BRONKHITIS KRONIS DAN

PNEUMONIA (CAP, HAP, VAP)

PUTRI ANGGRAINI HUSNAN
N101 17 065
 BRONKHITIS KRONIS

• Bronkhitis adalah hipersekresi mukus dan batuk produktif kronis berulang-

ulang minimal selama 3 bulan pertahun atau paling sedikit dalam 2 tahun
berturut-turut pada pasien yang diketahui tidak terdapat penyebab lain.
• Istilah teori bronkhitis kronis menunjukkan kelainan pada bronkhus yang
sifatnya menahun (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor,
meliputi faktor yang berasal dari luar bronkhus maupun dari bronkhus itu
sendiri. Bronkhitis kronis merupakan keadaan yang berkaitan dengan
produksi mukus trakheo bronkhial yang berlebihan, sehingga
menimbulkan batuk yang terjadi paling sedikit selama tiga bulan dalam
waktu satu tahun untuk lebih dari dua tahun secara berturut-turut.
 ETIOLOGI

• Rokok
Menurut buku Report of the WHO Expert Comite on Smoking Control, rokok adalah
penyebab utama timbulnya bronchitis. Terdapat hubungan yang erat antara merokok
dan penurunan VEP (volume ekspirasi paksa) 1 detik. Secara patologis rokok
berhubungan dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia skuamus
epitel saluran pernafasan juga dapat menyebabkan bronkostriksi akut.
• Infeksi
Eksaserbasi bronchitis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus yang
kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri yang diisolasi paling banyak
adalah Hemophilus influenza dan streptococcus pneumonie.
• Polusi
Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab, tet
api bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Zat –
zat kimia dapat juga menyebabkan bronchitis adalah zat – zat pereduksi seperti O2, zat
– zat pengoksida seperti N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon.
 TANDA DAN GEJALA

• Mengenai bronkus pada lobis atas sering dan memberikan

gejala :
• Batuk, mulai dengan batuk – batuk pagi hari, dan makin lama
batuk makin berat, timbul siang hari maupun malam hari,
penderita terganggu tidurnya.
• Dahak, sputum putih/mukoid. Bila ada infeksi, sputum
menjadi purulen atau mukopuruen dan kental.
• Sesak bila timbul infeksi, sesak napas akan bertambah, kadang
– kadang disertai tanda – tanda payah jantung kanan, lama
kelamaan timbul korpulmonal yang menetap.
 PATOFISIOLOGI

• Infeksi merusak dinding bronkial, menyebabkan kehilangan struktur

pendukungnya dan meng hasilkan sputum yang kental yang akhirnya dapat
menyumbat bronki. Dinding bronkial menjadi teregang secara permanen akibat
batuk hebat. Infeksi meluas ke jaringan peribronkial sehingga dalam kasus
bronkiektasis sakular, setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses paru,
yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Bronkiektasis biasanya
setempat, menyerang lobus atau segmen paru. Lobus yang paling bawah lebih
sering terkena.
• Retensi sekresi dan obstruksi yang di akibatkannya pada akhirnya menyebabkan
alveoli disebelah distal obstruksi mengalami kolaps (ateletaksis). Jaringan parut
atau fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi.
Pada waktunya pasien mengalami insufisiensi pernapasan dengan penurunan
kapasitas vital, penurunan ventilasi dan peningkatan rasio volume residual
terhadap kapasitas paru total. Terjadi kerusakan campuran gas yang diinspirasi
(ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia.
 PEM PENUNJANG DAN PENCEGAHAN

• 1. Bronkografi
• 2. Bronkoskopi
• 3. CT-Scan : ada/tidaknya dilatasi bronkial

• Karena sifat bronkitis kronik yang menimbulkan ketidak mampuan, setiap

upaya diarahkan untuk mencegah ke kambuhan. Satu tindakan esensial
adalah untuk menghindari iritan pernapasan (terutama asap tembakau).
Individu yang rentan terhadap infeksi saluran pernapasan harus diimunisasi
terhadap agens virus yang umum dengan vaksin untuk influenza dan
untuk S. pneumoniae. Semua pasien dengan infeksi traktus respiratorius
atas akut harus mendapat pengobatan yang sesuai, termasuk terapi
antimikroba berdasarkan pemeriksaan kultur dan sensitivitas pada tanda
pertama sputm purulen.
 PNEUMONIA

• Pneumonia di definisikan sebagai suatu peradangan paru yang

disebabkan oleh mikroorganisme(bakteri, virus, jamur, parasit).

Epidemiologi
• Dari Kepustakaan pneumonia komuniti (CAP) yang diderita oleh
masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif,
Namun akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota diIndonesia
menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan
dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif.
Sedangkan pneumonia dirumahsakit (HAP) banyak disebabkan
bakteri Gram negatif Sedangkan pneumonia aspirasi banyak
disebabkan oleh bakteri anaerob.
 ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

• ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu–bakteri, –
virus, –jamur–protozoa.
• FAKTOR RESIKO
1.Umur> 65 tahun
2.Tinggal dirumah perawatan tertentu(panti jompo)
3.Alkoholismus: meningkatkan resiko kolonisasi kuman, mengganggu refleks batuk,
mengganggu transport mukosiliar dan gangguan terhadap pertahanan sistem seluler
4.Malnutrisi: menurunkan immunoglobulin A dan gangguan terhadap fungsi makrofag
5. Kebiasaan merokok juga mengganggu transport mukosiliar dan sistem pertahanan
selular dan humoral.
6.Keadaan kemungkinan terjadinya aspirasi misalnya gangguan kesadaran, penderita
yang sedang diintubasi
7.Adanya penyakit–penyakit penyerta: PPOK, kardiovaskuler, DM, gangguan
neurologis.
 KLASIFIKASI

Klasifikasi Pneumonia yang sering dipakai secara klinis

epidemiologis:
•CommunityAcquired Pneumonia (CAP)
•Hospital Associated Pneumonia (HAP)
•Ventilator Associated Pneumonia (VAP)
COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA (CAP)

• Community Acquired Pneumonia (CAP) Suatu infeksi akut parenkim paru

yang sesuai dengan gejala infeksi akut, diikuti dengan infiltrat pada
fototoraks, auskultasi sesuai dengan pneumonia, Pasien tidak pernah
dirawat atau berada di fasilitas kesehatan lebih dari 14 hari sebelum timbul
gejala.
• Pneumonia yang didapat dimasyarakat(diluar rumah sakit) yang
merupakan masalah kesehatan yang menimbulkan angka kesakitan dan
angka kematian yang tinggi didunia.
• Penyebab terbanyak selama ini adalah S. pneumonia.
• Pneumokokkus terdapat 20 –40% didaerah nasofaring orang normal.
 TATALAKSANA

Penatalaksanaan pneumonia komuniti dibagi menjadi:

a. Penderita rawat jalan
 Pengobatan suportif/ simptomatik
•Istirahat ditempat tidur
•Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
•Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
•Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan Ekspektoran
 Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b. Penderita rawat inap diruang rawat biasa
 Pengobatan suportif/ simptomatik
-Pemberian terapi oksigen
-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
-Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
 Pengobatan antibiotik harus diberikan(sesuai bagan) kurang dari 8 jam.
C. Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
•Pengobatan suporlif/ simptomatif
–Pemberian terapi oksigen
–Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
–Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
•Pengobatan antibiotik(sesuai bagan.) kurang dari 8 jam
•Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
 HOSPITAL ASSOCIATED PNEUMONIA (HAP)

• DEFINISI
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48
jam dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum
masuk rumah sakit.Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia
yang terjadi lebih dari 48 jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal.
• ETIOLOGI
Patogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti.
Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug
resistance (MDR) misalnya S.pneumoniae, H. Influenzae, Methicillin Sensitive
Staphylococcus aureus (MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas
aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter spp dan
Gram positif seperti Methicillin Resistance Staphylococcus aureus (MRSA).
Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur, kuman anaerob dan virus jarang
terjadi.
 TATALAKSANA

TERAPI ANTIBIOTIK
• Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah :
• 1. Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu
mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang mungkin sebagai penyebab,
perhitungkan pola resistensi setempat
• 2. Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal. Pemberian terapi emperis
harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi, dengan respons klinis dan
fungsi saluran cerna yang baik.
• 3. Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur yang
berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis.
• 4. Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR
• 5. Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis memburuk
• 6. Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data
mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah
memberikan hasil yang memuaskan.
• LAMA TERAPI
Pasien yang mendapat antibiotik empirik yang tepat, optimal dan adekuat,
penyebabnya bukan P.aeruginosa dan respons klinis pasien baik serta terjadi
resolusi gambaran klinis dari infeksinya maka lama pengobatan adalah 7 hari
atau 3 hari bebas panas. Bila penyebabnya adalah P.aeruginosa dan
Enterobacteriaceae maka lama terapi 14 – 21 hari.
VENTILATOR-ASSOCIATED PNEUMONIA (VAP)

• Ventilator-associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi

lebih dari 48 jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal. Ventilator-
associated pneumonia (VAP) terjadi dari mikroorganisme yang masuk
saluran pernapasan bagian bawah melalui aspirasi sekret orofaring yang
berasal dari bakteri endemik di saluran pencernaan atau patogen eksogen
yang diperoleh dari peralatan yang terkontaminasi atau petugas kesehatan.
• Etiologi yang paling umum adalah Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae, Escherichia coli, Acinetobacter, dan Staphylococcus aureus.
Pada host yang sehat, pembersihan mukosiliar dan kekebalan bawaan
melindungi terhadap terjadinya pneumonia. Pemasangan alat endotrakeal
merusak pembersihan mukosiliar sehingga dapat terjadi inokulasi pada
saluran pernapasan bagian bawah dan penyebaran secara langsung pada
pasien critiical ill dengan ventilasi mekanik dan kekebalan tubuh yang
lemah dapat memicu terjadinya pneumonia.
 TATALAKSANA

• Tatalaksana VAP menghadapi tantangan yang besar karena luasnya

spektrum klinis pasien, baku emas pemeriksaan yang belum disepakati dan
berbagai kendala diagnostik lain. Pemberian antibiotik yang tepat
merupakan alah satu syarat keberhasilan taatalaksana VAP. Penentuan
antibiotik tersebut harus didasarkan atas pengetahuan tentang
mikroorganisme, pola resistensi di lokasi setempat, pemilihan jenis obat
berdasarkan pertimbangan rasional, dll. Pemberian antibiotik adekuat sejak
awal dapat meningkatkan angka ketahanan hidup pasien VAP saat data
mikrobiologik belum tersedia. Sebaliknya, pemberian antibiotik yang
inadekuat menyebabkan kegagalan terapi akibat timbulnya resistensi
kuman terhadap obat. Pemberian antibiotik yang direkomendasi beserta
dosisnya berdasarkan data kuman penyebab dapat dilihat pada Tabel.
TERIMA KASIH