Kelompok 5

Fasilitator: dr. Austin Bertilova Carmelita, M.Imun

Nama Anggota NIM
• Ariskarila abel • FAA 115 011
• Zaitunal abdah • FAA 116 004
• Juan ortega putra • FAA 116 006
• Miftah dwi indriani • FAA 116 024
• Rizki surya wiguna • FAA 116 037
• Valentino febriantoni • FAA 116 041
• Daffa nurdzaky S • FAA 116 048
• Nanda hosana tarigan • FAA 116 046
• Lesi peradangan rongga mulut
Ulkus Aftosis (Conker Sores)
• Ulserasi mukosa superfisial secara umum dapat terjadi pada 40%
populasi. Kelainan tersebut sering dijumpai pada usia dekade kedua
kehidupan, sangat nyeri dan sering kambuh. Meskipun penyebab
ulkus aftosis tidak diketahui, kelainan tersebut Iebih sering terjadi
pada keluarga tertentu dan mungkin berkaitan dengan penyakit
seliak, penyakit inflamasi usus besar (IBD) dan penyakit Behcet. Lesi
lesi tersebut mungkin soliter atau multipel, umumnya berupa ulkus
hiperemia yang dangkal ditutupi oleh eksudat tipis dan dibatasi oleh
daerah eritema sempit (Gambar 14-1). Pada sebagian besar kasus,
penyakit ini dapat sembuh spontan dalam sekitar 7 hari sampai 10
hari, tetapi dapat kambuh kembali.
Gambar 14-1 Ulkus aftosa.U1serasi tunggal dengan halo
kemerahan di
sekitar suatu membran fibrinopurulen yang kekuningan.
INFEKSI VIRUS HERPES
SIMPLEKS
Morfologi
• Makroskopis
▪ Lesi berupa vesikel
dengan serous
bening
▪ Ulkus dangkal yang
nyeri

Infeksi virus herpes simpleks pada rongga mulut

• Mikroskopik
▪ Sel-sel yang terinfeksi
menjadi bengkak dan
mengandungi badan inklusi
intranukleus yang besar dan
eosinofilik.
▪ Sel-sel yang berdekatan
umumnya bergabung dan
membentuk polikarion besar
dan berinti banyak.
 Kandidiasis Rongga Mulut (Thrush)
Kandidiasis merupakan infeksi jamur tersering pada rongga mulut. Candida albicans adalah bagian dari
flora normal pada mulut dan hanya menyebabkan penyakit pada keadaan tertentu. Faktor-faktor yang
memengaruhinya antara lain:

• Imunosupresi
• Famili C. albicans
• Komposisi flora mikroba pada mulut (mikrobiota)

Antibiotik spektrum luas yang mengubah mikroba normal dapat memicu terjadinya kandidiasis rongga
mulut. Tiga gejala klinis utama dari kandidiasis rongga mulut yaitu: pseudomembran, eritema dan hiperplasia.
Pseudomembran merupakan gejala tersering dan dikenal sebagai thrush. Kondisi ini dikarakterisasi oleh
membran inflamasi superfisial yang berwarna putih keabuan, terdiri atas organismeorganisme yang terjerat
dalam eksudat fibrinosupuratif yang dapat dengan mudah dilepaskan untuk memperlihatkan dasar eritema di
bawahnya. Pada individu yang lemah atau dengan imunosupresi ringan, seperti diabetes, infeksi tersebut
umumnya tetap superfisial. Namun, infeksi tersebut dapat menyebar ke lokasi-lokasi yang dalam, berkaitan
dengan keadaan imunosupresi yang lebih berat, seperti pada pasien-pasien dengan transplantasi organ atau sel
punca hematopoietik, juga pasien-pasien dengan neutropenia, imunosupresi akibat obat kemoterapi atau AIDS.
• Lesi proliferaktif dan neoplastik pada
rongga mulut
LESI PROLIFERATIF FIBROSA PADA RONGGA
MULUT
1. makroskopik 2. mikroskopik

Granuloma piogenik. Massa eksofitik merah hemoragik, timbul dari mukosa gusi.
 Fibroma dan granuloma piogenik adalah lesi reaktif
yang umum dijumpai pada mukosa mulut.

1. MAKRO 2. MIKRO
• Fibroma adalah massa jaringan fibrosa nodular di • Pada lesi ini menunjukkan adanya massa berupa
submukosa yang terbentuk apabila terdapat iritasi nodul jaringan ikat fibrosa yang ditutupi oleh epitel
kronik sehingga menyebabkan reaksi hiperplasia skuamous bertingkat.
jaringan ikat.
• Granuloma piogenik adalah massa menonjol yang
biasanya ditemukan pada gingiva anak-anak,
dewasa, muda. Lesi-lsi ini banyak mengandung
pembuluh darah dan khas terdapat ulkus yang
berwarna merah keunguan.
• Pengobatannya adalah dengan pembedahan eksisi
komplit dan menghilangkan sumber iritasi.
 • Leukoplakia dan Eritroplakia
Leukoplakia didefiniskan oleh World Hgeatlh Organizatiom
sebagai “lesi/plak berwarna putih yang tidak dapat dilepaskan
dengan kerokan dan tidak dapat dikarakterisasi secara klinis
maupun patologis sebagai penyakit tertentu lainnya”.
Leukoplakia mencakup beberapa gambaran histologis
mulai dari hiperkeratosis yang melapisi penebalan dan
akantosis pada mukosa sampai displasia yang
kadang-kadang disertai dengan karsinoma in situ.
Perubahan displasia yang paling berat berkaitan dengan
eritroplakia dan lebih dari 50% kasus tersebut
mengalami transformasi ganas. Dengan meningkatnya
displasia dan anaplasia maka sering terjadi infiltrat
sel-sel radang seperti limfosit dan makrofag di
bawahnya.
• Carcinoma Sel squamos
Morfologi

Dapat timbul pada area manapun dalam rongga mulut.

lokasi terseringnya adalah permukaan ventral dari lidah,
dasar mulut, bibir bawah, palatum lunak dan
gingiva.Stadium awal, kanker berupa plak yang meninggi,
kenyal, seperti mutiara atau penebalan mukosa yang tidak
beraturan, kasar atau berbentuk verukosa. Kedua bentuk
tersebut dapat saling tumpang tindih dengan latar belakang
adanya leukoplakia atau eritroplakia. Lesilesi yang ukurannya
membesar akan membentuk ulkus dan rnassa menonjol
dengan batas tidak tegas serta indurasi atau tepinya
menebal. Pemeriksaan histopatologis menunjukkan
karsinoma sel skuamosa terbentuk dari lesi prekursor
dengan displasia.

Gambaran histologis bervariasi mulai dari karsinoma

sel skuamosa berkeratin berdiferensiasi baik sampai tumor
yang anaplastik, kadangkadang sarkomatoid.
• Penyakit kelenjar liur
• XEROSTOMIA
• Istilah klinis yang berarti mulut kering: baik subjektif maupun obyektif karena berkurangnya sekresi air liur
• Insidensi bervariasi antar populasi, tetapi telah dilaporkan bahwa lebih dari 20% individu tersebut berusia diatas 70 thn
• Hal ini juga merupakan gejala utama dari penyakit autoimun, yang dikenal sebagai sindrom Sjogren yang biasanya
didampingi oleh mata kering
• Xerostomia paling sering ditemukan sebagai akibat dari banyaknya konsumsi obat obatan yang termasuk dalam jenis
antikolinergik, antidepresan, diuretic, antihipertensi, analgesik dan antihistamin
• Komplikasi xerostomia, termasuk meningkatkan karies gigi dan kandidiasis serta kesulitan dalam menelan dan berbicara
SILADENITIS
Sialadenitis atau radang kelenjar liur dapat diinduksi
oleh trauma, infeksi virus atau bakteri, atau penyakit
autoimun. Bentuk tersering dari sialadenitis virus
adalah gondong (mumps), yang dapat menyebabkan
pembesaran semua kelenjar liur tetapi terutama
melibatkan kelenjar parotis.
Virus gondong adalah paramyxovirus yang masih
berkaitan dengan virus influenza dan parainfluenza.
Gondong menyebabkan radang interstisial yang
ditandai oleh infiltrat radang mononuklear. Meskipun
penyakit gondong pada anakanak seringkali merupakan
kondisi ringan yang dapat sembuh sendiri, tetapi pada
orang dewasa penyakit tersebut dapat menyebabkan
pankreatitis atau orkitis. Orkitis terkadang
menyebabkan steril.
 Mukokel merupakan lesi peradangan tersering dari
kelenjar-kelenjar liur dan disebabkan oleh sumbatan atau ruptur
duktus atau saluran kelenjar liur, yang mengakibatkan kebocoran liur
ke dalam stroma jaringan ikat sekitarnya.
Mukokel terjadi paling sering pada anak-anak, dewasa muda dan
orang usia tua dan khas bermarfifestasi sebagai pembengkakan
yangberfluktuasi pada bibir bawah dengan ukuran yang dapat
berubah, khususnya berkaitan dengan makan (Gambar 14-5, A).

Gambar : lesi terisi cairan berfluktuasi pada bibir bawah sesudah trauma.
Pemeriksaan histologis menunjukkan ruang seperti kista yang
dilapisi jaringan granulasi dan radang atau jaringan ikat yang
penuh berisi musin dan sel-sel radang, khususnya makrofag
(Gambar 14-5, B). Eksisi lengkap dari kista dan lobulus kelenjar
liur minor merupakan pengobatan definitif.

Gambar : rongga seperti kista (karton) terisi materi musin dan dibatasi oleh
jaringan granulasi dengan organisasi.
 Sialadenitis bakterial adalah infeksi yang sering terjadi dan paling banyak
melibatkan kelenjar liur mayor, khususnya kelenjar submandibula. Patogen yang
paling sering dijumpai adalah Staphylococcus auretis dan Streptococcus viridans.
Obstrulcsi duktus oleh batu (sialolithiasis) adalah kondisi yang mendahului
terjadinya infeksi; kondisi tersebut juga dapat diinduksi oleh dampak debris
makanan atau edema akibat luka.
Neoplasma
a. Adenoma Pieiomorfik
b. Karsinoma Mukoepidermoid
Kista dan tumor
Odontogenik
Outline
• Kista dentigerous
• Kista keratin odontogenik
• kista periapikal
• Tumor odontogenik : Ametoblastoma , Odontoma
 Kista dentigerous
Kista dentigerous berasal dari sekitar mahkota gigi yang
tidak erupsi dan diduga akibat dari degenerasi folikel dental
(jaringan primordial yang membuat permukaan enamel gigi).
Pada evaluasi radiologis, lesi-lesi unilokular ini sering
berhubungan dengan gigi geraham (molar) ke-tiga yang
terjepit. Kista dilapisi oleh epitel gepeng berlapis tipis yang Ciri
umumnya disertai dengan infiltrat inflamasi kronik yang Kista Dentigerous Inflamed:
padat pada jaringan ikat di bawahnya. • Jaringan ikat berserabut
• Epitel non-keratinisasi
hiperplastik, kadang-kadang
memanjang di puncak rete
• Sel-sel inflamasi kronis
• Badan Rushton
• Lendir berlendir, atau sel sabit
atau sebaceous jarang terjadi
namun mungkin terjadi
• Terkadang terdapat Kalsifikasi
dystrophic
• Epitel odontogenik bertumpu,
kecil, tidak aktif muncul
Kista keratin odontogenik
Pada evaluasi radiologis, kista keratin terlihat sebagai gambaran
radiolusen unilokular atau multilokular yang berbatas tegas.

Pada pemeriksaan histologis, kista tersebut dilapisi oleh lapisan

tipis dari epitel gepeng berlapis yang parakeratotik atau ortokeratotik
dengan lapisan sel basal yang prominen dan epitel permukaan lumen
yang berkerut.
 kista periapikal
Makroskopik
Biasanya menempel pada akar gigi, mungkin kuat atau memiliki kapsul
kempes, lumen bisa mengandung cairan serous atau cairan serabut tipis,
terdapat debris berwarna kuning putih buram, cairan coklat berlumpur
dari perdarahan lama, atau debris purulen purba

Mikroskopik
Dilapisi oleh epitel skuamosa berlapis tebal dengan ketebalan
bervariasi, seringkali dengan sel sian yang terpencar
, dapat memiliki infiltrasi sel inflamasi akut.

Badan hyaline Rushton: amorphic, eosinophilic, linear sampai

benda berbentuk bulan sabit, ditemukan di epitel 10% kista
periapikal.

Kapsul berserat: ketebalan bervariasi dengan sel peradangan

kronis, sel plasma mungkin sangat menonjol
Sumbatan kolesterol sering terjadi pada lapisan kista
Tumor Odogentik
 Ametoblastoma berasal dari epitel odontogenik dan tidak
Ametoblastoma menunjukkan diferensiasi kondroid atau oseus (tulang). Lesi kistik
khusus ini tumbuh lambat dan meskipun bersifat invasif lokal
tetapi
memiliki sifat indolen.

Makroskopik
- Berbentuk Padat dan kistik
- Dapat berupa Multikistik dan Intraserosa atau ekstraserosa
- Jarang dalam bentuk unikistik

- Mikroskopik
Pulau epitel odontogenik terdiri dari:
• Sel kolumnar palisading perifer pada lapisan basal,
hiperkromatik,
• Sel menunjukkan polarisasi terbalik dari membran dasar
(perubahan Vickers-Gorlin)
• Sel-sel seperti retikulum yang membesar, sel suprabasal
tersusun dari sel-sel angular longgar
• Tidak ada formasi dentin atau email
Odontoma
Mikroskopik
Berasal dari epitel
Menunjukkan endapan enamel dan dentin yang luas
(memiliki penampilan berbentuk tabung) membentuk
gigi kecil dan tidak beraturan atau jaringan gigi tidak
teratur (sementum, dentin, enamel)
Gangguan Aliran Darah yang Menuju ke Hati
• Aliran Masuk Arteri Hepatik
• Infark hati, jarang terjadi mengingat jaringan hati mendapatkan
aliran darah ganda. Gangguan pada cabang utama arteri hepatik tidak
selalu menyebabkan terjadinya nekrosis iskemik pada organ hati,
sebab aliran dari pembuluh tambahan (accessory) dan aliran darah
dari vena portal dapat menopang kebutuhan aliran darah ke
parenkim hati. Satu perkecualian apabila trombosis pada arteri
hepatik hati transplan, yang akan menyebabkan kerusakan hati total.
Trombosis atau kompresi pada cabang arteri hepatik intrahepatik
yang disebabkan oleh poliarteritis nodosa (Bab 9), emboli, tumor atau
sepsis dapat menyebabkan infark lokal parenkim hati.
• obstruksi Vena dan Trombosis
• Sumbatan vena portal ekstrahepatik biasanya lambat terjadinya dan
dapat diadaptasi dengan baik, atau bisa juga menjadi bencana dan
berpotensi menyebabkan kematian, sebagian besar kasus berada di
antara dua keadaan di atas. Sumbatan pada vena portal atau
cabangcabang besarnya khas menimbulkan nyeri abdornen dan pada
sebagian besar kasus menyebabkan asites dan manifestasi lain dari
hipertensi portal seperti varises esofagus yang berisiko untuk pecah.
Kegagalan akut aliran darah viseral menyebabkan kongesti luas dan
infark usus.
Gangguan Aliran Darah yang Melewati Hati
MORFOLOGI
• Pada gagal jantung sisi kanan, makroskopik hati sedikit membesar, tegang serta sianotik dengan
tepi tumpul. Pada pemeriksaan mikroskopik tampak kongesti sinusoid di area sentrilobular.
Dengan berjalannya waktu hepatosit sentrilobufar akan atrofik sehingga trabekula sel hati tampak
menipis. Sklerosis kardiak adalah komplikasi berat yang ditimbulkan oleh kondisi yang terus
menerus, kronik akibat gagal jantung yang berat. Pola fibrosis hati yang terjadi khas berbeda dari
sirosis karena umumnya berupa fibrosis sentrilobular, jarang terjadi pembentukan jembatan dari
fibrosis septa maupun sirosis. Gagal jantung sisi kiri atau syok dapat menyebabkan hipoperfusi hati
dan hipoksia. Pada keadaan ini terdapat dua area yang sangat bergantung pada aliran darah (hanya
sedikit menerima nutrisi dari vena portal) terutama hepatosit sentrilobular dan duktus bilier
keduanya mengalami nekrosis iskemik. Kombinasi dari hipoperfusi sisi kiri serta kongesti
retrograd sisi kanan suatu sinergi yang menghasilkan lesi yang khas berupa nekrosis hemoragik
sentrilobular (Gambar 15-28). Hatl menampakkan gambaran bintik bintik bervariasi,
mencerminkan nekrosis hemoragik sentrilobular yang di antaranya diselingi warna pucat,
gambaran ini dikenal sebagai hati biji pala (nutmeg liver) sebab menyerupai permukaan irisan
biji pala.
Gambar 15-28 Nekrosis hemoraglk sentrilobular (hati pala). A, Gambar
potongan hati, dengan pembuluh-pembuluh darah besar terlihat, perhatikan
gambaran bintik-bintik merah yang bervariasi, yang menunjukkan perdarahan
di daerah sentrilobular parenkim. B, Pada pemeriksaan mikroskopik, daerah
sentrilobular ditutupi oleh sel darah merah, dan hepatosit tidak mudah
terlihat. Sistem portal dan periportal parenkim masih utuh.
 Obstruksi Aliran Keluar Vena Hepatik
A. Trombosis Vena Hepatik (Sindrom Budd-Chiari)
Sindrom Budd-Chiari terjadi akibat trombosis pada satu atau lebih cabang besar vena hepatik yang ditandai dengan
hepatomegali, asites, dan nyeri perut. Trombosis vena hepatik dihubungkan dengan penyakit mieloproliferatif (terutama
polisitemia vera), post partum, penggunaan kontrasepsi oral, paroxysmal nocturnal hemoglobinuriadan keganasan intra
abdomen terutama karsinoma seI hati. Aliran darah yang melambat dapat meningkatkan kecenderungan terjadinya trombosis
dan pada keadaan lanjut dapat terjadi karsinoma sel hati.
Pada beberapa kasus dapat disebabkan oleh obstruksi mekanik terhadap aliran darah keluar, antara lain abses
intrahepatik masif, kista parasitik, atau obstruksi vena kava inferior pada level vena hepatik oleh trombus atau tumor. Sekitar
10% kasus tidak diketahui penyebabnya.

Trombosis akut yang terjadi pada vena hepatik besar dan atau vena kava inferior. menyebabkan hati membengkak,
warna merah ungu. dan simpai tegang (Gambar di atas). Pada pemeriksaan mikroskopik tampak kongesti sentrilobular keras
dan nekrosis pada parenkim hati yang terkena dampak. Pada keadaan lain yang trombosisnya berjalan lambat, dapat
ditemukan fibrosis sentrilobular. Pada vena-vena besar dapat tersumbat sempurna atau parsial oleh trombus segar dan pada
keadaan yang kronik trombus akan terorganisasi dan melekat pada dinding vaskular.
 Obstruksi Aliran Keluar Vena Hepatik
B. Sindrom Obstruksi Sinusoidal
Pertamakali ditemukan pada para peminum di Jamaica yang mengkonsumsi "bush tea“ yang
mengandungi alkaloid pyrrolizidine, sebagai sindrom obstruksi sinusoidal (sinusoidal obstruction syndrome)
yang sebelumnya dikenal sebagai venoocelusive disease. Penamaan yang baru lebih spesifik karena Iebih
menyatakan bahwa kelainan tersebut disebabkan oleh jejas toksik terhadap endotel sinusoid. SeI endotel yang
rusak mengelupas dan memicu terjadinya trombus yang kemudian menyumbat aliran sinusoidal.
Sel endotel yang rusak memberi kesempatan eritrosit masuk ke dalam ruang Disse, yang kemudian akan
menyebabkan proliferasi sel stelata dan fibrosis cabang-cabang terminal vena hepatik (Gambar di bawah).
Sindrom obstruksi sinusoidal dapat ditemukan pada 20% resipien transplantasi sumsum tulang, yang terjadi
20-30 hari setelah transplantasi. Kerusakan endotel diyakini disebabkan oleh zat kemoterapi seperti
cyclophosphamide, actinomyein D, dan mithramycin, juga radiasi seluruh tubuh, yang merupakan regimen yang
diberikan pre dan post transplantasi. Gambaran klinis menyerupai sindrom Budd-Chiari yang bervariasi dari
ringan hingga berat. Sindrom obstruksi sinusoidal berat dan tidak membaik setelah 3 bulan pengobatan bisa
fatal.
Gambar 15--30 Sindrom obstruksi sinusoid (sebelumnya dikenal sebagai
penyakit venooklusif). Vena sentral disumbat oleh sel-sel dan kolagen yang
baru terbentuk (panah). Terdapat juga fibrosis di dalam ruang sinusoid.
Jaringan fibrosa berwarna biru oleh pulasan Masson trichrome.
(Penghormatan terhadap Dr. Matthew Yeh, University of Washington, Seattle,
Washington.)