CASE 3 DS 5

BIOPSI

Nabiilah Tiyas B - 160110160049

 Biopsi Insisi

Melibatkan pengangkatan hanya sebagian dari lesi yang relatif

lebih luas, sehingga pemeriksaan histopatologi dapat dilakukan dan
diagnosis dapat dibuat.
 Teknik

1. Pasien diberi anestesi local

dahulu
2. Bagian representatif lesi
dihilangkan, biasanya dari
pinggiran lesi, meluas ke
jaringan normal.
3. Bagian jaringan yang diambil
tersebut kemudian dijahit
 Biopsi Punch

Armamentarium :

• Punch disposable 4.0-mm

• Forceps jaringan
• Gunting bedah
 Teknik
1. Menggunakan pewarnaan biru toluidine sebagai bantuan
visual
2. Injeksi anestesi local
3. Punch 5-mm yang menggambarkan penggunaan bevel 1,5-
mm (tanda panah)
4. Memasukkan punch ke dalam jaringan dengan gerakan
melingkar
5. Penggunaan pisau bedah untuk mendapatkan sampel
biopsi
6. Menjahit untuk menutup luka biopsi
Biopsi punch dari area
leukoplakia pada langit-langit
keras.

1. Rotasi punch ke periosteum

sebelum eksisi dengan
gunting
2. Spesimen bedah yang
dikeluarkan ditempatkan
dalam formalin
 Keuntungan

1. Lesi dapat dikontrol, spesimen yang memadai diperoleh

(diameter 4-6 mm)
2. Pasien tidak terganggu oleh pandangan pisau bedah dan
mungkin tidak memerlukan penjahitan.
3. Menyebabkan lebih sedikit morbiditas
Leukoplakia
Melissa Afifah
160110160059
Definisi
Leukoplakia oral adalah lesi premalignant paling umum.
Lesi ini berpotensi ganas dan bisa juga disebut lesi pre kanker yang berasal dari rongga mulut

Tingkat keganasan berkisar antara 0,1 % - 17,5% dan paling sering ditemui pada daerah alveolar, mukosa lingual,
labial, palatum, daerah dasar kavum oris, gingiva, mukosa lipatan bukal,dan mandibular alveolar ridge.
Definisi lain dari lesi prekanker adalah jaringan yang berubah secara morfologis .

Menurut WHO,leukoplakia oral merupakan suatu plak atau patch yang tidak dapat dikarakterisasikan secara klinis dan patologis
sebagai kelainan lain serta memiliki resiko berkembang ke arah kanker/keganasan baik di dalam maupun di dekat area lokasi lesi.
 Etiologi
●
Etiologi leukoplakia oral tidak diketahui.

Penelitian Harris

 Merokok  Kandidiasis
●
Beberapa factor yang sering dihubungkan dengan leukoplakia adalah
 Konsumsi Alkohol  Kekurangan Vitamin

 Iritasi Kronis  Gangguan Endokrin

 Schepman

●
Perokok aktif memeiliki kemungkinan 6x lebih besar menderita leukoplakia dibandingkan
orang yang tidak merokok.

Feller

●
Konsumsi alcohol serta adanya Infeksi Human Papilloma Virus (HPV) juga dapat
meningkatkan kemungkinan perkembangan malignansi di rongga mulut.

Karyalvizhi

●
Menurut penelitian, infeksi candida juga dapat menjadi penyebab leukoplakia karena keberadaannya yang
simultan sehingga memegang peranan penting dalam transformasi ke arah malignansi. Selain itu defisiensi
vitamin A, B12, C, beta karotin dan asam folat juga dapat menyebabkan leukoplakia
 Patogenesis

Aktivasi onkogen
dan injuries pada
genn supresor dan Transformasi
Pembelahan Sel Mutasi Gen
gen yang berperan Malignant
untuk perbaikan
DNA
DIAGNOSA BANDING
LEUKOPLAKIA
Anna Nushofa
160110160052
 Hairy Leukoplakia

• Lesi putih, tidak termasuk pre-malignant.

• Plak putih tanpa rasa sakit di lateral lidah
• Riwayat infeksi HIV/imunosupresi.
• Diagnosa definitif: biopsi dan histologi  virus EBV
 Oral Lichen Planus
 Penyakit autoimun (kuku, kulit, rambut, membran mukosa).
 Klinis:
Reticular
Erosif
Atrophic

Asimtomatik Sakit

 Biopsi insisi dan patologi  superfisial keratinisasi.

 Chronic Cheek Biting
(Morsicatio Buccarum)
 Kondisi terjadinya iritasi kronis pada mukosa bukal dikarenakan
pengunyahan dan gigitan.
DIAGNOSIS BANDING LEUKOPLAKIA
Oral Squamous Cell Carcinoma
White Sponge Nevus
Leukoedema
 ORAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA

 Klinis
Indurasi, ulserasi/non, paling sering ditemukan di lateral lidah-dasar mulut-
tonsil, patch atau mass putih atau merah, berpotensi keganasan.
 Penyebab
Perubahan DNA karena karsinogen seperti tembakau, sinar UV, human
papillomavirus, dan alkohol
WHITE SPONGE NEVUS (CANNON’S DISEASE)

 Klinis : asimtomatik,, lesi putih, permukaan irregular (formasi

fisur/plak), mukosa bukal (sering), jarang terjadi, tidak hilang
saat direganglan, tidak ada potensi keganasan
 Penyebab : hereditas, autosomal dominan (mutasi gen pada
epitel keratin 4 dan/atau 13)
LEUKOEDEMA

 Klinis
Asimtomatik, bilateral mukosa bukal, abu-putih, diffuse, veil-like, ketika di
streching hilang, tidak berpotensi keganasan
 Penyebab

Belum diketahui
Gambaran klinis
oral leukoplakia
Revi Sarah Fadhilah
160110160055
Oral leukoplakia
× Sering ditemukan pada daerah posterior buccal mucosa, retromolar
region, dasar mulut, dan lidah.
× Dasar mulut dan lateral lidah berisiko tinggi untuk transformasi ganas.
× Lesi awal :
• Berupa warna kelabu / sedikit putih agak transparan
• Berfisura / keriput
• Lunak dan datar

26
1. Leukoplakia homogen

× Lesi putih bertekstur halus dan tipis sampai kasar.

× Terdapat celah-celah dangkal “cracked mud”.
× Keriput atau bergelombang.
× Batas jelas.
× Asimtomatik.

27
 2. Leukoplakia Non-homog
e n
× Lesi putih disertai kemerahan.
× Disebut juga eritroleukoplakia dan speckled leukoplakia.
× Gambaran : large white verrucous areas to small nodular structures.
× Jika tekstur permukaannya homogen tapi mengandung komponen verrucous,
papillary (nodular), atau exophytic.
× Biasanya disertai dengan keluhan ringan berupa ketidaknyamanan atau nyeri
yang terlokalisir

28
Leukoplakia Non-homogen

29
3. Proliferative Verrucous le
ukoplakia
× Lesi putih didominasi oleh papillary projections, serupa
dengan papilloma oral.
× Tipe leukoplakia agresif, hampir selalu berkembang menjadi
malignansi.
× Tingkat rekurensi tinggi.
× Biasanya ditemui pada wanita tua.
× Tempat predileksi : gingiva bagian bawah.

30
Epidemiologi dan
Histopatologi
Leukoplakia

Tania Kusuma Wijaya - 160110160054

 ◦ Prevalensi secara global : 2,6%
◦ Tingkat konversi ke keganasan berkisar antara
0,1% hingga 17,5%.
◦ Usia : > 50th , jarang terjadi pada usia <30th
Epidemiologi ◦ Lebih sering terjadi pada pria, mayoritas sedikit
untuk wanita
◦ Angka kejadian leukoplakia di mulut berdasarkan
lokasi paling banyak terjadi pada mukosa bukal
28,3%, komisura 20,8%, lidah 15,1% dan bagian
dalam bibir 13,2% (Hasil penelitian kasus pada Yugoslavia)

32
33
 Pemeriksaan biopsi leukoplakia oral dapat
menunjukkan 1) hiperkeratosis atau parakeratosis
dengan displasia, karsinoma in situ, atau karsinoma
invasif atau 2) ‘benign hiperkeratosis’ tanpa
displasia tetapi dengan akantosis, atrofi, atau
Histopatologi radang.

Displasia epitel oral, karsinoma insitu, atau

karsinoma sel skuamosa invasif (SCC) dicatat pada
9 hingga 27% kasus leukoplakia

34
35
 Hiperkeratosis

• Adanya suatu peningkatan yang

abnormal dari lapisan ortokeratin
atau stratum korneum.
• Dengan adanya sejumlah
ortokeratin pada daerah permukaan
yang normal maka akan
menyebabkan permukaan epitel
rongga mulut menjadi tidak rata
serta memudahkan terjadinya
iritasi.

36
orthokeratin, epitel menunjukkan lapisan parakeratin, tidak ada lapisan sel granular
sel granular dan nuklei yang hilang di dan inti epitel dipertahankan di lapisan
lapisan keratin keratin.

37
 Akantosis

• Akantosis adalah suatu

penebalan dan perubahan yang
abnormal dari lapisan spinosum
pada suatu tempat tertentu yang
kemudian berlanjut disertai
pemanjangan, penebalan,
penumpukan dan penggabungan
dari rete peg

38
 Displasia

• Kelainan perkembangan dimana terjadi • Bukti displasia epitel hanya

perubahan ukuran, bentuk, dan susunan
ditemukan pada 5% hingga
sel-sel dewasa.
25% kasus.
• Displasia dapat ditemukan pada
leukoplakia homogen tetapi lebih sering • Perubahan displastik ini
ditemui pada leukoplakia nonhomogen biasanya dimulai pada
bagian basilar dan
parabasilar epitel.

39
 Celullar Change
Ukuran sel dan nukleus abnormal
Nukleus dan sel membesar
Perubahan perbandingan antara inti sel
dengan sitoplasma
Nukleus hyperchromatic
Peningkatan jumlah dan ukuran nukleus
Mitosis abnormal
Nuclear and cellular pleomorphism
Tissue Change
Hilangnya polaritas
Gangguan maturasi dari sel basal ke sel
skuamosa
Dyskeratosis (keratinisasi dini sel-sel
individual, adanya pembentukan “epithel
pearls” pada lapisan spinosum )
Hiperplasia sel basal
Droped shaped epithelial ridge
40
41
Learning Issue

Bercak putih
di pipi kanan
Merokok dan kiri tapi Alkohol
tidak terasa
sakit

42
 Apa Hubungan Minum alkohol dengan adanya bercak putih pada
mukosa bukal?

▰ Minum alkohol (Sankaranarayanan et al., 1989, 1990) merupakan faktor resiko kanker
mulut, bukan leukoplakia.
▰ Alkohol bukan merupakan faktor resiko independen yang dapat menyebabkan oral
leukoplakia, melainkan memiliki efek sinergis dengan kebiasaan merokok(Gupta,
1984b).
▰ Tidak ditemukan asosiasi antara alkohol dan leukoplakia oral (Evstifeeva dan Zaridze,
1992 di Uzbekistan).
▰ Terdapat hubungan antara dosis alkohol dengan OL (Macigo et al., 1995 di Kenya).
▰ Minum alkohol merupakan faktor resiko OL? Belum jelas. (Jenis dan kadar; jumlah
etanol)
43
 Efek Minum Alkohol

▰ Terjadinya transformasi displatik sel skuamosa mulut (akibat aktivitas toksik

etanol metabolit).
▰ Gaangguan mekanisme perbaikan DNA.
▰ Peningkatan permeabelitas membrane sel (mendorong masuknya karsinogen
lain)

44
Oral and Maxillofacial Pathology- Saunders (2008)

▰ Minum alkohol memiliki efek sinergis yang kuat dengan merokok

terkait dengan pertumbuhan kanker mulut, tidak terdapat hubungan
dengan oral leukoplakia.
▰ Penggunaan Mouth rinse yang mengandung alkohol :25% > plak
mukosa bukal yang berwarna keabuan, tetapi bukan merupakan true
oral leukoplakia

45
 Apa Hubungan merokok dengan adanya bercak putih pada mukosa
bukal?

▰ Kebiasaan merokok sangat dekat hubungannya dengan pembentukan

leukoplakia.
▰ >80% pasien dengan leukoplakia adalah perokok.
▰ Perokok berat memiliki jumlah lesi yang > perokok ringan (terutama setelah
beberapa tahun menggunakan tobacco).
▰ Sebagian besar OL pada orang yang berhenti merokok akan hilang/ menjadi
lebih kecil pada tahun pertama penghentian kebiasaan merokok.
▰ Kebiasaan merokok tanpa asap menghasilkan hasil yang agak berbeda (Tobacco
pouch keratosis).

46
 Mengapa terdapat bercak putih di pipi kanan dan kiri tapi tidak terasa
sakit?

▰ Prognis: jinak sehingga menimbulkan gejala klinis

tidak terasa sakit.

▰ Adanya aktivasi onkogen, pengapusan dan cedera

pada gen supresor gen serta gen yang bertanggung
jawab memperbaiki DNA rusaknya gen
pengatur pembelahan sel.

47
LEUKOPLAKIA
Khonsa qonita
160110160051
Leukoplakia with moderete to severe dysplasia
Dysplasia?
Displasia adalah suatu kondisi dimana
perkembanganda pertumbuhan sel tidak
beraturan.

Memiliki potensi yang besar untuk menjadi

malignant.
 80% leukoplakia merupakan premalignant dan
dapat menjadi malignant dengan peningkatan 3%
pertahun diusia 35 th
 Lesi dengan etiologi yang tidak diketahui atau
mirip dengan kanker memungkinkan adanya
displasia
 Displasia biasa terjadi pada lesi yang tebal dan
bergranula
Histopatologi displasia

Lapisan basal tidak beraturan : mitosis tidak normal

Perubahan ratio nukleus dan sitoplasma
Nukleus hyperchromatin
Dropped shaped epitelial ridge
Moderete : dari lapisan basal sampai lapisan granulosum
Diagnosis displasia
 Brush biopsi : Pap smear test/ Oral CDx test.
Polimorfisme nukleus, gelap dan membesar.
 Liquid based cytology : untuk borderlines lession
 Toluidine blue : indikasi jika karsinoma in situ
atau menentukan lokasi biopsi
 Vizilite technique
 Oral auto fluorescence : pada displasia 3-4 titik
hitam, non displasia 0-1 titik hitam.
 Perlukah dilakukan treatment?
Leukoplakia merupakan lesi
yang paling umum dapat
berubah pesat menjadi
malignant.
Meskipun sudah dilakukan
pengobatan, lleukoplakia sangat
memungkinkan muncul kembali

Dalam sebuah penelitian,

membutuhkan waktu 3 tahun untuk
leukoplakia berubah menjadi
kanker.
 Prognosis leukoplakia

 Keganasan leukoplakia bervariasi, mulia dari 0-33% dimana lokasi

terjadinya leukoplakia juga sangat mempengaruhi
 Setiap leukoplakia dapat berubah menjadi karsinoma, bahkan alam
kurun waktu 3 tahun tanpa disertai gejala displasia sekalipun
 Transformasi menjadi ganas tidak dapat diprediksi namun dapat
diidentifikasi dari awal
LESI PUTIH
Mayang Nadhira Hasna – 160110160050
ZISVIRA JASNI H.P - 160110160053
 DEFINISI

LESI PUTIH ADALAH SUATU KEADAAN YANG ABNORMAL PADA

MUKOSA DIMANA NAMPAK KLINIS BERWARNA LEBIH PUTIH, LEBIH
TINGI, LEBIH KASAR ATAU MEMPUNYAI TEKSTUR YANG BERBEDA
DARI JARINGAN SEKITARNYA, DIMANA KEADAAN TERSEBUT
MENGGAMBARKAN PENINGKATAN LAPISAN KERATIN, KOLONI
JAMUR ATAU LAPISAN EPITHELIUM YANG MATI.
 JENIS-JENIS LESI PUTIH

• LESI PUTIH HEREDITER: LEUKOEDEMA, WHITE SPONGE NEVUS, HEREDITARY

BENIGN INTRAEPITAL DISKERATOSIS, DISKERATOSIS CONGENITA

• LESI PUTIH REAKTIF/INFLAMASI: LINEA ALBA, FOCAL FRICTCIONAL

HYPERCERATOSIS, CHEEK BITTING, ACTINIC KERATOSIS, SMOKELESS TOBACCO-
INDUCED, KERATOSIS, NICOTIN STOMATITIS

• LESI PUTIH INFEKSIUS: ORAL HAIRY LEUKOPLAKIA, CANDIDIASIS, MUCOUS

PATCH
 ETIOLOGI

Penebala Adanya Perubaha

-
-
-
n lapisan material
Asimtomatik
Warna opak
Keras
n -
-
-
Simtomatik
Warna opak
Keras, permukaan halus
-
-
Asimtomatik
Warna translusen

epitel superfisial subepitel

- Tidak dapat di gosok - Jika digosok, hilang dan - Permukaan halus
- Ukuran tetap
berwarna kemerahan - Tidak dapat digosok
- Disertai imbibisi air (warna - Mengecil jika diobati - Penyebab diketahui
putih) - Penyebabnya diketahui
- Contoh: leucoplakia,
- Contoh: Fordyce granule,
- Contoh: candidiasis, submucosal fibrosis.
lichenplanus,
chemical burn
hiperkeratosis
Klasifikasi Lesi
Putih
Oral Candidiasis

• Kandidiasis oral adalah infeksi oportunistik

yang paling umum mempengaruhi mukosa
mulut.
• Dalam sebagian besar kasus, lesi
disebabkan oleh ragi Candida albicans.
Hairy Leukoplakia
• Hairy leukoplakia (HL) is the second most
common HIV-associated oral mucosal
lesion.
• Penampilan klinis yang khas adalah
lipatan putih vertikal yang berada di
sepanjang tepi batas lidah.
• Lesi juga dapat ditampilkan sebagai plak
putih dan agak meninggi, yang tidak
dapat dihilangkan.
Oral Leukoplakia dan
Erythroplakia
Oral Submucous Fibrosis

• Merupakan penyakit kronis yang mempengaruhi

mukosa mulut serta faring dan dua pertiga bagian
atas esophagus
• There is substantial evidence that lends support to a
critical role of areca nuts in the etiology behind
submucous fibrosis.
• Peningkatan fibrosis pada akhirnya menyebabkan
hilangnya ketahanan, yang mengganggu
kemampuan bicara, mobilitas lidah, dan penurunan
kemampuan untuk membuka mulut.
Oral Lichen Planus
• The etiology of OLP is not known.
• Selama beberapa tahun terakhir, telah menjadi
lebih jelas bahwa sistem kekebalan tubuh
memiliki peran utama dalam perkembangan
penyakit ini.
• The white and red components of the lesion
can be a part of the following textures:
• Reticulum
• Papules
• Plaque-like
• Bullous
• Erythematous
• Ulcerative
Drug-Induced Lichenoid Reactions

• Karena penampilan klinis dan histopatologis

menyerupai reaksi hipersensitivitas, telah
dihipotesiskan bahwa obat dapat memicu
reaksi likenoid.
• Penicillin, gold, and sulfonamides are
examples of drugs that have been related to
the development of DILRs.
Lupus Erythematosus

• LE represents the classic prototype of an

autoimmune disease involving immune
complexes.
• The most affected sites are the gingiva,
buccal mucosa, tongue, and palate.
 RED AND WHITE LESIONS OF THE ORAL
MUCOSA
REACTIONS
TO OTHER RED
ALLERGIC TOXIC MECHANIC AND WHITA
REATIONS REACTIONS AL LESIONS
TRAUMA

- LICHENOID CONTACT - GEOGRAPIC TONGUE

- REACTIONS TO
REACTIONS - LEUKOEDEMA
- RECTION TO DENTIFRICE
SMOKELESS TOBACCO - MORSICATIO - WHITE SPONGE NEVUS
AND CHLORHEXIDINE
- SMOKER’S PALATE - HAIRY TONGUE

BURKET’S ORAL MEDICINE 11TH ED PAGE 99-106

Apakah Perawatan Leukoplakia
Moderate-Severe = Mild-
Moderate?
Ruti Diahayu S
160110160056

71
Leukoplakia oral mild to moderate dapat diangkat atau
tidak, dan keputusan harus mempertimbangkan faktor-
faktor lain seperti lokasi, ukuran dan, dalam kasus
perokok, keterlibatan pasien dalam berhenti merokok.

Leukoplakia oral moderate to severe , perawatan bedah

direkomendasikan. Seperti conventional surgery,
electrocoagulation, cryosurgery, dan laser surgery
(excision or evaporation).

72
 Mengapa Harus
Check-Up Setelah
1 Bulan?
 “
Setelah dilakukan pengambilan lesi
secara keseluruhan, terdapat 10-20%
kemungkinan lesi akan timbul kembali.

74
 Prognosis Leukoplakia

Follow-up
Terdapat 3% - Berdasarkan
• 2-4 minggu post
12% kemungkinan pemeriksaan histologis,
keberadaan dysplasia treatment
lesi berkembang
telah dikaitkan dengan • 3 bulan
menjadi risiko transformasi • 6-12 bulan (3-5
ganas/kanker ganas menjadi kanker
mulut tahun)
mulut

75
Biopsi

76
 indikasi

Definisi

• Lesi jaringan keras

Biopsi adalah prosedur bedah • Lesi Kista
dengan mengambil spesimen • Lesi Oral Mukosa
jaringan yang bertujuan untuk • Penyakit Sistemik
penegakan diagnosa. Biopsi (lupus, amyloidosis,
penting dilakukan untuk scleroderma, atau
menegakan prognosis dari lesi sjorgen’s syndrome)
jinak dan ganas, sehingga
dapat menurunkan morbiditas
dan mortalitas serta
meningkatkan efikasi
perawatan.

77
 Macam Biopsi
kontraindikasi

1. Biopsi Eksisi
lesi yang dalam
pengambilan jaringan
karena dapat
lesi disertai
menyebabkan
pengmabilan jaringan
perubahan dan
normal disekitarnya
kerusakan struktur
jaringan.

• Mengambil semua lesi.

• Sulit untuk lesi yang
• Biasanya dilakukan
berukuran besar.
untuk lesi jinak kecil.
• Harus dihindari pada
• Metode ideal untuk
kasus dengan risiko
diagnosa melanoma
keganasan
yang berukuran kecil.

78
79
BIOPSI
Nurul Alisya Saufika
160110160060
 BIOPSI ASPIRASI

suatu tindakan pengambilan sebagian jaringan tubuh

dengan suatu alat aspirator berupa jarum suntik yang
bertujuan untuk membantu diagnosis berbagai penyakit
tumor. Tindakan biopsi aspirasi diindikasikan pada
tumor yang letaknya superfisial dan palpable seperti
tumor kelenjar getah bening, tiroid, kelenjar liur, tumor
payudara.
 KEUNTUNGAN

• Prosedur sederhana, tidak menimbulka jaringan parut

• Biaya pemeriksaan yang cukup murah
• Dapat dilakukan pada pasien rawat jalan
• Hasil dapat diketahui secara cepat
• Pada limfoma malignum dapat digunakan untuk
mendiagnosis kekambuhan
• Pilihan terbaik pada pasien dengan kondisi fsik yang tidak
memnugkinkan.21
 KEKURANGAN

• Diagnosis sering bergantung pada keterangan klinis

• Diagnosis tidak selalu dapat menentukan subtype dari
berbagai tumor.
 PROSEDUR

mengambil jaringan yang diduga tumor dengan menggunakan jarum

suntik. Jarum yang digunakan adaalah jarum ukuraan 23-22G atau yang
lebih kecil (24,25 atau 27) dengan panjang 30-120 mm, hasilnya berupa
sel lepas atau kelompokan sel.
 PROSEDUR

. Nodul atau tumor difiksasi diantara dua jari tangan

. Insersi jaarum ke massa tumor
. Bila jarum sudah di massa tumor, tarik piston sehingga tekanan didalam tabung menjadi negative
. Jarum digeraakan maju-mundur sehingga aspiraat masuk kedaalam jarum suntik
. Bila sudah terlihat adanya aspirat, lepaskan piston sehingga tekanan tabung menjadi seperti semula
. Tarik jarum keluar dari tumor
. Keluarkan aspirat, hal yang dilakukan adalah :
. Ujung jarum diletakan di kaca objek
. Letakan aspirat di atas kaca objek dan dibuat sediaan apusan sementara,
 BIOPSI SIKAT/ BRUSH

Sitologi eksfoliatif atau biopsi sikat pada dasarnya adalah

analisis dan interpretasi karakteristik sel yang dikeluarkan
dari permukaan mukosa. Biopsi dilakukan tanpa anestesi
dan menggunakan sikat untuk mendapatkan spesimen
transepithlial dengan semua 3 lapisan epitel
 Tampilan close-up kepala
sikat Orcellex, yang
Kit sitologi eksfoliatif
terdiri dari lima segmen
yang teridiri dari kaca
serat high-density yang
slide,paket alkohol,spatula memungkinkan
kayu dan sikat pengumpulan,
penyimpanan, dan
pelepasan materi sel yang
optimal
Sikat orcellex diterapkan ke dasar
mukosa mulut untuk memanen sel
epitel untuk sitologi. Sikat
ditempatkan dengan kuat pada
mukosa dan diputar sepuluh kali
Tindakan Bedah

Risni Gustiana Salsabila Farah N

160110160047 160110160057
Conservative surgical removal
• Pembedahan konvensional mengacu pada eksisi luka dengan pisau bedah.
• Pembedahan konvensional mungkin tidak cocok untuk lesi yang luas atau terletak
pada bagian anatomi tertentu
Leukoplakia of buccal mucosa posterior to commissure of lip Demarcation of incision for surgical excision of leukoplakia

Gradual removal of lesion with scalpel and scissors Operation site after suturing
Elektrokoagulasi

• Elektrokoagulasi dapat digunakan sendiri atau sebagai adjuvant

untuk bedah konservatif.
• Elektrokoagulasi menghasilkan kerusakan termal di dalam dan di
jaringan sekitar, yang menyebabkan nyeri pasca operasi dan
edema, dan dapat menyebabkan jaringan parut yang cukup besar
 Cryosurgery
• Merupakan metode perawatan yang melibatkan kerusakan jaringan terkontrol.
• Keunggulan diantaranya tidak terlalu menyebabkan keluarnya darah, insidensi infeksi sekunder
yang sangat rendah, dan cenderung kurangnya jaringan parut dan rasa sakit.
• Dapat digunakan untuk pasien kelompok risiko tinggi seperti mereka dengan alat pacu jantung,
orang tua, dan mereka dengan koagulopati.
• cryosurgery dapat menjadi pilihan pertama dalam kasus lesi multipel dan luas, area sulit akses
bedah, dan area di mana estetika penting.
Small hemangioma of buccal mucosa Elliptical incision at normal tissue border surrounding lesion.

Suturing of wound with interrupted sutures.

Excision of lesion with scalpel
Bedah laser (eksisi atau evaporasi)

• Laser dapat digunakan dalam eksisi leukoplakia oral.

• Dapat dilakukan pada lesi yang luas
• Memungkinkan periode penyembuhan pasca operasi yang lebih baik, dengan
lebih sedikit bengkak,nyeri dan penyembuhan dengan jaringan parut minimal
• Ini dapat dilakukan bahkan untuk lesi yang luas. Penyembuhan luka sangat
baik karena kontraksi terbatas.
Mengapa diberikan Vitamin A,C,E
dan apa pengobatan farmakologis
lainnya??

Kintan Nurpratiwi Gumilar

160110160048
Tatalaksana leukoplakia:
a. Non-farmakologis
b. Farmakologis:
pasien leukoplakia diberikan multivitamin
berupa vitamin A, C, E, vitamin B12, asam
folat,
Lainnya: antifungal, karotenoid, agen
antineoplastik, dan polivenol
1. Vitamin A
Pemberian vitamin A, C, E
-Fungsi: proses diferensiasi sel dan pembentukan
keratin (sbg kemopreventif)
-vit A yg bisa digunakan: Retinoid
-hasil penelitian: remisi 26%->dioleskan scr lokal 4x
sehari selama 26 hari

2. Vitamin C
-Mempunyai antioksidan
-antioksidan: meningkatkan komunikasi antar sel, menginduksi
program kematian sel dan memiliki pengaruh positif thd aktivitas
enzim dalam detoksifikasi karsinogen

3. Vitamin E:
-Fungsi: menekan proliferasi tumor sebagaimana fungsi
sebagai pemakan radikal bebas untuk mencegah
peroksidasi
4. Frenitidine
-menghambat pertumbuhan sel dg menginduksi
apoptosis dg reseptor
-remisi klinis 75%: aplikasi scr lokal 2x sehai
5. Vitamin B12, dan asam folat
-berperan sentral pada metabolisme dan
homeostasis jaringan yang secara biokimiawi
bertindak sebagai kofaktor dan koenzim dalam
metabolisme, elemen regulasi transkripsi DNA,
eritropoises dan meningkatkan efektivitas respons
imun saat inflamasi
5. Antifungal
-jika disebabkan oleh jamur
-polyene-nystatin, imidazol,
fluconazol, ampotericin B (jika
disertai immunocompromise)
6. Karotenoid
-beta karoten: prekusor vitamin A,
berhubungan dengan antioksidannya
Ada pada bayam, wortel, pepaya, mangga
-likopen: pigmeran merah larut lemak
sumber:tomat, efek antioksidan (proteksi
radikal bebas), sembuh 25-55% (konsumsi 4-8
mg/hari selama 3 bln)
7. Agen antineoplastik
-bleomisin: antibiotik sitotoksik yg
menyembuhkan neoplasma
-jarang digunakan karena efek
mukokutaneus
-dosis 0,5%/hari selama 12-15 hari
9. Polivenol
-curcumin:anti-inflamasi, antimikroba,
antivirus, antijamur, antiokidan, chemo-
sensitizing, radio-sensitizing, aktivitas
penyembuhan luka, pencegah inisiasi
tumor,anti-proliferasi agen (mengganggu
siklus sel,menginduksi apoptosis dan
makronukleasi)
-teh hijau: antioksidan