TUGAS PENGGANTI JOURNAL READING

TERJEMAHAN BUKU HURST’S THE HEART EDISI 14

DIAGNOSIS DAN MANAJEMEN DARI PENYAKIT ARTERI PERIFER

Pembimbing:
dr. Meity A, Sp. Jp (K), FIHA, FICA, FAsCC

Disusun Oleh:
Grandyo D. L. Umbu Nombu 112022024

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT BHAYANGKARA H.S. SAMSOERI MERTOJOSO SURABAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
PERIODE 17 OKTOBER – 24 DESEMBER 2022
 Penyakit pembuluh darah perifer adalah kumpulan beragam gangguan yang mempengaruhi
semua sistem organ. Penyakit arteri perifer (PAD) adalah penyakit pembuluh darah penyakit
yang paling sering ditemui oleh ahli jantung; bagaimanapun, penyakit limfatik dan vena sama-
sama umum di seluruh dunia. Untuk ahli jantung atau penyakit dalam dengan minat pada
gangguan vaskular, diperlukan pendekatan yang sistematis dan komprehensif. Bab ini akan
mencakup area penyakit vaskular yang umum ditemui, khususnya diagnosis dan manajemen
PAD. Bab pendamping di limfedema, penyakit vena, dan penyakit aorta dan serebrovaskular
akan dibahas pada topik ini secara lebih rinci.

I. PENYAKIT ARTERI PERIPHERAL

PAD yang disebabkan oleh aterosklerosis adalah penyebab paling umum dari sindrom
iskemik ekstremitas bawah di masyarakat Barat. PAD merupakan penyebab perubahan gaya
hidup, kualitas hidup yang buruk, kehilangan pekerjaan, kecacatan, dan morbiditas dan
mortalitas yang signifikan di Amerika Serikat. Gejala PAD bervariasi dan, sayangnya, sering
menyebabkan diagnosis yang salah. Faktor risiko PAD sama dengan faktor risiko penyakit arteri
koroner (CAD), dengan tembakau dan diabetes memiliki efek yang lebih besar. Penggunaan
tembakau, saat ini dan masa lalu, dikaitkan dengan dua sampai empat kali lipat peningkatan
risiko untuk PAD. Diabetes mellitus memiliki peningkatan risiko relatif yang serupa. Faktor
risiko lain yang dapat dimodifikasi termasuk hiperhomosisteinemia, hiperlipidemia, dan
hipertensi. Bahkan ketika tanpa gejala, PAD telah terbukti prediktor kuat penyakit
kardiovaskular (CV), kejadian CV nonfatal ( misalnya , infark miokard dan stroke), ulserasi dan
amputasi ekstremitas bawah. PAD berdampak signifikan terhadap kematian; individu dengan
PAD memiliki risiko kematian dua hingga enam kali lipat lebih tinggi dalam periode waktu 10
tahun dibandingkan dengan populasi umum.

A. PREVALENSI

PAD mempengaruhi jumlah individu yang besar dan meningkat di seluruh dunia. Angka
yang tepat untuk prevalensi dan insidensi dikacaukan oleh berbagai metode penilaian dan kriteria
untuk diagnosis. Pernyataan ahli dan konsensus memperkirakan bahwa 8 hingga 12 juta orang di
Amerika Serikat dan 200 juta orang di seluruh dunia terkena PAD. Diperkirakan bahwa 10 juta
orang memiliki gejala PAD dan lainnya 20 sampai 30 juta memiliki penyakit tanpa gejala.
Berdasarkan Statistik yang diterbitkan AS, setiap tahun 413.000 pasien dengan PAD dirawat di
rumah sakit, 88.000 angiogram ekstremitas bawah dilakukan, dan 30.000 pasien menjalani
embolektomi atau trombektomi . Sepuluh persen individu di atas usia 60 memiliki PAD, dan
prevalensinya terus meningkat seiring dengan pertambahan usia. Diperkirakan hampir dua
pertiga dari mereka yang terkena PAD di atas 65 tahun adalah perempuan. Dalam Studi
Keturunan Framingham, prevalensi PAD adalah ditentukan pada 1554 laki-laki dan 1759
perempuan dalam rentang tahun 1995-1998 dengan usia rata-rata adalah 59 tahun. PAD,
didefinisikan sebagai indeks tekanan darah brakialis pergelangan kaki (ABI) <0,90, ditemukan
pada 3,9% laki-laki dan 3,3% perempuan. Bruit ekstremitas bawah ditemukan pada 2,4% laki-
laki dan 2,3% wanita. Namun, prevalensi klaudikasio hanya 1,9% pada pria dan 0,8% pada
wanita, menunjukkan bahwa hanya setengah dari pria dan hanya seperempat wanita memiliki
gejala atau mengenali gejala mereka. Studi kesadaran, Risiko, dan Penanganan PAD: Sumber
Daya Baru untuk Studi survival (PARTNERS) menilai prevalensi PAD di AS pasien yang lebih
tua dari usia 70 dan mereka yang berusia 50 hingga 69 tahun dengan riwayat merokok atau
diabetes. PAD didefinisikan oleh ABI <0,90; 29% dari populasi ditemukan memiliki PAD.
Hampir setengah dari mereka dengan PAD memiliki penyakit pembuluh darah koroner atau
serebral bersamaan. Tujuh ribu orang Eropa dievaluasi untuk PAD di studi Rotterdam; 20% dari
pasien yang lebih tua dari 55 tahun dan hampir 60% pria yang lebih tua dari 85 tahun ditemukan
memiliki PAD. Satu hingga dua puluh persen pasien dalam studi ini didiagnosis dengan PAD
memiliki klaudikasio atau gejala yang dilaporkan sendiri oleh kuesioner Rose; ini mendukung
kesimpulan bahwa sebagian besar individu dengan PAD tetap baik tanpa gejala atau membatasi
aktivitas mereka karena banyak variabel. Hampir 10% dari individu tanpa gejala memiliki PAD
lanjut dengan obstruksi parah pada aliran darah di ekstremitas bawah mereka.

B. SEJARAH

Kematian langsung karena PAD jarang terjadi. Mortalitas dan morbiditas lebih banyak sering
karena penyakit koroner atau serebrovaskular yang menyertainya. Risiko relatif kematian untuk
semua penyebab kematian adalah dua hingga enam kali lipat lebih tinggi pada pasien PAD
dibanding populasi umum. Resiko kematian meningkat seiring dengan penurunan ABI. Angka
kematian 5 tahun untuk ABI < 0,85 adalah 10%; ketika ABI < 0,40, kematian mendekati 50%
per tahun. Gejala ekstremitas bawah tidak terkait dengan penurunan pada ABI tidak
menunjukkan peningkatan mortalitas . Sebaliknya, penurunan ABI tanpa gejala masih
menandakan peningkatan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. Pasien dengan ABI > 1,40
dan antara 0,91 dan 1,00 memiliki risiko yang sama untuk mengalami MI, stroke, dan/atau
MI/stroke. Proyek seperti studi risiko aterosklerosis di komunitas dan yang lainnya telah
menunjukkan bahwa ABI> 1,40 dikaitkan dengan peningkatan morbiditas seperti ulkus kaki,
gagal jantung kongestif, dan stroke tetapi tidak meningkatkan kejadian kardiovaskular. Sebuah
ABI antara 0,90 dan 0,99 yang klasifikasikan sebagai bats, meningkat risiko gangguan berjalan
di masa depan. Meskipun mortalitas dan morbiditas kardiovaskular pasien dengan PAD serius,
tingkat perkembangan gejala ekstremitas dan kebutuhan untuk revaskularisasi ekstremitas atau
amputasi rendah. Kebutuhan revaskularisasi karena kehilangan jaringan (ulkus) atau nyeri
istirahat adalah 5% per tahun. Tingkat amputasi bahkan lebih rendah, sekitar 1% per tahun. Bagi
mereka yang datang dengan iskemia ekstremitas kritis akut, tingkat amputasi 30 hari adalah 10%
sampai 30%, dengan tingkat kematian 1 tahun 15%. Individu dengan iskemia ekstremitas akut >
24 jam dikaitkan dengan amputasi 30 hari yang lebih tinggi (25,7%) dan 1 tahun (37,1%),
dengan mortalitas 30 hari sebesar 34%.

C. FAKTOR RISIKO

Banyak faktor risiko untuk PAD telah diidentifikasi. Korelasi terkuat ada dengan
bertambahnya usia; komorbiditas lainnya termasuk penyalahgunaan tembakau, diabetes mellitus,
hipertensi, hiperlipidemia, homosisteinemia , protein C-reaktif, jenis kelamin, dan etnis.

a. Penyalahgunaan Tembakau

Penyalahgunaan tembakau merupakan faktor risiko yang kuat untuk perkembangan dan
perkembangan PAD. Merokok dikaitkan dengan peningkatan prosedur terkait PAD, rawat inap,
dan peningkatan biaya. Hasil dari Studi Arteri Edinburgh menunjukkan bahwa pengguna
tembakau memiliki risiko relatif 3,7 lebih tinggi dari klaudikasio intermiten dibandingkan
dengan 3,0 di antara individu yang telah berhenti merokok selama kurang dari 5 tahun. Merokok
meningkatkan risiko amputasi ekstremitas bawah, oklusi cangkok perifer, dan kematian dengan
cara yang bergantung pada dosis. Tingkat perkembangan dan amputasi pada mereka yang terus
merokok dua kali lipat lebih tinggi daripada tingkat pada mereka yang berhenti, dengan 15% dari
mereka yang terus merokok menjalani amputasi dalam waktu 5 tahun.

b. Diabetes

Diabetes mellitus meningkatkan risiko perkembangan PAD sebanyak dua kali lipat sampai
empat kali lipat. Peningkatan 1% kadar hemoglobin A1C dikaitkan dengan 26% peningkatan
risiko PAD. Individu yang memiliki resistensi insulin menunjukkan prevalensi PAD yang lebih
tinggi. Terdapat hubungan antara indeks pergelangan kaki brakial rendah (ABI) dan kematian
yang serupa pada mereka dengan dan tanpa diabetes, sedangkan hubungannya dengan ABI
hanya diamati pada pasien dengan diabetes. Sebagai tambahan, individu dengan diabetes lama
cenderung memiliki PAD yang lebih parah dan lebih mungkin menderita gejala klaudikasio
(walaupun banyak yang asimtomatik karena neuropati perifer). Penderita diabetes memiliki
tingkat amputasi 25% selama 10 tahun, yang berubah sedikit dari waktu ke waktu.

c. Hipertensi

Studi epidemiologi menunjukkan hubungan yang kuat antara peningkatan tekanan darah
sistolik dan perkembangan dan perkembangan PAD. Individu dengan hipertensi memiliki 2,5
sampai 4 kali lipat peningkatan PAD dibandingkan dengan individu dengan tekanan darah
normal. Klaudikasio empat kali lipat lebih tinggi di antara mereka yang menderita hipertensi dan
sebanding dengan beratnya hipertensi.

d. Hiperlipidemia

Hubungan antara hiperlipidemia dan PAD tidak konsisten. Sejumlah penelitian menunjukkan
bahwa peningkatan kolesterol total dikaitkan dengan peningkatan risiko PAD dan klaudikasio.
Setiap kenaikan kolesterol total 10 mg/ dL menyebabkan 5% hingga 10% peningkatan risiko
PAD. Studi lain menunjukkan efek perlindungan terhadap PAD antara individu dengan
peningkatan high density lipoprotein (HDL). Ketika non HDL dan rasio kolesterol total terhadap
HDL digunakan, individu di kuartil tertinggi memiliki hampir empat kali risiko klaudikasio
daripada mereka yang berada di kuartil terendah. Bagi mereka dengan hipertrigliseridemia
terisolasi, tampaknya ada hubungan yang tidak signifikan antara peningkatan trigliserida dan
PAD.

e . Homosisteinemia

Homosisteinemia memainkan peran independen dalam perkembangan PAD . Mekanisme ini

sebagian terkait dengan mutasi genetik bawaan mempengaruhi methylenetetrahydrofolate
reduktase (MTHFR), menghasilkan percepatan kerusakan intima dan aterosklerosis dini.

f. Protein C-reaktif

Protein C-reaktif (CRP), penanda inflamasi, meningkat di antara individu dengan PAD. CRP
memprediksi perkembangan dan keparahan PAD. Selain itu, tingkat CRP lebih tinggi pada
individu dengan PAD dibandingkan orang dengan penyakit arteri koroner yang terbukti secara
angiografik .

II. PENILAIAN KLINIS PENYAKIT ARTERI

Anamnesis

Diagnosis banding klaudikasio sangat luas. Informasi mengenai risiko aterosklerosis ,

masalah medis saat ini, ekstremitas bawah sebelumnya dan trauma punggung, dan semua
prosedur vaskular dan ortopedi harus dilakukan pada semua pasien. Deskripsi gejala klaudikasio
adalah unik untuk setiap pasien. Spesifik gejala, termasuk onset, perkembangan, dan faktor yang
memberatkan atau meringankan, harus diklarifikasi. Pada beberapa pasien berbagai jenis
ketidaknyamanan yang disebabkan oleh etiologi yang berbeda terjadi dan dapat mempersulit
gambaran klinis.

Tanpa gejala

Kebanyakan individu dengan PAD tidak memiliki gejala ekstremitas bawah dan
diagnosis akan terlewatkan jika tes ABI disediakan khusus untuk individu dengan gejala
klaudikasio klasik. Mengidentifikasi PAD pada mereka yang tidak memiliki gejala klasik
klaudikasio intermiten tetap menantang. Kriteria yang tepat untuk menyaring individu untuk
dugaan PAD termasuk riwayat gangguan berjalan, klaudikasio, nyeri istirahat iskemik, dan / atau
luka yang tidak sembuh dianjurkan sebagai komponen yang diperlukan untuk tinjauan standar
gejala pada orang dewasa 50 tahun ke atas yang memiliki faktor risiko aterosklerosis dan untuk
orang dewasa 70 tahun ke atas. Skrining pasien untuk PAD harus mencakup mereka yang lebih
dari 65 tahun, individu 50 tahun atau lebih dengan riwayat diabetes mellitus atau
penyalahgunaan tembakau, keluhan klaudikasio, bukti penurunan denyut nadi, atau penyakit
aterosklerotik (ginjal, karotis, koroner, subklavia , dll).

Klaudikasio

Secara harfiah berarti pincang (Latin ), adalah tekanan stereotipikal yang dapat
direproduksi dalam satu atau beberapa kelompok otot ekstremitas bawah yang disebabkan oleh
latihan berkelanjutan dan berkurang dengan istirahat. Distres secara klasik digambarkan sebagai
kram tetapi mati rasa, kelemahan, menyerah, sakit, dan nyeri tumpul semuanya umum.
kekhawatiran. Distres berubah dalam karakter dan/atau lokasi seiring perkembangan lesi yang
membatasi aliran. Ketika beban kerja meningkat dengan kecepatan yang cepat, beban, atau
berjalan menanjak atau melewati medan kasar, jarak atau waktu untuk memulai akan
dipersingkat. Ketika jarak onset atau keparahan berubah secara tiba-tiba, trombosis in situ atau
kejadian emboli harus dipertimbangkan. Secara umum, gejala terjadi distal ke tingkat stenosis
atau oklusi. Klaudikasio terjadi pada kelompok otot daripada persendian. Pertolongan dengan
istirahat tidak tergantung pada posisi dan biasanya selesai dalam waktu 5 menit. Ketika posisi
tertentu diperlukan untuk bantuan, maka gangguan muskuloskeletal atau neurologis harus
dicurigai. Klaudikasio sering memburuk setelah periode tidak aktif, seperti rawat inap, tetapi
kembali ke baseline dengan rekondisi. Meskipun batasan gaya hidup dan perubahan kualitas
hidup merupakan bagian integral dari anamnesis, kuantifikasi keparahan penyakit dengan
anamnesis saja tidak dapat diandalkan. Pengujian treadmill standar menggunakan ABI saat
istirahat dan setelah menyelesaikan protokol latihan mengonfirmasi diagnosis, menentukan
tingkat keparahan, mendokumentasikan jarak klaudikasio untuk tindak lanjut di masa
mendatang, dan secara independen memprediksi kemungkinan mortalitas.

Iskemia Tungkai Akut

Iskemia ekstremitas akut dapat didefinisikan sebagai kejadian yang disebabkan oleh
oklusi arteri. Penting untuk menanyakan tentang munculnya nyeri dan dingin pada kaki
depan/jari kaki, terutama adanya perubahan warna kulit. Tanda dan gejala terkait termasuk nyeri,
kelumpuhan, parestesia , denyut nadi , pucat, dan perubahan "kutub". (dingin). Rasa sakit
biasanya berkurang pada posisi tergantung dan sering terlokalisasi. Temuan umum dari iskemia
ekstremitas akut awal meliputi: hilangnya sensasi sentuhan ringan, proprioception, dan persepsi
getaran. Mungkin ada perubahan suhu atau warna di ekstremitas di mana oklusi telah terjadi.
Iskemia ekstremitas akut dapat disebabkan oleh: trombosis arteri in situ, embolisasi (dari jantung
atau sumber aneurisma, atau sekunder akibat gangguan plak selama trauma, angiografi,
counterpulsation pompa balon intra-aorta , atau pembedahan), atau penyebab lainnya. Tingkat
kematian dan komplikasi di antara individu dengan iskemia ekstremitas akut berkisar antara 15%
hingga 20% dalam 1 tahun, sementara amputasi terjadi pada 10% hingga 15% dari individu
selama dirawat di rumah sakit.

Iskemia Tungkai Kritis

Iskemia ekstremitas kritis dapat didefinisikan sebagai jaringan kehilangan atau nyeri saat
istirahat pada ekstremitas, biasanya di bagian distal dan jarang di seluruh bagian ekstremitas.
Area kecil dari nyeri iskemik atau ulserasi adalah sering disebabkan oleh trauma ringan pada
area dengan perfusi yang buruk pada perkembangan penyakit. Banyak individu tidak
menunjukkan gejala sebelum berkembang menjadi iskemia ekstremitas kritis. Penting untuk
bertanya tentang sepatu baru, perawatan kuku terbaru, hewan peliharaan, dan sumber potensial
lainnya dari trauma. Nyeri istirahat muncul saat terlentang dan sering berkurang dengan
ketergantungan (seperti menggantung ekstremitas dari tempat tidur atau, dengan berjalan.) Nyeri
dapat berkembang dan menjadi konstan; ini dapat mengganggu tidur, menekan nafsu makan,
menyebabkan penurunan berat badan dan delirium, atau membutuhkan analgesik dosis besar
untuk menghilangkan rasa sakit. Pasien bisa tidur di kursi (dengan kaki mereka tergantung)
untuk mendapatkan istirahat yang lebih baik dan sering akibat terjadi edema.

Pseudoklaudikasi

Pseudoklaudikasi biasanya berasal dari neurogenik. Pasien dengan klaudikasio

neurogenik menggambarkan distres yang diinduksi oleh olahraga dengan kualitas dysesthetic
yang hilang secara perlahan atau memerlukan postur khusus untuk meredakannya, biasanya
dengan melenturkan pinggul. Kecanggungan mungkin berkembang saat berjalan terus. Gejala
juga terjadi dengan berkepanjangan saat berdiri atau terlentang. Kompresi medula spinalis distal
oleh tulang hipertrofik, penonjolan diskus, atau tumor mungkin ada. Riwayat cedera punggung
sering terjadi. Arteri dan pseudoklaudikasio sering bersama. Dalam situasi ini, lesi dominan
seringkali dapat diklarifikasi dengan mengamati dan menentukan waktu gejala yang terjadi
dengan berdiri dibanding yang dihasilkan oleh olahraga, serta dengan mengukur indeks arteri
sebelumnya dan setelah berolahraga.

Klaudikasio Vena

Klaudikasio vena digambarkan sebagai kongestif, sering pecah, nyeri paha dan betis yang
disebabkan oleh berdiri, berjalan, atau berlari. Pertolongan terutama dengan istirahat lambat dan
dipercepat ketika pasien mengangkat kaki. Klaudikasio vena biasanya terjadi pada pengaturan
obstruksi iliocaval . Tanda-tanda hipertensi vena pada kaki dan perut bagian bawah sering
terlihat selama pemeriksaan.

Pemeriksaan Arteri

a. Inspeksi

Warna merah atau keunguan pada kaki depan selama ketergantungan ( rubor dependen )
umum terjadi pada iskemia berat. Rubor menyebabkan oleh iskemia akan berubah menjadi pucat
dengan elevasi; sebaliknya, rubor disebabkan oleh selulitis biasanya berlanjut dengan elevasi.
Waktu permulaan pucat dan waktu pengisian vena dapat dilakukan di ruang pemeriksaan.
Hilangnya pertumbuhan rambut normal juga merupakan penanda dari iskemia. Livedo reticularis
adalah perubahan warna kebiruan sementara dengan pola berenda ditemukan pada ekstremitas
dan kadang-kadang batang yang bervariasi dalam luas dan intensitasnya. Ini paling jelas setelah
terpapar dingin atau emosi dan memudar dengan pemanasan atau olahraga. Ini lebih umum pada
wanita dan individu berkulit putih. Livedo retikularis sering terjadi, dan ketika ringan sering
diabaikan. Dipostulasikan bahwa spasme arteriol kulit (dengan pelebaran sekunder kapiler dan
venula ) menyebabkan aliran lambat, peningkatan pengambilan oksigen, dan pengurangan
oksigenasi hemoglobin, menghasilkan perubahan warna. Livido racemosa adalah livedo
sekunder retikularis yang tambal sulam, fokal, dan asimetris distribusi dan biasanya tetap. Ini
mungkin rumit oleh infark lokal atau ulserasi.

b. Palpasi

Aorta, radial, ulnaris, subklavia , karotis, temporal, oksipital, femoralis, poplitea, tibialis
posterior , dan dorsalis arteri pedis adalah dapat diakses dengan palpasi. Pulsa dinilai pada skala.
Jika nadi tidak teraba, pemeriksaan Doppler harus dilakukan untuk menentukan apakah aliran
tidak ada atau di bawah tingkat deteksi dengan rabaan. Suhu permukaan berkurang ketika perfusi
terganggu. Perbedaan suhu paling baik dirasakan dengan dorsum dari jari; dibandingkan dengan
ekstremitas kontralateral atau ipsilateral proksimal tungkai harus dibuat. Ukuran arteri
berpasangan serupa besarnya. Ektasia atau aneurisma dicurigai ketika satu sisi lebih besar atau
lebih kuat dari yang lain. Tortuositas karotis, aorta abdominalis, dan arteri subklavia dapat
menyerupai aneurisma. Ultrasound atau studi pencitraan lainnya diperlukan untuk
mengklarifikasi temuan ketika diagnosis aneurisma ditegakkan.

c. Auskultasi

Tekanan darah harus diambil di kedua lengan dan harus serupa (tetapi jarang identik, bahkan
ketika diukur secara bersamaan.) Variasi pernapasan, posisi lengan, dan fibrilasi atrium adalah
hanya beberapa alasan untuk variasi tekanan. Jika perbedaan besar dicatat antara lengan (> 14
mm Hg), tekanan darah harus diperiksa ulang. Jika masih tidak sesuai, tekanan simultan
dilakukan untuk mengkonfirmasi temuan. Arteri femoralis, iliaka, aorta, karotis, dan subklavia
harus auskultasi secara rutin. Palpasi simultan dari arteri radial selama auskultasi akan
meningkatkan deteksi bruit halus (terutama bruit abdomen saat bising usus kuat) dan
memungkinkan waktu yang akurat dari bruit. Sebuah epigastrium bruit yang bervariasi dengan
respirasi paling sering karena kompresi arteri celiac oleh ligamen arkuata median.

III. PENILAIAN LABORATORIUM PENYAKIT ARTERI

Pengujian obyektif dari sistem arteri dilakukan untuk konfirmasi atau klarifikasi temuan
klinis, pemantauan perkembangan penyakit, atau penilaian hasil setelah intervensi.

Studi Anatomi
Angiografi konvensional

Angiografi konvensional adalah standar dengan yang semua teknik pencitraan lainnya
dinilai. Ini memberikan informasi yang dapat direproduksi dengan resolusi tinggi yang belum
ditandingi oleh modalitas lain. Penilaian struktur halus pembuluh darah distal detail dan pirau
arteriovenosa masih paling baik ditentukan dengan angiografi. Kerugiannya termasuk risiko
embolisasi distal dan kerusakan arteri di tempat tusukan. Kontras yodium digunakan dan
menimbulkan risiko kecil tapi nyata reaksi anafilaktoid dan nefropati kontras.

CT Angiografi

CT angiography (CTA) memberikan gambaran anatomis yang terperinci informasi tanpa

memerlukan akses arteri. Kontras yodium masih diperlukan. Rekonstruksi tiga dimensi (3D)
dapat menyertakan atau mengecualikan struktur tulang dan organ lain dalam gambar akhir dan
juga memungkinkan gambar diputar pada suatu sumbu. CTA sering digunakan sebagai modalitas
pencitraan awal ketika intervensi perkutan tidak mungkin.

Angiografi Resonansi Magnetik

Angiografi resonansi magnetik (MRA) memberikan informasi yang mirip dengan CTA
tanpa perlu kontras beryodium. Bagi mereka yang berisiko nefropati kontras atau reaksi
anafilaktoid , ini adalah alternatif yang aman dan akurat untuk CTA dan angiografi
konvensional. Namun, sebagian besar penelitian menggunakan gadolinium sebagai agen kontras
yang menempatkan pasien dengan bersihan kreatinin rendah berisiko nefrogenik yang diinduksi
gadolinium fibrosa dermopati , juga disebut fibrosis sistemik nefrogenik. Teknik nonkontras
dapat digunakan dalam beberapa kasus untuk menghindari komplikasi potensial ini. MRA,
seperti CTA, menyediakan gambar 3D dan dapat menyertakan atau mengecualikan struktur yang
diinginkan. Pasien dengan perangkat implan seperti alat pacu jantung, defibrillator otomatis,
stent vaskular yang baru dipasang, dan klip intrakranial tidak dapat ditempatkan dengan aman ke
dalam medan magnet, membatasi ketersediaan untuk sebagian kecil.
USG Dupleks

Ultrasonografi dupleks (pencitraan skala abu-abu 2D plus Doppler) menilai tidak hanya
anatomi arteri tetapi juga hemodinamik efek dari stenosis. Kontras tidak diperlukan dan radiasi
pengion tidak digunakan. Ultrasound portabel dan menangkap gambar secara real time,
memungkinkan pemantauan samping tempat tidur dan intraoperatif dari terapi. Akuisisi data
mungkin dibatasi oleh kebiasaan tubuh, struktur di atasnya seperti gas usus, dan jaringan lain
yang mengganggu dengan pencitraan. Intervensi bedah menggunakan dupleks sebagai satu-
satunya pencitraan modalitas telah terbukti efektif dalam pengaturan yang dipilih.

Studi Hemodinamik

Signifikansi hemodinamik dari stenosis dapat dinilai dengan beberapa metode.

Pengukuran kateter langsung dari gradien tekanan melintasi stenosis masih dianggap sebagai
standar emas. Pemindaian dupleks banyak digunakan; pelebaran spektral, peningkatan kecepatan
pascastenotik , dan peredaman bentuk gelombang terlihat seiring dengan peningkatan derajat
stenosis. Continuous-wave Doppler (CWD) tersedia sebagai portabel, genggam perangkat dan
memberikan informasi berharga dengan biaya minimal; yang biasa bentuk gelombang triphasic
menjadi gelombang monophasic atau tidak ada karena tingkat keparahan stenosis meningkat
menjadi oklusi. Teknik non-invasif lainnya termasuk penilaian tekanan segmental.

Studi Fungsional

Informasi yang diperoleh dengan pengujian anatomi atau hemodinamik pada istirahat
seringkali tidak cukup untuk menjelaskan gejala atau mengukur derajatnya gangguan yang
disebabkan oleh lesi arteri. Penilaian fungsional , yang biasanya melibatkan beberapa bentuk
stres yang diterapkan seperti berjalan di atas treadmill, mungkin diperlukan.

Tekanan Segmental

Tekanan segmental dan pengujian latihan memberikan metode sederhana, dapat

direproduksi, murah, dan akurat untuk menentukan keberadaan, keparahan, dan perkiraan lokasi
stenotik lesi. Manset pneumatik ditempatkan di sekitar paha, betis, pergelangan kaki, bagian atas
atau lengan bawah, atau angka. Sebuah probe CWD diposisikan di atas arteri di situs distal
manset, dan tekanan sistolik di mana aliran arteri berhenti dan resume dicatat. Setiap tekanan
segmental dibagi dengan tekanan arteri referensi (biasanya tekanan arteri brakialis tertinggi)
untuk membuat indeks. Tekanan segmental yang paling sering dilaporkan adalah indeks brakialis
pergelangan kaki (ABI). ABI 1.0 dianggap normal di sebagian besar laboratorium. Penyakit
parah hadir ketika ABI <0,50. Pengukuran tekanan segmental tidak dapat diandalkan pada pasien
dengan pembuluh yang tidak dapat dikompresi atau tidak dapat dikompresi dengan baik, terlihat
paling sering pada: diabetes. Pembuluh darah kaku disebabkan oleh deposisi kalsium di media
arteri ( kalsifikasi Mönckeberg ). Banyak kelompok menggunakan indeks jempol kaki pada
pasien ini. Indeks tekanan brakialis jari kaki > 0,70 dianggap normal. Jempol kaki paling sering
digunakan, dengan jari kaki kedua sebagai alternatif. Bahkan ketika kapal besar dari anggota
badan tidak dapat dikompresi , pembuluh darah di jari kaki dan jari tangan sering tetap tidak
terkalsifikasi dan dapat digunakan untuk memperkirakan tekanan dengan ukuran manset yang
sesuai. Perekaman volume nadi, laser Doppler fluximetry (LDF), dan oksimetri transkutan dapat
berguna pada pasien ini

Pengujian Latihan Arteri Ekstremitas Bawah

Tes latihan arteri ekstremitas bawah dilakukan dengan berjalan di atas treadmill dengan
protokol standar. Protokol dapat diperbaiki ( misalnya , 2 mil per jam pada kemiringan 10%
untuk a maksimum 5 menit) atau bertingkat, (meningkatkan kecepatan dan/atau tanjakan pada
mengatur interval, mirip dengan yang digunakan dalam studi latihan jantung.) Pilih bagian dari
studi ekstremitas bawah ( yaitu , ABI atau CWD pada tingkat femoralis umum) dilakukan
sebelum dan sesudah latihan. Dengan berolahraga, tekanan darah sistolik meningkat seiring
dengan penurunan resistensi perifer, menghasilkan gradien tekanan yang lebih besar melintasi
stenosis dan ABI dan sinyal Doppler abnormal distal dari stenosis. Penurunan di ABI atau
perubahan sinyal Doppler dapat dideteksi setelah latihan. Bahkan jika nilai istirahat normal,
penurunan ABI latihan berikut memprediksi peningkatan kematian. Studi latihan memberikan
data tambahan seperti jarak berjalan kaki ke onset gejala, jarak berjalan absolut, dan respons
tekanan darah selama berolahraga. Mereka juga menghubungkan gejala (yang mungkin tidak
jelas) dengan data hemodinamik, memberikan bukti objektif penyakit. Pengujian latihan ujung
kaki memiliki korelasi yang baik dengan pengujian treadmill dan alternatif yang sangat baik
pada pasien yang tidak dapat berjalan dengan aman di atas treadmill, atau saat treadmill tidak
tersedia.

Perekaman Volume Nadi

Perekaman volume nadi menilai besarnya impuls arteri yang memasuki ekstremitas atau
segmen ekstremitas. Sebuah manset tekanan pneumatik yang terhubung ke transduser tekanan
ditempatkan di sekitar ekstremitas dan diisi dengan udara hingga tekanan rendah (biasanya 40
hingga 60mmHg). Selama sistol, aliran masuk pulsatil dari sistem arteri menyebabkan distensi
ekstremitas. Teknik ini memiliki keuntungan dari tetap akurat dalam pengaturan pembuluh yang
tidak dapat dikompresi dengan baik.

Oksigen Transkutan

Pengukuran tekanan oksigen transkutan: (TCPO2) menilai mikrosirkulasi dengan

mengukur jumlah oksigen yang berdifusi keluar dari kulit. Itu tergantung pada nomor faktor
termasuk tekanan parsial oksigen arteri, aliran darah, dan tingkat konsumsi oksigen oleh kulit.
TCPO2 dapat digunakan untuk memantau efek terapi seperti cangkok bypass atau stenting,
simpatektomi , atau stimulasi sumsum tulang belakang. Mungkin juga memprediksi apakah
perfusi kulit cukup untuk penyembuhan pada tempat amputasi yang diberikan. Nilai > 40 mm Hg
biasanya cukup untuk penyembuhan, sedangkan yang <20 mm Hg tidak mungkin sembuh.

Fluksimetri Laser Doppler

Fluksimetri Laser Doppler (LDF) meningkat dalam popularitas untuk penentuan perfusi
kulit. Seringkali, LDF digunakan untuk menggambarkan lipatan kulit dan luka bakar untuk
menentukan kelangsungan hidup jaringan.102 Tekanan perfusi kulit dapat dinilai secara lokal.
IV. PENGOBATAN PENYAKIT ARTERI

Setelah diagnosis PAD dibuat, modifikasi faktor risiko agresif adalah landasan terapi.
Tingkat perkembangan yang lambat dan tingginya insiden komorbiditas kardiovaskular
menciptakan situasi optimal untuk memodifikasi proses aterosklerotik yang mendasarinya.

a) Pengobatan Klaudikasio

American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) Pedoman Praktek

pada PAD ekstremitas bawah dengan baik merangkum pilihan pengobatan dan intervensi medis
dan tingkat bukti yang tersedia. Pedoman ini telah diperbarui dengan rekomendasi baru
sementara rekomendasi usang adalah dihapus di American College of Cardiology Foundation
2011/ Pembaruan Terfokus Asosiasi Jantung Amerika (ACCF/AHA) dari Pedoman
Penatalaksanaan Pasien dengan Arteri Perifer Penyakit.

b) Terapi Modifikasi Perilaku

Program Jalan Kaki

Program jalan kaki harus dimulai pada semua pasien dengan klaudikasio, baik dengan
gejala khas maupun atipikal. Program latihan yang diawasi tampak lebih unggul daripada
revaskularisasi stent, bahkan bagi mereka yang memiliki penyakit arteri perifer aortoiliaka .
Namun, program latihan yang dikombinasikan dengan revaskularisasi endovaskular telah
terbukti meningkatkan jarak berjalan kaki dan skor kualitas hidup terkait kesehatan dibandingkan
dengan olahraga yang diawasi sendiri. Sayangnya, bersepeda dan bentuk olahraga lainnya
digunakan untuk pengkondisian kardiovaskular tidak memberikan ekstremitas bawah yang sama
manfaat seperti berjalan. Efektivitas program jalan kaki yang diawasi ditunjukkan dengan baik,
dan program yang diawasi lebih efektif daripada program yang tidak diawasi . Program jalan
kaki berbasis komunitas yang melaksanakan pelatihan terstruktur dengan monitoring dan
coaching umum digunakan dalam program latihan yang diawasi meningkatkan hasil pada pasien
PAD. Berolahraga selama 30 menit pada 4 hingga 5 hari per minggu meningkatkan kemampuan
fungsional dan kapasitas latihan; total dan mutlak jarak berjalan kaki meningkat dari 50%
menjadi 300%. Pasien harus berjalan sampai mereka mendekati ambang rasa sakit maksimal,
lalu istirahat untuk menghilangkannya sebelumnya berjalan sampai mereka mencapai ambang
rasa sakit mereka lagi. Mekanismenya peningkatan tidak jelas, tetapi peningkatan pembentukan
atau perekrutan kolateral, pelatihan otot, peningkatan penyerapan oksigen, dan peningkatan
mekanisme berjalan mungkin terlibat. Rajin merawat kaki dan perlindungan harus ditekankan,
terutama pada penderita diabetes dan mereka yang mengalami penurunan nilai ABI atau TCPO2
yang parah. Alas kaki harus mendukung dan melindungi, dan perawatan kuku harus dilakukan
secara teratur oleh para profesional.

Berhenti Merokok

Berhenti merokok penting untuk pengobatan dari PAD. Peningkatan perkembangan

amputasi dengan penggunaan tembakau harus ditekankan dengan pasien.8 Dalam sebuah studi
pasien dengan klaudikasio intermiten, tingkat kelangsungan hidup 10 tahun pada pengguna
tembakau dibandingkan dengan mantan pengguna tembakau adalah 46% dan 82%, masing-
masing. Terkini penelitian telah menunjukkan hubungan independen antara aktif merokok dan
kegagalan cangkok dini. Dokter harus menyarankan merokok program penghentian dan
pengobatan farmakologis, seperti varenicline atau bupropion, jika diindikasikan.

Terapi Farmakologi

Agen antiplatelet termasuk aspirin dan clopidogrel secara historis dianggap sebagai agen
lini pertama untuk pasien dengan PAD. Namun, analisis meta oleh Berger et al tidak
menunjukkan manfaat yang signifikan dari terapi antiplatelet, termasuk aspirin atau
dipyridamole , pada semua penyebab atau mortalitas kardiovaskular tetapi menunjukkan
penurunan nonfatal pukulan. Aspirin untuk Pencegahan Kejadian Kardiovaskular pada Populasi
Umum yang Disaring untuk uji coba Low Ankle Brachial Index (AAA) mengevaluasi lebih
lanjut peran aspirin pada pasien dengan PAD dan menunjukkan tidak ada manfaat pada kematian
kardiovaskular, MI, stroke, atau revaskularisasi tetapi dikaitkan dengan peningkatan perdarahan.
Clopidogrel Versus _ Percobaan Aspirin pada Pasien dengan Risiko Kejadian Iskemik
(CAPRIE) menunjukkan manfaat clopidogrel dibandingkan aspirin dalam semua penyebab
kematian kardiovaskular, dengan pasien PAD mengalami peningkatan yang paling signifikan.
Dalam analisis subkelompok Clopidogrel untuk Atherothrombotic Tinggi Studi Risk and
Ischemic Stabilization, Management and Avoidance (CHA- RISMA) pada pasien PAD,
menunjukkan bahwa kombinasi clopidogrel dan aspirin lebih efektif daripada aspirin saja. dalam
pencegahan infark miokard, meskipun dengan peningkatan pada perdarahan kecil. Berdasarkan
data saat ini, sudah tepat untuk mempertimbangkan terapi antiplatelet ganda clopidogrel 75 mg
setiap hari dan aspirin 75 hingga 162 mg setiap hari, atau clopidogrel 75 mg setiap hari saja,
kecuali jika ada kontraindikasi untuk terapi antiplatelet (seperti risiko tinggi) komplikasi
perdarahan). Penurun lipid memiliki peran yang menguntungkan pada pasien dengan PAD, dan
target identik dengan pasien dengan CAD. Statin bermanfaat pada tingkat yang lebih rendah
tingkat kematian dan meningkatkan kelangsungan hidup bebas amputasi pada anggota tubuh
kritis pasien iskemia, meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien iskemia ekstremitas kritis 1
tahun setelah revaskularisasi bedah, dan meningkatkan hasil pada pasien dengan penyakit arteri
perifer. Penurunan lipid dalam PAD menurun perkembangan gejala klaudikasio. Sangat tepat
untuk mempertimbangkan terapi statin intensitas tinggi untuk individu dengan PAD (untuk
pencegahan jantung) kecuali mereka tidak dapat mentolerir intensitas tinggi terapi statin; jika
demikian, mereka dapat diobati dengan statin intensitas sedang terapi. Untuk individu yang tidak
dapat mentolerir terapi statin, obat penurun kolesterol nonstatin dapat dipertimbangkan. Kontrol
hipertensi harus dioptimalkan untuk mengurangi hasil kardiovaskular yang merugikan.
Penghambat enzim pengubah angiotensin (ACEI) dan brta blocker efektif dalam mengurangi
mortalitas kardiovaskular dalam studi longitudinal. Penghambat reseptor angiotensin sama
efektifnya dengan ACEI dalam mengurangi kematian kardiovaskular, MI, stroke, atau rawat inap
untuk gagal jantung pada mereka dengan PAD. Sebuah penelitian kecil menunjukkan bahwa
ramipril meningkatkan waktu berjalan bebas rasa sakit dan maksimal. penggunaan dari ACEI
atau terapi penghambat reseptor angiotensin pada pasien dengan vaskular penyakit yang tepat,
sedangkan kombinasi tidak boleh digunakan. Beta bloker pernah dikontraindikasikan untuk
pasien dengan arteriosklerosis obliterans (ASO), tetapi penelitian telah membantah ide ini.
Mengingat efek menguntungkan dari beta bloker pada pasien dengan CAD, agen ini harus
digunakan pada pasien dengan ASO perifer. Pada umumnya pasien dengan penyakit
kardiovaskular, termasuk PAD simtomatik, harus memiliki optimalisasi tekanan darah mereka.
Cilostazol , inhibitor phosphodiesterase tipe 3, menginduksi vasodilatasi dan menghambat
agregasi platelet. Cilostazol efektif dalam meningkatkan jarak berjalan kaki dan kualitas hidup
bila digunakan bersama dengan program jalan kaki. Efeknya hilang ketika obat dihentikan.
Meskipun efektif, cilostazol harus selalu digunakan sebagai bagian dari program komprehensif
termasuk olahraga dan faktor risiko pengurangan. Cilostazol memiliki efek samping seperti
diare, sakit kepala, dan pusing, yang dapat membatasi tolerabilitasnya. Kepatuhan jangka
panjang cilostazol buruk , dengan lebih dari 60% individu berhenti terapi selama 36 bulan.
Vorapaxar , antagonis protease-activated receptor [PAR]-1 oral, menghambat agregasi trombosit
yang diinduksi trombin. TRA2P-TIMI (Antagonis Reseptor Trombin untuk Pencegahan
Sekunder TIMI Study Group) percobaan menunjukkan manfaat vorapaxar pada risiko
kardiovaskular pada pasien stabil dengan penyakit vaskular aterosklerotik. Dalam subgrup dari
studi TRA2P-TIMI pada pasien dengan PAD, vorapaxar mengurangi terjadinya iskemia
ekstremitas akut dan revaskularisasi perifer. Namun, dalam Antagonis Reseptor Trombin untuk
Klinis baru-baru ini Percobaan Pengurangan Acara dalam Sindrom Koroner Akut (TRACER),
tidak ada manfaat terlihat pada tingkat titik akhir iskemik yang lebih rendah, revaskularisasi
perifer, dan amputasi di antara elevasi segmen non-ST akut sindrom koroner dengan PAD yang
diobati dengan vorapaxar . Homosisteinemia mungkin memainkan peran independen dalam
perkembangan PAD. Pengobatan dengan asam folat dan vitamin B12 dan B6 sudah tepat bila >
14 mol /L. Sementara peningkatan homosistein dapat berkontribusi pada perkembangan PAD
dan B6/B12/ folat dapat menurunkan homosistein , ini kombinasi belum terbukti mengurangi
risiko pengembangan PAD.

Revaskularisasi

Indikasi untuk revaskularisasi didasarkan pada sejumlah faktor: termasuk komorbiditas,

status fungsional, dan keparahan gejala. Strategi perawatan bedah dan endovaskular dibahas
dalam bab-bab yang berdekatan. Secara umum, stenosis proksimal (iliaka) dan segmen pendek
oklusi paling baik diobati secara endovaskular , dengan lesi panjang dan oklusi paling baik
diobati dengan pembedahan. Hasil untuk perawatan endovaskular segmen femoralis hingga
poplitea membaik, dan perawatan ini harus dipertimbangkan oleh operator berpengalaman untuk
pasien dengan karakteristik lesi.

Iskemia Tungkai Kritis

Revaskularisasi adalah pilihan untuk pasien dengan nyeri istirahat, kehilangan jaringan,
atau gaya hidup membatasi gejala. Pembedahan revaskularisasi efektif, tahan lama, dan memiliki
hasil yang baik sehubungan dengan penyelamatan ekstremitas. Angioplasti transluminal perkutan
(PTA), dengan atau tanpa stent penempatan, berguna dan tahan lama untuk lesi iliaka dan
proksimal arteri femoralis superfisial. PTA Distal kurang tahan lama, tetapi untuk pasien dengan
risiko tinggi kehilangan anggota badan yang juga merupakan kandidat bedah yang buruk (atau
secara teknis tidak layak untuk revaskularisasi bedah), masuk akal untuk mempertimbangkan
PTA distal untuk penyelamatan ekstremitas. Perawatan medis untuk kritis iskemia tungkai
menantang. Kompresi pneumatik intermiten dan angiogenesis dengan faktor pertumbuhan adalah
terapi yang muncul.
 V. OKLUSI ARTERI AKUT

PRESENTASI

Iskemia arteri akut adalah peristiwa yang sangat tidak menyenangkan, dengan durasi 20
hari angka kematian 25%. Muncul tiba-tiba sebagai nyeri, pucat dingin, tungkai nadi yang
berkembang menjadi parestesia dan kelumpuhan. Viabilitas anggota tubuh berisiko jika aliran
tidak dipulihkan dengan cepat. Perubahan distal livedo disebabkan oleh mikroembolisasi
mungkin ada. Iskemia berat ditandai oleh: pucat saat istirahat, kesejukan yang dalam, otot lunak
atau keras, dan hilangnya fungsi motorik dan/atau sensorik. Jika disebabkan oleh diseksi arteri,
variabilitas defisit nadi dan area yang terkena dalam waktu singkat (tanda dan gejala migrasi)
akan menyebabkan ketidaksesuaian antara pemeriksa, sehingga memberikan petunjuk yang
berharga untuk diagnosis.

ETIOLOGI

Etiologi oklusi arteri akut mungkin trauma, diseksi, trombosis in situ, atau emboli dari
sumber proksimal. Aneurisma, gangguan pembekuan, aterosklerosis, dan manipulasi arteri baru-
baru ini dapat memicu oklusi akut dengan gangguan mekanis plak. Trombus jantung adalah
sumber paling umum untuk emboli besar. Ventrikel kiri dan atrium dapat menampung trombus
dan seharusnya diinterogasi dengan ekokardiografi transesofageal . Paradoksal emboli dari
jantung kanan atau tungkai melewati defek septum jantung atau foramen ovale paten dan
menyebabkan kejadian serebrovaskular. Interogasi sistem vena harus dilakukan ketika dicurigai
emboli paradoksikal.

TATALAKSANA

Tindakan segera diperlukan untuk melindungi anggota tubuh dan memulihkan darah
mengalir. Heparin harus dimulai untuk mencegah penyebaran bekuan dan untuk menstabilkan
sumber embolik. Angiografi (konvensional atau lainnya) mungkin diperlukan untuk
merencanakan perbaikan ketika ada oklusif yang sudah ada sebelumnya atau penyakit aneurisma
atau ketika etiologi tidak jelas. Idealnya, semua oklusi harus dipertimbangkan untuk
pembentukan kembali aliran, tetapi urgensinya adalah ditentukan oleh derajat iskemia. Jika
anggota tubuh yang terkena tidak dapat hidup , amputasi harus dilakukan secepat mungkin untuk
menghindari komplikasi lebih lanjut. Waktu tambahan mungkin diperlukan untuk mengatasi
tambahan masalah dalam derajat yang lebih rendah dari iskemia. Saat terjadi iskemia kritis,
perbaikan harus dilakukan dalam beberapa jam untuk menyelamatkan anggota tubuh, dengan
risiko yang ada kepada pasien dapat diterima. Bila diindikasikan, trombolisis akut trombus bisa
efektif, meskipun risiko perdarahan dan stroke harus diperhatikan.
VI. PENYAKIT ARTERI DARI BERBAGAI ETIOLOGI

OBLITERAN THROMBOANGIITIS

Tromboangiitis obliterans (TAO), atau penyakit Buerger , adalah vaskulopati inflamasi

yang mempengaruhi arteri dan vena kecil dan menengah. disebabkan oleh inflamasi, trombus
intraluminal yang sangat seluler. TAO dianggap secara eksklusif terkait dengan penggunaan
tembakau, tetapi ganja, baik sendiri atau karena kontaminasi dengan tembakau, menyebabkan
entitas serupa, dan penggunaannya juga harus ditangani. Secara historis, TAO terlihat pada laki-
laki pada dekade kedua sampai kelima. Saat ini, insiden pada wanita telah meningkat,
mencerminkan perubahan demografi penggunaan tembakau. Secara klinis, TAO berbeda dari
aterosklerosis dalam keterlibatan ekstremitas atas yang umum dan biasanya ada. Keterlibatan
awal sering kali dalam digital, pedal, dan tangan pembuluh; pasien mungkin datang dengan
ulserasi satu atau lebih jari. Manifestasi yang jarang termasuk arteri koroner, serebral, dan
mesenterika lesi. Episode flebitis superfisial berulang sering terjadi. Biopsi lesi akut, terutama
vena superfisial, adalah diagnostik, sedangkan fitur angiografi adalah karakteristik tetapi tidak
diagnostik . Perbaikan hanya mungkin setelah semua paparan tembakau berhenti, tetapi
peningkatannya tetap bervariasi. Amputasi jari dan tungkai yang mengalami ulserasi sering
diperlukan. Kehilangan jaringan progresif adalah tak terelakkan sampai paparan tembakau
dihentikan, dengan tingkat amputasi mendekati 50% pada mereka yang terus menggunakan
tembakau.

SEL RAKSASA DAN ARTERITIS TAKAYASU

Takayasu arteritis (TA) dan arteritis sel raksasa (temporal) (GCA) adalah serupa dalam
proses patologis tetapi mempengaruhi kelompok usia yang berbeda. TA terjadi pada mereka
yang lebih muda dari usia 40 tahun, dan GCA biasanya mempengaruhi mereka yang lebih tua
dari usia 50 tahun. TA umumnya melibatkan arteri di bawah leher dan GCA umumnya
melibatkan arteri di atas diafragma, tetapi keterlibatan aorta dan subklavia , aksila, ginjal, iliaka,
femoralis, dan superfisial arteri femoralis dijelaskan pada keduanya. Penyakit biasanya bilateral
dan muncul dengan gejala progresif cepat dalam pengaturan penyakit sistemik nonspesifik.
Iskemia yang mengancam tungkai jarang terjadi tetapi dapat terjadi bila terlambat didiagnosis.
Baik GCA dan TA memiliki karakteristik klinis dan temuan laboratorium termasuk tingkat
sedimentasi yang meningkat (> 90%, tetapi) tidak pada semua pasien) dan ciri khas angiografi
halus, meruncing penyempitan di arteri besar dan menengah. Untuk GCA, biopsi konfirmasi dari
arteri temporal dalam waktu 3 hari inisiasi steroid adalah standar emas. Riwayat polymyalgia
rheumatica sebelumnya ditemukan pada > 50% pasien. Perubahan visual dalam pengaturan
tingkat sedimentasi yang tinggi, klaudikasio rahang, atau Defisit nadi harus ditangani sebagai
keadaan darurat medis dengan kortikosteroid parenteral. TA juga dapat hadir sebagai keadaan
darurat medis. Itu arteri koroner dapat terlibat, mengakibatkan angina tidak stabil. Dia juga dapat
mempengaruhi akar aorta, menyebabkan insufisiensi aorta akut dengan edema paru. Ini harus
dipertimbangkan pada orang muda dengan denyut nadi tidak ada, dispnea, dan murmur diastolik.
Penyakit ini unik di antara arteriopati karena lesi stenosis membaik dengan cepat dengan terapi
steroid. Alternatif agen imunosupresif sering digunakan, tetapi kortikosteroid tetap ada andalan
pengobatan. Bila diperlukan, revaskularisasi adalah yang terbaik dilakukan ketika proses
inflamasi tenang atau terbakar dan steroid telah dihentikan atau diturunkan ke dosis
pemeliharaan.
DISPLASIA FIBROMUSKULAR

fibromuskular (FMD) paling sering menyerang wanita dan telah dijelaskan di hampir
semua arteri. Arteri ginjal paling sering terlibat; itu terjadi pada sekitar 75% pasien dengan PMK
dan bilateral pada sekitar> 35% kasus. Meskipun laporan awal menggambarkan arteri ginjal
sebagai yang paling sering terkena, lebih baru data dari registri PMK AS menunjukkan bahwa
PMK ditemukan sama di ginjal dan arteri karotis/vertebralis. Perawatan dengan angioplasti
umumnya memiliki hasil yang baik, dengan penggunaan stent dicadangkan untuk komplikasi
seperti diseksi terkait angioplasti. Perbaikan bedah dicadangkan untuk kasus refrakter atau bila
ada penyakit ginjal distal.

FENOMENA RAYNAUD

Fenomena Raynaud didiagnosis dengan anamnesis, dengan pemeriksaan dan temuan

laboratorium memainkan peran sekunder. Sindrom ini secara klasik didefinisikan sebagai
episode perubahan warna dari iskemia putih, kemudian biru stasis, dan kemudian hiperemia
merah selama fase pemulihan. Dalam praktek, kebanyakan pasien tidak menggambarkan ketiga
fase tersebut. Jari-jari terlibat lebih sering daripada jari kaki. Ujung jari lebih sering terkena
daripada telapak tangan atau punggung tangan. Prevalensi diperkirakan sedikit <10% dari
populasi di Framingham belajar. Allen dan Brown mendefinisikan fenomena Raynaud primer
sebagai episode perubahan warna bilateral yang disebabkan oleh dingin atau emosi tanpa bukti
iskemia atau penyakit lain yang terjadi selama 2 tahun. Ini mewakili sebagian besar kasus dan,
dalam beberapa hal, dapat dianggap sederhana respon berlebihan dari refleks normal.
Patofisiologi dari vasokonstriksi berlebihan itu kompleks tetapi tampaknya melibatkan keduanya
jalur lokal dan sistemik. Kebanyakan pasien dengan Raynaud primer fenomena tidak
memerlukan terapi dan cepat belajar untuk menjaga tidak hanya tangan tetapi seluruh tubuh
hangat. Bagi mereka dengan gejala parah, pilihan pengobatan mirip dengan Raynaud sekunder.
Fenomena Raynaud sekunder disebabkan oleh etiologi tertentu dan hadir pada sekitar 10%
pasien pada evaluasi awal. Bagi mereka yang tidak memiliki penyebab sekunder pada presentasi,
satu diidentifikasi pada tingkat 2% per tahun selama interval 10 tahun. Penyebab fenomena
Raynaud sekunder beragam. Pengobatan Raynaud sekunder diarahkan pada penyebab yang
mendasari bila memungkinkan. Penghambat saluran kalsium dan penyekat , baik sebagai
monoterapi atau dalam kombinasi, dapat menumpulkan episode pada banyak pasien tetapi
mungkin memiliki dampak kecil pada komplikasi iskemik. ACEI, penghambat reseptor
angiotensin II, dan penghambatan reseptor endotelin menjanjikan dalam pengaturan
skleroderma.