DEMAM REMATIK

Jesaya Djedija Imanuel Saranga

N11120029

PEMBIMBING:

dr. Kartin Akune, Sp.A

AGENDA

Pendahuluan Demam rematik

akut

Tinjauan
Daftar Isi
Pustaka

Penyakit
Penutup jantung rematik
PENDAHULUAN

Demam rematik adalah penyakit sistemik yang disebabkan infeksi streptokokus beta hemolitikus grup
A (GAS) pada faring. Infeksi streptokokus ini terutama terjadi pada anak dan dewasa muda. Perkiraan
menunjukkan bahwa sekitar 60% pasien demam rematik di negara endemik berkembang dapat
menyebabkan penyakit jantung rematik. Demam rematik disebabkan oleh respons autoimun yang
ditentukan oleh faktor predisposisi genetik penderita; respons autoimun ini terjadi karena antigen
streptokokus menyerupai sel manusia, salah satunya pada katup jantung, yang kemudian dapat
menyebabkan komplikasi penyakit jantung rematik.
Dalam laporan WHO Expert Consultation Geneva, 29 Oktober–1 November 2001 yang diterbitkan tahun 2004
angka mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000 penduduk di Negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk di negara
berkembang, dan di daerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per 100.000 penduduk. Diperkirakan sekitar 2.000-
332.000 penduduk yang meninggal diseluruh dunia akibat penyakit tersebut.

Prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui secara pasti, meskipun beberapa penelitian yang pernah
dilakukan menunjukkan bahwa prevalensi penyakit jantung rematik berkisar antara 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak
sekolah. Dengan demikian, secara kasar dapat diperkirakan bahwa prevalensi demam rematik di Indonesia pasti
lebih tinggi dari angka tersebut, mengingat penyakit jantung rematik merupakan akibat dari demam rematik
TINJAUAN PUSTAKA

Demam Rematik Akut

 Etiologi
Demam rematik akut disebabkan oleh respon imunologis yang terjadi sebagai sekuel dari infeksi
streptokokus grup A (GAS) pada faring tetapi bukan pada kulit. Tingkat serangan demam rematik akut
setelah infeksi streptokokus bervariasi tergantung derajat infeksinya, yaitu 0,3 sampai 3 persen
Faktor predisposisi:
- Riwayat keluarga
- Status sosial-ekonomi
- Usia 6-15 tahun (puncak insidensi 8 tahun)
TINJAUAN PUSTAKA

Demam Rematik Akut

 Patofisiologi
Mekanisme patogenik dari demam rematik akut belum diketahui secara pasti, akan tetapi infeksi
faring yang disebabkan oleh S. pyogenes harus terjadi pada inang dengan kerentanan genetik terhadap
penyakit. Mekanisme ini terjadi karena respons autoimun disebabkan oleh kemiripan molekular sel
normal tubuh manusia dengan antigen streptokokus.
Faktor predisposisi:
- Histokompatibilitas antigen
- Potensi antigen jaringan spesifik
- Antibodi yang terbentuk segera setelah
infeksi GAS
Streptokokus menginvasi sel epitel manusia dengan
difasilitasi oleh protein GRAB (alpha 2
macroglobulin-binding protein) dan sfb1
(streptococcal fibronectin-binging protein1).

Proses pembentukan antigen streptokokus dan

presentasi pada sel B dan sel T.

Pembentukan imun reaktif silang sel B dan

sel T yang kemudian menyebar secara sistemik
melalui pembuluh darah.

Mimikri molekuler antara karbohidrat GAS atau serotipe

protein M spesifik terhadap jantung, otak atau jaringan
sendi sehingga dapat menyebabkan respons autoimun,
yang menyebabkan manifestasi utama akut
TINJAUAN PUSTAKA

Demam Rematik Akut

 Manifestasi Klinis
Demam rematik akut didiagnosis dengan menggunakan kriteria Jones. Kriteria tersebut dibagi
menjadi tiga bagian : (1) lima gejala mayor, (2) empat gejala minor, dan (3) bukti pemeriksaan yang
mendukung adanya infeksi streptokokus grup A
TINJAUAN PUSTAKA

Kriteria Mayor Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan

secara klinik berdasarkan adanya salah satu
 Karditis
tanda berikut:
manifestasi klinik demam rematik yang paling • bising baru atau perubahan sifat
berat karena merupakan satu-satunya bising organik
manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian • kardiomegali
penderita pada fase akut dan dapat • perikarditis
• gagal jantung kongestif
menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi
penyakit jantung rematik.
TINJAUAN PUSTAKA

Kriteria mayor
 Poliartritis, ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu
kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua
sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering kriteria mayor, poliartritis harus disertai
mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti
hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu
demam dan kenaikan laju endap darah, serta
sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan
artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada harus didukung oleh adanya titer ASTO atau
waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada antibodi anti Streptokokus lainnya yang tinggi.
satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa
artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak
dapat dijadikan sebagai suatu criteria mayor.
TINJAUAN PUSTAKA

Kriteria Mayor
 Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan
tidak disadari dan tidak bertujuan yang
berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral,
meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi
tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim
disertai kelemahan otot dan ketidakstabilan emosi.
Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah
usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim
terjadi pada perempuan.
Korea Sydenham merupakan satu-satunya tanda
mayor yang sedemikian penting sehingga dapat
dianggap sebagai pertanda adanya demam
rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang
lain. Korea merupakan manifestasi demam
rematik yang muncul secara lambat, sehingga
tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak
ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul.
Kriteria Mayor
 Eritema marginatum merupakan wujud kelainan Kelainan ini dapat bersifat sementara atau
kulit yang khas pada demam rematik dan tampak menetap, berpindah-pindah dari satu bagian
sebagai makula yang berwarna merah, pucat di tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat
bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat
dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat
atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas
jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini
secara sentrifugal. Eritema marginatum juga dikenal
sebagai eritema anulare rematikum dan terutama hanya ditemukan pada kasus yang berat.
timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak
bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di
daerah wajah.
TINJAUAN PUSTAKA

Kriteria Mayor
 Nodulus subkutan pada umumnya hanya
dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di
daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala
serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa
massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah
digerakkan dari kulit di atasnya, dengan
diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar
2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan
ditemukan jika tidak terdapat karditis.
TINJAUAN PUSTAKA
Kriteria Minor
 Riwayat demam rematik sebelumnya dapat
digunakan sebagai salah satu kriteria minor
apabila tercatat dengan baik sebagai suatu
diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif
yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik
atau penyakit jantung rematik inaktif yang
pernah diidap seorang penderita seringkali tidak
tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan
kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis
 Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau
lebih tanpa disertai peradangan atau
keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus
dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan
periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi
malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak
normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai
kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai
sebagai kriteria mayor.
TINJAUAN PUSTAKA

Kriteria Minor
 Demam pada demam rematik biasanya ringan, meskipun adakalanya mencapai 39°C, terutama jika
terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama
beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat
dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding
yang bermakna.
TINJAUAN PUSTAKA
Kriteria Minor
 Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa
kenaikan laju endap darah, kadar protein C
reaktif, serta leukositosis merupakan indikator
nonspesifik dan peradangan atau infeksi.
Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu
ditemukan pada demam rematik, kecuali jika
korea merupakan satu-satunya manifestasi
mayor yang ditemukan.
Perlu diingat bahwa laju endap darah juga
meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung
kongestif. Adapun protein C reaktif tidak
meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami
kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap
darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat
pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C
reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan
adanya infeksi Streptokokus akut dapat
dipertanyakan.
TINJAUAN PUSTAKA

Kriteria Minor
 Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem
konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan
gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang
juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik.
TINJAUAN PUSTAKA

Bukti yang mendukung

Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan
pemeriksaan diagnostik standar untuk demam
rematik, sebagai salah satu bukti yang
mendukung adanya infeksi Streptokokus. Titer
ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250
unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd
pada anak-anak di atas usia 5 tahun, dan dapat
dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus
demam rematik akut.
Infeksi Streptokokus juga dapat dibuktikan
dengan melakukan biakan usapan tenggorokan.
Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam
rematik akut. Bagaimanapun, biakan yang
negatif tidak dapat mengesampingkan
kemungkinan adanya infeksi Streptokokus akut.
TINJAUAN PUSTAKA

 Karditis
 Poliartritis Demam Rematik Akut
 Khorea
 Eritema marginatum
Gejala Mayor  Nodul subkutan  Diagnosis
Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria Jones
Temuan klinis : dimana didapatkan minimal dua gejala mayor atau satu gejala
 Riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik
 Arthralgia mayor dan dua gejala minor, ditambah adanya bukti pemeriksaan
 Demam
Temuan laboratorium: yang menunjukkan adanya infeksi streptokokus. Dua gejala mayor
 Peningkatan reaktan fase akut ( laju pengendapan eritrosit,
Gejala Minor protein C-reaktif) selalu lebih kuat dibandingkan satu gejala mayor dengan dua
 Pemanjangan interval PR
gejala minor. Arthralgia atau pemanjangan interval PR tidak dapat
digunakan sebagai gejala minor ketika menggunakan karditis dan
poliarthritis sebagai gejala mayor. Tidak adanya bukti yang
 Kultur tenggorok atau pemeriksaan antigen streptokokus hasilnya mendukung adanya infeksi streptokokus grup A merupakan
Bukti yang mendukung (+)
adanya infeksi  Peningkatan titer antibodi streptokokus peringatan bahwa demam rematik akut mungkin tidak terjadi pada
streptokokus grup A
pasien (kecuali bila ditemukan adanya khorea).
TINJAUAN PUSTAKA

Demam Rematik Akut

 Diagnosis
Pengecualian dari kriteria Jones meliputi tiga keadaan berikut ini:

1. Khorea mungkin timbul sebagai satu-satunya gejala klinis

dari demam rematik.
2. Karditis indolen mungkin satu-satunya gejala klinis pada
pasien yang datang ke tenaga medis setelah berbulan-bulan
dari onset serangan demam rematik.
3. Kadang-kadang, pasien dengan demam rematik rekuren
mungkin tidak memenuhi kriteria Jones.
TINJAUAN PUSTAKA

Demam Rematik Akut

 Diagnosis banding
 Arthritis reumatoid juvenile sering didiagnosis  Penyakit vaskular kolagen (systemic lupus
sebagai demam rematik akut. Temuan klinis yang
erythematosus ; SLE, penyakit jaringan
mengarah ke arthritis reumatoid juvenile antara lain :
keterlibatan dari sendi-sendi kecil di perifer, sendi-sendi penyambung campuran); arthritis yang
besar terkena secara simetris tanpa adanya arthritis yang reaktif, termasuk arthritis poststreptococcal;
berpindah, kepucatan pada sendi yang terkena, tidak ada serum sickness; dan infeksius arthritis (seperti
bukti infeksi streptokokus, perjalanan penyakit yang gonokokus), kadang-kadang perlu dibedakan.
lebih indolen, dan tidak adanya respon awal terhadap
terapi salisilat selama 24 sampai 48 jam.
TINJAUAN PUSTAKA

Demam Rematik Akut

 Diagnosis banding
 Infeksi virus yang disertai arthritis akut (rubella, parvovirus, virus hepatitis B, herpesvirus,
enterovirus) lebih sering terjadi pada orang dewasa. Penyakit-penyakit hematologi seperti anemia sel
sabit dan leukemia, dianjurkan untuk tetap dipikirkan sebagai diagnosis banding.
 Hanya karditis yang dapat menyebabkan kerusakan permanen pada jantung. Tanda klinis ringan dari
karditis menghilang secara cepat dalam jangka waktu mingguan, tetapi pada pasien dengan karditis
berat baru hilang setelah 2-6 bulan. Khorea secara bertahap berkurang setelah 6 sampai 7 bulan atau
lebih lama dan biasanya tidak menimbulkan sekuel neurologis yang permanen.
TINJAUAN PUSTAKA

Demam Rematik Akut

Penatalaksanaan
Ketika demam rematik akut ditemukan secara anamnesis dan
pemeriksaan fisik, selanjutnya dilakukan pemeriksaan
laboratorium antara lain : pemeriksaan darah lengkap, reaktan
fase akut (LED, protein C-reaktif), kultur tenggorok, titer anti
streptolisin O (dan titer antibodi kedua, terutama pada pasien
dengan khorea), foto Rontgen, dan elektrokardiografi.
Konsultasi ke ahli jantung diindikasikan untuk menjelaskan
apakah terjadi kerusakan pada jantung : pemeriksaan
ekhokardiografi dua dimensi dan Doppler yang biasa
dilakukan.
Penisilin benzathine G 0,6 sampai 1,2 juta unit
disuntikkan secara intramuskular, diberikan
untuk eradikasi streptokokus. Pada pasien yang
mempunyai alergi penisilin, dapat diberikan
eritromisin dengan dosis 40 mg/kgBB perhari
dalam dua sampai empat dosis selama 10 hari.
Terapi anti-inflamasi atau supresi dengan
salisilat atau steroid tidak boleh diberikan
sampai ditegakkannya diagnosis pasti.
TINJAUAN PUSTAKA

Ketika diagnosis demam rematik akut ditegakkan, diperlukan edukasi kepada pasien dan orang tuanya
tentang perlunya pemakaian antibiotik secara berkelanjutan untuk mencegah infeksi streptokokus
berikutnya. Adanya keterlibatan jantung, diperlukan pemberian profilaksis untuk menangani
endokarditis infektif.
Jangka waktu tirah baring bergantung pada tipe dan keparahan dari gejala dan berkisar dari seminggu
(untuk arthritis) hingga beberapa minggu untuk karditis berat. Tirah baring diikuti periode untuk
ambulasi di dalam rumah dengan durasi bervariasi sebelum anak diperbolehkan untuk kembali ke
sekolah. Aktivitas bebas diperbolehkan bila laju endap darah sudah kembali ke normal, kecuali pada
anak dengan kerusakan jantung yang cukup berat.
TINJAUAN PUSTAKA

 
Hanya arthritis Carditis ringan* Karditis sedang** Karditis berat***

Tirah baring

Selama masih
1-2 minggu 3-4 minggu 4-6 minggu adanya gagal
jantung kongestif

Ambulasi indoor
1-2 minggu 3-4 minggu 4-6 minggu 2-3 bulan

* kardiomegali diragukan
** kardiomegali ringan
*** kardiomegali yang nyata atau gagal jantung
TINJAUAN PUSTAKA

Demam Rematik Akut

Penatalaksanaan
Terapi dengan agen anti inflamasi harus dimulai sedini
mungkin saat demam rematik akut sudah didiagnosis. Untuk
karditis ringan hingga sedang, penggunaan aspirin saja
sebagai anti inflamasi direkomendasikan dengan dosis 90-100
mg/kgBB perhari yang dibagi dalam 4 sampai 6 dosis. Kadar
salisilat yang adekuat di dalam darah adalah sekitar 20-25
mg/100 mL. Dosis ini dilanjutkan selama 4 sampai 8 minggu,
tergantung pada respon klinis. Setelah perbaikan, terapi
dikurangi secara bertahap selama 4-6 minggu selagi monitor
reaktan fase akut.
Untuk arthritis, terapi aspirin dilanjutkan selama
2 minggu dan dikurangi secara bertahap selama
lebih dari 2 sampai 3 minggu. Adanya perbaikan
gejala sendi dengan pemberian aspirin
merupakan bukti yang mendukung arthritis pada
demam rematik akut. Pemberian prednisone (2
mg/kgBB perhari dalam 4 dosis untuk 2 sampai
6 minggu ) diindikasikan hanya pada kasus
karditis berat.
TINJAUAN PUSTAKA

Demam Rematik Akut

 Penatalaksanaan
Penanganan gagal jantung kongestif meliputi istirahat total dengan posisi setengah duduk (orthopneic)
dan pemberian oksigen. Prednison untuk karditis berat dengan onset akut. Digoksin digunakan dengan
hati-hati, dimulai dengan setengah dosis rekomendasi biasa, karena beberapa pasien dengan karditis
rematik sangat sensitif terhadap pemberian digitalis. Furosemid dengan dosis 1 mg/kgBB setiap 6
sampai 12 jam, jika terdapat indikasi.
TINJAUAN PUSTAKA

Demam Rematik Akut

Penatalaksanaan
Penanganan khorea Sydenham dilakukan dengan mengurangi stres fisik dan emosional. Terapi
medikamentosa antara lain pemberian benzatin penisilin G 1,2 juta unit, sebagai awalan eradikasi
streptokokus dan juga setiap 28 hari untuk pencegahan rekurensi, seperti pada pasien dengan gejala rematik
lainnya. Tanpa profilaksis sekitar 25% pasien dengan khorea (tanpa adanya karditis) berkembang menjadi
penyakit katup jantung rematik pada follow-up 20 tahun berikutnya. Pada kasus yang berat, obat-obatan
berikut dapat diberikan : fenobarbital (15-30 mg setiap 6-8 jam), haloperidol (dimulai dengan dosis 0,5 mg
dan ditingkatkan setiap 8 jam sampai 2 mg setiap 8 jam), asam valproat, klorpromazine, diazepam, atau
steroid.
TINJAUAN PUSTAKA
Demam Rematik Akut
Prognosis
Ada maupun tidak adanya kerusakan
jantung permanen menentukan prognosis.
Perkembangan penyakit jantung sebagai
akibat demam rematik akut diperngaruhi
oleh tiga faktor, yaitu:
1. Keadaan jantung pada saat memulai pengobatan. Lebih
parahnya kerusakan jantung pada saat pasien pertama
datang, menunjukkan lebih besarnya kemungkinan
insiden penyakit jantung residual.
2. Kekambuhan dari demam rematik : Keparahan dari
kerusakan katup meningkat pada setiap kekambuhan.
3. Penyembuhan dari kerusakan jantung : terbukti bahwa
kelainan jantung pada serangan awal dapat menghilang
pada 10-25% pasien. Penyakit katup sering membaik
ketika diikuti dengan terapi profilaksis.
TINJAUAN PUSTAKA

Demam Rematik Akut

Pencegahan
 Pencegahan primer
Pencegahan primer dari demam rematik dimungkinkan
dengan terapi penisilin selama 10 hari untuk faringitis
karena streptokokus. Namun, 30% pasien berkembang
menjadi subklinis faringitis dan oleh karena itu tidak
berobat lebih lanjut. Sementara itu, 30% pasien
lainnya berkembang menjadi demam rematik akut
tanpa keluhan dan tanda klinis faringitis streptokokus.
 Pencegahan sekunder
Pasien dengan riwayat demam rematik,
termasuk dengan gejala khorea dan pada pasien
dengan tidak adanya bukti pemeriksaan yang
menunjukkan pasien menderita demam rematik
akut harus diberikan profilaksis. Sebaiknya,
pasien menerima profilaksis dalam jangka
waktu tidak terbatas.
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Jantung Rematik

 Definisi
Penyakit jantung reumatik (Reumatic Heart Disease) merupakan penyakit jantung didapat yang sering
ditemukan pada anak. Penyakit jantung reumatik merupakan kelainan katup jantung yang menetap
akibat demam reumatik akut sebelumnya, terutama mengenai katup mitral (75%), aorta (25%), jarang
mengenai katup trikuspid, dan tidak pernah menyerang katup pulmonal. Penyakit jantung reumatik
dapat menimbulkan stenosis atau insufisiensi atau keduanya.
TINJAUAN PUSTAKA

Terkenanya katup dan endokardium adalah manifestasi paling penting dari demam rematik. Lesi pada
katup berawal dari verrucae kecil yang terdiri dari fibrin dan sel-sel darah di sepanjang perbatasan
dari satu atau lebih katup jantung. Katup mitral paling sering terkena, selanjutnya diikuti oleh katup
aorta; manifestasi ke jantung-kanan jarang ditemukan. Sejalan dengan berkurangnya peradangan,
verrucae akan menghilang dan meninggalkan jaringan parut. Dengan serangan berulang dari demam
rematik, verrucae baru terbentuk di bekas tempat tumbuhnya verrucae sebelumnya dan endokardium
mural dan korda tendinea menjadi terkena.
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Jantung Rematik

 Patofisiologi
Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang
disebabkan Streptokokus beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun
terhadap infeksi Streptokokus secara hipotetif akan menyebabkan
kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut
(1) Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi pada faring, (2)
antigen Streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada
hospes yang hiperimun, (3) antibodi akan bereaksi dengan antigen
Streptokokus, dan dengan jaringan hospes yang secara antigenik sama
seperti Streptokokus ( dengan kata lain antibodi tidak dapat
membedakan antara antigen Streptokokus dengan antigen jaringan
jantung), (4) autoantibodi tesebut bereaksi dengan jaringan hospes
sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan
TINJAUAN PUSTAKA

Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung khususnya
mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun
katup. Hal ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada saat sistolik
sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke
atrium kiri, hal ini mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung
berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding
ventrikel dan dinding atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa
darah hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru
mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan
sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Jantung Rematik

 Pola kelainan katup
 Insufiensi mitral
Insufisiensi mitral merupakan akibat dari perubahan struktural yang biasanya meliputi kehilangan beberapa
komponen katup dan pemendekan serta penebalan korda tendineae. Selama demam rematik akut dengan karditis
berat, gagal jantung disebabkan oleh kombinasi dari insufisiensi mitral yang berpasangan dengan peradangan pada
perikardium, miokardium, endokardium dan epikardium. Oleh karena tingginya volume pengisian dan proses
peradangan, ventrikel kiri mengalami pembesaran. Atrium kiri berdilatasi saat darah yang mengalami regurgitasi ke
dalam atrium. Peningkatan tekanan atrium kiri menyebabkan kongesti pulmonalis dan gejala gagal jantung kiri.
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Jantung Rematik

 Pola kelainan katup
 Insufiensi mitral
Perbaikan spontan biasanya terjadi sejalan dengan waktu, bahkan pada pasien dengan insufisensi mitral
yang keadaannya berat pada saat onset. Lebih dari separuh pasien dengan insufisiensi mitral akut tidak
lagi mempunyai murmur mitral setelah 1 tahun. Pada pasien dengan insufisiensi mitral kronik yang berat,
tekanan arteri pulmonalis meningkat, ventrikel kanan dan atrium membesar, dan berkembang menjadi
gagal jantung kanan. Insufisiensi mitral berat dapat berakibat gagal jantung yang dicetuskan oleh proses
rematik yang progresif, onset dari fibrilasi atrium, atau endokarditis infekstif.
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Jantung Rematik

 Pola kelainan katup
 Stenosis mitral

Stenosis mitral pada penyakit jantung rematik disebabkan adanya fibrosis pada cincin mitral, adhesi
komisura, dan kontraktur dari katup, korda dan muskulus papilaris. Stenosis mitral yang signifikan
menyebabkan peningkatan tekanan dan pembesaran serta hipertrofi atrium kiri, hipertensi vena
pulmonalis, peningkatan rersistensi vaskuler di paru, serta hipertensi pulmonal. Terjadi dilatasi serta
hipertrofi atrium dan ventrikel kanan yang kemudian diikuti gagal jantung kanan.
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Jantung Rematik

 Pola kelainan katup
 Insufiensi aorta

Pada insufisiensi aorta akibat proses rematik kronik dan sklerosis katup aorta menyebabkan distorsi dan retraksi
dari daun katup. Regurgitasi dari darah menyebabkan volume overload dengan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri.
Kombinasi insufisiensi mitral dengan insufisiensi aorta lebih sering terjadi daripada insufisiensi aorta saja. Tekanan
darah sistolik meningkat, sedangkan tekanan diastolik semakin rendah. Pada insufisiensi aorta berat, jantung
membesar dengan apeks ventrikel kiri terangkat.Murmur timbul segera bersamaan dengan bunyi jantung kedua dan
berlanjut hingga akhir diastolik. Murmur tipe ejeksi sistolik sering terdengar karena adanya peningkatan stroke
volume.
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Jantung Rematik

 Pola kelainan katup
 Kelainan katup trikuspid

Kelainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam rematik akut. Insufisiensi trikuspid lebih
sering timbul sekunder akibat dilatasi ventrikel kanan. Gejala klinis yang disebabkan oleh insufisiensi
trikuspid meliputi pulsasi vena jugularis yang jelas terlihat, pulsasi sistolik dari hepar, dan murmur
holosistolik yang meningkat selama inspirasi.
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Jantung Rematik

 Pola kelainan katup
 Kelainan katup pulmonal

Insufisiensi pulmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan merupakan temuan terakhir pada
kasus stenosis mitral berat. Murmur Graham Steell hampir sama dengan insufisiensi aorta, tetapi
tanda-tanda arteri perifer tidak ditemukan. Diagnosis pasti dikonfirmasi oleh pemeriksaan
ekhokardiografi dua dimensi serta Doppler
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Jantung Rematik

 Penatalaksanaan Operatif
 Mitral Stenosis
Prinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang menyempit, tetapi indikasi
intervensi ini hanya untuk penderita kelas fungsional III ke atas. Intervensi dapat bersifat bedah
(valvulotomi, rekonstruksi aparat sub valvular, kommisurotomi atau penggantian katup.
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Jantung Rematik

 Penatalaksanaan Operatif
 Insufiensi mitral
Penentuan waktu yang tepat untuk melakukan pembedahan katup pada penderita insufisiensi mitral
masih banyak diperdebatkan. Namun kebanyakan ahli sepakat bahwa tindakan bedah hendaknya
dilakukan sebelum timbul disfungsi ventrikel kiri. Jika mobilitas katup masih baik, mungkin bisa
dilakukan perbaikan katup (valvuloplasti, anuloplasti). Bila daun katup kaku dan terdapat kalsifikasi
mungkin diperlukan penggantian katup (mitral valve replacement).
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Jantung Rematik

 Penatalaksanaan Operatif
 Stenosis aorta
Pasien dengan gejala-gejala akibat stenosis aorta membutuhkan tindakan operatif. Pasien tanpa gejala membutuhkan
penanganan yang sangat hati-hati serta follow up untuk menentukan kapan tindakan bedah dilakukan. Penanganan
stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai balon mai diteliti. Pasien-pasien yang dipilih adalah pasien yang
tidak memungkinkan dilakukan penggantian katup karena usia, adanya penyakit lain yang berat, atau menunjukkan
gejala yang berat. Pasien-pasien dengan gradien sistolik 75 mmHg harus dioperasi walaupun tanpa gejala. Pasien
tanpa gejala tetapi perbedaan tekanan sistolik kurang dari 75 mmhg harus dikontrol setiap 6 bulan.
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Jantung Rematik

 Penatalaksanaan Operatif
 Insufiensi aorta
Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontra indikasi untuk koagulan, serta
lamanya umur katup. Penderita dengan katup jaringan, baik porsin atau miokardial mungkin tidak
membutuhkan penggunaan antikoagulan jangka panjang. Risiko operasi kurang lebih 2% pada penderita
insufisiensi kronik sedang dengan arteri koroner normal. Sedangkan risiko operasi pada penderita
insufisiensi berta dengan gagal jantung, dan pada penderita penyakit arteri, bervariasi antara 4  sampai
10%. Penderita dengan katup buatan mekanis harus mendapat terapi antikoagulan jangka panjang
PENUTUP

 Kesimpulan
• Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan pada kelainan
vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses rematik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat
mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan sistem saraf pusat. Penyakit demam rematik dan
gejala sisanya, yaitu penyakit jantung rematik, merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak
dijumpai pada populasi anak-anak dan dewasa muda.
• Pada penyakit jantung rematik tidak hanya terjadi kerusakan pada daun katup akibat timbulnya vegetasi pada
permukaannya, namun seluruh katup mitral mengalami kerusakan (dengan pelebaran annulus dan tertariknya
korda tendineae). Katup mitral merupakan katup yang paling sering dan paling berat mengalami kerusakan
dibandingkan dengan katup aorta dan lebih jarang pada katup trikuspid dan pulmonalis.
PENUTUP

 Kesimpulan
• Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria Jones dimana didapatkan minimal dua gejala
mayor atau satu gejala mayor dan dua gejala minor, ditambah adanya bukti pemeriksaan yang
menunjukkan adanya infeksi streptokokus. Dua gejala mayor selalu lebih kuat dibandingkan satu
gejala mayor dengan dua gejala minor.
• Penatalaksanaan pada demam rematik maupun penyakit jantung rematik antara lain tirah baring,
eradikasi streptokokus, pemberian obat anti-inflamasi, pencegahan primer dan sekunder serta
tindakan operatif pada kelainan katup.
TERIMA KASIH