) 48% (7120) 53% (33.548) 38% (42.124)

Berada di kota-kota besar 48% (4408) 51% (2533) 49% (7099) 51% (31.783) 54% (58.685)

Gelar universitas 12% (1114) 19% (946) 15% (2109) 23% (14.378) 29% (31.151)

Pendapatan rumah tangga ÿ $70.000 21% (1578) 26% (1051) 23% (2673) 34% (17.322) 37% (31.869)

Asuransi kesehatan swasta (rumah sakit/DVA) 39% (3700) 50% (2502) 43% (6329) 65% (41.254) 71% (78.049)

ÿ 15 minuman beralkohol per minggu 28% (2528) 20% (982) 25% (3561) 23% (14.540) 9% (9164)

Aktivitas fisik tertinggi tertile 35% (3134) 37% (1783) 35% (5008) 38% (23.745) 35% (36.901)

Keterbatasan fungsi fisik (MOS-PF <75) 23% (1886) 16% (694) 21% (2632) 15% (8371) 13% (12.510)

Indeks massa tubuh

15 hingga 19,9 kg/m2 7% (578) 7% (344) 7% (947) 3% (1686) 4% (4361)

30 hingga 50 kg/m2 22% (1929) 18% (823) 21% (2812) 24% (14.417) 20% (20.431)

Dokter mendiagnosa diabetes 7% (677) 5% (266) 7% (969) 8% (4975) 6% (6790)

Perawatan untuk tekanan darah tinggi 17% (1552) 13% (657) 15% (2259) 21% (13.566) 21% (22.717)

Pengobatan kolesterol tinggi 11% (1034) 9% (470) 10% (1537) 13% (8540) 12% (12.927)

Mengambil aspirin 12% (1164) 12% (585) 12% (1786) 16% (9850) 13% (14.769)

Persentase yang ditunjukkan pada baris “Total” mewakili proporsi dari total populasi penelitian (n = 188.167). Semua persentase lainnya mewakili
proporsi dalam kategori status merokok. Penyebut persentase tidak termasuk data yang hilang. Jumlah peserta studi dengan data yang hilang: wilayah tempat
tinggal = 3637; pendidikan= 2749; pendapatan rumah tangga tahunan = 39.060; asuransi kesehatan swasta = 5; konsumsi alkohol = 3606; aktivitas fisik tertile
= 5713; keterbatasan fungsi fisik = 22.978; indeks massa tubuh = 13.753; minum aspirin = 18; intensitas merokok = 309; dan variabel lain = 0 DVA Departemen
Urusan Veteran, MOS-PF Studi Hasil Medis–skala Fungsi Fisik
Machine Translated by Google

Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128 Halaman 6 dari 18

Gbr. 1 (Lihat legenda di halaman berikutnya.)

Machine Translated by Google

Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128 Halaman 7 dari 18

(Lihat gambar di halaman sebelumnya.)

Gambar. 1 Hasil subtipe CVD yang dikelompokkan dalam kaitannya dengan status merokok pada awal. Gabungan hasil fatal dan non-fatal. b Hasil yang fatal saja. *Tarif standar usia-jenis kelamin per
1000 orang-tahun. RR (risiko relatif) disesuaikan dengan usia, jenis kelamin, wilayah tempat tinggal, konsumsi alkohol, pendapatan rumah tangga tahunan dan tingkat pendidikan; penyesuaian untuk
jenis kelamin adalah melalui stratifikasi untuk hasil IHD, AMI, non-AMI, IHD, gagal jantung (distratifikasi untuk pendapatan juga) dan CVD mayor di a dan untuk IHD dan CVD mayor di b. Mereka diplot
pada skala log dan diwakili oleh kuadrat area yang sebanding dengan logaritma natural dari jumlah kejadian, yang menunjukkan jumlah informasi statistik yang tersedia.

Penyakit jantung iskemik (IHD) (kode ICD-10-AM I20-I25); infark miokard akut (I21); IHD, tidak termasuk AMI (I20, I22–I25); penyakit serebrovaskular (I61-I67 dan I69); gagal jantung (I50); penyakit
arteri perifer (I70–I74); CVD mayor lainnya (semua CVD mayor kecuali penyakit jantung iskemik, penyakit serebrovaskular, gagal jantung, dan penyakit arteri perifer); dan setiap CVD utama (sebagaimana
didefinisikan dalam referensi [15]). Perhatikan bahwa jumlah peristiwa dalam subtipe tidak akan berjumlah total peristiwa dalam CVD utama mana pun karena subtipe tidak eksklusif satu sama lain

meningkat pada saat ini versus tidak pernah merokok, untuk pria dan
wanita (Gbr. 1a, b; File tambahan 2: Tabel S1).
Mantan perokok menunjukkan tingkat risiko menengah.
Dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok, perokok saat ini secara
signifikan meningkatkan risiko rawat inap dengan atau kematian akibat
IHD (RR yang disesuaikan 1,65, 95% CI 1,54–1,77), termasuk AMI (2,45,
2,22–2,70); penyakit serebrovaskular (2.16, 1.93–2.42); gagal jantung
(2.23, 1.96–2.53); penyakit arteri perifer (5.06, 4.47–5.74); dan semua
CVD mayor (1.63, 1.56–1.71) (Gbr. 1a). Perkiraan ini tidak berubah secara
material ketika tahun pertama masa tindak lanjut dikeluarkan atau ketika
orang yang berhenti baru-baru ini diklasifikasikan ulang sebagai perokok
saat ini (File tambahan 2: Tabel S2 dan S3). RR peristiwa non-fatal untuk
hasil ini diberikan dalam File tambahan 2: Tabel S4. RR kematian akibat
AMI pada perokok dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok
adalah 2,79 (2,04–3,80); hasil yang sesuai untuk mortalitas akibat penyakit
serebrovaskular adalah 2,26 (1,65–3,10) (Gbr. 1b). RR kematian akibat
CVD utama pada saat ini versus tidak pernah merokok adalah 2,75 (2,37–
3,19) (Gbr. 1b).
Ketika dipertimbangkan dalam kategori patologis dan klinis yang lebih
halus (kode ICD-10-AM level 3 tunggal), risiko yang meningkat secara
signifikan pada perokok dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok
diamati untuk 29 dari 36 subtipe yang diselidiki (Gbr. 2) .
Rincian subtipe CVD yang lebih halus yang berkontribusi pada jumlah
kejadian fatal dan non-fatal, secara terpisah, dan tingkat penyakit standar
usia menurut status merokok diberikan dalam File tambahan 2: Tabel S5
dan S6 .
RR yang meningkat secara nyata untuk saat ini dibandingkan dengan
yang tidak pernah merokok dari hasil gabungan fatal dan non-fatal yang
berkaitan dengan penyakit arteri perifer diamati untuk subkategori penyakit
itu, termasuk untuk aneurisma aorta perut (ICD-10-AM I71) dan
aterosklerosis (I70) ( Gambar 2). Secara signifikan peningkatan risiko
rawat inap/kematian untuk gangguan vaskular usus (K55) dan subkategori
penyakit serebrovaskular dan IHD diamati, meskipun yang terakhir
menunjukkan heterogenitas yang signifikan, dengan RR yang lebih tinggi
untuk AMI (I21) dan peningkatan risiko kronis yang lebih rendah. penyakit
jantung iskemik (I25) dan angina (I20). Dibandingkan dengan orang yang
tidak pernah merokok, perokok saat ini memiliki risiko gagal jantung yang
meningkat secara signifikan (I50); kardiomiopati (I42); tromboemboli vena,
termasuk emboli paru (I26) dan trombosis vena dalam (I80);
disritmia, termasuk atrial fibrilasi dan flutter (I48) dan takikardia paroksismal
(I47); dan hipertensi esensial (I10). RR takikardia supraventrikular (I47.1)
pada perokok dibandingkan yang tidak pernah merokok adalah 1,35
(1,07-1,72) dan takikardia ventrikel (I47,2) adalah 1,82 (1,35-2,42).
Gabungan hasil rawat inap/kematian untuk berbagai gangguan katup (I34,
I35) dan atrioventrikular dan blokade cabang berkas kiri dan aritmia
jantung lainnya (I44, I49) tidak menunjukkan hubungan yang signifikan
dengan kebiasaan merokok saat ini (Gbr. 2) .
RR untuk hasil CVD utama meningkat dengan meningkatnya intensitas
merokok, di antara perokok saat ini relatif terhadap tidak pernah merokok
(Gbr. 3a, b; ptren <0,0001 untuk semua hasil). Ada dua kali lipat tingkat
kejadian CVD utama (fatal dan non-fatal) pada perokok saat ini 25 batang
atau lebih per hari, dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok
(2,12, 1,96-2,29); setidaknya tiga kali lipat dalam tingkat AMI (3,34, 2,85–
3,92), penyakit serebrovaskular (3,22, 2,66–3,89) atau gagal jantung
(3,91, 3,17–4,83); dan risiko penyakit arteri perifer sekitar tujuh kali lipat
(7.26, 5.95–8.88). Pada perokok aktif 25 batang atau lebih per hari,
dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok, RR adalah 4,90 (3,79–
6,34) untuk mortalitas akibat CVD mayor dan 5,50 (3,89–7,79) untuk
mortalitas akibat IHD (Gbr. 3b) . Mempertimbangkan peningkatan yang
lebih halus dalam intensitas merokok, risiko CVD mayor yang fatal atau
non-fatal secara signifikan meningkat dari tingkat merokok saat ini 7–9
batang per hari (1,35, 1,10–1,66) dan kematian akibat CVD dari 4 menjadi
6 tahun. rettes per hari (1,92, 1,11-3,32), dibandingkan dengan tidak
pernah merokok (Gbr. 4a, b; ptrend <0,0001 untuk keduanya).
Untuk subtipe CVD umum, risiko perokok masa lalu yang berhenti
sebelum usia 35 tahun tidak berbeda secara signifikan dengan mereka
yang tidak pernah merokok (Gbr. 5a, b).
Peningkatan yang terus-menerus dalam risiko penyakit arteri perifer
setelah berhenti merokok diamati, dengan peningkatan kecil pada CVD
mayor gabungan terjadi di antara mereka yang berhenti merokok pada
usia 35-44 atau 45-54 tahun.
Tidak ada peningkatan yang signifikan dalam mortalitas dari IHD dan dari
semua CVD utama yang terlihat pada perokok masa lalu yang berhenti pada
usia 55 tahun, dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok (Gbr. 5b).
Dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok, perokok saat ini
memiliki risiko AMI yang lebih tinggi secara signifikan di semua
subkelompok yang diperiksa (Gbr. 6). Tingkat absolut CVD lebih tinggi
pada kelompok usia yang lebih tua versus lebih muda dan pada pria dibandingkan dengan
Machine Translated by Google

Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128 Halaman 8 dari 18

Gbr. 2 Gabungan hasil fatal dan non-fatal untuk subtipe CVD spesifik (kode ICD-10-AM level 3) dengan setidaknya 50 kejadian, pada perokok saat ini versus tidak pernah merokok. *Tarif standar
usia-jenis kelamin per 1000 orang-tahun. RR (risiko relatif) disesuaikan dengan usia, jenis kelamin, wilayah tempat tinggal, konsumsi alkohol, pendapatan rumah tangga tahunan dan tingkat pendidikan;
penyesuaian untuk jenis kelamin adalah melalui stratifikasi untuk hasil I21, I25, I48, I50 (distratifikasi untuk pendapatan juga) dan I10 (ditingkatkan untuk konsumsi alkohol dan pendapatan juga). I10 dan
K55 bukan bagian dari “CVD mayor mana pun” tetapi dimasukkan dalam tabel ini karena relevansinya sebagai hasil yang terkait dengan merokok, lihat Gambar 1 untuk rincian plot RR

wanita. Merokok saat ini lebih kuat terkait dengan AMI pada dari faktor-faktor lain yang diperiksa, termasuk menurut
orang yang lebih muda dibandingkan dengan orang yang lebih pendidikan, aktivitas fisik, status diabetes atau konsumsi
tua (Gbr. 6), dengan RR 2,93 (2,51–3,41) untuk usia 45–64 dan alkohol. RR CVD yang lebih besar untuk saat ini versus tidak
1,65 (1,25–2,17) untuk usia ÿ 80 tahun (pinteraksi = 0,0001 ). pernah merokok pada kelompok usia yang lebih muda
Membandingkan RR terkait merokok di seluruh hasil CVD yang dibandingkan dengan kelompok usia yang lebih tua diamati
dikelompokkan, RR yang lebih besar secara signifikan diamati untuk penyakit jantung iskemik kronis dan mortalitas CVD. RR
untuk wanita dibandingkan pria untuk hasil fatal dan non-fatal untuk mortalitas CVD pada perokok saat ini (versus tidak
yang digabungkan untuk IHD (pinteraction = 0,02), termasuk pernah) adalah 3,47 (2,76–4,37) dan 2,12 (1,70–2,63) pada
AMI (pinteraction = 0,007) dan non-AMI IHD (pinteraction = mereka yang berusia 45–74 tahun dan ÿ 75 tahun; RR untuk
0,02) tetapi tidak untuk stroke, gagal jantung, penyakit arteri penyakit jantung iskemik kronis saat ini (versus tidak pernah
perifer, CVD lain dan CVD mayor apa pun, juga tidak ada merokok) masing-masing adalah 1,73 (1,60–1,86) dan 1,27
variasi terkait jenis kelamin yang signifikan yang terlihat untuk (1,08–1,50) pada mereka yang berusia 45–74 tahun dan ÿ 75 tahun (data tidak
hasil yang fatal (Gbr. 5, Tambahkan file tambahan 2: Gambar Fraksi yang disebabkan oleh populasi kontemporer untuk
S8). Tidak ada variasi yang signifikan dalam RR yang berhubungan Kematian CVD akibat merokok adalah 15% di semua usia
dengan merokok
Machine Translated by Google

Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128 Halaman 9 dari 18

Gbr. 3 (Lihat legenda di halaman berikutnya.)

Machine Translated by Google

Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128 Halaman 10 dari 18

(Lihat gambar di halaman sebelumnya.)

Gbr. 3 Hasil subtipe CVD yang dikelompokkan untuk perokok saat ini, berdasarkan intensitas merokok, dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok pada awal. Gabungan hasil fatal dan non-
fatal. b Hasil yang fatal saja. *Tarif standar usia-jenis kelamin per 1000 orang-tahun. RR (risiko relatif) disesuaikan dengan usia, jenis kelamin, wilayah tempat tinggal, konsumsi alkohol, pendapatan
rumah tangga tahunan dan tingkat pendidikan; penyesuaian untuk jenis kelamin adalah melalui stratifikasi untuk hasil IHD, AMI, IHD non-AMI dan CVD mayor di a. ptrend < 0,0001 untuk semua hasil.
Kategori intensitas merokok (tidak pernah merokok, 1 hingga 14 batang/hari, 15 hingga 24, dan ÿ 25) didasarkan pada perilaku merokok yang dilaporkan pada awal. RR diplot pada skala log terhadap
jumlah rata-rata rokok per hari dalam setiap kategori yang telah ditentukan, berdasarkan intensitas merokok yang dilaporkan pada tindak lanjut di antara perokok saat ini. Perhatikan berbagai skala
yang digunakan untuk sumbu y, lihat Gambar 1 untuk detail plot RR dan definisi hasil

kelompok, dan merokok diperkirakan bertanggung jawab atas Diskusi Studi

sekitar 6400 kematian CVD setiap tahunnya di Australia. Fraksi
yang disebabkan jauh lebih tinggi pada usia yang lebih muda
dibandingkan dengan usia yang lebih tua, menjadi 38,2% pada
pria berusia 45-54 menurun menjadi 9,3% pada wanita berusia
ÿ 75 tahun (Tabel 2) ; itu 35,5% untuk kelompok usia 45-64.
Secara keseluruhan, 18,3% rawat inap untuk sindrom koroner
akut, termasuk AMI, diperkirakan karena merokok, berjumlah
11.400 rawat inap setiap tahunnya. Pola terkait usia serupa
dengan mortalitas dengan 29,2% rawat inap sindrom koroner
akut pada usia 45-64 tahun di Australia disebabkan oleh
merokok. Estimasi yang menggunakan prevalensi merokok
tahun 2004-2005, kemungkinan mencerminkan peristiwa yang
disebabkan oleh merokok selama periode tindak lanjut kohort,
serupa meskipun dengan SAF agak lebih tinggi pada usia yang
lebih muda (File tambahan 2: Tabel S7) .
ini menunjukkan kerusakan yang disebabkan oleh merokok
tembakau di seluruh sistem kardiovaskular. Perokok tembakau
saat ini memiliki setidaknya dua kali lipat risiko mengembangkan
jenis CVD yang paling signifikan, termasuk AMI, penyakit
serebrovaskular dan gagal jantung, dan lebih dari lima kali risiko
mengembangkan penyakit arteri perifer, dibandingkan dengan
orang yang tidak pernah merokok. Kematian akibat CVD hampir
tiga kali lipat pada perokok saat ini dibandingkan dengan yang
tidak pernah merokok. Ini berarti bahwa, rata-rata, untuk perokok
saat ini yang mengalami salah satu dari peristiwa ini, termasuk
AMI, penyakit serebrovaskular, atau kematian akibat CVD,
keseimbangan probabilitasnya adalah kemungkinan besar
disebabkan oleh merokok. Risiko relatif dan fraksi yang
disebabkan lebih besar pada usia yang lebih muda. Sekitar 36%
kematian CVD sebelum usia 65 tahun dan 15% dari semua kematian CVD di Au

Gbr. 4 Hasil CVD utama pada perokok saat ini, dengan kategori intensitas merokok yang baik, dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok pada awal. Gabungan hasil fatal dan non-fatal.
b Hasil yang fatal saja. *Tarif standar usia-jenis kelamin per 1000 orang-tahun. RR (risiko relatif) disesuaikan dengan usia, jenis kelamin, wilayah tempat tinggal, konsumsi alkohol, pendapatan
rumah tangga tahunan dan tingkat pendidikan; Penyesuaian untuk jenis kelamin adalah melalui stratifikasi untuk CVD mayor di a. ptrend < 0,0001 untuk semua hasil. Kategori intensitas merokok
(tidak pernah merokok, 1 sampai 3 batang/hari, 4 sampai 6, 7 sampai 9, 10 sampai 14, 15 sampai 24, dan ÿ 25) didasarkan pada perilaku merokok yang dilaporkan pada awal. RR diplot pada skala
log terhadap jumlah median rokok per hari dalam masing-masing kategori yang telah ditentukan, berdasarkan intensitas merokok yang dilaporkan pada tindak lanjut di antara perokok saat ini, lihat
Gambar. 1 untuk detail plot RR dan definisi hasil
Machine Translated by Google

Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128 Halaman 11 dari 18

Gambar 5 (Lihat legenda di halaman berikutnya.)

Machine Translated by Google
Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128
(Lihat gambar di halaman sebelumnya.)
Gambar. 5 Mengelompokkan hasil subtipe CVD berdasarkan usia saat berhenti merokok, di antara perokok sebelumnya, dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok. Gabungan hasil fatal
dan non-fatal. b Hasil yang fatal saja. *Tarif standar usia-jenis kelamin per 1000 orang-tahun. RR (risiko relatif) disesuaikan dengan usia, jenis kelamin, wilayah tempat tinggal, konsumsi alkohol,
pendapatan rumah tangga tahunan dan tingkat pendidikan; penyesuaian untuk jenis kelamin adalah melalui stratifikasi untuk hasil IHD, AMI, IHD non-AMI, gagal jantung dan CVD mayor pada a dan
IHD, IHD non-AMI dan CVD mayor pada b. Mereka diplot pada skala log terhadap nilai median kategori usia untuk berhenti merokok (<25 tahun, 25 sampai 34, 35 sampai 44, 45 sampai 54). Garis
putus-putus di atas garis referensi menunjukkan RR untuk perokok saat ini dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok. Perhatikan berbagai skala yang digunakan untuk sumbu y, lihat Gambar
1 untuk detail plot RR dan definisi hasil
(sekitar 6400 kematian setiap tahun)—sebuah negara dengan
prevalensi merokok saat ini yang relatif rendah—dapat dikaitkan
dengan kebiasaan merokok.
Risiko CVD meningkat dengan meningkatnya jumlah rokok yang
dihisap per hari dan sangat berkurang di antara mereka yang berhenti
merokok. Studi kami menunjukkan bahwa apa yang secara umum
dianggap sebagai “perokok ringan” disertai dengan peningkatan risiko
CVD yang substansial; perokok 4-6 batang per hari memiliki risiko
kematian CVD sekitar dua kali lipat dibandingkan orang yang tidak
pernah merokok, menambah bukti yang muncul tentang bahaya CVD
dari merokok ringan [25]. Mantan perokok memiliki risiko CVD yang
jauh lebih rendah dibandingkan dengan mereka yang terus merokok,
dengan mereka yang berhenti pada usia 35-44 menghindari sekitar
90% dari risiko penyakit CVD yang disebabkan oleh merokok
berlebihan seperti AMI dan stroke.
Sama dengan banyak faktor risiko CVD lainnya, risiko relatif dari
perokok saat ini lebih besar pada usia yang lebih muda, dengan
sekitar tiga kali lipat risiko AMI pada saat ini dibandingkan dengan
yang tidak pernah merokok berusia 45-64 tahun dan risiko relatif 1,65
pada usia 80 tahun ke atas. Namun, karena kejadian CVD jauh lebih
besar pada usia yang lebih tua, kejadian CVD yang berlebihan akibat
merokok seringkali lebih besar pada kelompok usia yang lebih tua
dibandingkan dengan yang lebih muda. Misalnya, perbedaan risiko
AMI antara perokok aktif dan tidak pernah merokok adalah 2,57/1000
orang-tahun pada usia 45-64 tahun dan 7,58/1000 orang-tahun pada
usia 80 tahun ke atas.
Demikian pula, sementara wanita memiliki tingkat AMI dan non-AMI
IHD absolut yang lebih rendah, risiko relatif dari kondisi ini pada wanita
saat ini versus tidak pernah merokok secara signifikan lebih besar
daripada yang terlihat pada pasangan pria mereka. Hal ini sesuai
dengan bukti yang dipublikasikan [9].
Kami tidak menemukan variasi yang signifikan dalam hubungan
merokok dengan hasil IHD yang fatal, atau hasil CVD selain IHD,
menurut jenis kelamin; kami tidak mengetahui publikasi lain yang
memeriksa ini. Tidak ada variasi yang signifikan dalam hubungan
merokok-AMI saat ini menurut karakteristik populasi lain yang diperiksa.
Penting untuk mengingat risiko absolut CVD saat menafsirkan temuan
tentang risiko relatif. Jumlah absolut kejadian CVD yang disebabkan
oleh merokok akan cenderung lebih besar pada kelompok dengan
risiko CVD absolut yang lebih tinggi, termasuk pria dan mereka yang
memiliki CVD dan/atau diabetes yang sudah ada sebelumnya. Selain
itu, sementara RR pada perokok saat ini versus tidak pernah merokok
lebih besar untuk penyakit arteri perifer daripada AMI, nilai absolut
Halaman 12 dari 18
perbedaan risiko antara perokok saat ini dan tidak pernah merokok
lebih besar untuk AMI.
Mempertimbangkan bukti yang diterbitkan yang tersedia (berdasarkan
pencarian formal yang diuraikan dalam File tambahan 1: Tinjauan
sistematis singkat tentang merokok dan penyakit kardiovaskular), kami
menyimpulkan bahwa penelitian kami menyajikan analisis yang paling
sistematis dan komprehensif tentang hubungan merokok dengan
subtipe CVD yang terperinci hingga saat ini. di seluruh dunia. Ini juga
memberikan satu-satunya perkiraan kontemporer, setahu kami, dari
Australia. Studi ini menggabungkan data prospektif terperinci tentang
perilaku merokok dan faktor pembaur potensial dengan tindak lanjut
peserta yang hampir lengkap dan independen untuk rawat inap dan
kematian, melalui hubungan data. Mortalitas CVD, yang dilaporkan
sebagai penyebab dasar kematian pada sertifikat kematian, ditangkap
dengan menggunakan desain ini, begitu pula rawat inap termasuk
CVD sebagai diagnosis primer atau sekunder. Untuk kondisi yang
umumnya mengakibatkan rawat inap dan/atau kematian dan dicatat
dengan baik dalam data rutin, seperti AMI [26] dan penyakit
serebrovaskular [27], gabungan data rawat inap dan kematian
memberikan perkiraan kejadian yang baik.
Kondisi lain, seperti angina, IHD kronis, gagal jantung ure, dan
disritmia, tidak secara konsisten menyebabkan rawat inap atau
kematian—dan dalam kasus angina dan gagal jantung, umumnya
tidak dianggap sebagai penyebab kematian yang sah [28] . Dalam
kasus ini, angka yang disajikan harus dipertimbangkan untuk
mencerminkan rawat inap dengan atau kematian akibat kondisi ini dan
belum tentu kejadian.
Studi kami menemukan, untuk pertama kalinya, peningkatan yang
signifikan dalam risiko insiden rawat inap takikardia paroksismal atau
kematian, termasuk untuk takikardia supraventrikular dan takikardia
ventrikel, pada orang yang tidak pernah merokok; pencarian kami
tidak menemukan studi perumpamaan yang melaporkan hal ini, di
seluruh dunia. Temuan ini konsisten dengan data klinis skala kecil
terbatas yang menunjukkan peningkatan risiko pada takiaritmia
ventrikel saat ini versus tidak pernah merokok pada pasien percobaan
dengan IHD dan pengurangan fraksi ejeksi yang menerima defibrillator
cardioverter im plantable [29], takikardia ventrikel di antara pasien
dengan gagal jantung sistolik [ 29 ] 30], dan aritmia kompleks pada
pria dengan CVD yang ada [31]. Takikardia paroksismal (ICD10-AM
I47), khususnya takikardia ventrikel (I47.2), berpotensi mengancam
jiwa [13, 32]. Kami juga menemukan risiko relatif 1,88 (1,46-2,43)
untuk rawat inap dengan atau kematian akibat kardiomiopati pada
saat ini versus tidak pernah merokok dan
Machine Translated by Google

Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128 Halaman 13 dari 18

Gambar 6 Gabungan infark miokard akut fatal dan non-fatal pada perokok saat ini versus bukan perokok, dalam berbagai subkelompok populasi.
*Jumlah median rokok per hari yang dihisap oleh perokok saat ini dalam data dasar. **Tarif standar usia-jenis kelamin per 1000 orang-tahun untuk semua subkelompok kecuali untuk subkelompok
usia dan jenis kelamin, di mana angka kasar disajikan. RR (risiko relatif) disesuaikan dengan usia, jenis kelamin, wilayah tempat tinggal, konsumsi alkohol, pendapatan rumah tangga tahunan dan
tingkat pendidikan; Penyesuaian untuk jenis kelamin dilakukan melalui stratifikasi di semua model kecuali untuk subkelompok usia dan pendapatan. Garis putus-putus di sebelah garis referensi
menunjukkan RR total perokok saat ini dibandingkan dengan total yang tidak pernah merokok, lihat Gambar 1 untuk detail plot RR dan definisi hasil
 populasi
[23].
Rawat
inap
sindrom
koroner
akut
yang
diamati
berasal
dari
data
nasional
rawat
inap
untuk
infark
miokard
akut
(AMI)
atau
angina
tidak
stabil
pada
tahun
2013 dan
RRfs
yang
digunakan
untuk
mortalitas
CVD
adalah
risiko
relatif
spesifik
kelompok
usia
yang
luas
untuk
[24] RRcsmortalitas
akibat
CVD
mayor
di
antara
perokok
dan
mantan
perokok,
masing-
masing,
relatif
terhadap
yang
tidak
pernah
merokok.
RRcs
dan
RRfs
yang
digunakan
untuk
perkiraan
prevalensi
Merokok
berasal
dari
Survei
Kesehatan
Australia
2014–
2015
[19].
Tingkat
kematian
CVD
yang
diamati
adalah
untuk
semua
penyakit
peredaran
darah
(daripada
CVD
utama)
pada
sindrom
koroner
akut
Australia
adalah
risiko
relatif
spesifik
kelompok
usia
yang
luas
untuk
AMI
fatal
dan
non-
fatal
di
antara
perokok
aktif
dan
mantan,
masing-
masing,
relatif
terhadap
tidak
pernah
merokok sindrom
koroner
akut
fatal
dan
non-
fatal mortalitas
CVD Umur
(tahun) Tabel
2
Fraksi
akibat
merokok
untuk
mortalitas
CVD
dan
rawat
inap
untuk
sindrom
koroner
akut
di
Australia
Total Betina Laki-
laki Total Betina Laki-
laki
ÿ85 75–
84 65–
74 55–
64 45–
54 ÿ85 75–
84 65–
74 55–
64 45–
54 ÿ75 65–
74 55–
64 45–
54 ÿ75 65–
74 55–
64 45–
54
2436 1099 489 246 125 3315 1861 1127 717 386 2273 155 52 22 2299 368 142 63 Tingkat
yang
diamati
di
Australia
per
100.000
4.5 4.5 6.9 12.9 17.2 4.0 4.0 11.1 18.3 20.7 4.5 6.9 12.9 17.2 4.0 11.1 18.3 20.7 Prevalensi
merokok
saat
ini
di
Australia,
pcs
30.1 30.1 35.1 33.9 29.4 59.7 59.7 54.1 48.6 37.9 30.1 35.1 33.9 29.4 59.7 54.1 48.6 37.9 Prevalensi
mantan
perokok
di
Australia,
pfs
1,76
(1,42–
2,19) 1,76
(1,42–
2,19) 2,65
(2,36–
2,97) 2,65
(2,36–
2,97) 2,65
(2,36–
2,97) 1,76
(1,42–
2,19) 1,76
(1,42–
2,19) 2,65
(2,36–
2,97) 2,65
(2,36–
2,97) 2,65
(2,36–
2,97) 2.12
(1.70–
2.63) 3.47
(2.76–
4.37) 3.47
(2.76–
4.37) 3.47
(2.76–
4.37) 2.12
(1.70–
2.63) 3.47
(2.76–
4.37) 3.47
(2.76–
4.37) 3.47
(2.76–
4.37) RRc
(95%
CI) Risiko
relatif
untuk
perokok
saat
ini,
1.19
(1.08–
1.31) 1.19
(1.08–
1.31) 1.19
(1.08–
1.30) 1.19
(1.08–
1.30) 1.19
(1.08–
1.30) 1.19
(1.08–
1.31) 1.19
(1.08–
1.31) 1.19
(1.08–
1.30) 1.19
(1.08–
1.30) 1.19
(1.08–
1.30) 1.18
(1.06–
1.30) 1,28
(1,05–
1,57) 1,28
(1,05–
1,57) 1,28
(1,05–
1,57) 1.18
(1.06–
1.30) 1,28
(1,05–
1,57) 1,28
(1,05–
1,57) 1,28
(1,05–
1,57) RRf
(95%CI) Risiko
relatif
untuk
mantan
perokok,
18.3 8.4 8.4 15.3 21.7 25.3 12.5 12.5 22.2 28.2 29.2 14.9 9.3 21.3 29.3 33.7 13.0 30.0 37.1 38.2 Fraksi
akibat
merokok
203.6 91.8 74.6 53.3 31.7 415.6 233.3 250.1 202.5 112.6 212.3 33.0 15.2 7.5 298.7 110.1 52.5 24.3 tingkat disebabkan
100.000/ Merokok-
11.400 574 519 703 710 492 645 1101 2301 2638 1716 6369 1799 311 203 117 1873 1013 684 370 acara Merokok-
disebabkan
Halaman 14 dari 18 (2019) 17:128 Bank et al. Kedokteran BMC
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google
Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128
tidak dapat menemukan studi yang sebanding secara langsung.
Namun, publikasi tahun 1994 dari Percobaan Intervensi Faktor
Risiko Berganda menemukan risiko relatif kematian akibat
kardiomiopati dilatasi idiopatik sebesar 1,39 (1,18–1,63) per bungkus
rokok tambahan yang dihisap per hari, menggunakan kelompok
referensi pria yang tidak merokok di baseline [33], dan publikasi
tahun 1993 menunjukkan temuan yang sesuai secara statistik [34].
Jika perbandingan memungkinkan dan mengingat variasi umum
dalam risiko CVD terkait merokok menurut usia, risiko relatif yang
diamati dalam penelitian ini secara luas konsisten dengan perkiraan
kontemporer dari negara-negara dengan riwayat merokok yang
serupa. Sebagai contoh, temuan kami tentang risiko relatif mortalitas
IHD sebesar 3,07 (2,48–3,79) pada perokok saat ini dibandingkan
dengan yang tidak pernah merokok konsisten dengan perkiraan
mortalitas IHD di AS baru-baru ini sebesar 3,0 (2,8–3,2) dan 3,5 (2,7–
4,6) pada wanita. dan 2.0 (1.8–2.2) dan 3.2 (2.5–4.1) pada pria [6,
35], dan beberapa lebih rendah dari perkiraan pada wanita Inggris
sebesar 4.47 (4.19–4.77) [5]. Hal ini juga mirip dengan yang terlihat
dalam studi INTERHEART di 52 negara dari tahun 2000 hingga 2002,
yang menemukan risiko relatif AMI non-fatal sebesar 2,95 (95% CI
2,77-3,14) pada perokok aktif versus tidak pernah merokok [36] .
Temuan kami tentang risiko relatif penyakit serebrovaskular fatal
2,26 (1,65–3,10) pada perokok saat ini dibandingkan dengan yang
tidak pernah merokok dibandingkan dengan risiko relatif 2,1 (1,8–
2,3) dan 3,2 (2,2–4,7) pada wanita dan 1,9 (1,7–2,2) dan 1,7 (1,0–
2,8) pada pria dari AS [6, 35] dan 3,06 (2,83–3,31) pada wanita dari
Inggris [5]. Temuan kami tentang RR pada perokok saat ini versus
yang tidak pernah merokok untuk stroke iskemik (I63) sebesar 2,01
(1,69–2,40) dan perdarahan intraserebral (I61) sebesar 1,84 (1,33–
2,54) sebanding dengan angka 2,17 (2,06–2,28) dan 1,77 (1,60-1,95),
masing-masing, dari studi Eropa dan Amerika Utara yang disertakan
dalam meta-analisis baru-baru ini [37]. Peningkatan besar yang
berhubungan dengan merokok >6 kali lipat dalam risiko aneurisma
aorta perut dan penyakit arteri perifer juga konsisten dengan yang
diamati di tempat lain untuk rawat inap/insiden [7] dan kematian [5,
6, 35].
Konsistensi yang luas dengan bukti yang diterbitkan — ditandai
dengan interval kepercayaan yang tumpang tindih antara perkiraan
kami dan sebagian besar perkiraan yang diterbitkan — diamati untuk
temuan kami pada perokok saat ini versus tidak pernah merokok
sebesar 30-40% peningkatan risiko fibrilasi atrium ( File tambahan 1:
referensi 14–23) dan emboli paru dan trombosis vena lainnya (flebitis
dan tromboflebitis) (File tambahan 1: referensi 3, 24–41). Kami
menemukan risiko relatif 2,23 (1,96-2,53) untuk gagal jantung pada
perokok dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok; sejumlah
penelitian lain melaporkan setidaknya peningkatan risiko dua kali
lipat (File tambahan 1: referensi 42–47), sementara yang lain
melaporkan peningkatan risiko relatif yang lebih rendah (File
tambahan 1: referensi 48–53). Studi sebelumnya secara konsisten
menunjukkan peningkatan risiko yang signifikan dari aorta non-rematik
Halaman 15 dari 18
dan gangguan katup mitral pada perokok saat ini dibandingkan
dengan yang tidak pernah merokok (File tambahan 1: referensi
54-60), dengan interval kepercayaan yang tumpang tindih secara
substansial dengan hasil nol kami.
Meskipun penyakit ginjal hipertensi dan penyakit jantung hipertensi
tidak secara signifikan terkait dengan raja asap dalam penelitian
kami, interval kepercayaan di sekitar perkiraan ini relatif lebar dan
perkiraan poin kami sesuai dengan temuan dari penelitian sebelumnya
yang menunjukkan kematian yang meningkat secara signifikan dari
kondisi ini saat ini versus tidak pernah merokok [6].
Titik akhir komposit, seperti “setiap CVD utama” dan “IHD”, akan
mencakup kombinasi subtipe CVD yang berbeda untuk hasil fatal
dan non-fatal; hasil yang fatal akan cenderung didominasi oleh
kematian akibat AMI, stroke dan gagal jantung sedangkan rawat inap
untuk angina adalah hasil non-fatal yang umum (File tambahan 2:
Tabel S5). Oleh karena itu, hasil gabungan berdasarkan peristiwa
fatal versus non-fatal tidak dapat dibandingkan secara langsung.
Oleh karena itu penelitian yang menyelidiki risiko terkait merokok
menggabungkan beberapa subtipe CVD sebagai titik akhir (misalnya
IHD, menggabungkan AMI dan angina), pada dasarnya meringkas
RR yang berpotensi heterogen. Selain itu, konsisten dengan bukti
sebelumnya, penelitian kami menemukan RR yang lebih tinggi untuk
perokok saat ini dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok
karena data rawat inap dan kematian, seperti AMI, dibandingkan
dengan hasil yang tidak, seperti angina. Sejauh mana perbedaan ini
mencerminkan perbedaan nyata dalam hubungan merokok dengan
kejadian penyakit di seluruh subtipe, atau di bawah kepastian
kejadian pada hasil yang tidak terekam dengan baik, tidak dapat
ditentukan dari penelitian ini. Oleh karena itu kami menekankan
analisis berdasarkan subtipe tertentu, dan fakta bahwa temuan
berhubungan dengan rawat inap dan kematian, dan, ketika
mempertimbangkan hubungan merokok dengan kejadian penyakit,
hal tersebut ditangkap dengan baik.
Risiko dari 29 subtipe CVD secara signifikan meningkat saat ini
dibandingkan dengan yang tidak pernah merokok dalam penelitian
kami, memberikan bukti bahwa hanya sedikit, jika ada bagian dari
sistem kardiovaskular yang tidak tersentuh oleh merokok, yang
diukur dengan terjadinya penyakit yang cukup serius untuk
menyebabkan rawat inap atau kematian. Kekuatan dan konsistensi
hubungan yang diamati dengan merokok, penemuan hubungan dosis-
respons dan pengurangan risiko dengan berhenti semuanya konsisten
dengan fakta yang diterima bahwa merokok menyebabkan CVD.
Sementara subtipe CVD cenderung terkait erat satu sama lain,
mekanisme patofisiologis yang mendasari kondisi ini mencakup
keragaman penyebab, termasuk penyakit aterosklerotik, trombosis,
disritmia, hipertensi, gagal jantung, dan kardiomiopati.
Studi kami menunjukkan, untuk pertama kalinya dalam pengetahuan
kami, bahwa merokok saat ini memberikan risiko penyakit fatal dan
non-fatal yang sama tingginya, setidaknya untuk hasil di mana
Machine Translated by Google

Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128 Halaman 16 dari 18

insiden dan mortalitas ditangkap dengan baik menggunakan penghentian, pada tingkat individu dan populasi; ini sangat
hubungan data, yaitu AMI dan penyakit serebrovaskular. berguna dalam memberikan informasi dari konteks dengan
Ketika hasil non-fatal tidak mungkin mewakili kejadian, dan prevalensi merokok yang rendah saat ini dan prevalensi
RR terkait merokok tampaknya berbeda antara hasil fatal riwayat yang tinggi. CVD adalah penyebab utama morbiditas,
dan non-fatal, hasil dari hasil fatal cenderung menjadi kecacatan dan penurunan kualitas hidup, serta bertanggung
perkiraan yang lebih andal dari efek merokok yang sebenarnya jawab atas biaya perawatan kesehatan yang besar. Temuan
pada kejadian penyakit, seperti tidak mungkin dalam situasi kami memperkuat bukti yang ada tentang dampak merokok
ini untuk membedakan antara RR yang benar-benar berbeda pada mortalitas CVD dan kondisi seperti penyakit jantung
dan perbedaan yang dihasilkan dari masalah yang menangkap kejadian.
iskemik, stroke, dan penyakit pembuluh darah perifer. Mereka
Temuan kami menambah bukti di seluruh dunia bahwa memperluas luasnya bahaya CVD merokok yang diketahui,
risiko terkait merokok bervariasi menurut subtipe CVD, serta untuk memasukkan bukti yang lebih besar pada penyakit non-
memberikan konfirmasi internasional independen tentang fatal, merokok relatif sedikit per hari dan pada kondisi umum,
besarnya risiko relatif dan absolut. Bahwa variasi tersebut morbiditas dan mortalitas yang tinggi seperti gagal jantung,
terlihat dalam hasil yang fatal menunjukkan bahwa hal itu disritmia jantung dan kardiomiopati. Mereka menunjukkan
tidak mungkin menjadi hasil dari ascer tainment diferensial bahwa berhenti merokok dan tindakan pengendalian
atau masalah metodologis lainnya [5, 6]. tembakau lainnya cenderung mencegah kondisi ini,
Studi ini besar dan berbasis populasi, dengan pemastian mengurangi beban perawatan kesehatan dan morbiditas,
prospektif rinci status merokok dari item kuesioner yang telah serta meningkatkan kualitas hidup. Temuan ini informatif
digunakan oleh Million Women Study, mendukung hasil untuk upaya pengendalian tembakau tingkat populasi untuk
perbandingan langsung internasional [5]. Karena sekarang mencegah kejadian CVD dan juga mungkin berguna secara
banyak orang selamat dari kejadian CVD, kekuatan utama klinis, terutama dalam hal mendorong berhenti pada mereka
dari penelitian ini adalah memasukkan kejadian fatal dan non- yang terkena dampak kondisi CVD yang diidentifikasi di sini
fatal, yang memberikan gambaran yang lebih lengkap dan terkait dengan merokok, serta menginformasikan deteksi dini
akurat tentang efek kesehatan dari merokok. Kami CVD pada perokok saat ini dan masa lalu.
mengecualikan orang dengan penyakit kardiovaskular dan Karena CVD adalah umum dan merokok secara substansial
kanker pada awal, untuk meminimalkan dampak penghentian meningkatkan risiko CVD, merokok bertanggung jawab atas
merokok karena kesehatan yang buruk dan untuk fokus pada banyak kasus CVD, bahkan di negara-negara dengan
kemungkinan efek kausal dari merokok. Karena kecenderungan tindakan pengendalian tembakau yang ekstensif dan
perokok — terutama perokok yang lebih tua — untuk berhenti penurunan prevalensi merokok yang besar, seperti Australia.
karena sakit, kami tidak dapat mengukur secara andal Prevalensi perokok harian orang dewasa saat ini di Australia
hubungan berhenti merokok setelah usia 55 tahun dengan pada tahun 2016 diperkirakan sebesar 13%, berjumlah
risiko CVD. Secara keseluruhan, 32% perokok saat ini pada sekitar 2,7 juta perokok harian saat ini; 2% adalah perokok
awal yang merupakan bagian dari sampel yang disurvei saat ini yang tidak merokok setiap hari dan 24% pernah
ulang 3 tahun kemudian telah berhenti [16]. Ini berarti bahwa merokok di masa lalu [40]. Meskipun prevalensinya rendah,
temuan yang disajikan di sini cenderung merupakan perkiraan merokok menempati peringkat sebagai faktor risiko utama
konservatif dari efek merokok yang sebenarnya, terlepas dari atau kedua untuk beban penyakit di Australia [2, 11]; 12%
perkiraan hubungan CVD dengan jumlah rokok yang dihisap dari beban CVD pada tahun 2011 disebabkan oleh merokok
setiap hari, di mana risikonya berhubungan lebih dekat [11]. Temuan yang sangat memotivasi bagi individu yang
dengan jumlah kebiasaan merokok. rokok yang dihisap mempertimbangkan untuk berhenti termasuk manfaat CVD
selama masa tindak lanjut. Pada saat survei awal, sekitar yang diamati dari berhenti pada usia berapa pun, dengan
12% individu berusia 45 tahun ke atas di New South Wales mereka yang berhenti pada usia 45 menghindari hampir
diperkirakan adalah perokok saat ini [38], dan mengikuti semua risiko berlebih, serta fakta bahwa keseimbangan
pengecualian, sekitar 8% dari kohort 45 dan Up Study yang probabilitas berarti bahwa kematian akibat CVD, infark
termasuk dalam penelitian ini adalah perokok saat ini. miokard. , stroke, rawat inap dengan gagal jantung atau
Meskipun Studi 45 dan Lebih Tinggi, seperti sebagian besar aneurisma aorta pada perokok lebih mungkin disebabkan oleh merokok.
studi kohort, tidak dirancang untuk benar-benar mewakili
populasi umum, perkiraan RR berdasarkan perbandingan
internal dalam kohort, seperti yang disajikan di sini, tetap Kesimpulan
valid [38 , 39 ]. Sebagai kesimpulan, merokok meningkatkan risiko hampir
semua subtipe CVD, termasuk risiko takikardia paroksismal
Bukti yang disajikan di sini mungkin berguna bagi yang baru teridentifikasi. Berhenti mengurangi risiko.
masyarakat, pembuat kebijakan, dan praktisi dalam Merokok menyumbang sebagian besar kejadian CVD
menghargai besarnya bahaya merokok di seluruh spektrum prematur dalam pengaturan epidemi merokok yang mapan
CVD, dan kemungkinan manfaat dari merokok. dengan prevalensi merokok yang rendah saat ini.
Machine Translated by Google
Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128
File tambahan
Berkas tambahan 1: Tinjauan sistematis singkat tentang merokok dan penyakit kardiovaskular.
(PDF 589 kb)
Berkas tambahan 2: Tabel S1. Tingkat hasil CVD standar usia (gabungan
fatal dan non-fatal, dan fatal hanya terpisah) berdasarkan jenis kelamin dan
status merokok. Tabel S2. Analisis sensitivitas untuk subtipe CVD yang
dikelompokkan, terkait dengan merokok pada awal, tidak termasuk tahun pertama
masa tindak lanjut. A. Gabungan hasil fatal dan non-fatal. B. Hanya hasil yang
fatal. Tabel S3. Analisis sensitivitas untuk gabungan hasil CVD fatal dan non-
fatal, mengklasifikasi ulang perokok masa lalu yang berhenti merokok tiga tahun
atau kurang sebelum baseline sebagai perokok saat ini. Tabel S4. Hasil non-fatal
untuk subtipe CVD yang dipilih terkait dengan status merokok pada awal. Tabel
S5. Subtipe CVD (kode ICD-10-AM level 3) diberi peringkat berdasarkan frekuensi
hasil fatal dan non-fatal. Tabel S6. Hasil untuk subtipe CVD tertentu (kode ICD-10-
AM level 3) dengan setidaknya 50 kejadian, pada perokok saat ini dan di masa
lalu versus bukan perokok. A. Gabungan hasil fatal dan non-fatal.
B. Hanya hasil yang fatal. Tabel S7. Fraksi yang disebabkan oleh merokok untuk
mortalitas CVD dan rawat inap untuk sindrom koroner akut di Australia, menggunakan
perkiraan prevalensi merokok tahun 2004-2005. Tabel S8. Subtipe CVD yang dikelompokkan
dalam kaitannya dengan status merokok pada awal berdasarkan jenis kelamin. A.
Gabungan hasil fatal dan non-fatal. B. Kejadian fatal saja. (PDF 647 kb)
Singkatan
AMI: Infark miokard akut; CI: Interval kepercayaan; CVD: Penyakit kardiovaskular; SDM: Rasio
bahaya; ICD-10-AM: Revisi ke-10 Klasifikasi Penyakit Internasional – Modifikasi Australia; IHD:
Penyakit jantung iskemik;
PAD: Penyakit arteri perifer; RR: Risiko relatif; SAF: Fraksi akibat merokok
Ucapan Terima Kasih
Kami berterima kasih kepada ribuan orang yang berpartisipasi dalam 45 and Up Study.
Kontribusi penulis EB
menyusun ide orisinal untuk makalah tersebut. GJ, KS dan SE melakukan analisis data. EB
menghasilkan draf awal makalah. Semua penulis terlibat dalam interpretasi analisis dan
penulisan makalah. Semua penulis menyetujui versi final makalah dan bertanggung jawab
atas isinya.
Pendanaan
Studi ini didanai oleh National Health and Medical Research Council of Australia (NHMRC)
Partnership Project Grant (1092674), termasuk dukungan dari National Heart Foundation of
Australia (101692), dan hibah New South Wales Cardiovascular Network Women and Heart
Disease. dari Yayasan Jantung Nasional Australia (101692). EB didukung oleh NHMRC
(1136128).
Ketersediaan data dan bahan Penelitian ini
menggunakan data dari 45 and Up Study, yang dikelola oleh Sax Institute bekerja sama
dengan mitra utama Cancer Council NSW, dan mitra: National Heart Foundation of Australia
(NSW Division); Kementerian Kesehatan NSW; Layanan Keluarga & Komunitas Pemerintah
NSW–Dewan Penuaan, Penjaga, dan Disabilitas NSW; dan Layanan Darah Palang Merah
Australia. Data yang mendukung temuan dari penelitian ini tersedia dari Sax Institute,
Departemen Kesehatan NSW dan Biro Statistik Australia, dengan hubungan data yang
dilakukan oleh Pusat Hubungan Catatan Kesehatan NSW. Pembatasan berlaku untuk
ketersediaan data ini, yang digunakan di bawah lisensi untuk studi saat ini, sehingga tidak
tersedia untuk umum. Namun data tersedia dari penulis atas permintaan yang wajar dan
dengan izin dari Sax Institute (www.saxinstitute.org.au) dan Departemen Kesehatan NSW.
Persetujuan etika dan persetujuan untuk berpartisipasi
Individu memberikan persetujuan tertulis untuk mengambil bagian dalam penelitian, termasuk
persetujuan untuk tindak lanjut melalui pengumpulan data berulang dan keterkaitan data
mereka dengan database kesehatan masyarakat. Persetujuan etis untuk pelaksanaan 45 and
Up Study diberikan oleh Komite Etika Penelitian Manusia Universitas New South Wales.
Persetujuan etis untuk penelitian ini diberikan oleh NSW Population & Health Services
Research Ethics
Halaman 17 dari 18
Komite (12/CIPHS/31) dan Komite Etika Penelitian Manusia Universitas Nasional Australia
(2012/504).
Persetujuan untuk publikasi
Tak dapat diterapkan
Kepentingan bersaing Para
penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan bersaing.
Detail penulis 1
Pusat Nasional Epidemiologi dan Kesehatan Penduduk, Sekolah Penelitian Kesehatan
Penduduk, Universitas Nasional Australia, Mills Road, Acton, ACT 2 3 2601, Australia.
Institut Sax, Sydney, Australia. 4 Yayasan Hati Nasional
Australia, Melbourne, Australia. 5 Australia. Dewan Kanker NSW, Sydney,
Unit Layanan Uji Klinis, Departemen Kependudukan Nuffield 6
Dewan Riset Medis
Kesehatan, Universitas Oxford, Oxford, Inggris.
Unit Penelitian Kesehatan Penduduk, Departemen Kesehatan Penduduk Nuffield, Universitas
7
Sekolah Kependudukan Melbourne dan
Oxford, Oxford, Inggris.
Kesehatan Global, Universitas Melbourne, Melbourne, Australia.
Diterima: 21 Februari 2019 Diterima: 24 Mei 2019
Referensi 1.
Mortalitas dan Penyebab Kematian Kolaborator GBD 2016. Kematian spesifik usia-jenis kelamin
global, regional, dan nasional untuk 264 penyebab kematian, 1980–2016: analisis
sistematis untuk Studi Beban Penyakit Global 2016. Lancet. 2017;390:1151–210.
2. Kolaborator Faktor Risiko GBD 2016. Penilaian risiko komparatif global,
regional, dan nasional dari 84 risiko perilaku, lingkungan dan pekerjaan,
dan metabolisme atau kelompok risiko, 1990–2016: analisis sistematis
untuk Studi Beban Penyakit Global 2016. Lancet. 2017;390(10100):1345–422.
3. Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I. Mortalitas sehubungan dengan merokok:
pengamatan 50 tahun pada dokter laki-laki Inggris. BMJ. 2004;328:1519.
4. Thun MJ, Carter BD, Feskanich D, Freedman ND, Prentice R, Lopez AD,
Hartge P, Gapstur SM. Tren 50 tahun kematian terkait merokok di Amerika
Serikat. N Engl J Med. 2013;368:351–64.
5. Pirie K, Peto R, Reeves GK, Green J, Beral V, Million Women Study
Collaborators. Bahaya merokok abad ke-21 dan manfaat berhenti merokok:
studi prospektif terhadap satu juta wanita di Inggris. Lanset. 2013;381:133–41.
6. Carter BD, Abnet CC, Feskanich D, Freedman ND, Hartge P, Lewis CE,
Ockene JK, Prentice RL, Speizer FE, Thun MJ. Merokok dan kematian—
melampaui sebab-sebab yang sudah pasti. N Engl J Med. 2015;372(7):631–40.
7. Pujades-Rodriguez M, George J, Shah AD, Rapsomaniki E, Denaxas S, West R, Smeeth
L, Timmis A, Hemingway H. Hubungan heterogen antara merokok dan berbagai
macam presentasi awal penyakit kardiovaskular pada 1937360 orang di Inggris : risiko
seumur hidup dan implikasi untuk prediksi risiko. Epidemiol Int J. 2015;44:129–41.
8. Departemen Kesehatan dan Layanan Kemanusiaan Amerika Serikat: Kesehatan
konsekuensi merokok—50 tahun kemajuan: laporan dari ahli bedah umum. Atlanta:
Departemen Kesehatan dan Layanan Kemanusiaan AS, Pusat Pengendalian dan
Pencegahan Penyakit, Pusat Nasional untuk Pencegahan Penyakit Kronis dan Promosi
Kesehatan, Kantor Merokok dan Kesehatan; 2014.
9. Huxley RR, Woodward M. Merokok sebagai faktor risiko penyakit jantung koroner
pada wanita dibandingkan dengan pria: tinjauan sistematis dan meta-analisis
studi kohort prospektif. Lanset. 2011;378:1297–305.
10. Thun M, Peto R, Boreham J, Lopez AD. Tahapan epidemi rokok memasuki abad kedua.
Kontrol Tob. 2012;21(2):96–101.
11. Institut Kesehatan dan Kesejahteraan Australia. Beban Penyakit Australia
Studi: dampak dan penyebab penyakit dan kematian di Australia 2011. Seri Studi
Beban Penyakit Australia no. 3. BOD 4. Canberra: AIHW; 2016.
12. Bank E, Redman S, Jorm L, Armstrong B, Bauman A, Beard J, Beral V, Byles J, Corbett
S, Cumming R, dkk. Profil kohort: studi 45 tahun ke atas. Epidemiol Int J. 2008;37(5):941–
7.
13. Pusat Nasional Klasifikasi Kesehatan. Statistik Internasional
Klasifikasi Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait, Revisi ke-10, Modifikasi
Australia (ICD-10-AM). edisi ke-10 Sydney: Pusat Nasional untuk Klasifikasi
Kesehatan; 2017.
Machine Translated by Google

Bank et al. Kedokteran BMC (2019) 17:128 Halaman 18 dari 18

14. Center for Health Record Linkage (CHeReL) - Jaminan kualitas. http://www. cherel.org.au/quality- 37. Harga AJ, Wright FL, Green J, Balkwill A, Kan SW, Yang TO, Floud S, Kroll ME, Simpson R,
assurance. Diakses 4 Juni 2019. Sudlow CL. Perbedaan faktor risiko untuk 3 jenis stroke: studi prospektif Inggris dan meta-
15. Joshy G, Korda RJ, Abhayaratna WP, Soga K, Banks E. Mengkategorikan jurusan analisis. Neurologi. 2018;90(4):e298–306.
rawat inap penyakit kardiovaskular dari data yang dikumpulkan secara rutin. Praktisi Res 38. Mealing NM, Banks E, Jorm LR, Steel DG, Clements MS, Rogers KD.
Kesehatan Masyarakat. 2015;25:e2531532. Investigasi perkiraan risiko relatif dari studi populasi yang sama dengan tingkat dan
16. Banks E, Joshy G, Weber MF, Liu B, Grenfell R, Egger S, Paige E, Lopez AD, Sitas F, Beral V. desain respons yang kontras. Metode BMC Med Res. 2010; 10:26.
Merokok tembakau dan semua penyebab kematian dalam studi kohort Australia yang besar:
temuan dari orang dewasa epidemi dengan prevalensi merokok rendah saat ini. BMC Med. 39. Rothman KJ, Gallacher JE, Hatch EE. Mengapa keterwakilan harus
2015; 13:38. dihindari. Epidemiol Int J. 2013;42:1012–4.
17. Fay MP, Feuer EJ. Interval kepercayaan untuk tarif standar langsung: metode berdasarkan 40. Institut Kesehatan dan Kesejahteraan Australia. Survei Rumah Tangga Strategi
distribusi gamma. Stat Med. 1997;16:791–801. Nasional Narkoba 2016: temuan rinci. Canberra: AIHW; 2017.

18. Stuart AL. Mengukur fungsi dan kesejahteraan: pendekatan studi hasil medis. Durham: Duke
University Press; 1992.
Catatan Penerbit
19. Biro Statistik Australia. Survei Kesehatan Nasional: hasil akhir 2014– 2015. Canberra: ABS;
Springer Nature tetap netral sehubungan dengan klaim yurisdiksi
2015.
dalam peta yang diterbitkan dan afiliasi kelembagaan.
20. Biro Statistik Australia. Survei Kesehatan Nasional: ringkasan hasil, 2004-05. Canberra: ABS;
2006.
21. Kong KA, Jung-Choi KH, Lim D, Lee HA, Lee WK, Baik SJ, Park SH, Park H. Perbandingan
prevalensi dan metode berbasis rasio dampak merokok untuk memperkirakan fraksi kematian
akibat merokok. J Epidemiol. 2016;26(3):145–54.

22. Tanuseputro P, Manuel DG, Schultz SE, Johansen H, Mustard CA.

Meningkatkan metode fraksi yang disebabkan oleh populasi: memeriksa kematian
yang disebabkan oleh merokok untuk 87 wilayah geografis di Kanada. Apakah J Epidemiol.
2005;161(8):787–98.
23. Buku General Record of Incident of Mortality (GRIM). https://www.aihw. gov.au/reports/life-
expectancy-death/grim-books/contents/general-record of-incidence-of-mortality-grim-books.
Diakses 4 Juni 2019.
24. Institut Kesehatan dan Kesejahteraan Australia: Kesehatan Australia 2016. Canberra:
AIHW; 2016.
25. Gergaji besi A, Morris J, Boniface S, Tang JL, Milenkovic D. Rokok rendah
konsumsi dan risiko penyakit jantung koroner dan stroke: meta-analisis dari 141 studi kohort
dalam 55 laporan studi. BMJ. 2018;360:j5855.
26. McCormick N, Lacaille D, Bhole V, Avina-Zubieta JA. Validitas diagnosis infark miokard dalam
database administratif: tinjauan sistematis. PLoS Satu. 2014;9:e92286.

27. Woodfield R, Hibah I, Sudlow CL. Keakuratan data catatan kesehatan elektronik untuk
mengidentifikasi kasus stroke dalam studi epidemiologi skala besar: tinjauan sistematis dari UK
Biobank Stroke Outcomes Group. PLoS Satu. 2015;10:e0140533.

[ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] 28. Naghavi M, Makela S, Foreman K, O'Brien J, Pourmalek F, Lozano R. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Referensi Silang ] 28. Naghavi M, Makela S, Foreman K, O'Brien J, Pourmalek F.

Algoritma untuk meningkatkan utilitas kesehatan masyarakat dari data penyebab kematian
nasional. Metrik Kesehatan Penduduk. 2010;8:9.
29. Goldenberg I, Moss AJ, McNitt S, Zareba W, Daubert JP, Hall WJ, Andrews ML, Penyelidik
Percobaan Implantasi Defibrillator Otomatis Multisenter-II.
Merokok dan risiko takiaritmia supraventrikular dan ventrikel pada pasien jantung
berisiko tinggi dengan defibrillator kardioverter implan. J Elektrofisiol Kardiovaskular. 2006;17:931–
6.
30. Javaheri S, Shukla R, Wexler L. Asosiasi merokok, sleep apnea, dan
alkalosis plasma dengan aritmia ventrikel nokturnal pada pria dengan gagal jantung sistolik.
Dada. 2012;141:1449–56.
31. Engstrom G, Hedblad B, Janzon L, Juul-Moller S. Aritmia ventrikel
selama perekaman EKG rawat jalan 24 jam: kejadian, faktor risiko, dan prognosis pada pria
dengan dan tanpa riwayat penyakit kardiovaskular. Dokter Magang J. 1999;246:363–72.

32. Huikuri HV, Castellanos A, Myerburg RJ. Kematian mendadak karena aritmia jantung. N
Engl J Med. 2001;345(20):1473–82.
33. Coughlin S, Neaton J, Sengupta A, Kuller L. Prediktor mortalitas dari kardiomiopati dilatasi
idiopatik pada 356.222 pria yang diskrining untuk Percobaan Intervensi Faktor Risiko
Berganda. Apakah J Epidemiol. 1994;139:166–72.
34. Coughlin SS, Labenberg JR, Tefft MC. Perbedaan hitam-putih dalam idiopatik
kardiomiopati dilatasi: Studi Kardiomiopati dilatasi Washington DC.
Epidemiologi. 1993;4:165–72.
[ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] 35. Jha P, Ramasundarahettige C, Landsman V, Rostron B, Thun
M, Anderson RN, McAfee T, Peto R. Bahaya merokok abad ke-21 dan manfaat berhenti
merokok di Amerika Serikat. N Engl J Med. 2013;368(4):341–50.
[ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] 36. Teo KK, Ounnuu S, Hawken S, Pandey M, Valentine V, Hunt D, Diaz R, Rashed W, dkk.

Freeman R, Jiang L. Penggunaan tembakau dan risiko infark miokard di 52 negara dalam studi
INTERHEART: studi kasus-kontrol. Lanset. 2006;368:647–58.