JOURNAL READING ILMU PENYAKIT MULUT

JUDUL: ORAL LEUKOPLAKIA

Pembimbing:
drg. Tenny Setiani Dewi., M.Kes., Sp.PM

Disusun oleh:

Erlyta Margaret Suhendrik 160112180002

Tamara Priskila H 160112180007
Nandia Astriana 160112180008
Suriya A/P Loganadan 160112182007
 Leukoplakia
(Langlais, 2000)
Plak putih pada mukosa mulut yang tidak dapat dihilangkan dan tidak
dapat diklasifikasikan sebagai penyakit lain yang dapat didiagnosis secara
klinis.

(Starzynska, dkk., 2015; Ioanina, dkk., 2013) Berpotensi ganas paling

Lesi prakanker yang paling sering dari umum yang mempengaruhi
rongga mulut. rongga mulut.

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

 Etiologi
(Arruda, dkk., 2016 Ghom, 2010)

Faktor lokal Faktor Sistemik Idiopatik

Tobacco Sifilis

Defisiensi nutrisi dan

Alkohol vitamin
Tidak ada penyebab
Xerostomia mendasar yang
Iritasi kronis ditemukan

Candidiasis Hormon

Obat-obatan
Reaksi
elektromagnetik/galvanism
Virus
(HPV, HSV)
 Gambaran Klinis
(Greenberg dan Glick, 2008)
Homogeneous
• Secara klinis ditandai
sebagai plak putih, berbatas
tegas, pola reaksi yang
identik di seluruh lesi.
• Permukaan tekstur dapat
bervariasi  "cracked mud".
• ≠ oral lichen planus 
kurangnya zona eritematosa
perifer.
• Tidak menunjukkan gejala
pada kebanyakan pasien.
Non-homogenous
• Memiliki bercak putik atau
plak yang bercampur dengan
elemen jaringan merah.
• Manifestasi klinis dari
komponen putih dapat
bervariasi  verukosa putih
besar ke struktur nodular
kecil.
• Komponen putih yang
didominasi oleh proyeksi
papiler 
verrucous/verruciform
leukoplakia
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT
Homogeneous leukoplakia Leukoplakia nonhomogeneous
(Laskaris, 2006) (Greenberg, 2008)

Proliferative verrucous leukoplakia

(Laskaris, 2006) DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT
 Epidemiologi
Prevalensi leukoplakia oral di
seluruh dunia ± 1% -2% untuk semua usia
(Deliverska dan Petkova, 2017)

Lebih umum di kalangan perokok daripada di antara non-perokok.

Erythroplakia jauh lebih Tidak ada angka

jarang daripada leukoplakia Dari 0,02%
prevalensi yang
andal hingga 0,83%
(Deliverska dan Petkova, 2017)

(Langlais, 2000)
(Langlais, 2000)
Insidensi baru-baru ini  rasio pria
Sebagian besar terjadi pada pria
terhadap wanita menurun, dengan wanita
antara usia 45-65 tahun yang terpengaruh hampir sesering pria
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT
 Patogenesis
(Mohammed F et al.,2017)

Sel berproliferasi,
menyempitkan
Memperbesar ruang
Sel jaringan terpapar kapasitas sitosoliknya,
progenitor
karsinogen dan menggabungkan
(hiperplasia)
beban organel-
organelnya

Iritan bertahan lebih Fase kerusakan

Sel terus berproliferasi
lama  epitelium reversible - fase
 muncul lebih
menunjukkan bentuk irreversible 
banyak transformasi
degenerasi seluler  apoptosis /
malignan
atrofi transformasi malignan

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

 Histopatologi

• Pemeriksaan mikroskopis akan membantu

menentukan penegakan diagnosis leukoplakia.
• Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologis dan
sitologi, akan tampak adanya perubahan
keratinisasi sel epitel, terutama pada bagian
superfisial (Greenberg et al., 2008)

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

Perubahan epitel pada gambaran histopatologis
leukoplakia dibedakan menjadi

Hiperkeratosis

Akantosis

Dysplasia (mild-moderate-severe)

Necrotic Oral Epithelium yang terisi

mikroba, fungi, dan sel akantosis
(parakeratosis)
(Greenbeerg,2008)
 1. HIPERKERATOSIS

Kondisi peningkatan yang

abnormal dari lapisan ortokeratin
atau stratum korneum

Permukaan epitel rongga mulut

menjadi tidak rata

Memudahkan terjadinya iritasi

(Greenberg et al., 2008)

Gambaran mikroskopis leukoplakia dengan akantosis

Gambar a. Pedro et al., 2002
Gambar b. Greenbeerg, 2008 DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT
 2. AKANTOSIS

Kondisi penebalan dan

perubahan yang abnormal dari
stratum spinosum
Kemudian berlanjut dengan
pemanjangan, penebalan,
penumpukan, dan penggabungan
dari retepeg
(Greenberg et al., 2008)

Gambaran mikroskopis leukoplakia dengan akantosis

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT
Gambar a. Pedro et al., 2002
Gambar b. Greenbeerg, 2008
3. NECROTIC ORAL EPITHELIUM YANG TERISI MIKROBA,
FUNGI, DAN SEL AKANTOSIS (PARAKERATOSIS)
Nekrosis terjadi ketika mukosa mulut
terpapar bahan kimia beracun
(Greenberg et al., 2008)

Mikroba dapat menghasilkan

pseudomembran keputihan yang
terdiri dari sel-sel epitel yang
mengelupas, miselium jamur, dan
neutrophil mudah melekat pada
mukosa mulut (Greenberg et al., 2008)

Plak ini merupakan parakeratosis,

namun lebih koheren karena tidak
meluas seperti eksudat inflamasi
Hifa tumbuh dalam keratin dan pricke
Gambaran nekrotik oral epithelium dan ditumbuhi candida cell layer yang terdapat banyak sel
dengan pewarnaan HE (Chronic hyperplastic candidosis).
Terlihat hifa yang tumbuh dalam plak epithelial
inflamasi (Cawson et al.,2008)
Gambar a. Cawson et al., 2008
Gambar b. Greenbeerg, 2008
4. DISPLASIA

• Displasia merupakan suatu perubahan sel dewasa kearah

kemunduran (Cawson et al., 2008)
• Apabila ditemukan perubahan displasia pada suatu sel maka
perubahan tersebut merupakan tanda premalignant hingga
malignant (Cawson et al., 2008)

Tabel yang menunjukkan kondisi epitel dengan tanda keganasan

(Cawson et al., 2008)
5. DISPLASIA (Greenberg et al., 2008)

Mild
Tingkat keganasan
displasia (Pedro et
al., 2008)
Moderate
Severe
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT
Gambaran histopatologi mild dysplasia

Displasia tahap mild. Terdapat selapis tipis parakeratin dan variasi

ukuran sel basal (Cawson et al., 2008)
Gambaran histopatologi moderate dysplasia

Displasia tahap moderate.

Papila dermal memanjang mendekati permukaan.
Rete processes mengalami pemanjangan dan pembesaran (Cawson et
al., 2008)
 Gambaran histopatologi severe
dysplasia

Rete processes menutupi hampir seluruh bagian

sel dengan karakteristiknya yang berwarna
hitam dan berbentuk irregular.

Terdapat sel squamous yang sudah mengalami

maturasi pada lapisan superfisial menggantikan
sel epitel

Gambaran severe dysplasia.

(Cawson et al.,2002)
Gambaran histopatologi displasia mild-
moderate-severe (Cataya et al., 2014) – dari kiri
ke kanan
 Klasifikasi

• Banyaknya jenis, warna dan bentuk leukoplakia, serta perbedaan

stadium leukoplakia dari jinak menjadi ganas menyebabkan
diperlukannya pengklasifikasian leukoplakia agar diagnosis dan
rencana perawatan selanjutnya dapat dilakukan dengan tepat
(Greenberg, 2008)
• Adapun klasifikasi leukoplakia dapat dilihat dari (Ghom, 2010)
a) Gambaran klinis
b) Etiologi
c) Resiko dalam perkembangannya menjadi kanker
d) Keadaan histologi
e) Perluasannya

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

 Klasifikasi

a) Klasifikasi leukoplakia berdasarkan gambaran klinisnya,

terdiri dari (Ghom,2010):
1. Homogeneous leukoplakia:
• Berupa lesi berwarna keputih-putihan
• Permukaan rata
• Corrugated (tampak berkerut seperti
gelombang laut)
• Pumice like (permukaan tampak
bergaris /cristae)
Gambaran homogeneous
• Wrinkled (Permukaan tampak kering leukoplakia (Melrose, 2001)
seperti lumpur yang retak)

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

2. Non-homogenous leukoplakia, terdiri dari :

a. Eritroleukoplakia:
Gambaran menunjukkan bercak merah yang terpisah-
Gambaran eritroleukoplakia
pisah
(Langlais dan Miller, 2000)
b. Leukoplakia nodular/speckled:
• Berupa granul/nodul keratotik berwarna merah dan putih
berukuran kecil dalam jumlah yang banyak yang tersebar
pada mukosa
• Dapat menjadi ganas - dalam waktu singkat akan berubah
menjadi tumor ganas seperti karsinoma sel skuamousa
c. Leukoplakia verukosa
Gambaran leukoplakia nodular
• Berasal dari hyperkeratosis yang kemudian meluas (Melrose, 2001)
secara multiple (disebut “oral florid papillomatosis”)
• Tidak mengkilat
• Erosif, sehingga sering disebut juga sebagai leukoplakia
verukosa proliferatif

Gambaran leukoplakia verukosa

(Greenberg,2008)
b) Klasifikasi leukoplakia berdasarkan gambaran etiologi,
terdiri dari (Ghom,2010):
1. Tobacco induced
2. Non-tobacco induced

c) Klasifikasi leukoplakia berdasarkan perkembangannya

menjadi kanker, terdiri dari (Ghom,2010):
3. High risk sites yang terletak pada dasar mulut, permukaan lidah
pada bagian lateral atau ventral, palatum lunak
4. Low risk sites yang terletak pada dorsum lidah dan palatum keras
5. Intermediate group yang terletak pada bagian lain oral mukosa;
selain dari yang telah dituliskan sebelumnya

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

d) Klasifikasi leukoplakia berdasarkan histopatologi, terdiri
dari (Ghom,2010):
1. Dysplastic
2. Non-dysplastic
e) Klasifikasi leukoplakia berdasarkan perluasannya, terdiri
dari (Ghom,2010):
3. Localized
4. Diffuse

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

Penegakkan Diagnosa
Leukoplakia

Histopatolog Toluidine
i blue

Endoskopi PET Scan

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

 Pemeriksaan klinis: jenis, jumlah, ukuran, batas, dan lokasi
(Tanwar R, 2015)

Leukoplakia Resiko Rendah Leukoplakia Resiko Tinggi

Bercak tidak dalam area Bercak dalam area berisiko

berisiko tinggi (dorsum lidah tinggi (dasar mulut, permukaan
dan palatum keras) lidah pada bagian lateral atau
ventral, palatum lunak)
Ukuran < 200 mm Ukuran >200 mm

Bentuk klinis homogen Bentuk klinis tidak homogen

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

• Leukoplakia dapat kambuh, mengalami transformasi ganas,
atau lesi baru dapat terjadi pada pasien yang dirawat
sebelumnya.
• Displasia epitel secara umum dianggap sebagai indikator
keganasan.
• Pengukuran DNA mungkin membantu dalam mengidentifikasi
lesi yang membawa risiko tinggi transformasi ganas. (Singh SK
et al, 2013)

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

 1. Histopatologi

• Hiperkeratosis Stratum
korneum
• Acanthosis stratum
spinosum
• Intracellular hydropic
degeneration (apoptosis) Hairy leukoplakia (Kujan Omar et al,

• Terdapat Epithelial pearl 2005)

• Infiltrasi round sel pada
jaringan ikat. (Kujan Epithelial pearl
Omar et al, 2005)

Epithelial pear (Kujan Omar et al, 2005)

2. Toluidine blue

• Dasar pemeriksaan: sel kanker akan mengabsorpsi warna biru,

sedangkan jaringan normal tidak. (Prof Dr Tjakra WM, 2017)
• Cara:
1. Lindungi wajah dan pakaian pasien dan oleskan jelly petroleum
pada bibir untuk kurangi pewarnaan.
2. Minta pasien untuk batuk pada cup besar untuk membuang sisa-
sisa yang infeksius
3. Berkumur larutan asam asetat selama 20 detik dan bilas dengan
air
4. Berkumur dengan larutan toluidin blue selama 20 detik
5. Berkumur arutan asam asetat kembali selama 20 detik ( Kao, Shou
Yyen et al, 2009)

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

Keterangan: Gambar sebelum (kiri) dan sesudah (kanan) pewarnaan
dengan toluidine blue (Kao, Shou Yyen et al, 2009)
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT
3. Endoskopi • 4. PET-Scan (Positron
• Prosedur pemeriksaan Emission Tomography)
yang bertujuan untuk • Mengevaluasi dan
melihat kondisi organ
mendiagnosis kanker,
tubuh tertentu secara
visual, dengan alat kelainan otak, dan
khusus (endoskop) kardiovaskuler
• Tujuan: mencari • Pelacak radioaktif
synchronous cancers. disuntikkan dan tubuh
(Prof Dr Tjakra WM, direkam menggunakan
2017) PET scanner dan
dihasilkan gambar
multi dimensi
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT
Diagnosa Banding Oral Leukoplakia

Hairy
Lichen planus
leukoplakia

White sponge
nevus
Diagnosa Banding
1. Hairy leukoplakia
(Cawson, 2009)
• lesi putih rongga mulut yang
tidak termasuk lesi praganas.
• Gambaran klinis :plak putih pada
lidah yang perumukaanya kasar,
shaggy/berbengkok-bengkok,
tampak berombak, dan berbulu.
• Lokasi: bagian lateral lidah,
dasar mulut, dan palatum
durum.
• Berhubungan dengan riwayat
imunosuppresion
Gambar 15 Gambaran klinis hairy leukoplakia (Darling,
2018)

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

1. Hairy leukoplakia (Cawson, 2009)
• Gambaran klinis khas adalah adanya rambut
pada permukaan lesi yang disebabkan oleh
hiperplasia epitel yang padat dan
keratinisasi pada pemeriksaan histopatologi.
• Warna putih dan penebalan jaringan
disebabkan oleh penebalan lapisan keratin
permukaan (hiperkeratosis) dan penebalan
lapisan epitel dibawahnya (akantosis).
Gambaran Histologi Hairy leukoplakia

EBV dalam sel hairy leukoplakia (Darling, 2018)

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

 2. Lichen Planus
(Ismail, 2007)
• Lesi oral putih yang
dikelilingi daerah eritem
disebabkan respons imun
dan dapat mengenai
kuku, kulit, rambut, dan
membran mukosa.
• Pemeriksaan klinis pada
bagian oral : lesi putih
dikelilingi daerah eritem,
jaringan bengkak; atau
erosif.
• Bentuk bervariasi: plak,
nodul atau striae
• Menyebabkan rasa
terbakar, sakit atau tidak
nyaman lainnya.
Gambar 17 Gambaran lichen planus (Burkhart , 2013)
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT
2. Lichen Planus
(Ismail, 2007)
• Etiologi diduga dengan limfosit T
yang aktifkan peradangan
• ) Histologi :
• reticular atrophic dan erosif
mucosal
• superficial keratinisasi
• infiltrasi dense banded
lymphocytic dalam lamina
propria superfisial
• hipergranulosis
• penampakan saw tooth retepeg
dan terdapat infiltrasi lichenoid30
Gambaran histologi lichen planus (Burkhart,
2013)
3. White sponge nevus (Sciubba,
2017)
• Pembentukan bercak putih jaringan yang
disebut nevi (tunggal: nevus) yang muncul
sebagai jaringan yang menebal, velvety,
seperti spons, dan tidak menyebabkan
rasa sakit.
• Defek pada filamen keratin ini
menghasilkan penebalan mukosa mulut
dan pembentukan lipatan mukosa yang
memberikan tekstur kasar seperti spons.
• Mukosa tampak bengkak, dan mungkin
ada daerah di mana lapisan atas ditarik
keluar meninggalkan celah.
• Paling sering ditemukan pada lapisan
lembab mulut (mukosa mulut), terutama
di bagian dalam pipi (mukosa bukal).
• Etiologi: transmisi autosomal dominan
keratin 4 dan 13.
• Muncul sejak lahir tetapi biasanya muncul Gambar 20 Gambaran klinis white
pertama kali pada masa kanak-kanak. sponge nevus (Burket, 2012)
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT
3. White sponge nevus
(Sciubba, 2017)

• Tidak menimbulkan rasa sakit,

tetapi lipatan jaringan ekstra
dapat meningkatkan
pertumbuhan bakteri, yang
dapat menyebabkan infeksi
yang dapat menyebabkan
ketidaknyamanan.
• Histopatologi menunjukkan
akantosis dan parakeratosis.
Lapisan epitel atas mengalami Gambaran histopatologi white oral nevus
(Burket, 2012)
vakuolisasi dan mengandung
inti pyknotik.
 Tabel Perbandingan Diagnosa Banding
Oral Leukoplakia
Oral leukoplakia Hairy leukoplakia Lichen planus White sponge nevus

Plak putih pada mukosa Plak putih, bilateral dan Plak putih, tidak sakit, ada Hiperplasia diskeratotic
mulut yang tidak dapat simetris pada lateral lidah striae herediter yang jarang
dihilangkan dan tidak tanpa ridge vertikal; Kelainan mukokutan di pada membran mukosa
dapat diklasifikasikan shaggy oral, genital dan / atau
sebagai penyakit lain yang kulit.
dapat didiagnosis secara
klinis.

Lesi prakanker Bukan lesi praganas Dapat menjadi ganas Lesi jinak

Etiologi multifaktorial, Berkaitan dengan Berkaitan dengan RAS Genetik (mutasi gen
berkaitan kebiasaan immunosupression/HIV atau deskuamasi gingiva keratin 4 atau gen
merokok (Epstein‐Barr virus) Obat keratin 13)
Idiopatik

Adults. Middle age Middle‐age and older. Sejak lahir, berkembang

saat kecil
Mainly: M > F M>F F>M -

Single localized, multiple, Margin, -bilateral, posterior bukal Tebal, velvety pada dalam
atau diffuse pada bibir, dorsal atau ventral lidah –kadang lidah, dasar rongga pipi di dalam
pipi, gingiva mulut, gingiva mulut, bilateral, simetris
 Leukoplakia

Mungkin disebabkan
Tidak
Penatalaksanaan
tembakau ?
Oral Leukoplakia
Ya

Hilangkan kebiasaan,
follow up 4 minggu
Manajemen Pengobatan
awal Konservatif
Pulih, membaik

Ya Tidak Biopsi

Lesi memiliki ciri khusus

Ya
seperti lichen planus?

Perawatan
Tidak

Evaluasi dan
amati Moderate atau severe
dysplasia? Bagan 1 Penatalaksanaan oral
leukoplakia (Pedro, 2016)
Ya Tidak
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

Hilangkan Bedah
Penatalaksanaan Oral Leukoplakia
(Deliverska, 2017):

Manajemen Pengobatan
Tindakan bedah
Awal konservatif
• Pemeriksaan fisik
berkala diulang
• Karotenoid • Bedah
setelah 2-3 minggu • Vitamin konservatif-
untuk evaluasi eksisi
pengecilan ukuran.
• Agen
• Eliminasi faktor risiko antineoplastik • Elektrokoagulasi
dan kebiasaan buruk • Cyrosurgery
• Menjaga kebersihan
mulut • Laser/evaporasi

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

a. Pengobatan Konservatif

• Karotenoid adalah pigmen organik

1. yang ditemukan dalam kloroplas
Karotenoi dan kromoplas tumbuhan dan
kelompok organisme lainnya
d seperti alga ("ganggang")
(Deliverska • Ditemukan pada bayam, wortel,
pepaya, mangga, ubi, dan jeruk
, 2017) dan tomat

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

2. Vitamin 3. Agen antineoplastik
(Deliverska, 2017): (Deliverska, 2017):

• Bleomisin : antibiotik sitotoksik

pertama yang digunakan untuk
• Vitamin A/retinol Ubi jalar, sembuhkan neoplasma.
Wortel, Kangkung, Brokoli, Paprika • Bleomisin topikal dapat mengecilkan
merah, Bayam. lesi dengan dosis 0,5%/hari selama
12-15 hari atau 1%/hari selama 14
• Vitamin E Biji bunga hari.
matahari, almond, Kacang tanah,
Alpukat, Bayam, kiwi
• Vitamin C jambu biji, pepaya,
stroberi, nanas

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

 b. Tindakan Bedah
1. Bedah konservatif-eksisi 2. Elektrokoagulasi
(Deliverska, 2017) (Deliverska, 2017)
Hasilkan kerusakan termal di
• Tidak cocok untuk lesi yang dalam dan jaringan sekitar
luas
• Morbiditas pasien tinggi

nyeri pasca operasi, edema,

dan jaringan parut cukup besar

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

3. Cryosurgery (Deliverska, 2017):

●
Bedah yang paling sering digunakan untuk OLP
●
Efektivitasnya 80%-100%
●
Penggunaan suhu ekstrem (-200 C) untuk musnahkan jaringan
●
Lesi multipel dan luas, akses sulit, dan butuh estetika
●
Keunggulan : perdarahan minimal, jaringan parut, rasa sakit dan infeksi sekunder rendah
●
Kelompok pasien risiko tinggi : alat pacu jantung, orang tua, dan koagulopati.

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT

4. Bedah laser/Evaporasi (Deliverska, 2017):

●
Pembedahan konservatif dan lokasi spesifik
●
Sterilisasi area bedah baik dan perdarahan minimal.
●
Penyembuhan luka sangat baik karena kontraksi terbatas
●
Mobilitas mukosa mulut baik dan disfungsi oral minimal; jaringan parut minimal
●
Visualisasi optimal terhadap area bedah meminimalkan peluang untuk terjadi
neoplasma.
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MULUT