Pulmonary Embolism

Samuel Z. Goldhaber, Jeffrey I. Weitz, Gregory Piazza

Emboli paru (PE) dan trombosis vena dalam (DVT) termasuk dalam tromboemboli vena
(VTE), penyakit kompleks yang memerlukan manajemen primer atau konsultasi dari spesialis
kedokteran vaskular. The Surgeon General memperkirakan PE menyebabkan antara 100.000
hingga 180.000 kematian di Amerika Serikat saja, dan PE sebagai penyebab kematian yang
paling dapat dicegah di rumah sakit. Emboli paru dan DVT telah menarik perhatian nasional di
antara penyedia layanan kesehatan, pembuat kebijakan, dan masyarakat. Kemajuan dalam
memahami epidemiologi, pencegahan, diagnosis, dan pengobatan PE berkembang dengan
pesat.
Epidemiologi vena Tromboemboli
Sebuah persepsi yang salah adalah bahwa PE jauh lebih jinak dari penyakit
kardiovaskular arteri seperti infark miokard akut (AMI). Bahkan, tingkat kematian kasus untuk
PE jauh lebih tinggi daripada untuk MI, mungkin karena PE lebih sulit untuk dideteksi dan tidak
memiliki aplikasi luas dari terapi definitif seperti trombolisis atau revaskularisasi koroner
mekanik. Dalam register internasional PE di 52 lembaga di 7 negara, angka kematian adalah
sebesar 17% setelah 3 bulan masa tindak lanjut. Registri ini tidak memiliki kriteria eksklusi.
Tingkat kematian yang tinggi pada PE hanyalah puncak dari gunung es. Emboli paru
dikaitkan dengan banyak efek samping. Dalam registri Belanda dari 866 pasien PE,
sekelompok efek samping dapat dilacak dari waktu ke waktu: kematian, VTE berulang, kejadian
kardiovaskular arteri, kanker, dan hipertensi paru tromboemboli kronis (CTEPH). Sekitar 30%
dari kelompok tersebut mengalami efek samping dalam 1 tahun; proporsinya meningkat
menjadi lebih dari 40% setelah 2 tahun, dan lebih dari 50% setelah 4 tahun. hipertensi paru
tromboemboli kronis dianggap sebagai komplikasi yang jarang dari PE, tetapi studi epidemiologi
kontemporer menunjukkan bahwa penyakit tersebut berkembang pada 1% hingga 3 % pasien
dengan PE akut. Komplikasi ini menyebabkan dyspnea dan membuat pasien rentan terhadap
kematian jantung mendadak. Sekitar setengah dari pasien dengan VTE akan terjadi insufisiensi
vena kronis, juga dikenal sebagai sindrom pascatrombosis (lihat Bab 55). Masalah ini
menyebabkan pembengkakan kaki kronis dan ketidaknyamanan, terutama dengan berdiri.
Pigmentasi kulit kecoklatan dapat terjadi, terutama di maleolus medial. Dalam kasus ekstrim,
ulserasi vena dapat terjadi. Sindrom pascatrombosis tidak menyebabkan kematian, tetapi
mengurangi kualitas hidup bagi mereka yang terserang.
 Meskipun frekuensi diagnosis PE pada pasien yang dirawat di rumah sakit di Amerika
Serikat meningkat, angka kematiannya menurun. Ada sekitar 127.000 kasus didiagnosis PE
pada tahun 1998, dan kasus ini meningkat menjadi 230.000 pada tahun 2005. Data ini
mencerminkan peremehan diagnosis PE karena kebanyakan PE salah didiagnosa sebagai
kondisi jantung seperti AMI atau kematian jantung mendadak. Namun demikian, tingkat
kematian kasus dari PE menurun dari 12,3% pada tahun 1998 menjadi 8,2% pada tahun 2005.
Selama periode waktu yang sama, perkiraan biaya per rumah sakit pasien dengan PE hampir
dua kali lipat dari $ 25.000 pada tahun 1995 menjadi $ 44.000 di 2005.
Insiden VTE berkisar antara 1 sampai 2 per 1.000 orang dewasa di Amerika Serikat.
Prevalensi mirip pada pria dan wanita, dan frekuensi PE meningkat sejalan dengan usia. Ada
sekitar dua kali lebih banyak DVT sebagai kasus PE. Sekitar setengahnya adalah idiopatik
(disebut PE primer) dan setengahnya lagi terprovokasi (disebut PE sekunder) dan terjadi
setelah operasi, trauma, imobilisasi, atau dalam hubungannya dengan kanker, pengendalian
kelahiran menggunakan pil, kehamilan, atau penggantian hormon postmenopause. Mutasi
genetik tertentu seperti faktor V Leiden atau mutasi gen protrombin menjadi predisposisi VTE
(lihat Bab 10).
Dalam sekitar setengah dari kasus VTE berkaitan dengan faktor risiko didapat (Box 53-
1) atau warisan (Box 53-2). VTE sebelumnya meningkatkan risiko kekambuhan. Faktor risiko
VTE sering dapat dimodifikasi dan tumpang tindih dengan faktor risiko penyakit arteri koroner
(CAD). Menghindari rokok, menjaga berat badan, membatasi asupan daging merah, dan
mengendalikan hipertensi dapat menurunkan risiko PE dan DVT. Pasien rawat inap berisiko
tinggi terutama orang tua dan orang-orang dengan kanker, gagal jantung kongestif (CHF) atau
penyakit paru obstruksi kronis (PPOK), serta orang-orang yang menjalani operasi.
Tiga dari empat PE terjadi pada rawat jalan. Pasien rawat jalan yang mengalami PE
yang berisiko tinggi untuk hasil yang buruk termasuk orang-orang dengan riwayat gagal jantung
kongestif, kanker, dan infeksi parah.
Dalam DVT FREE registry pada 451 pasien, komorbiditas paling umum adalah
hipertensi (50% ), operasi dalam waktu 3 bulan (38%), imobilitas dalam waktu 30 hari (34%),
kanker (32%), dan obesitas (27%).
Kanker menambah risiko VTE melalui berbagai mekanisme yang mencakup aktivitas
prokoagulan tumor intrinsik dan faktor ekstrinsik seperti agen kemoterapi dan kateter vena
sentral. Keganasan pankreas, paru-paru, lambung, saluran urogenital, dan payudara dikaitkan
dengan risiko yang sangat tinggi dari DVT dan PE. Di California Cancer Registry, 12 insiden
tertinggi VTE pada pasien kanker terjadi selama tahun pertama masa tindak lanjut. Jumlah
kejadian VTE per 100 pasien-tahun adalah 20 untuk kanker pankreas, 11 untuk kanker perut, 8
untuk kanker kandung kemih, 6 untuk kanker ginjal dan rahim, dan 5 untuk kanker paru-paru.
Kemoterapi kanker meningkatkan kadar faktor koagulasi, menekan antikoagulan dan aktivitas
fibrinolitik, dan menyebabkan kerusakan langsung endotel. Beberapa pasien dengan VTE yang
baru didiagnosis, terutama idiopatik, bisa didasari kanker yang tersembunyi.
PE Fatal yang berhubungan dengan perjalanan jarak jauh udara telah memikat
perhatian publik awam. Meskipun jarang, risiko PE meningkat semakin besar ketika jarak
penerbangan melebihi 5000 kilometer. Tampaknya ada hubungan dosis-respons, dengan
perkiraan risiko 18% lebih tinggi dari VTE untuk setiap kenaikan tambahan 2 jam durasi
perjalanan.
Thromboemboli vena dapat mempengaruhi kesehatan perempuan. Kontrasepsi oral,
kehamilan, dan terapi hormon pengganti pascamenopause meningkatkan risiko PE dan DVT.
Kebanyakan kontrasepsi oral adalah agen generasi kedua yang berisiko menyebabkan VTE
dua atau tiga kali lipat. Agen generasi ketiga baru memiliki desogestrel atau Gestodene sebagai
komponen progestogen dan menyebabkan lebih sedikit jerawat dan hirsutisme, tetapi mereka
tampaknya menyebabkan resistensi terhadap protein C teraktivasi (APC), dengan tambahan
dua kali lipat atau tiga kali lipat dari risiko VTE dibandingkan dengan generasi kedua
kontrasepsi.
Sindrom antibodi antifosfolipid adalah faktor risiko didapat yang paling jelas dan
berhubungan dengan tromboemboli arteri dan vena serta keguguran berulang. Autoantibodi
mengikat reseptor endotel untuk mempromosikan rilis faktor jaringan dan menekan aktivasi
plasminogen permukaan sel.
Trombofilia sering diwariskan. Sebuah riwayat keluarga VTE harus dicari pada semua
pasien dengan DVT atau PE. Apakah pengujian laboratorium harus secara rutin dilakukan
untuk pasien dengan PE adalah kontroversial. Mutasi Faktor V Leiden, mutasi tunggal dasar
(substitusi A untuk G pada posisi 506), adalah polimorfisme genetik umum terkait dengan
resistensi APC (Gbr. 53-1). Mutasi genetik ini juga merupakan faktor risiko untuk keguguran
berulang, mungkin karena penyumbatan pembuluh darah plasenta. Mutasi gen protrombin
adalah mutasi trombofilik diidentifikasi dalam wilayah tidak tertranslasi 3' dari gen protrombin
(substitusi A untuk G pada posisi 20210). Mutasi ini menyebabkan peningkatan konsentrasi
protrombin dan dikaitkan dengan peningkatan risiko VTE. Penggunaan kontrasepsi oral oleh
pasien dengan mutasi faktor V Leiden atau gen protrombin dikaitkan dengan risiko tinggi VTE.
Patofisiologi
 Pada tahun 1856, Rudolf Virchow mendalilkan tiga serangkai faktor yang mempengaruhi
untuk VTE: trauma lokal pada dinding pembuluh, hiperkoagulabilitas, dan stasis. Trombus vena,
terutama terdiri dari fibrin dan sel darah merah, sering timbul di lokasi kerusakan pembuluh
darah. Mereka biasanya terbentuk pertama di pembuluh darah betis dan kemudian meluas ke
proksimal ke poplitea, femoralis, dan vena panggul. Alasan mengapa trombus terlepas dari
vena kaki dan panggul dan kemudian embolisasi ke arteri paru tetap tidak menentu. Sekitar
setengah dari pasien dengan PE tidak memiliki bukti DVT pada pemeriksaan USG vena,
mungkin karena trombus sudah lepas dan embolisasi ke paru-paru. Dengan embolisasi,
tekanan arteri pulmonalis (PAP) biasanya meningkatkan afterload ventrikel kanan (RV), dengan
akibat elevasi ketegangan dinding RV yang mengarah ke dilatasi dan disfungsi RV. Septum
interventrikular kemudian bergeser menuju ventrikel kiri, berikutnya terjadi underfilling dan
penurunan distensibilitas diastolik ventrikel kiri (LV). Perubahan ini dapat menurunkan curah
jantung, mengganggu perfusi koroner, dan menghasilkan iskemia miokard. Sebuah spiral bisa
terjadi, dengan berkurangnya aliran darah arteri koroner kanan, peningkatan permintaan
oksigen miokard RV, infark RV, kolaps dari sirkulasi, dan kematian.
Emboli paru dapat bermanifestasi efek kardiopulmonal sebagai berikut: (1) peningkatan
resistensi vaskuler paru (PVR) karena obstruksi pembuluh darah, agen neurohumoral,
baroreseptor arteri paru, atau peningkatan tekanan arteri paru; (2) gangguan pertukaran gas
karena peningkatan dead space alveolar dari obstruksi pembuluh darah dan hipoksemia dari
hipoventilasi alveolar, ventilasi/ perfusi (V / Q) unit rendah, dan pirau kanan-ke-kiri, serta
gangguan mentransfer karbon monoksida karena hilangnya permukaan pertukaran gas; (3)
hiperventilasi alveolar dari stimulasi refleks dari reseptor iritan; (4) peningkatan resistensi
saluran napas karena bronkokonstriksi; dan (5) menurunnya kemampuan paru karena edema
paru, perdarahan paru, dan hilangnya surfaktan.
Hipoksia arteri dan peningkatan gradien tekanan oksigen alveolar-arterial adalah
kelainan pertukaran gas yang paling umum. Ketidakcocokan ventilasi dan perfusi adalah
penyebab paling umum dari gangguan pengalihan oksigen paru. Emboli paru menyebabkan
redistribusi aliran darah sehingga beberapa unit pertukaran gas paru memiliki rasio
ventilasi/perfusi rendah, sedangkan unit paru-paru lainnya memiliki rasio terlalu tinggi dari
ventilasi/perfusi. Sebuah shunt kanan-ke-kiri lebih memberikan kontribusi untuk hipoksia arteri
karena darah vena memasuki sistem arteri sistemik tanpa melalui ventilasi unit pertukaran gas
paru-paru. Curah jantung rendah karena disfungsi RV menyebabkan peningkatan ekstraksi
oksigen dalam jaringan, sehingga lebih mengurangi tekanan parsial oksigen dalam darah vena.
Hiperkapnia menunjukkan PE besar dan merupakan hasil dari peningkatan anatomi dan dead
space fisiologis.
Perubahan hemodinamik umum terjadi pada pasien dengan PE akut. Peningkatan PVR
dan PAP menyebabkan shear stress dan mikroinfark RV. Peningkatan shear stress miokard
dapat diukur dengan level brain natriuretic peptide (BNP) Peningkatan level troponin
menandakan iskemia miokard. Iskemia miokard dan mikroinfark mungkin disebabkan oleh dua
mekanisme: peningkatan kebutuhan oksigen dari ventrikel kanan yang gagal dan kurangnya
perfusi koroner sekunder untuk penurunan curah jantung sistemik.
Pencegahan
Emboli paru lebih mudah dan lebih murah untuk dicegah daripada untuk didiagnosa atau
diobati. Kebijakan profilaksis VTE rutin sangat hemat biaya. Hampir semua pasien yang dirawat
di rumah sakit lebih dari satu hari harus menerima tindakan profilaksis terhadap VTE. Pedoman
terperinci untuk pencegahan VTE tersedia dari berbagai konferensi dan konsensus. Konsensus
yang paling banyak berpengaruh disponsori oleh American College of Chest Physicians dan
merekomendasikan bahwa "setiap rumah sakit mengembangkan strategi formal yang
membahas pencegahan VTE." Jenis Strategi profilaksis yang dipilih harus sesuai dengan
tingkat risiko untuk mengembangkan trombosis vena ( Tabel 53-1).
Meskipun ketersediaan langkah-langkah efektif untuk mencegah VTE, profilaksis terus
kurang dimanfaatkan, bahkan di antara pasien berisiko tinggi yang dirawat di rumah sakit.
Hanya setengah dari pasien berisiko tinggi menerima profilaksis dalam survei dari 15.000
pasien medis akut yang terdaftar dari 52 rumah sakit di 12 negara. Dalam program 68.000
pasien, dengan 32 negara peserta dari 6 benua, hanya 58% dari layanan bedah dan 40% dari
pasien layanan medis menerima profilaksis antara mereka yang berisiko sedang atau tinggi
untuk VTE. Namun, kegagalan untuk mencegah PE dan DVT di rumah sakit tidak akan lagi
ditoleransi oleh regulator pemerintah, komite peningkatan mutu rumah sakit, atau sistem
medikolegal. Misalnya, Medicare telah berhenti pengembalian untuk perawatan tambahan yang
diperlukan untuk mengobati penggantian lutut pasien pasca operasi yang menderita VTE.
Apakah kebijakan baru ini adalah bijaksana atau adil masih bisa diperdebatkan, namun
pengaruhnya dalam menambah profilaksis VTE dan menurunkan tingkat VTE pasca operasi
tidak bisa dibantah.
Program pencegahan harus dilaksanakan untuk menetapkan dan menegakkan protokol
yang efisien dan terstandardisasi. Dalam uji coba secara acak 2500 pasien berisiko tinggi,
program peringatan komputer meningkatan penggunaan profilaksis VTE oleh dokter dan
mengurangi tingkat DVT bergejala dan PE lebih dari 40%. Pada Brigham dan Rumah Sakit
Wanita (Boston, Mass.), tanda komputer ditingkatkan dari awal versi layar single untuk satu set
multiscreen peringatan. Algoritma canggih meningkatkan penggunaan profilaksis VTE antara
dokter yang menolak untuk melakukan tindakan pencegahan menyusul peringatan satu layar
awal. Peringatan multiscreen juga menyediakan pilihan default yang secara otomatis
memerintah VTE prophylaxis kecuali menolak atas kehendak dokter.
Banyak rumah sakit tidak memiliki infrastruktur teknologi elektronik dan informasi yang
diperlukan untuk mendukung sistem peringatan elektronik untuk profilaksis VTE. Strategi
alternatif menggunakan peringatan manusia. Sistem ini terdiri dari sebuah halaman langsung
dari anggota staf rumah sakit untuk dokter yang hadir ketika pasien berisiko tinggi di rumah
sakit tidak menerima profilaksis. Dalam uji coba multicenter acak, program ini memberitahukan
langsung dari dokter oleh anggota staf cenderung untuk meningkatkan penggunaan profilaksis
dan mengurangi tingkat DVT bergejala dan PE sekitar 20%, tetapi perbaikan secara statistik
tidak signifikan.
Tromboemboli vena terkait menimpa 2 dari setiap 100 pasien medis akut sakit dirawat di
rumah sakit. Paling sering terkena adalah pasien dengan gagal jantung, gagal pernafasan,
pneumonia, dan kanker. Dengan probabilitas modeling, DVT bergejala, PE, dan kematian
akibat VTE akan dibagi dua jika profilaksis universal dipakai. Selanjutnya, keuntungan jangka
panjang akan bertahan selama setidaknya 5 tahun dengan drastis mengurangi jumlah kasus
komplikasi tertunda seperti sindrom pascatrombosis dan CTEPH.
Teknik profilaksis tindakan penggunaan lulus stoking kompresi (GCS) dan kompresi
pneumatik intermiten (IPC). Lulus stoking kompresi meningkatkan aliran darah vena dan
mencegah venodilation perioperatif kaki. Perangkat kompresi pneumatik intermiten
memampatkan pembuluh darah lebih kuat dari GCS dan juga merangsang sistem fibrinolitik
endogen. Profilaksis VTE mekanik harus dipesan untuk pasien dengan perdarahan aktif atau
risiko yang sangat tinggi untuk pendarahan besar; Namun, profilaksis farmakologi tampaknya
jauh lebih efektif daripada IPC untuk mencegah VTE di pasien. Selanjutnya, dalam sebuah studi
besar pasien dengan stroke yang melemahkan besar, paha-tinggi GCS yang diterapkan tanpa
profilaksis farmakologis tidak memberikan perlindungan apapun terhadap pengembangan DVT
proksimal kaki.
Administrasi subkutan heparin tak terpecah (UFH) atau heparin berat molekul rendah
(LMWH) membantu mencegah VTE. Heparin berat molekul rendah memiliki beberapa
keunggulan dibandingkan UFH. Ini menunjukkan kurang mengikat protein plasma dan sel
endotel dari UFH. Akibatnya, ia cenderung memiliki respon yang lebih dapat diprediksi dosis,
mekanisme dosis-independen lebih dari clearance, dan lebih lama paruh plasma dari UFH.
Osteoporosis dan heparin-induced trombositopenia (HIT) tampaknya kurang umum dengan
LMWH dibandingkan dengan UFH. Dalam sebagian besar uji coba pencegahan VTE, LMWH
diberikan sebagai injeksi subkutan sekali sehari dalam dosis tetap atau disesuaikan dengan
berat badan, tanpa pemantauan laboratorium atau penyesuaian dosis.
Fondaparinux, pentasaccharide, adalah agen anti-faktor Xa dan efektif dalam mencegah
VTE setelah operasi ortopedi dalam dosis rendah tetap 2,5 mg setiap hari. Hal ini juga
tampaknya nyata mengurangi VTE di antara pasien medis berisiko tinggi.
Selain antikoagulan, dua pendekatan farmakologis baru muncul menjanjikan untuk VTE
profilaksis: suplementasi vitamin E dan rosuvastatin. Study acak 39.876 perempuan untuk
menerima 600 unit vitamin E atau plasebo. Setelah tindak lanjut median dari 10 tahun, ada
penurunan 21% di kalangan wanita VTE ditugaskan untuk vitamin E. pengurangan ini paling
ditandai antara perempuan dengan VTE sebelum pengacakan dan pada wanita dengan baik
faktor V Leiden atau mutasi gen protrombin.
The JUPITER Trial mempelajari terapi statin untuk VTE profilaksis antara 17.802 pria
tampak sehat dan wanita dengan keduanya memiliki low-density lipoprotein (LDL) normal dan
peningkatan protein C-reaktif (CRP). Mereka secara acak menerima rosuvastatin 20 mg per
hari atau plasebo. Selama periode follow up median 1,9 tahun, VTE gejala berkurang 43%
dalam grup rosuvastatin.
Dalam sebuah penelitian terhadap wanita paruh baya yang menjalani operasi, risiko
VTE yang substansial meningkat selama 12 minggu pertama pasca operasi, terutama bagi
mereka yang menjalani penggantian pinggul atau lutut. Dalam Registry Riete VTE, rata-rata
waktu berlalu dari operasi untuk VTE adalah 3 minggu. Temuan ini menunjukkan kebutuhan
untuk memperpanjang durasi VTE profilaksis pada pasien berisiko tinggi luar dari rumah sakit.
Sebuah percobaan skala besar terkontrol secara acak menguji konsep durasi VTE
profilaksis diperpanjang di rumah sakit pasien medis akut dengan penurunan mobilitas. Semua
pasien awalnya menerima 6 sampai 14 hari dari enoxaparin 40 mg open-label profilaksis VTE.
Beberapa pasien menyelesaikan profilaksis awal ini sebagai pasien rawat jalan. Mereka yang
tetap berisiko tinggi kemudian secara acak untuk dapat enoxaparin 40 mg setiap hari selama 28
hari atau plasebo. kelompok profilaksis memiliki penurunan VTE dari 4% menjadi 2,5%, dengan
biaya peningkatan kejadian pendarahan dari 0,3% menjadi 0,8%. Manfaat diperpanjang durasi
enoxaparin tampaknya terbatas pada wanita, pasien yang lebih tua dari 75 tahun, dan mereka
dengan imobilitas ditandai yang tidak memiliki hak kamar mandi. Trial ini dikritik karena kriteria
imobilitas dibuat lebih ketat dalam amandemen protokol yang dilaksanakan sekitar pertengahan
melalui trial
 Diagnosis
Kecurigaan klinis Pulmonary Embolism
Emboli Paru sulit untuk didiagnosa, meskipun ketersediaan teknik pencitraan
kontemporer seperti computed tomography (CT) scanning dada. Oleh karena itu,
mempertahankan kecurigaan klinis untuk kemungkinan PE adalah sangat penting. Gejala yang
paling umum dan tanda-tanda yang spesifik: dyspnea, takipnea, nyeri dada, dan takikardia.
Biasanya, pasien yang datang dengan nyeri dada atau hemoptisis memiliki PE anatomis kecil
dekat pinggiran paru-paru di mana persarafan saraf terbesar dan infark paru yang paling
mungkin terjadi, karena sirkulasi kolateral yang buruk. Ironisnya, pasien dengan PE yang
mengancam jiwa sering memiliki presentasi menyakitkan ditandai dengan dyspnea, sinkop,
atau sianosis.
Penilaian probabilitas pretest klinis dapat meningkatkan akurasi diagnostik pada pasien
dengan dugaan PE. Wells dan coworkers telah menguji skor penilaian samping tempat tidur
untuk memperkirakan probabilitas pretest klinis untuk PE. Variabel klinis berikut diperlukan
untuk menghitung skor: tanda-tanda atau gejala DVT (3 poin), tidak ada diagnosis alternatif (3
poin), denyut jantung lebih dari 100 denyut / menit (1,5 poin), imobilisasi atau operasi dalam
waktu 4 minggu ( 1,5 poin), riwayat VTE (1,5 poin), hemoptisis (1 poin), dan kanker (1 poin).
Dalam studi ini, lebih dari sepertiga dari pasien memiliki skor Wells rendah (2 atau kurang).
Emboli paru dikonfirmasi hanya 2% dari pasien-pasien ini. Sebaliknya, setengah dari pasien
dengan skor Wells di atas 6 telah didiagnosis PE pada pengujian lebih lanjut.
Emboli paru harus dicurigai pada pasien hipotensi ketika (1) ada bukti atau faktor
predisposisi untuk trombosis vena, dan (2) ada bukti klinis cor pulmonale akut, seperti
pembuluh darah leher yang distended, sebuah gallop S3, atau heave RV, terutama jika ada
elektrokardiografi (EKG) bukti cor pulmonale akut dimanifestasikan oleh pola baru S1Q3T3,
incomplete bundle branch block baru, atau inversi gelombang T di V1 melalui V4 (Kotak 53-3).

Pengujian Pulmonary Embolism

Elektrokardiografi
EKG mungkin normal atau mungkin menunjukkan takikardia sinus. Temuan yang lebih
spesifik terjadi pada waktu di hadapan disfungsi RV. Ini termasuk pola S1Q3T3 atau inversi
gelombang T di lead V1 melalui V4.
Radiografi dada
Sebuah rontgen dada mendekati normal dalam setting pasien dengan pernapasan
parah besar kemungkinan menunjukkan PE. Oligemia focal (tanda Westermark) menunjukkan
pusat oklusi emboli besar. Sebuah kepadatan berbentuk baji perifer di atas diafragma (punuk
Hampton) mengarah ke infark paru. Radiografi dada juga dapat membantu menyingkirkan
penyakit seperti pneumonia lobaris atau pneumotoraks yang mungkin meniru PE; Namun,
pasien yang terakhir juga dapat memiliki PE bersamaan.
ANALISIS GAS DARAH ARTERI
Baik BGA dengan suhu udara kamar atau perhitungan alveolar-arterial oksigen gradien
tidak membantu membedakan pasien dengan PE dikonfirmasi di angiography dari orang-orang
dengan angiogram paru yang normal. Oleh karena itu, gas darah arteri tidak harus diperoleh
sebagai tes skrining pada pasien yang diduga PE.
D-dimer
D-dimer adalah produk degradasi proteolitik tertentu dilepaskan ke sirkulasi oleh
fibrinolisis endogen dari cross-linked bekuan fibrin. Tingkat abnormal plasma D-dimer (> 500 ng
/ mL) dilakukan dengan enzyme-linked immunosorbent assay kuantitatif (ELISA;. Gambar 53-2)
memiliki sensitivitas yang lebih besar dari 90% untuk angiografi terbukti PE. Meskipun plasma
konsentrasi D-dimer yang meningkat sensitif terhadap adanya PE, mereka tidak spesifik.
Tingkat yang tinggi untuk setidaknya 1 minggu pasca operasi dan meningkat pada pasien
dengan kehamilan, MI, sepsis, kanker, atau hampir semua penyakit sistemik lainnya. Oleh
karena itu, pengujian ini memiliki utilitas terbesar di antara pasien rawat jalan atau pasien gawat
darurat yang telah diduga PE tapi tidak ada hidup bersama penyakit sistemik akut.
VENTILASI/ PERFUSION SCAN
Ventilasi / perfusi pemindaian paru digunakan untuk menjadi tes diagnostik invasif
utama, tetapi telah digantikan oleh CT scan dada. Pertimbangkan pemindaian paru pada pasien
dengan alergi terhadap agen radiografi kontras, insufisiensi ginjal berat, atau kehamilan.
Ventilasi / perfusi pemindaian nondiagnostik (rendah atau menengah-probabilitas scan) di
sebagian besar pasien yang diduga PE. Akurasi diagnostik pemindaian paru dapat ditingkatkan
ketika scan diinterpretasikan dalam hubungannya dengan probabilitas pretest klinis (Tabel 53-
2).
CONTRAST-ENHANCED Computed Tomography Dada
CT telah menjadi tes pencitraan paling berguna pada pasien dengan klinis dicurigai PE
akut. Validitas klinis menggunakan CT scan untuk menyingkirkan PE mirip dengan yang
dilaporkan untuk angiography paru invasif. Akuisisi volume yang cepat, terus menerus diperoleh
selama napas tunggal memungkinkan pencitraan pada pasien sakit kritis. Generasi terbaru dari
multidetektor CT scanner (Gbr. 53-3) memungkinkan akuisisi citra seluruh dada dengan 1-mm
atau resolusi submillimeter dan memegang nafas kurang dari 10 detik. CT dada juga dapat
mendeteksi alternatif atau penyakit cardiopulmonary bersamaan seperti diseksi aorta, radang
paru-paru, atau tamponade perikardial.
Angiografi paru
arteriografi paru Klasik (kontras invasif) adalah tes standar emas pencitraan untuk
diagnosis PE. Saat ini, angiografi paru jarang dilakukan untuk tujuan diagnostik karena CT dada
multiplanar scanning tampaknya sama-sama akurat. Namun, angiografi paru dilakukan selama
intervensi terapi seperti kateter embolektomi.
Gadolinium-ENHANCED resonansi magnetik angiografi
Magnetic resonance angiography (MRA) menghindari radiasi pengion atau agen kontras
iodinasi. Magnetic resonance angiography hebat untuk penilaian dan ukuran fungsi LV dan RV.
Sayangnya, MRA sering teknis tidak memadai karena kebutuhan nafas berkepanjangan
memegang di dyspneic dan pasien tachypneic, dan memiliki sensitivitas rendah untuk diagnosis
akut PE.
VENA ULTRASONOGRAFI
Ultrasonografi dari vena dalam adalah noninvasif, hemat biaya, dan akurat dalam
mendiagnosis DVT proksimal kaki di pasien. USG dianggap diagnostik untuk PE jika
menegaskan DVT pada pasien dengan gejala PE. Namun, sepertiga sampai setengah dari
pasien PE memiliki USG atau bukti Venogram kaki DVT, mungkin karena trombus sudah
embolized ke paru-paru. Oleh karena itu, jika kecurigaan klinis PE tinggi, pasien tanpa bukti
klinis atau pencitraan dari DVT tetap harus bekerja untuk PE.
Echocardiography
Echocardiography tidak berguna secara rutin untuk mendiagnosa PE karena itu adalah
normal di sekitar setengah dari pasien berturut-turut yang diduga PE. Namun,
echocardiography mendeteksi overload RV di antara pasien dengan PE besar. RV hypokinesis
Sedang atau berat, hipertensi pulmonal persisten (PH), sebuah foramen ovale paten, dan
trombus yang mengambang bebas di atrium kanan atau ventrikel kanan adalah tanda-tanda
prognostik pada pasien PE. Echocardiography juga dapat membantu mengidentifikasi penyakit
yang mungkin meniru PE, seperti MI atau penyakit perikardial. Bagi mereka pasien yang
transthoracic pencitraan tidak memuaskan, transesophageal echocardiography (TEE) dapat
dilakukan. Untuk pasien sakit kritis yang tidak dapat dengan aman diangkut dari unit perawatan
intensif (ICU), TEE di samping tempat tidur mungkin terutama berguna.
Strategi Diagnostik Secara keseluruhan
Penilaian awal meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, dan rontgen dada. Sebuah
plasma D-dimer ELISA harus diperoleh dalam semua rawat jalan atau gawat darurat. Jika D-
dimer adalah di bawah cut-off tingkat-assay spesifik dan kecurigaan klinis tidak tinggi, PE pada
dasarnya dikecualikan. CT scan dada diindikasikan untuk diagnosis pada kebanyakan pasien
jika kadar D-dimer yang meningkat atau kecurigaan klinis yang tinggi (Gbr. 53-4). Pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjal, kehamilan, atau alergi terhadap kontras, V / Q scanning dapat
dilakukan sebagai tes pencitraan utama. Ketika diagnosis masih belum jelas, studi USG vena
adalah langkah berikutnya. Setelah itu, jika kecurigaan klinis tinggi untuk PE berlanjut meskipun
studi USG negatif, pertimbangkan antikoagulan empiris atau angiografi paru.
Manajemen
Risiko Stratifikasi
hasil emboli paru mencakup spektrum klinis yang luas mulai dari jinak hingga fatal. Dengan
cepatnya mencapai tingkat terapi antikoagulasi, mayoritas pasien memiliki hasil yang
menguntungkan, namun beberapa pasien PE menderita kerusakan klinis yang cepat, dengan
manifestasi RV failure. Pasien-pasien ini sering memiliki prognosis buruk jika terapi terbatas
antikoagulan saja. Mereka mungkin memerlukan trombolisis, embolektomi, ventilasi mekanis,
dukungan inotropik, atau agen vasopressor.
stratifikasi risiko yang cepat dan akurat adalah yang terpenting dalam memilih
manajemen yang tepat. Pasien digunakan untuk dipertimbangkan berisiko tinggi hanya jika
mereka memiliki PE besar, yang didefinisikan sebagai tekanan sistolik arteri sistemik kurang
dari 90 mmHg tidak responsif terhadap pressor agen. Stratifikasi risiko kontemporer berfokus
pada deteksi cepat dan awal dari PE submasif, didefinisikan sebagai disfungsi RV sedang atau
berat meskipun tekanan arteri sistemik normal. Pasien tersebut sering memiliki prognosis baik
jika dikelola dengan antikoagulan saja.
Evaluasi Klinis
dyspnea berat, sianosis, dan sinkop biasanya menunjukkan PE mengancam jiwa.
Pemeriksaan klinis dapat mendeteksi tanda-tanda disfungsi RV akut, seperti takikardia, tekanan
darah arteri rendah, vena leher distensi, komponen pulmonal menonjolkan bunyi jantung kedua,
atau murmur regurgitasi trikuspid. The Pulmonary Embolism Severity Index telah memperoleh
traksi sebagai alat penilaian klinis semikuantitatif untuk menilai prognosis dan membantu pasien
triase dengan PE akut. Namun, itu rumit karena membutuhkan perhitungan nilai tertimbang
berdasarkan 11 variabel yang berbeda. Indeks ini telah disederhanakan untuk kemudahan yang
lebih besar. versi revisi mengklasifikasikan pasien PE sebagai berisiko tinggi jika mereka
memiliki salah satu variabel klinis berikut: usia yang lebih tua dari 80 tahun, kanker, penyakit
cardiopulmonary kronis, denyut jantung 110 kali/menit atau lebih, tekanan darah sistolik (SBP)
kurang dari 100 mmHg, atau tingkat saturasi oksigen kurang dari 90%.
 Echocardiography
Transthoracic echocardiography (TTE) telah muncul sebagai alat pencitraan yang paling
penting untuk penilaian risiko karena mengevaluasi ukuran RV dan fungsinya. Fungsi sistolik
ventrikel kanan biasanya dinilai secara kualitatif. Pasien dengan PE akut dapat menunjukkan
kelainan gerakan dinding regional yang spesifik dari ventrikel kanan yang dikenal sebagai tanda
McConnell: hypokinesis dari RV dinding bebas dikombinasikan dengan sistolik kontraksi apex
RV. pelebaran ventrikel kanan merupakan tanda tidak langsung adanya tekanan RV yang
berlebihan . Rasio diameter RV-to-LV dari 1 atau lebih besar di apikal tampilan empat ruang
menunjukkan RV dilatasi. Kelebihan tekanan ventrikel kanan dapat menyebabkan paradoks
(sistolik) septal gerak menuju ventrikel kiri. Dalam parasternal short-axis view, septum
interventrikular dapat merata dan menyebabkan ventrikel kiri berbentuk D (Gbr. 53-5). Tanda-
tanda tidak langsung lain dari disfungsi RV meliputi peningkatan kecepatan regurgitasi trikuspid
lebih besar dari 2,6 m / detik dan mengurangi runtuhnya inspirasi dari dilatasi vena cava inferior
(IVC).
Biomarker jantung
Troponin I dan T, serta N-terminal probrain natriuretic peptide (NT-proBNP) dan BNP,
telah muncul sebagai alat yang menjanjikan untuk stratifikasi risiko PE. Troponin jantung adalah
penanda paling sensitif dan spesifik kerusakan sel miokard. Ketinggian tingkat troponin pada
pasien PE yang kecil dibandingkan dengan pasien dengan sindrom koroner akut (ACS).
Stimulus untuk sintesis dan sekresi BNP di PE akut adalah peregangan kardiomiosit. Protein
pengikat asam lemak jantung tampaknya menjadi biomarker sangat berguna untuk risiko
stratifikasi pasien normotensif dengan PE akut.
Antikoagulasi
Ketika DVT atau PE didiagnosis atau diduga kuat, terapi antikoagulan harus dimulai
segera kecuali kontraindikasi utama ada.
Unfractioned heparin SEBAGAI JEMBATAN UNTUK warfarin
Sebuah bolus intravena (IV) UFH (80 unit / kg) diikuti oleh 18 unit/kg/jam adalah
pendekatan yang efektif dan aman untuk memulai antikoagulasi. aPTT harus diikuti dengan
interval 6 jam sampai tetap konsisten terapi di 1.5 sampai 2.5 kali batas atas normal. Waktu
paruh UFH yang pendek adalah menguntungkan bagi pasien yang mungkin memerlukan
trombolisis atau embolektomi. Antikoagulan oral dengan warfarin dapat dimulai segera setelah
aPTT berada dalam jangkauan terapi. Pasien harus menerima setidaknya 5 hari dari heparin
yang overlap, sementara tingkat antikoagulan oral yang memadai didirikan.
heparin berat molekul rendah
 depolimerisasi kimiawi dari UFH menghasilkan LMWH, yang meningkatkan
bioavailabilitas dan menurunkan risiko HIT dibandingkan dengan heparin tak terpecah. LMWH
diresepkan dalam dosis tetap sesuai dengan berat badan, tanpa perlu pemantauan koagulasi
laboratorium. Dosis harus disesuaikan ke bawah untuk pasien dengan penyakit ginjal kronis
karena LMWH dimetabolisme oleh ginjal. Pada tahun 2007, US Food and Drug Administration
(FDA) menyetujui dalteparin LMWH sebagai monoterapi tanpa warfarin untuk mengobati pasien
kanker dengan VTE akut. Persetujuan ini didasarkan pada uji coba secara acak yang
menunjukkan bahwa pasien kanker dengan VTE akut memiliki tingkat kekambuhan 50% lebih
rendah dari VTE jika dikelola dengan dalteparin sebagai monoterapi daripada Dalteparin
sebagai jembatan untuk warfarin.

Fondaparinux
Fondaparinux adalah antikoagulan sintetis terdiri dari lima unit sakarida yang berfungsi
sebagai situs aktif di mana heparin mengikat antitrombin. Kompleks fondaparinux-antitrombin
menghambat faktor Xa. Fondaparinux memiliki 17 jam waktu paruh, tidak bereaksi silang
dengan antibodi heparin-induced, dan sering digunakan off-label untuk mengelola HIT tanpa
trombosis. Hal ini disetujui FDA untuk pengobatan awal PE akut dan DVT sebagai jembatan
untuk warfarin. Fondaparinux dibersihkan oleh ginjal.
PARENTERAL DIRECT THROMBIN INHIBITORS
Agen ini mengikat langsung ke trombin. Empat telah disetujui FDA: hirudin dan
argatroban untuk mengobati HIT, bivalirudin sebagai antikoagulan selama intervensi perkutan
koroner (PCI), dan desirudin untuk mencegah VTE dalam operasi penggantian panggul total.
Warfarin
antagonis vitamin K warfarin sodium menghambat aktivasi -karboksilasi koagulasi
faktor II, VII, IX, dan X dan protein C dan S. Efek antikoagulan penuh warfarin membutuhkan
sekitar
5 hari terapi bahkan jika target rasio normalisasi internasional (INR) tercapai lebih cepat.
Warfarin adalah obat yang sulit untuk dosisnya dipantau, dengan beberapa interaksi obat-obat
dan obat-makanan. Warfarin yang tidak adekuat adalah predisposisi VTE berulang dan stroke.
Warfarin berlebihan dapat menyebabkan perdarahan intrakranial dan perdarahan
gastrointestinal besar.
Pendarahan besar paling berhasil diatasi dengan konsentrat kompleks protrombin.
Fresh frozen plasma dapat digunakan pada pasien dengan perdarahan yang tidak mengancam
jiwa yang dapat mentolerir volume besar cairan. Rekombinan faktor koagulasi manusia VIIa
(rFVIIa) adalah pilihan off-label untuk perdarahan bencana tapi dapat memicu trombosis. Untuk
mengelola pendarahan kecil atau INR terlalu tinggi tanpa pendarahan, vitamin K oral dapat
diberikan.
Klinik antikoagulasi terpusat, biasanya dikelola oleh apoteker atau perawat, telah
meningkatkan kualitas dosis warfarin. Klinik antikoagulan yang sangat baik dapat
mempertahankan waktu keseluruhan dalam terapi berbagai INR minimal 60%.
Point-of-care perangkat pengujian INR menggunakan seluruh darah dari tusukan jari
untuk memberikan hasil INR dalam waktu 2 menit. pasien yang dipilih dengan benar dapat
menguji sendiri INR mereka, dan beberapa dapat diajarkan untuk mengelola sendiri dosis
warfarin mereka, analog dengan pasien diabetes yang mengelola sendiri dosis insulin mereka.
Penentu genetik utama dari dosis-respons warfarin antara lain (1) alel CYP2C9-variant
yang mengganggu hidroksilasi S-warfarin, sehingga persyaratan dosis warfarin sangat rendah,
seperti 1 sampai 2 mg setiap hari untuk mencapai INR dalam rentang 2,0-3,0; dan (2) varian
dalam pengkodean gen vitamin K epoksida reduktase kompleks 1 (VKORC1). Algoritma
farmakogenomik untuk memulai warfarin tampaknya menjadi manfaat terbesar di antara pasien
yang membutuhkan dosis warfarin sangat tinggi (> 7 mg) atau sangat rendah (3 mg).
Menggunakan informasi farmakogenomik mungkin efektif biaya ketika memulai warfarin
pada pasien fibrilasi atrium yang berisiko tinggi untuk terjadi perdarahan. Sebuah studi
observasional menggunakan kontrol menemukan bahwa pengujian genetik turnaround cepat
untuk alel CYP2C9 dan VKORC1 haplotype mengurangi tingkat rawat inap, termasuk risiko
rawat inap untuk perdarahan atau thromboembolisme. Untuk membantu menentukan strategi
dosis yang terbaik untuk warfarin antikoagulan, National Heart, Lung, and Blood Institute
(NHLBI) mensponsori percobaan besar (NCT00839657) berjudul Clarification of Optimal
Anticoagulation Through Genetics (COAG). Lebih dari 1200 pasien sedang diacak untuk
genotipe-guided dibandingkan clinical-guided untuk menentukan algoritma dosis warfarin. Titik
akhir primer adalah persentase waktu dalam jangkauan INR terapeutik. Hasil harus tersedia
pada tahun 2014.
antikoagulan OBAT BARU
Novel antikoagulan oral memberikan onset dan aksi cepat dan diberikan dalam dosis
tetap tanpa rutinitas monitoring koagulasi laboratorium. Karena paruh mereka pendek, ketika
mereka harus berhenti untuk prosedur diagnostik atau pembedahan, tidak ada bridging dengan
antikoagulan parenteral. Obat-obat ini memiliki sedikit interaksi obat-obat atau obat-makanan,
membuat mereka lebih nyaman untuk digunakan dibandingkan warfarin. dabigatran, inhibitor
trombin langsung (DTI), adalah noninferior dibanding warfarin dalam percobaan skala besar
secara acak dari pengobatan VTE akut. dabigatran dimetabolisme terutama oleh ginjal,
sedangkan agen anti-faktor Xa Rivaroxaban dan apixaban tergantung kurang dibanding
dabigatran pada klirens ginjal. Rivaroxaban adalah noninferior dibanding enoxaparin sebagai
jembatan untuk warfarin untuk pengobatan akut VTE.
Durasi Optimal dan Intensitas Antikoagulasi
Durasi optimal antikoagulasi sebagian besar tergantung pada apakah VTE itu idiopatik
atau diprovokasi oleh operasi, trauma, pil KB, kehamilan, atau penggantian estrogen pasca
menopause. Idiopatik VTE memiliki tingkat jauh lebih tinggi pada kekambuhan (40% -50%
selama 10 tahun berikutnya) dibanding VTE yang diprovokasi (20% selama 10 tahun
berikutnya) setelah penghentian antikoagulasi. Pedoman American College of Chest Physicians
merekomendasikan pertimbangan terbatas pada durasi antikoagulasi untuk VTE idiopatik jika
konsisten dengan preferensi pasien. Untuk VTE terprovokasi (sekunder), panduan ini
merekomendasikan 3 bulan antikoagulasi. Di Amerika Serikat, bagaimanapun, banyak ahli
merekomendasikan antikoagulan untuk sekitar 6 bulan untuk mengobati DVT kaki proksimal
atau PE.
Kadang-kadang sulit untuk mengklasifikasikan apakah pasien sebagai idiopathic atau
diprovokasi. Dalam situasi ini, durasi waktu terbatas pada terapi dapat dibenarkan oleh indikator
prognostik menguntungkan seperti apakah ada vena rekanalisasi pada USG vena kaki atau
apakah tingkat D-dimer telah kembali normal setelah berhenti antikoagulan selama sekitar satu
bulan. Pemeriksaan hiperkoagulabilitas juga dapat berguna dalam situasi seperti ini. Sebagai
contoh, pasien dengan sindrom antibodi antifosfolipid mendapat manfaat dari durasi
antikoagulasi yang tidak terbatas.
Pasien kanker dengan VTE akut menerima LMWH sebagai monoterapi selama 3 bulan
dan kemudian melanjutkan LMWH atau beralih ke warfarin. Antikoagulasi harus terus sampai
kanker sembuh.
Intensitas optimal antikoagulasi pada pasien dengan VTE idiopatik adalah kontroversial.
Dalam PREVENT, uji coba terkontrol double-blind acak dari pasien VTE idiopatik yang telah
menyelesaikan rata-rata 6 bulan penuh intensitas warfarin, lowintensity warfarin (target INR 1,5
sampai 2) untuk rata-rata 2 tahun mengurangi tingkat kekambuhan hingga duapertiganya.
Pasien diminta pengujian INR hanya sekali setiap 8 minggu. Strategi jangka panjang intensitas
rendah warfarin sangat efektif dalam mencegah kekambuhan pada semua subkelompok,
bahkan pada mereka dengan faktor V Leiden atau mutasi gen protrombin. Dalam studi dari 739
pasien dengan VTE idiopatik, 75 terbatas durasi penuh intensitas warfarin (target INR 2-3) lebih
efektif dan aman seperti terbatas durasi terapi intensitas rendah warfarin (target INR 1,5-1,9).
 Terapi Trombolitik
Trombolisis sistemik adalah untuk menyelamatkan nyawa dan dianggap terapi standar
pada pasien dengan PE besar dengan syok kardiogenik. Trombolisis cepat membalikkan
disfungsi RV parah oleh penghancuran trombus arteri paru yang mungkin menyebabkan
hipertensi pulmonal kronis. Trombolisis juga dapat melarutkan banyak sumber trombus sisa
dalam vena dalam, sehingga meminimalkan kemungkinan PE berulang. Pada pasien dengan
PE akut, trombolisis efektif hingga 2 minggu setelah timbulnya gejala. Satu-satunya rejimen
trombolitik kontemporer yang disetujui FDA adalah infus IV kontinu alteplase 100 mg / 2 jam.
Dengan tidak adanya PE yang terkait syok kardiogenik, PE diklasifikasikan sebagai
submasif jika ada bukti disfungsi RV. Administrasi trombolisis sistemik masih kontroversial pada
pasien ini, karena penurunan angka kematian yang signifikan dengan trombolisis belum pernah
terbukti. Dalam studi trombolisis terbesar (MAPPET-3) pasien dengan PE submasif, heparin
ditambah alteplase sebagai infus kontinyu lebih dari 2 jam itu dibandingkan dengan heparin
saja. Dibandingkan dengan heparin saja, trombolisis nyata mengurangi hasil klinis dari 25%
menjadi 11%, yang didefinisikan sebagai kebutuhan untuk resusitasi cardiopulmonary, ventilasi
mekanik, pemberian pressors, trombolisis penyelamatan sekunder, atau embolektomi bedah.
Tidak ada peningkatan yang signifikan dalam pendarahan besar terjadi, dan tidak ada
perdarahan intrakranial dengan alteplase di antara pasien PE terpilih.
Hanya ada 10 uji coba acak PE trombolisis dibandingkan heparin sendiri, dengan total
717 pasien. Dalam gambaran, ada kecenderungan menuju pengurangan sepertiga di titik akhir
gabungan kematian atau PE berulang, tapi dua kali lipat pada perdarahan utama. Pedoman
The American College of Chest Physicians 2008 merekomendasikan pertimbangan trombolisis
untuk pasien PE submasif yang memiliki resiko perdarahan.
Dalam studi prospektif dari 200 pasien dengan PE submasif, tekanan sistolik arteri
pulmonalis 6 bulan setelah diagnosis meningkat 27% dari pasien yang diobati dengan heparin
saja. Hampir setengah dari pasien ini dengan peningkatan PAP dengan gejala dyspnea. Secara
keseluruhan, dalam kelompok ini pasien PE submasif, median penurunan 6 bulan estimasi
tekanan sistolik arteri pulmonalis adalah 2 mmHg pada pasien dengan heparin sendiri,
dibandingkan dengan 22 mmHg pada pasien yang diobati dengan alteplase. Tak satu pun dari
pasien alteplase-treated mengalami peningkatan PAP selama 6 bulan follow-up.
The Pulmonary Embolism Internasional Trombolisis Trial (Peitho) adalah uji coba
secara acak berkelanjutan PE submasif, dengan titik akhir utama dari semua penyebab
kematian atau runtuhnya hemodinamik dalam waktu 7 hari dari diagnosis (NCT00639743).
Pasien diacak untuk tenecteplase ditambah heparin dibandingkan heparin saja. Lebih dari
setengah dari 1.000 pasien yang diantisipasi telah terdaftar. Percobaan ini selesai pada tahun
2013.
Intervensi Kateter
Intervensi trombus terfragmentasi dengan atau tanpa embolektomi (Tabel 53-3) adalah
sebuah alternatif untuk trombolisis sistemik atau embolektomi bedah pada pasien dengan PE
besar. Kateter, aspirasi, atau rheolysis dapat dikombinasikan dengan trombolisis lokal atau
sistemik. pendekatan gabungan ini disebut terapi pharmacomechanical.
Bedah embolektomi
Embolektomi paru darurat harus dipertimbangkan pada pasien dengan PE dalam
keadaan: (1) risiko perdarahan tinggi dari trombolisis, (2) gagal trombolisis, atau (3) adanya
thrombus atrium dan ventrikel yang mengancam jiwa. Operasi melibatkan sayatan median
sternotomi, cardiopulmonary bypass, dan hipotermia mendalam dengan periode berhentinya
peredaran darah. Hasil yang optimal diperoleh jika PE terletak di pusat dan jika operasi
dilakukan sebelum pengembangan syok kardiogenik dan kegagalan organ multisistem.
Gangguan Vena Cava
Dua indikasi utama untuk penempatan saringan vena cava merupakan adanya
kontraindikasi utama untuk antikoagulasi dan emboli berulang meskipun dengan terapi yang
memadai. Filter mengurangi risiko PE tetapi meningkatkan risiko DVT. Komplikasi kegagalan
penyaring IVC termasuk migrasi filter atau penyaring dalam posisi yang tidak tepat, yang
memungkinkan thromboemboli untuk melewati filter. Kadang-kadang, obstruksi IVC karena
trombosis penyaring penuh mungkin terjadi. Filter dapat sementara digunakan pada pasien
dengan kontraindikasi untuk antikoagulan yang diharapkan untuk sembuh dari waktu ke waktu.
Strategi Manajemen Keseluruhan
Strategi Pengobatan di PE akut terutama didasarkan pada presentasi hemodinamik
pasien (Gbr. 53-6). Pemberian cepat terapeutik antikoagulan tetap jadi dasar terapi. Pasien
dengan PE besar dan syok kardiogenik harus menerima rejimen reperfusi seperti trombolisis,
kateter embolektomi, atau embolektomi bedah. Pengelolaan yang optimal dari pasien PE
submasif dengan tekanan arteri sistemik dan disfungsi RV masih kontroversial. Pada pasien
terutama yang berisiko tinggi adalah pasien PE normotensif (yang mungkin awalnya muncul
stabil dari sudut pandang klinis) dengan pembesaran RV dan elevasi troponin.
Antikoagulasi biasanya dihentikan setelah 3 sampai 6 bulan pada pasien dengan faktor
risiko VTE sementara seperti operasi atau trauma . durasi antikoagulasi terbatas dengan
warfarin efektif dan aman untuk kebanyakan pasien dengan PE idiopatik.
Dukungan Emosional
 Meskipun PE dapat merusak emosional seperti IMA, beban psikologis bagi pasien PE
mungkin lebih besar karena masyarakat umum tidak memiliki pemahaman baik tentang PE,
khususnya mengenai kemungkinan cacat jangka panjang dan pemulihan yang tidak lengkap.
Pasien muda dengan PE berulang kali menyuarakan keluhan yang sama. Meskipun mereka
tampak sehat, mereka sering mengalami kesulitan mengekspresikan ketakutan dan perasaan
mereka tentang penyakit yang berpotensi mengancam jiwa ini untuk menutup-nutupi dari
keluarga dan teman-teman.
Diskusi tentang implikasi dari VTE dengan pasien dan keluarga dapat membantu
mengurangi beban emosional. Salah satu contoh adalah kelompok pendukung PE yang
dipimpin oleh tim perawat-dokter. Meskipun sesi ini memiliki komponen pendidikan, penekanan
utama adalah dukungan sebaya untuk mengurangi kecemasan yang terjadi pada masa-masa
setelah PE.
Emboli Paru nontrombotik
Bahan nontrombotik yang dapat emboli ke paru-paru termasuk lemak, udara, cairan
ketuban, sel-sel tumor, penyalahgunaan obat narkoba IV, dan alat kesehatan.
Sindroma Emboli Lemak
EPIDEMIOLOGI
Sindrom emboli biasanya terjadi dalam setting trauma, terutama setelah fraktur tulang
panjang atau pelvis. Risiko ini meningkat dengan jumlah patah tulang, dan sindrom terjadi lebih
sering dengan patah tulang tertutup daripada dengan yang terbuka. Emboli lemak juga dapat
mempersulit operasi ortopedi atau trauma jaringan kaya lemak, seperti dapat terjadi dengan
sedot lemak.
Pathobiology
Ditandai dengan kombinasi pernapasan, saraf, hematologi, dan manifestasi kulit,
sindrom emboli lemak mencerminkan kombinasi dari obstruksi vaskular dengan tetesan lemak,
serta efek buruk dari asam lemak bebas yang dilepaskan dari globulus lemak oleh aksi lipase
lipoprotein. asam lemak bebas ini meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, menyebabkan
sindrom kebocoran kapiler, dan dapat memicu agregasi platelet.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala biasanya berkembang 24 sampai 72 jam setelah trauma atau pembedahan.
Pasien sering mengeluh nyeri dada samar dan sesak napas. Takipnea dan demam terkait
dengan takikardia tidak proporsional yang umum. Sindrom ini dapat dengan cepat berkembang
menjadi hipoksemia berat yang memerlukan ventilasi mekanis. Manifestasi neurologis, yang
sering mulai setelah gangguan pernapasan, termasuk mengantuk, kebingungan, penurunan
tingkat kesadaran, dan kejang. Pasien mungkin memiliki petechiae, khususnya yang melibatkan
konjungtiva, mukosa mulut, dan bagian atas tubuh.
DIAGNOSIS
sindroma emboli lemak harus dicurigai bila gangguan pernapasan terjadi sehari atau
lebih setelah trauma besar atau bedah ortopedi, terutama ketika ada yang terkait cacat
neurologis dan petechiae. Radiografi dada dapat mengungkapkan penyebaran infiltrat alveolar.
Meskipun tetesan lemak dapat ditemukan dalam cairan lavage bronchoalveolar, temuan ini
tidak memiliki kekhususan untuk sindrom emboli lemak.
PENCEGAHAN, PENGOBATAN, DAN PROGNOSIS
stabilisasi awal patah tulang panjang mengurangi risiko embolisasi lemak. Terapi
suportif harus disediakan, termasuk oksigen dan ventilasi mekanis. Obat kortikosteroid masih
kontroversial. Meskipun tingkat kematian setinggi 10% telah dilaporkan, prognosis umumnya
baik.
Embolisme Udara Vena
EPIDEMIOLOGI
emboli udara vena, yang melibatkan jebakan udara atau gas eksogen dalam sistem
vena, membutuhkan komunikasi langsung antara udara dan pembuluh darah, serta gradien
tekanan yang cenderung memasukkan udara ke dalam vena. Udara bisa masuk melalui kateter
vena sentral, sebagai konsekuensi dari prosedur bedah atau medis invasif, atau setelah
barotrauma.
Pathobiology
emboli udara vena besar menghalangi saluran keluar RV ke paru, sedangkan campuran
gelembung udara dan fibrin trombus dapat menghambat arteriol paru. Dalam kedua kasus,
kegagalan RV dapat terjadi. Dengan foramen ovale paten, emboli udara vena dapat masuk ke
koroner, serebral atau peredaran sistemik.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala dan tanda tergantung pada volume udara dan kecepatan masuk ke dalam
sirkulasi besar. Udara yang masuk dengan cepat ditoleransi kurang baik dibandingkan udara
yang masuknya lambat dalam jumlah yang lebih kecil. Emboli udara kecil mungkin asimtomatik.
Dengan emboli yang lebih besar, pasien sering mengeluh dyspnea dan ketidaknyamanan dada
retrosternal, dan mereka mungkin merasa pusing. Temuan fisik termasuk takipnea, takikardia,
dan bukti gangguan pernapasan. Pasien mungkin memiliki tanda-tanda gagal jantung kanan.
Sebuah murmur kontinyu, yang mencerminkan udara di ventrikel kanan, dapat didengar.
DIAGNOSIS
 Pasien mungkin hadir dengan EKG bukti disfungsi RV terkait dengan peningkatan kadar
troponin, sebagai indikasi cedera miokard. Echocardiography atau CT dada dapat
mengungkapkan udara di ventrikel kanan. Pasien mungkin memiliki hipoksemia dan
hiperkapnia, dan jumlah trombosit dapat rendah.
PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN
Semua kateter harus dilepas menggunakan teknik yang meminimalkan emboli udara. Air
harus dibuang dari jarum suntik sebelum injeksi, dan perawatan harus dilakukan selama
operasi untuk memastikan bahwa gelembung udara tidak terbentuk di pembuluh darah. Untuk
menghindari emboli udara terkait dengan barotrauma, penyelam membutuhkan pelatihan dalam
cara untuk menyelam dan permukaan yang aman.
Sumber dari setiap emboli udara harus diidentifikasi sehingga emboli lebih lanjut dapat
dicegah. Posisi left lateral decubitus mungkin bermanfaat bagi pasien yang memiliki gelembung
udara besar yang terjebak di saluran keluar dari RV; posisi seperti menempatkan saluran keluar
di bawah rongga RV, sehingga memungkinkan gelembung udara untuk bermigrasi ke posisi
nonobstruksi. Aspirasi dari ventrikel kanan melalui kateter vena sentral juga mungkin
bermanfaat. Pasien harus menerima aliran tambahan tinggi oksigen, dan oksigenasi hiperbarik
harus dipertimbangkan untuk pasien dengan disfungsi jantung atau neurologis.
PROGNOSIS
Hasil tergantung pada sejauh mana emboli udara. Dengan perawatan suportif yang baik,
angka kematian bisa kurang dari 10%, bahkan pada pasien dengan emboli udara utama.
Namun, cacat sisa neurologis sering bertahan.
Embolisme Cairan Amnion.
EPIDEMIOLOGI DAN Pathobiology
emboli cairan ketuban merupakan komplikasi yang jarang namun menjadi bencana
kehamilan, terjadi pada sekitar 1 dari 8000-1 dari 80.000 kehamilan. Sindrom terjadi ketika
cairan ketuban dan sel-sel janin memasuki aliran darah ibu melalui robekan kecil di rahim
selama persalinan. Emboli ke jantung dan paru-paru menyebabkan disfungsi jantung dan
gangguan pernapasan. Selain itu, cairan ketuban dan puing-puing lainnya mengaktifkan sistem
koagulasi, dan trombin yang dihasilkan kemudian memicu pembentukan fibrin dan aktivasi
trombosit untuk menginduksi koagulasi intravaskular (DIC).
MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS
Sindrom ini sering dimulai dengan onset mendadak pada dyspnea, sianosis, dan
hipotensi yang dapat dengan cepat berkembang menjadi kolaps kardiovaskular dan kematian.
Pasien yang bertahan hidup pada tahap ini sering mengembangkan manifestasi dari DIC
ditandai dengan menyebarnya perdarahan, petechiae, dan ecchimose.
Diagnosis harus dicurigai pada wanita di akhir kehamilan, sering dalam persalinan, yang
hadir dengan tiba-tiba dari gangguan pernapasan diikuti oleh sianosis, hipotensi, dan shock.
Temuan ini sering dikaitkan dengan kebingungan atau menurunnya tingkat kesadaran, kejang,
dan bukti dari koagulopati konsumtif.
PENGOBATAN
Langkah-langkah suportif termasuk oksigen, ventilasi mekanik, dan dukungan
hemodinamik. Plasma segar beku, kriopresipitat, dan transfusi trombosit dapat diberikan untuk
menggantikan faktor pembekuan yang dikonsumsi dan trombosit. Heparin, sering dalam dosis
terapi yang rendah, mungkin berguna dalam beberapa kasus. Jika emboli air ketuban terjadi
sebelum atau selama persalinan, janin sering memiliki hasil yang buruk. oleh karena itu, Begitu
ibu stabil, setiap upaya harus dilakukan untuk melahirkan janin.
PROGNOSIS
Meskipun jarang, emboli cairan ketuban tetap menjadi penyebab utama kematian ibu
selama persalinan dan beberapa jam pertama setelah melahirkan. Meskipun kemajuan dalam
manajemen perawatan kritis, angka kematian ibu dan janin menjadi sekitar 60% dan 20%,
masing-masing, dengan sampai setengah dari korban, baik ibu dan bayi, menderita disfungsi
hipoksia dan disfungsi permanen neurologis.
Emboli Bahan Lain
zat lain seperti bedak, pati, dan selulosa digunakan sebagai pengisi dalam pembuatan
obat. Beberapa obat ini digunakan oleh pengguna narkoba, dicampur dalam cairan, dan
kemudian disuntikkan intravena. Partikel filler tersebut kemudian dapat terjebak dalam
pembuluh darah paru di mana mereka dapat menginduksi granuloma.
Tumor emboli di paru-paru dapat meniru pneumonia, TBC, atau penyakit paru-paru
interstitial pada radiografi dada. Kanker prostat dan payudara adalah sumber yang paling umum
dari emboli tersebut, diikuti oleh hepatoma dan kanker lambung dan pankreas. Meskipun
ditemukan pada 26% dari otopsi pada pasien dengan kanker stadium lanjut, emboli tumor
jarang diidentifikasi sebelum kematiannya.
Berbagai jenis perangkat intravaskular dapat emboli ke paru-paru, termasuk filter vena
cava, kateter yang rusak, guidewires, fragmen dari stent, dan koil yang digunakan untuk
embolisasi. Banyak perangkat ini terjebak di atrium kanan, ventrikel kanan, atau arteri paru.
Pengambilan intravaskular dapat memulihkan sebagian besar perangkat ini; operasi terbuka
mungkin diperlukan untuk sisanya.