Referat

Ulkus Vena : Epidemiologi, Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi

Oleh :

Arfan Surya Adhitama G99181011

Astari Febyane Putri G99172049
Muhammad Hafizhan G99172117
Namira Nurul Hidayati G99181047
Rizka Rahma Diani G99172012

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR.MOEWARDI
SURAKARTA
2019
 Ulkus Vena : Epidemiologi, Patofisiologi, Diagnosis
dan Terapi

Luciana P. Fernandes Abbade, MD, and Sidnei Lastoria, MD

Abstrak
Makalah ini membahas tentang epidemiologi, patogenesis, diagnosis dan
terapi pilihan untuk ulkus vena. Ulkus vena adalah manifestasi klinis insufisiensi
vena kronis (CVI) yang parah. Hal ini menyebabkan sekitar 70% dari ulkus kronis
pada ekstremitas bawah. Prevalensi ulkus vena memiliki dampak sosial yang
signifikan dalam hal perawatan medis, hari libur kerja dan penurunan kualitas
hidup. Terapi jangka panjang dibutuhkan untuk menyembuhkan ulkus vena dan
ulkus ini kambuh cukup umum, mulai dari 54 hingga 78%. Tromboflebitis dan
trauma engan imobilisasi jangka panjang yang merupakan predisposisi trombosis
vena dalam merupakan risiko penting faktor untuk CVI dan ulkus vena. Teori
terbaru tentang patogenesis ulkus vena telah dikaitkan dengan kelainan sirkulasi
mikro dan generasi peradangan. Manajemen ulkus kaki vena didasarkan pada
pemahaman patogenesis.
Dalam beberapa tahun terakhir pendekatan terapi baru untuk ulkus vena
telah menawarkan penggunaan alat yang berguna untuk manajemen pasien
dengan gangguan ini.

Pendahuluan
Ulkus vena adalah manifestasi klinis insufisiensi vena kronis (CVI) yang
parah. Hal ini bertanggung jawab untuk sekitar 70% dari ulkus kronis tungkai
bawah, yaitu ulkus yang tidak sembuh di dalam waktu 6 minggu.
Penyebab lain dari ulkus kronis termasuk insufisiensi arteri, diabetes
mellitus, rheumatoid arthritis, trauma, osteomielitis kronis, penyakit sel sabit,
vaskulitis, dan tumor kulit. Hampir 3,5% pasien tidak teridentifikasi penyebabnya
dan dalam beberapa kasus penyebabnya adalah multifaktorial. "Ulkus varises",
"ulkus gravitasi", "ulkus stasis" dan "Ulkus hipostatik" telah digunakan sebagai
sinonim untuk ulkus vena. Namun istilah yang disepakati bersama adalah "ulkus
vena".

Epidemiologi
Epidemiologi penyakit sistem vena adalah masyarakat masih sering
meremehkan hal ini. Ulkus vena, misalnya, sangat umum terjadi pada populasi
orang dewasa. Setengah dari populasi orang dewasa memiliki stigma penyakit
vena di tungkai bawah (ada bukti penyakit vena termasuk telangiectasias dan vena
reticular), dan prevalensi berkisar dari 40 hingga 50% pada pria dan dari 50
hingga 55% pada wanita. Prevalensi CVI berkisar dari 2 hingga 7% pada pria dan
dari 3 hingga 7% pada wanita Tidak ada definisi yang seragam atau metode
pengukuran yang digunakan dalam sebagian besar penelitian epidemiologi.
Adapun varises, distribusi umur dan jenis kelamin dalam populasi telah
ditemukan bervariasi. Sebagian besar studi menemukan prevalensi varises lebih
tinggi pada wanita dibandingkan pada pria, meskipun sudah menyarankan bahwa
rasio jenis kelamin menurun dengan bertambahnya usia. Dalam sebuah data yang
tersedia tentang epidemiologi varises vena di berbagai negara (AS, Jepang, Brasil,
dan Eropa) dan negara-negara Afrika), perkiraan terbaik untuk prevalensinya
adalah 20-25% untuk wanita dan 10-15% untuk pria. Temuan dalam kebanyakan
studi adalah bahwa prevalensi varises meningkat seiring bertambahnya usia pada
pria dan wanita. Prevalensi keseluruhan dari varian batang ditemukan meningkat
dari 11,5% pada mereka yang berusia 18-24 tahun menjadi 55,7% pada mereka
berusia 55-64 tahun. Prevalensi ulkus vena sangat bervariasi, sebagian karena
metode pengambilan sampel yang berbeda, usia populasi dan definisi ulkus vena.
Perkiraan kasar menunjukkan bahwa prevalensi ulkus vena yang tidak sembuh
adalah sekitar 0,3%, yaitu sekitar 1 dari 350 orang dewasa. Baik yang tidak
sembuh atau ulkus sembuh terjadi pada sekitar 1% dari populasi orang dewasa.
3,4 Di Brazil, Maffei et al . menerbitkan sebuah studi penting berdasarkan pada
diagnosis klinis di mana prevalensi varises dan CVI dipelajari pada 1755 orang
dewasa di atas 15 tahun. Studi ini menunjukkan prevalensi varises (tidak termasuk
telangiectasias dan vena reticular) sebesar 47,6%, dengan kasus sedang atau berat
mewakili 21,2%. Yang paling parah bentuk CVI dengan ulkus yang tidak sembuh
atau sembuh di Indonesia 3,6% dari pasien, di antaranya 2,3% adalah pria dan 4%
wanita.
Meskipun memiliki prevalensi yang tinggi, penyakit vena secara
epidemiologis hanya mendapat sedikit perhatian. Mungkin data prevalensinya
diremehkan karena keragaman luas definisi yang ada dalam kaitannya dengan
penyakit vena, terutama untuk CVI dan tahapannya yang berbeda, termasuk
penyakit tanpa gejala melalui ulserasi kronis. Tingginya prevalensi penyakit vena,
khususnya ulkus vena, memiliki dampak sosial ekonomi yang signifikan dalam
hal perawatan medis, hari libur kerja dan penurunan kualitas hidup. Jangka
panjang terapi diperlukan untuk menyembuhkan ulkus vena dan kekambuhan
cukup umum, berkisar antara 54 hingga 78%. Di Perancis dan Belgia, pada tahun
1995, biaya pengobatan ulkus vena mewakili sekitar 2,5% dari total anggaran
kesehatan. Data ini mirip dengan yang diverifikasi dalam penelitian lain di
Indonesia Eropa dan Amerika Serikat. Dalam beberapa penelitian, jumlah hari
kerja yang hilang karena komplikasi CVI telah diperkirakan. Weiss et al . dihitung
bahwa 6 juta hari kerja hilang di USA karena komplikasi CVI. Hasil serupa juga
diperoleh oleh Lafuma et al. di Perancis. Dampak penyakit pada pasien juga
sangat penting. Kualitas hidup mereka secara langsung dipengaruhi oleh waktu
yang dihabiskan karena sering berkonsultasi, dan akibatnya kehilangan hari kerja
dan terkadang kehilangan pekerjaan mereka. Sebuah pelajaran menunjukkan
bahwa total biaya per pasien dalam perawatan klinis ulkus (termasuk bahan ganti)
adalah $ 400 per enam minggu kunjungan. Dalam sebuah studi kohort pasien dari
Klinik Cleveland Yayasan (AS), Olin et al . menemukan bahwa total biaya medis
per pasien dengan ulkus vena adalah $ 9685 (median $ 3036). Rumah perawatan,
rawat inap, dan perubahan rias rumah dicatat masing-masing untuk 48, 25, dan
21% dari total biaya. Beberapa faktor risiko yang dijelaskan untuk pengembangan
CVI dan ulkus vena antara lain usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, ras, berat
badan, pekerjaan dan jumlah kehamilan. Pengaruh masing-masing faktor risiko
sampai saat ini masih kontroversial.
Prevalensi ulkus vena meningkat secara progresif sejalan dengan usia.
Mengenai gender, sebagian besar penelitian menunjukkan insiden lebih banyak
pada perempuan. Rasio wanita: pria adalah variabel, mulai dari 1,5: 1 hingga 10:
1. Tromboflebitis dan riwayat lesi parah di bagian bawah ekstremitas (trauma
dengan imobilisasi jangka panjang yang menjadi predisposisi trombosis vena
dalam) adalah faktor risiko penting untuk CVI. Ketidakcukupan pembuluh darah
superfisial, perforasi, atau penyakit vena dalam adalah faktor risiko ulserasi kaki.
Insufisiensi gabungan pembuluh darah superfisial dan perforasi memiliki risiko
lebih besar daripada insufisiensi vena superfisial. Ada juga yang diakui hubungan
antara trombosis vena dalam (DVT) dan vena ulserasi, dikenal sebagai sindrom
pasca-phlebitic. Namun demikian risiko yang timbul dari trombosis vena dalam
untuk vena kronis insufisiensi tidak diketahui. Asosiasi ulkus vena dan DVT
merupakan variabel dalam literatur dan tergantung pada diagnosis sumber daya
yang digunakan dalam penelitian ini. Dalam sebuah studi oleh Baker et al .,
sejarah dari mantan DVT ditemukan pada 17% pasien. Scott et al . menunjukkan
bahwa 45% pasien dengan CVI memiliki riwayat DVT dibandingkan dengan 4%
dari kelompok kontrol. Studi lain yang digunakan pemindaian dupleks untuk
menilai sistem vena menunjukkan bahwa hampir 50% ulkus vena berhubungan
dengan deep refluks vena. Konsumsi tembakau dan diabetes mellitus tampaknya
tidak menjadi berbahaya bagi CVI seperti halnya pada penyakit kardiovaskular
lainnya.

Etiopathogenesis
Etiopatogenesis ulkus vena dan CVI secara langsung terkait. CVI
disebabkan oleh disfungsi pada pompa otot betis, yang mengarah ke hipertensi
vena. Pompa otot ini adalah mekanisme utama untuk mengembalikan darah dari
tungkai bawah ke jantung. Ini terdiri dari otot betis, sistem vena dalam, sistem
vena dangkal, dan sistem pembuluh darah perforasi.
 Selama kontraksi otot betis (sistol) ada kompresi vena dalam dan darah di
vena dalam sistem mengalir ke arah cephalic. Selama relaksasi otot-otot
(diastole), sistem vena dalam diisi dengan fluks vena superfisialis melalui
perforasi dan distal dalam pembuluh darah. Fungsi katup biasa mencegah refluks
dan memungkinkan aliran searah dari permukaan ke permukaan sistem dan dari
distal ke vena proksimal.
Disfungsi pompa dapat terjadi karena insufisiensi vena dalam (primer atau
pasca-trombotik), obstruksi vena dalam, insufisiensi perforasi, insufisiensi vena
superfisial, fistula arteriovenosa, disfungsi neuromuskuler, atau kombinasi faktor-
faktor ini.
Dua penyebab utama CVI adalah penyakit varises primer dan efek akhir
dari trombosis vena dalam (pasca-trombotik atau sindrom pasca-phlebitik).
Perubahan CVI adalah karena tekanan yang meningkat dari venula dan kapiler,
terutama ketika dalam posisi tegak. Vena perforasi adalah jalan utama drainase
vena pergelangan kaki dalam posisi ortostatik. Karena itu, ketika katup rusak,
refluks darah dari dalam ke superfisial vena terjadi dan akibatnya hipertensi vena
berkembang.
Pada individu yang sehat dalam posisi ortostatik, bahkan gerakan kecil
pada tungkai bawah menyebabkan tekanan menurun di kedua vena kaki dan
tungkai. Penurunan ini tidak terjadi atau minimal pada pasien dengan varises
primer atau sindrom pasca-trombotik, artinya pasien ini mengalami hipertensi
vena sepanjang hari. Hipertensi terus-menerus pada vena, venula, dan kapiler ini
bertanggung jawab atas perubahan khas sindrom CVI. Namun, mekanisme oleh
yang hipertensi ini menyebabkan perubahan belum jelas.
Ada banyak teori tentang patogenesis vena ulkus. Teori tertua adalah stasis
vena dan pirau arteriovenosa. Homans menyarankan agar hipoksia sekunder
akibat darah stasis bertanggung jawab atas ulserasi. Studi selanjutnya tidak
menunjukkan hipoksia pada tungkai dengan ulkus. Teori pirau arteriovenosa
sangat dipertentangkan oleh temuan Lindemayr et al., yang menggunakan
mikrosfer radioaktif dan tidak dapat menunjukkan pirau pada pasien dengan
ulkus. Teori-teori yang lebih baru telah menghubungkan CVI dengan kelainan
sirkulasi mikro, dengan generasi peradangan respon.
In 1982, Browse and Burnand menyatakan hipertensi vena dalam sistem
pompa otot betis ditransmisikan melalui sistem perforasi / komunikasi ke vena
superfisial kulit dan jaringan subkutan dari betis. Peningkatan tekanan ini akan
membuat kapiler lokal buncit tidur dan melebarkan pori-pori endotel,
memungkinkan molekul besar, terutama fibrinogen, untuk melepaskan diri ke
cairan interstitial. Kompleks fibrin yang tidak larut terbentuk karena aktivitas
fibrinolitik yang tidak sesuai dalam darah dan cairan interstitial. Fibrin yang
diendapkan di sekitar kapiler membentuk penghalang oksigen dan nutrisi lainnya,
sehingga menyebabkan kematian dan ulserasi sel (Gbr. 1). Namun, Falanga dan
Eaglstein, pada tahun 1993, tidak dapat menunjukkan bahwa manset fibrin adalah
penghalang nyata untuk difusi, mengamati bahwa mereka terputus-putus di sekitar
kapiler dan itu ulkus vena sembuh meskipun ada di ulkus berbatasan.
 Pada tahun 1988, Coleridge Smith et al. mengusulkan hipotesis alternative
untuk lebih menjelaskan patogenesis ulkus vena. Menurut kepada para penulis ini,
peningkatan tekanan dalam sistem vena, di posisi ortostatik, menyebabkan
penurunan tekanan kapiler perfusi, mengurangi fluks kapiler yang cukup untuk
menyebabkan perangkap leukosit. Leukosit yang terperangkap melepaskan
metabolit toksik oksigen dan enzim proteolitik yang kemudian menyebabkan
kerusakan kapiler, membuat kapiler lebih permeabel hingga besar molekul dan
mempromosikan perangkap leukosit tambahan. Permeabilitas Peningkatan ini
dapat menyebabkan ekstravasasi fibrinogen dan protein plasma lainnya yang akan
menyebabkan pembentukan manset fibrin. Leukosit yang terjebak juga akan
merusak sirkulasi kapiler yang terkena, menghasilkan iskemik area di sekitar loop
kapiler (Gbr. 2). Teori ini telah dikritik karena penelitian dilakukan dengan pasien
yang perubahan kulitnya sekunder akibat vena kronis hipertensi. Karena itu sulit
untuk menentukan apakah perangkap leukosit menyebabkan proses inflamasi
local atau sekunder.

Pada 1991, Claudy et al . menyatakan bahwa aktivasi leukosit melepaskan

radikal bebas dan enzim proteolitik, dan meningkat aktivitas elastase,
menyebabkan cedera epitel dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
33
menghasilkan deposisi fibrin pericapillary. Lebih lanjut, leukosit ini akan
melepaskan tumor necrosis faktor alpha (TNF- α ), yang menurunkan aktivitas
fibrinolitik, dan yang akan menginduksi pembentukan fibrin pericapillary cuffs.
Baik metabolit fibrin dan toksik dilepaskan oleh leukosit dapat menjelaskan
kesulitan yang dihadapi dalam penyembuhan ulkus (Gbr. 3).
Pada tahun 1993, Falanga et al. menyatakan bahwa distensi kapiler atau
cedera sel endotel karena hipertensi vena menyebabkan ekstravasasi fibrinogen, α
31
2 -macroglobulin dan makromolekul lainnya dari vena ke dermis.
Makromolekul ini dapat penghambatan fungsional dari endogen growth faktor,
misalnya mengubah transforming growth factor β (TGF-β), membuat mereka
tidak dapat mempertahankan integritas dan pemulihan jaringan (Gbr. 4). Ada
bukti yang mendukung hipotesis ini. Misalnya, ada banyak faktor pertumbuhan
ulkus vena, dan beberapa cairan dikumpulkan dari ulkus vena menyebabkan
penghambatan in vitro dalam proliferasi beberapa jenis sel-sel penyembuhan yang
34,35
penting, termasuk fibroblas, endotel sel dan keratinosit. Oleh karena itu,
lingkungan mikro ulkus vena ini negatif untuk faktor-faktor pertumbuhan
sehingga proses penyembuhan menjadi sulit. Gagasan bahwa ulkus vena
mengandung jebakan fungsional untuk faktor pertumbuhan akan memberikan
penjelasan untuk terapi faktor pertumbuhan tunggal yang tidak berhasil, tetapi
sulit dijelaskan bagaimana peristiwa ini akan menyebabkan peradangan dan
kematian jaringan.
Peran leukosit teraktivasi dalam pengembangan ulkus vena telah
dipelajari. Monosit kemungkinan merupakan leukosit yang terlibat dalam banyak
36
tahap klinis dalam pengembangan CVI. Selain monosit teraktivasi, agregat dari
monosit-trombosit terlibat dalam CVI dan etiopatogenesis ulkus vena. Peyton et al
. adalah yang pertama yang menunjukkan peningkatan jumlah agregat ini pada
37
pasien dengan ulkus vena. Pada 1999, Powell et al . menunjukkan asosiasi
38
semua kelas CVI dengan peningkatan level agregat yang beredar. Mereka juga
menyatakan bahwa agregat monosit - trombosit sirkulasi dapat melukai
endotelium vena dan katup, yang akan menyebabkan perkembangan disfungsi
katup. Leukosit teraktivasi akan melepaskan zat yang disebutkan di atas dan
platelet teraktivasi akan melepaskan interleukin-1 (IL-1) dan TNF- α , dan
keduanya akan bertindak pada sel endotel dalam meningkatkan adhesi leukosit
(Gbr. 5). Namun, rangsangannya yang mengaktifkan monosit dan trombosit masih
belum diketahui, seperti juga peran agregat yang beredar ini. Monosit teraktivasi
sebagai penyebab CVI masih menjadi subjek investigasi.
Meskipun banyak penelitian yang telah dilakukan dan berbagai hipotesis
telah diajukan, mekanisme nyata perkembangan CVI dan ulkus vena masih belum
diketahui. Ada kemungkinan bahwa setiap mekanisme yang dijelaskan di atas
adalah penting dalam beberapa kasus. Karena itu, etiopatogenesis ini penyakit
masih menjadi subjek dari banyak penelitian saat ini.

HIPERTENSI VENA

AKTIVASI LEUKOSIT

Pelepasan TNF- α

- Metabolit toksik oksigen

(radikal bebas)
- Enzin proteolitik Penurunan aktivitas
- Peningkatan aktivitas fibrinolitik
Elatase

JEJAS EPITELIAL

Peningkatan permeabilitas vaskular

DEPOSISI FIBRIN PERIKAPILER

Gambar 3. Skema dari teori Claudy et al.

 HIPERTENSI VENA

Distensi kapiler dan/atau disfungsi

endotelial

Ekstravasasi makromelukel ke dermis

(fibrinogen, makroglobulin α2)

Inhibisi dari growth factor endogen (TGF-β)

Kegagalan pemeliharaan integritas jaringan

dan penyembuhan

Gambar 4. Skema dari teori Falanga dan Eaglstein

Agregat dari monosit-trombosit sirkulasi

Pelepasan

- Metabolit toksik oksigen

(radikal bebas)
- Enzin proteolitik
- IL-1
Kerusakan endotel dan
- TNF- α
katup vena
-

PENINGKATAN ADHESI LEUKOSIT DISFUNGSI VALVULAR

Gambar 5. Skema dari teori Powellet al.

DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan pada presentasi klinis klasik ulkus vena dan
pemeriksaan penunjang. Secara umum, ulkus vena adalah luka yang berbentuk
tidak teratur, awalnya superfisial tetapi memiliki potensi untuk menajadi lebih
dalam dengan batas yang jelas. Kulit di sekitarnya berbentuk eritematosa atau
hiperpigmentasi dengan derajat indurasi yang bervariasi (lipodermosklerosis akut
atau kronis). Pada ulkus vena umumnya terdapat pula eksudat kekuningan.
Ukuran dan lokasi ulkus bervariasi, tetapi biasanya terjadi di bagian distal tungkai
bawah. Varises dan edema pergelangan kaki adalah hal yang umum terjadi pada
ulkus vena. Ulkus vena biasanya tidak terasa sakit. Ketika pasien memiliki rasa
sakit yang parah, pemeriksa harus mempertimbangkan kemungkinan penyebab
lain dari ulserasi, seperti penyakit arteri.
Komplikasi utama ulkus vena kronis adalah osteomyelitis dan
transformasi neoplastik seperti karsinoma sel skuamosa (SCC) yang jarang
terjadi. Ulkus tungkai pada presentasi atipikal dan yang gagal sembuh harus
memperingatkan dokter untuk mempertimbangkan keganasan. Dalam studi
epidemiologi skala besar, risiko relatif keganasan adalah 5,80 (interval
kepercayaan 95% = 3,08 - 9,29). Durasi rata-rata ulkus sebelum diagnosis kanker
adalah 25 tahun. Ulkus jangka panjang mungkin memerlukan biopsi secara
berkala karena perubahan ke arah keganasan dalam kasus ini berhubungan
langsung dengan durasinya. Osteomielitis dapat terjadi pada ulkus jangka
panjang. Jika osteomielitis dicurigai, radiografi, pemindaian tulang, dan biopsi
tulang harus dipertimbangkan. Insiden osteomielitis pada ulkus vena kronis tidak
diketahui. Oleh karena itu, jika tulang dapat diraba pada dasar ulkus, tanpa
jaringan lunak yang mengganggu, kemungkinan osteomielitis dan penyelidikan
lebih lanjut diperlukan. Perubahan radiografi yang khas adalah penghancuran
tulang, massa jaringan lunak dan reaksi periosteal.
Pemeriksaan non-invasif seperti Doppler, plethysmography, dan duplex
scanning digunakan untuk mengkarakterisasi kelainan vena pada pasien dengan
CVI. Studi Doppler gelombang kontinu berguna dalam memberikan informasi
pada tingkat anatomis dari ketidakmampuan atau obstruksi vena superfisial;
Namun, bisa sulit untuk membedakan superfisial dari insufisiensi vena dalam.
Plethysmography adalah tes sederhana untuk mengukur tingkat refluks vena dan
efisiensi pompa otot betis. Ultrasonografi yang terkait dengan ultrasonografi
Doppler berdenyut, yang dikenal sebagai pemindaian dupleks, adalah metode
yang memberikan informasi anatomi terperinci, dan sangat berguna dalam
mengidentifikasi vena mana yang kompeten. Karakteristik ini memungkinkan
pemindaian dupleks untuk menggantikan phlebography setelah yang pertama
non-invasif dan menghindari kontras radiologis, menunjukkan fitur anatomi dan
fungsional (refluks atau obstruksi) dari sistem vena. Ini adalah pemeriksaan
pilihan untuk menilai sistem yang dangkal, dalam, dan berlubang.
Dalam memanfaatkan metode diagnostik ini, klasifikasi penyakit vena
menggunakan metode yang dikenal sebagai CEAP, yaitu berdasarkan pada
temuan klinis (C), etiologi (E), distribusi anatomi (A), dan disfungsi fisiologis-
logis (P).
Klasifikasi klinis berkisar dari 0 hingga 6, 0 menandakan tidak adanya
penyakit vena yang terlihat atau teraba; 1 adanya telangiektasis dan vena
retikular; 2 varises; 3 edema; 4 perubahan kulit akibat penyakit vena
(hiperpigmentasi, eksim, dan lipodermosklerosis); 5 perubahan kulit dan ulkus
sembuh; dan 6 perubahan kulit dan ulkus aktif. Klasifikasi ini dilengkapi dengan
penugasan asimtomatik (A) atau simtomatik (S). Gejalanya meliputi rasa sakit,
gatal, kram otot atau keluhan apa pun tentang ulkus vena.
Klasifikasi etiologi dibagi menjadi tiga kategori: bawaan, primer (tanpa
penyebab yang dapat diidentifikasi) dan sekunder (penyebab yang dikenal sebagai
pasca-trombosis, pasca-trauma atau lainnya).
Klasifikasi anatomi menggambarkan perluasan penyakit vena. Ini dapat
mempengaruhi sistem superfisial, dalam atau perforasi atau kombinasi dari
semuanya.
Klasifikasi fisiopatologis didasarkan pada penentuan disfungsi vena akibat
refluks, obstruksi, atau keduanya.
Klasifikasi ini telah memberikan kontribusi untuk diagnosis yang lebih
seragam dan hasil terapi untuk pasien dengan CVI. Ini juga memfasilitasi
peningkatan pemahaman tentang penyakit dan membantu pemilihan pengobatan
khusus untuk masalah individu.

TERAPI
Terapi ulkus vena memiliki dua tujuan: untuk menyembuhkan lesi dan
untuk menghindari kekambuhan. Perawatan luka sangatlah penting. Dibutuhkan
tindakan pengangkatan fibrin dan perusakan jaringan dari dasar dan tepi ulkus.
Prosedur ini mengurangi risiko infeksi dan mendukung penyembuhan. Setelah itu
luka harus tetap lembab dengan menggunakan pembalut oklusif, misalnya
pembalut hidrokoloid, gel hidro dan alginat, yang mendukung debridemen
autolitik.
Jika ada kecurigaan infeksi bakteri, dengan selulitis atau limfangitis terkait
(eritema, edema dan peningkatan suhu lokal), diperlukan pengobatan dengan
antibiotik sistemik. Sejumlah mikroorganisme umumnya ditemukan dalam ulkus,
atau hanya mencemari ulkus. Pemeriksaan bakteriologis menggunakan usap luka
hanya mengidentifikasi bakteri yang mengkolonisasi, dan biopsi-biopsi dari dasar
ulkus lebih baik untuk menilai patogen, dan membantu mengarahkan terapi yang
tepat. Dressing dengan kain arang aktif dan perak dapat digunakan untuk ulkus
yang terkolonisasi, terinfeksi, dan eksudatif dengan atau tanpa nekrosis.
Karena ulkus vena terlihat dengan hipertensi vena, beberapa langkah harus
diambil untuk mengurangi hipertensi ini dan dampaknya dalam sirkulasi mikro,
seperti meninggikan posisi tungkai dan terapi kompresi. Meskipun perban
kompresif adalah metode yang paling populer, ada beberapa masalah terkait
penggunaannya, terutama cara penerapannya, yang pada gilirannya
mempengaruhi kompresi. Ada perban dengan persegi panjang di permukaan yang
berubah menjadi kotak ketika direntangkan ke ketegangan yang sesuai.
Dimungkinkan juga untuk mengaplikasikan bantalan busa langsung di atas ulkus
untuk memberikan kompresi maksimal pada lokasi tersebut.
 Perban diresapi dengan seng oksida (Unna's Boot) menjadikan cetakan
setengah padat yang bertindak seperti kompresi eksternal yang efisien. Kompresi
merangsang aktivitas fibrinolitik dan mengurangi ketidaknyamanan. Terapi ini
tidak diindikasikan pada kasus-kasus insufisiensi arteri parah.
Obat-obatan seperti pentoxifylline, aspirin, diosmin, dan lainnya telah
digunakan untuk perawatan ini. Sebagian besar penelitian memiliki kegagalan
metodologis, sehingga sulit untuk menilai efisiensi obat tersebut. Tinjauan
sistematis terbaru menunjukkan bahwa pentoxifylline (800 mg tiga kali sehari)
merupakan terapi tambahan yang efektif untuk perban kompresi dalam
pengobatan ulkus vena.
Operasi plastik ulkus dengan cangkok kulit telah dilakukan oleh beberapa
penulis untuk ulkus jangka panjang. Meskipun para penulis mengembangkan
tindakan pembedahan untuk penyembuhan dalam banyak kasus, perawatan bedah
merupakan subjek kontroversi dalam literatur karena kekambuhan sering terjadi
jika ini adalah satu-satunya terapi yang digunakan.
Dalam beberapa tahun terakhir, penggunaan keratinosit yang dikultur, baik
auto maupun alogenik, telah mendapat perhatian. Untuk autograf yang dikultur,
sel-sel yang diperoleh dari spesimen biopsi awal dari kulit pasien sendiri diisolasi
dan dikultur, dan selanjutnya diterapkan pada luka. Namun, penggunaan
pendekatan terapeutik ini telah dibatasi, karena dibutuhkan beberapa minggu dari
pangambilan hasil hingga transplantasi dan manipulasi. Kulit rekayasa jaringan
yang setara (Apligraf; Novartis, East Hanover, NJ, USA) juga telah digunakan
pada ulkus vena. Meskipun teknik ini menunjukkan hasil yang baik, itu
membutuhkan teknologi khusus dan akibatnya biaya lebih besar.
Setelah ulkus sembuh, terapi selanjutnya adalah untuk menghindari
kekambuhan. Tiga puluh persen ulkus sembuh sembuh pada tahun pertama dan
78% setelah 2 tahun, ketika terapi kurang tepat. Langkah-langkah utama yang
ditujukan untuk remisi jangka panjang adalah intervensi bedah yang adekuat
(upaya untuk menghilangkan atau mengurangi transmisi tekanan vena tinggi ke
daerah ulserasi) dan pemakaian stocking kompresi medis yang elastis, di samping
terapi fisik yang tepat.
 Pasien harus didorong untuk memakai stocking kompresi bertingkat
selama sisa hidup. Ada empat kelas stoking kompresi berdasarkan kompresi yang
diberikan pada pergelangan kaki. Pasien-pasien ini membutuhkan kompresi 30-40
mm/Hg. Elastisitas stocking ini berkurang seiring waktu dan pencucian, sehingga
harus diganti setidaknya setiap 3-6 bulan.
Pasien harus dirawat dengan pendekatan multi disiplin. Dokter kulit harus
merujuk pasien ke ahli bedah vaskular untuk diagnosis klinis dan ultrasonografi
lengkap yang memungkinkan penilaian CVI yang memadai, termasuk insufisiensi
saphenous. Perawatan bedah dalam kasus-kasus yang dipilih dengan tepat
bertujuan untuk memperbaiki refluks sistem vena superfisial dengan insufisiensi
pengupasan saphenous dan dengan gangguan perforasi yang tidak mencukupi.
Kemajuan yang signifikan adalah pengenalan bedah perforator vena endoskopik
subfasia (SEPS). Perawatan kasus kekurangan sistem vena dalam lebih kompleks,
dan termasuk penggantian katup, transplantasi katup, dan derivasi. Rekomendasi
dan hasilnya adalah kontroversial. Kasus-kasus DVT sebelumnya semakin sulit
untuk diselesaikan.
 KESIMPULAN

Penyakit ulkus vena memiliki prevalensi tinggi dan memiliki dampak

sosial ekonomi yang signifikan. Pengetahuan tentang faktor risiko dan
patogenesis sangatlah penting, membantu penyedia layanan untuk
mengoptimalkan terapi bagi pasien dengan ulkus vena dan meningkatkan kualitas
hidup mereka. Dibutuhkan tim spesialis multidisiplin untuk memberikan penilaian
dan perawatan yang hemat biaya.