LESI MERAH

1. Purpura ( Petechiae, Ekimosis, Hematoma)

Purpura adalah suatu keadaan yang ditandai oleh genangan darah ekstrafsi . Faktor
yang menstiapat iatrogenic, buatan atau trauma kecelakaan pada jaringan jaringan
vaskuler yang ada di dalam kulit atau submukosa. Ketkan menurut ukuran dipe
purpura petechiae, ekimosis, dan hematoma diklasifikasikan menurut ukuran dan
etiologinya. Petechiae adalah bercak-bercak titik, tidak menimbul, bulat dan merah.
Palatum lunak adalah lokasi yang paling umum untuk petechiae multifocal. Suatu
daerah ekstravasasi yang diameternya biasanya lebih besar dari 1 cm disebut ekimosis.
Hematoma adalah genangan luas dari darah ekstravasasi akibat dari terputusnya
pembuluh darah karena trauma. Terjadi paling umum dalam rongga mulut sebagai
akibat dari bneturan pada wajah, erupsi gigi, robeknya vena alveolar superior posterior
selama penyuntikan anastesi lokal.

Gambaran Klinis

2. Varikositas
Adalah suatu pembengkakan berfluktuasi yang berwarna merah-ungu dan sering kali
dijumpai pada orang lanjut usia. Pembengkakan tersebut menunjukan suatu dilatasi
pembuluh darah sebagai akibat dari menua atau oleh suatu rintangan internal pada
venanya. Permukaan ventral dari 2/3 anterior liadah adalah lokasi yang sering. Bibir
dan sudut mulut adalah daerah-daerah umum yang lain.

3. Trombus
Suatu seri yang meliputi trauma, pengaktifan urutan pembekuan dan pembentukan
beku darah yang secara khas mengakibatkan terhentinya perdarahn. Beberapa
kemudian penghancuran beku darh terjadi dan aliran darh normal mulai kembali .
Trombus tampak sebagi nodula-nodula merah , built , menimbul, khas pada mukosa
bibir. Kearas pada palpasi dan dapat sedikit nyeri. Sumbatan-sumbatan vaskuler dapat

1
 membesar secara konsentris dan menutup seluruh lumen pembuluhnya atau masak dan
berkapur untuk membentuk suatu plebolit. Plebolit adalah temuan oral yang jarang dan
terdapat dlm pip, bibir, atau lidah. Secara radiografig tampak seperti donat, melingkar,
focus-fokus radiopak dengan tengah yang radiolusen.

4. Pemphigus
Pemphigus berasal dari bahasa Yunani yaitu dari kata pemphix yang artinya
gelembung atau bula. Pemphigus adalah penyakit auto immune berupa bula yang
bersifat kronik, dapat mengenai membran mukosa maupun kulit dan ditemukannya
antibodi IgG yang bersirkulasi dan terikat pada permukaan sel keratinosit,
menyebabkan timbulnya suatu reaksi pemisahan sel-sel epidermis diakibatkan karena
tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis, proses ini disebut akantolisis dan
akhirnya terbentuknya bula di suprabasal.
a. Epidemiologi
Pemphigus tersebar di seluruh dunia, dapat mengenai semua ras, frekuensi hampir
sama pada laki-laki dan perempuan. Pemphigus merupakan bentuk yang sering
dijumpai kira-kira 70 % dari semua kasus pemphigus, biasanya pada usia 50 60
tahun dan jarang pada anak-anak. Insiden pemphigus bervariasi antara 0,5 3,2
kasus per 100.000 dan pada keturunan yahudi khususnya Ashkenazi jewish
insidennya meningkat.
b. Etiologi
Penyebab pasti pemphigus tidak diketahui,dimana terjadinya pembentukan
antibodi IgG , beberapa faktor potensial yang relevan yaitu :
1.Faktor genetik : molekul major histocompatibility complex (MHC) kelas II
berhubungan dengan human leukocyte antigen DR4 dan human leukocyte antigen
DRw6 .
2.Pemphigus sering terdapat pada pasien dengan penyakit autoimun yang lain,
terutama pada myasthenia gravis dan thymoma.

Gambaran klinis

Keadaan umum penderita umumnya jelek.Membran mukosa Lesi pada pemphigus

pertamakali berkembang pada membran mukosa terutama pada mulut,yang terdapat
pada 50 70 % pasien. Bula yang utuh jarang ditemukan pada mulut disebabkan bula
mudah pecah dan dapat timbul erosi. Pada umumnya erosi terdapat pada buccal,
ginggiva, palatum, dengan bentuk yang tidak teratur, sakit dan lambat untuk

2
 menyembuh. Erosi dapat meluas ke larynx yang menyebabkan sakit tenggorokan dan
pasien kesulitan untuk makan ataupun minum.

Gambaran HPA

Biopsi kulit dilakukan dengan cara punch biopsi pada bula yang baru timbul atau pada
kulit yang berdekatan dengan bula. Perubahan awal ditandai dengan pembengkakan
intersellular dan hilangnya jembatan interselluler pada bagian paling bawah epidermis.
Mengakibatkan hilangnya hubungan antara sel-sel epidermis yang disebut akantolisis,
hal ini menyebabkan berbentuknya celah dan akhirnya membentuk bula di suprabasal.

5. Lupus Eritematosus
Penyakit Lupus adalah salah satu bentuk penyakit autoimun, artinya sistem kekabalan
tubuh (imun) malah menyerang sel-sel, jaringan dan organ sehat tubuh itu sendiri yang
terjadi terus menerus sehingga menimbulkan peradangan kronis. Dengan kata lain
Penyakit lupus diartikan sebagai penyakit peradangan kronis autoimun. Peradangan
yang disebabkan oleh lupus dapat mempengaruhi banyak sistem tubuh diantaranya:
sendi, kulit, ginjal, sel darah, otak, jantung dan paru-paru sehingga menimbulkan
banyak sekali gejala atau manifestasi klinis yang beragam. Oleh karena itu Penyakit
Lupus ini sulit dideteksi karena tanda-tanda dan gejala sering kali mirip dengan
penyakit lain. Namun demikian tanda dan gejala penyakit lupus yang paling khas
adalah ruam wajah yang menyerupai sayap kupu-kupu (ruam di kedua pipi) disebut
juga sebagai malar rash. Beberapa orang dilahirkan dengan kecenderungan
mengembangkan penyakit lupus, yang mungkin dipicu oleh infeksi, obat-obatan
tertentu atau bahkan sinar matahari. Meskipun tidak ada obat definitif untuk
menyembuhkan penyakit lupus, namun usaha pengobatan dapat membantu
mengendalikan gejala penyakit lupus yang timbul.

1. Penyebab Penyakit Lupus

Penyakit lupus disebabkan oleh sistem kekebalan tubuh yang menyerang jaringan
sehat dalam tubuh. Hal itu bisa terjadi kemungkinan sebagai hasil dari kombinasi
genetika dan lingkungan. Karena telah diketahui bahwa orang-orang dengan
kecenderungan lupus (diwariskan) dapat mengembangkan penyakit lupus ini ketika
mereka kontak dengan sesuatu dalam lingkungan yang dapat memicu gejala penyakit
lupus. Walau demikian, secar
a pasti Penyebab penyakit lupus belum diketahui.

3
 Gambaran Klinis

(sebelah kanan) pada rongga mulut, (sebelah kiri) pada wajah

Gambaran HPA

Serat kolagen pada dermis bawah dan sel lemak mengalami pembengkakan dan di
beberapa tempat massa homogen dan material eosinofil menggantikan kolagen.

6. Geographic Tognue (Lidah geografik)

Suatu kondisi kelainan yang terdapat pada permukaan lidah. Lidah biasanya ditutupi
oleh papila tipis dan berwarna merah muda keputih-putihan yang menyerupai
gambaran pulau-pulau.
Gambaran pulau-pulau yang muncul pada permukaan lidah dapat hilang dan muncul
sebagai papila halus, merah, dan sering dengan batas sedikit terangkat.
Gambaran pulau-pulau tersebut seringkali juga berpindah-pindah dan berubah-ubah.
Dengan gambaran klinis pada lidah geografis yang menyerupai pulau-pulau tersebut,
sehingga secara keseluruhan pada permukaan lidah mempunyai gambaran seperti peta.
Kondisi tersebut sering sembuh dalam satu area dan kemudian pindah (migrasi) ke
bagian lain pada permukaan lidah. Lidah geografik juga biasa disebut sebagai benign
migratory glossitis. Meskipun lidah geografik mungkin terlihat mengkhawatirkan, hal
itu tidak menyebabkan masalah kesehatan dan tidak berhubungan dengan infeksi atau

4
 kanker. Lidah geografik kadang-kadang dapat menyebabkan ketidaknyamanan pada
lidah dan meningkatkan sensitivitas pada zat tertentu.

Gambaran Klinis

a. Penyebab
Penyebab lidah geografik tidak diketahui, dan tidak ada cara untuk mencegah
kondisi tersebut. Kondisi lidah geografik pada permukaan lidah kemungkinan
merupakan hasil dari aktivitas jenis tertentu dari sel darah putih yang biasanya
menginduksi peradangan pada area penyakit atau cedera. Hal ini dikaitkan dengan
kesalahan sistem kekebalan tubuh, namun belum diketahui dengan pasti.
Beberapa orang dengan lidah geografik memiliki riwayat keluarga dengan kondisi
yang sama. Oleh karena itu, genetika mungkin menjadi faktor dalam beberapa
kasus.
b. Gejala
Tanda dan gejala lidah geografik, antara lain:
1. Permukaan lidah dan samping lidah halus kemerahan dengan pola yang tidak
teratur.
2. Sering terjadi perubahan lokasi, ukuran dan bentuk dari pola tersebut.
3. Ketidaknyamanan, rasa sakit atau sensasi terbakar dalam beberapa kasus, paling
sering berhubungan dengan makanan panas, makanan pedas, asin atau asam.

Lidah geografik dapat bertahan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.

Kondisi tersebut dapat menghilang dengan sendirinya, namun dapat muncul lagi
sewaktu-waktu.

7. Hemangioma

Hemangioma adalah proliferasi abnormal dari pembuluh darah yang dapat terjadi pada
setiap jaingan yang mengandung pembuluh darah. Jadi, hemangioma dapatterjadi di
kutis, subkutis, otot, hepar, traktus gastrointestinal, otak, paru-paru, ataupuntulang.
Sampai saat ini masih menjadi perdebatan, apakah hemangioma merupakantumor,
hamartoma, atau malformasi vaskuler.

a. Epidemiologi

5
 Hemangioma adalah tumor vaskular jinak yang lazim pada bayi dan anak-anak.
Walaupun demikian, tidak menutup kemungkinan terjadi pada orang dewasa.
Prevalensi hemangioma 1-3 % pada neonatus dan 10 % pada bayi sampai
dengan usia 1 tahun. Lokasi tersering dijumpainya hemangioma ada pada daerah
kepala dan leher yaitu sebesar 60 %. Pada daerah rongga mulut sering ditemukan di
bibir, lidah dan mukosa bukal.7-11 Sekitar 80 % kasus berupa lesi tunggal, dan 1/4-
nya merupakan lesi yang multipel.Hemangioma lebih sering terjadi pada
perempuan dibanding laki-laki dengan rasio 3:1, dan lebih sering mengenai ras kulit
putih.

b. Etiologi

Etiologi terjadinya hemangioma sampai saat ini masih belum diketahui.

Penyebabnya diduga berhubungan dengan mekanisme kontrol pertumbuhan
pembuluh darah. Meskipun mekanisme yang jelas mengenai kontrol pertumbuhan
dan involusi hemangioma tidak begitu dimengerti, pengetahuan mengenai
pertumbuhan pembuluh darah yang normal dan proses angiogenesis dapat
dijadikan petunjuk untuk mengetahui penyebab timbulnya hemangioma. Sitokin,
seperti basic fibroblast growth factor (bFGF) dan vascular endothelial growth
factor (VEGF) berhubungan dengan proses angiogenesis. Peningkatan kadar
angiogenesis factors tersebut dan atau berkurangnya kadar angiogenesis inhibitor
seperti gamma interferon (-IF), tumor necrosis factor-beta (TNF-) dan
transforming growth factor-beta (TGF-) diduga menjadi penyebab terjadinya
hemangioma. Pengaruh hormonal serta iritan fisik, mekanik, dan kimiawi juga
diperkirakan menjadi penyebab proliferasi abnormal pada jaringan hemangioma,
tetapi penyebab utama yang menimbulkan defek pada hemangiogenesis masih
belum jelas. Adapun hipotesis yang menyatakan bahwa sel plasenta, seperti
trophoblast sebagai sel awal terbentuknya hemangioma serta adanya kemungkinan
pengaruh genetik terhadap timbulnya hemangioma, memerlukan penelitian yang
lebih lanjut untuk memastikannya.

Gambaran Klinis

Gambaran klinis hemangioma berbeda-beda sesuai dengan jenisnya. Hemangioma

kapiler tampak beberapa hari sesudah lahir. Strawberry nevus terlihat sebagai
bercak merah yang makin lama makin besar. Warnanya menjadi merah menyala,
tegang dan berbentuk lobular, berbatas tegas, dan keras pada perabaan. Ukuran dan
dalamnya sangat bervariasi, ada yang superfisial berwarna merah terang, dan ada
yang subkutan berwarna kebiru-biruan. Involusi spontan ditandai oleh memucatnya
warna di daerah sentral, lesi menjadi kurang tegang dan lebih mendatar. Granuloma
piogenik terjadi akibat prolifereasi kapiler yang sering terjadi sesudah trauma, jadi
bukan oleh karena proses peradangan, walaupun sering disertai infeksi sekunder.

6
Lesi biasanya soliter, dapat terjadi pada semua umur, terutama pada anak dan pada
bagian tubuh yang tersering mengalami trauma. Mula-mula berbentuk papul
eritematosa dengan pembesaran yang cepat. Beberapa lesi dapat mencapai ukuran 1
cm dan dapat bertangkai. Lesi mudah berdarah. Hemangioma kavernosa tidak
berbatas tegas, dapat berupa makula eritematosa atau nodus yang berwarna merah
sampai ungu. Biasanya merupakan tonjolan yang timbul dari permukaan, bila
ditekan mengempis dan pucat lalu akan cepat menggembung lagi apabila dilepas
dan kembali berwarna merah keunguan. Lesi terdiri atas elemen vaskular yang
matang. Lesi ini jarang mengadakan involusi spontan, kadang-kadang
bersifatpermanen.

7
Gambaran Histologis

Hemangioma kapiler terdiri atas kapiler-kapiler baru yang berisi darah dan
membentuk suatu anyaman. Tumor ini hanya mengenai satu segmen dari pembuluh
darah. Dari segmen tersebut sel-sel endotel tumbuh keluar membentuk kapiler-
kapiler baru yang merupakan suatu anyaman. Sel-sel endotel dari kapiler tersebut
sering berproliferasi sehingga lumennya tertutup. Pada fase involusi tampak
penyempitan dan oklusi lumen kapiler dan terjadi peningkatan stroma jaringan ikat.

8
 Hemangioma kavernosa terdiri atas ruang-ruang sinusoid yang dibatasi oleh sel
endotel berisi darah yang lebar dan berdinding tipis, bentuk ireguler, terletak pada
dermis bagian bawah serta subkutis, dilapisi oleh selapis endotel, serta dikelilingi
oleh jaringan fibrosa yang tebal.

8. Gingivostomatitis herpetika primer

Gingivostomatitis herpetika primer adalah suatu penyakit yang ditandai dengan lesi
ulserasi pada lidah, bibir, mukosa gingiva, palatum durum dan molle.
Gingivostomatitis herpetika primer merupakan bentuk tersering dari infeksi HSV
tipe 1 pada rongga mulut. Meskipun merupakan penyakit self limiting, infeksi oral
dapat menyebabkan rasa tidak nyaman pada mulut, demam, limfadenopati, dan
kesulitan makan dan minum. Onset Gingivostomatitis herpetika primer terjadi pada
usia anak usia 6 bulan sampai 5 tahun. Tulisan ini melaporkan kasus pasien anak

9
 perempuan usia 5 tahun dengan keluhan demam dan adanya sariawan pada rongga
mulut. Anamnesis dan pemeriksaan klinis yang baik diperlukan untuk
menyingkirkan diagnosis banding sehingga dapat menegakkan diagnosis
gingivostomatitis herpetika primer dan memberikan terapi secara tepat dan akurat.
Pasien mendapatkan terapi kortikosteroid topikal, multivitamin dan diet nutrisi
tinggi protein dan tinggi kalori. Perawatan suportif dan edukasi orang tua mengenai
transmisi virus merupakan aspek penting dalam perawatan penyakit ini

a. Etiologi

Virus herpes simpleks termasuk dalam famili herpes viridae, subfamili alpha
herpes viridae. Genus simpleks virus, spesies HSV tipe 1 dan tipe 2, keduanya
dapat dibedakan secara imunologis (terutama kalau digunakan antibodi spesifik
atau antibodi monoklonal). HSV tipe 1 dan tipe 2 juga berbeda kalau dilihat dari
pola pertumbuhan virus tersebut pada kultur sel, embrio telur dan pada binatang
percobaan (Ajar dan Peter, 2002). Pembungkus berasal dari selaput inti sel yang
terinfeksi. Pembungkus ini mengandung lipid, karbohidrat, dan protein, serta dapat
menghilangkan eter. Genom ADN beruntai-untai ganda (BM 85-106x106)
berbentuk lurus. Tipe 1 dan 2 memperlihatkan 50% urutan homologi.
Gingivostomatitis herpetika primer merupakan manifestasi primer infeksi HSV
tipe 1 (Sardjito dan Herp, 2003).

9. Behets Syndrome

Behets Disease (BD) atau Behet Syndrome merupakan suatu peradangan

multisistem kronis yang ditandai oleh ulserasi yang hilang timbul pada rongga mulut,
alat kelamin, mata dan umumnya melibatkan sendi, kulit, sistem saraf pusat dan
saluran pencernaan.1-6 Selain ulserasi rongga mulut, manifestasi klinis di organ lain
sangat bervariasi pada tiap populasi yang berbeda. Hal ini berkaitan dengan adanya
pengaruh genetik terhadap timbulnya serta perkembangan penyakit.7 Etiologi BD
masih diperdebatkan hingga saat ini, namun hipotesis mengenai patogenesisnya
sudah banyak diteliti yakni BD timbul akibat adanya respon peradangan yang dipicu
oleh agen infeksius pada tubuh pejamu dan dipengaruhi oleh genetik tertentu.

10. Kaposis Sarcoma

Adalah kanker yang bersal dari pembuluh darah yang disebabkan oleh virus
human herpesvirus 8 (HHV8).

Gambaran Klinis

Pada Mulut, sarcoma kaposi berperan sebesar 30% dan merupakan 15% awal
sarkoma kaposi yang berhubungan dengan AIDS.pada mulut paling sering
menyerang langit-langit keras ( palatum durum), diikuti oleh gusi. Lesi pada
mulut mudah rusak dan berdarah atau penderita infeksi kedua, bahkan menggagu

10
 penderita makan dan berbicara.

11. Erythema multiform

adalah ulcerative kondisi kulit dari etiopatogenesis yang mengkin merupakan proses
imunologi meskipun penyebabnya belum diketahui.pada kebanyakan kasus diawali
dengan infeksi , seperti herpes simplex atau mycoplasma pneumonia, atau paparan
varietas dan obat-obatan terutama antibiotic atau analgesik, agen ini dapat memicu
derange imunologi. Penelitian terbaru menunjukan bahwa eritema multiforme minor
dan mayor dianggap identik dengan syndrome steven Johnson.

a. Etiologi

Banyak kasus EM berhubungan dengan infeksi . virus herpes adalah penyebab

tersering. M. peneumoniae daah penyebab utama kedua dan terutama pada kasus
pediatik.

b. Pencegahan

Terapi lanjut anti HSV oral efektif untuk mencegah rekurensi EM yang berhubungan
dengan herpes dengan atau tanpa bukti klinis yang menunjukan herpes adalah faktor
prediposisi. Asiklofir topical digunakan dalam profilaksis tidak mencegah rekurensi
herpetic.

Gambaran klinis

biasanya akut dan dapat menampilkan spectrum yang luas dari penyakit klinis,
ulserasinya mengembang dan terutama sangat mempengaruhi mukosa mulut.
Dalam bentuk yang paling parah , ulserasi dari seluruh kulit dan mukosa
dapat dilihat.
pasien yang terkena eritema multiforme biasanya berusia 20-30an
pria lebih sering terkena daripd wanita.
gejala prodromal berupa demam, malaise, sakit kepala, batuk, dan sakit
tenggorokkan.
terjadi sekitar satu minggu sebelum terkena. biasnya berlangsung 2-6 minggu
lesi awal muncul ektremitas dan datar, bulat dan merah gelap.

11
 Gambaran HPA

Eritematosa mengalami nekrosis epitel

Ulserasi dengan batas tidak teratur
Terdapat cincin eritematosa melingkar menyerupai sel target

12. Erosive lichen planus

Lichen planus masih memiliki etioogi yang belum jelas diketahui . namun pada akhir-
akhir ini , sejumah penelitian menemukan bahwa penyakit ini sangat berkaitan dengan
system imun seseorang. Hal ini didukukng adanya akarakteristik histopatologis berupa
temuan limfosit T yang mengilfiltrasi lapisan sub epitel lesi, makrofak dan sel
basalyang mengalami degenerasi .

Gambaran klinis

Merupakan penyebab paling umum dari gingivitis deskuamatif

Erosif / ulsetaive persisten
LP biasnya muncul sebagai lesi yang reticular, putih
Daerah merah pada gingival
Asimptomstik
Sensasi terbakar

Gambaran HPA

12
 Area dengan hyperkeratosis, sering disertai penebalan lapisan sel granuler
Tampak nekrosis pada sel basal
Dibawah membrane basal tampak pita eosinofil
Epitel mengalami atrofi
Munculnya lesi merah atau ulserasi

13. Eritroplakia

Plak merah terang seperti beludru yang secara klinis atau patologis tidak dapat
dikarakteristikkan sebagai penyakit lain. Eritroplakia didiagnosis secara histologis
sebagai displasia epitel atau lebih buruk lagi mempunyai kecenderungan lebih tinggi
untuk menjadi karsinoma.

a. Etiologi

Etiologi tidak diketahui

Eritroplakia sering ditemukan pada perokok berat dan orang yang sering
mengkonsumsi alkahol.

Banyak ditemukan pada pria lanjut usia sekitar usia 65 - 74 tahun.

Lebih cendrung displastik atau ganas

Gambaran Klinis

Plak merah terang seperti beludru. Sering ditemukan pada daerah lipatan lipatan
mukobukal mandibula, orofaring, pilar tonsil, palatum lunak, permukaan lateral dan
ventral lidah, dan dasar mulut.Sering tanpa gejala, meskipun beberapa pasien mungkin
mengeluh sakit,membakar atau sensasi metalik.

Gb. Klinis

13
14. Kandidiasis

Kandidiasis adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh jamur kandida. Kandida adalah
suatu spesies yang paling umum ditemukan di rongga mulut . Telah dilaporkan spesies
kandida mencapai 40 60 % dari seluruh populasi mikroorganisme rongga mulut. k.
albikans merupakan spesies yang paling umum menyebabkan infefksi di rongga
mulut.

a. Etiologi

Terjadinya Kandidiasis di pengaruhi oleh beberapa faktor terutama pengguna protesa,

serostomia (sjogren syndrome), penggunaan radio therapy, obat obatan sitotoksis,
konsentrasi gula dalam darah (diabetes), penggunaan antibiotik atau kortikosteroid,
penyakit keganasan (neoplasma),defisiensi nutrisi, penyakit kelainan darah, dan
Penderita Immuno supresi (AIDS).

Gambaran Klinis

mempunyai ciri khas dimana gambarannya berupa plak putih

kekuning kuningan pada permukaan mukosa rongga mulut, dapat dihilangkan
dengan cara dikerok dan akan meninggalkan jaringan yang berwarna merah atau
dapat terjadi pendarahan. Plak tersebut berisi netrofil, dan sel sel inflamasi sel
epitel yang mati dan koloni atau hifa.

gb. Klinis

14
Gambaran HPA

Hifa menginvasi epitel rongga mulut menghasilkan suatu plak perakeratotik tetapi sel-
selnya terpisah oleh edema inflamasi dan netrofil.infiltrat inflamasi mengumpul pada
perbatasan plak dengan stratum spinosum membentuk mikroabses.

LESI PUTIH

15
1. Nikotin stomatitis

Stomatitis nikotin (smoker palate), sebuah lesi pada mukosa palatal, telah disebutkan
dalam literatur sejak 1926. Pada tahun 1941, Toma menyebut lesi ini sebagai stomatitis
nikotin karena hampir hanya ditemukan pada orang yang merokok. Uap panas pekat
dari asap produk-produk tembakau (rokok) menyebabkan stomatitis nikotin.
Perubahan-perubahan mukosa ini, paling sering diamati pada perokok cangklong dan
perokok cerutu dan kurang sering pada pada perokok filter. Umumnya, kondisi ini
bersifat asimptomatik atau sedikit mengiritasi. Pasien biasanya melaporkan bahwa
mereka tidak menyadari adanya lesi ini atau telah mengalaminya selama bertahun-
tahun tanpa ada perubahan. Stomatitis nikotin terkait dengan merokok cangklong,
cerutu, atau rokok filter, dan terkadang terkait dengan sering meminum cairan bersuhu
tinggi. Mekanisme aksinya adalah iritasi panas dari sebuah produk tembakau yang
bertindak sebagai pengiritasi lokal, dengan menstimulasi sebuah proses reaktif.
Gigitiruan sering melindungi palatal dari pengiritasi-pengiritasi ini pada pasien yang
mengenakannya.

Gambaran Klinis

Stomatitis nikotin dapat dilihat sebagai daerah kemerahan dan secara perlahan
berkembang menjadi kenampakan berfisur, putih, dan menebal. Palatal memiliki
banyak kelenjar ludah kecil. Kelenjar-kelenjar ini membesar dan lubang-lubangnya
menjadi menonjol, sehingga jaringannya tampak putih berbintik dan merah. Pasien
biasanya asimptomatik. Lesi hanya ditemukan pada mukosa palatal. Lesi memiliki
kenampakan seperti batu-kerikil putih, sering disertai bintik kemerahan di pusatnya.
Lesi tidak bisa dihilangkan seperti lesi biasanya dan terkadang berfisur. Lesi ini
terbatas pada palatal keras posterior dan kurang sering pada palatal lunak di
sekitarnya.

Gambaran HPA

16
 Secara histologis, lesi-lesi ini tampak memiliki acanthosis dan hiperkeratotik, dengan
beberapa inflamasi kronis ringan-sampai-sedang. Epitelium pembuluh saliva kecil
sering menunjukkan metaplasia skuamus.

2. Tobacco Related Lesions

a. Smokers Melanosis

Konstituen merangsang asap tembakau peningkatan produksi melanin. Umum

pada pria & wanita Lebih intens pada perokok perempuan yang juga mengambil
pil conraceptive.

Gambaran klinis

Paling sering terjadi pada Maxilla & Mandibula anterior gingiva labial, mukosa
bukal, palatum lunak.

Gambaran HPA

17
Fitur yang mirip dengan yang ditemukan dalam makula melanotic.Peningkatan
deposito melanin yang ditemukan dalam sel-sel epitel basal Mendasari CT
menunjukkan infiltrat ringan limfosit.

b.Snuff Dippers Lesion/Pouch

Perubahan keratotik dalam menanggapi penggunaan tembakau tanpa asap kronis.

Berbeda dari leukoplakia.

Gambaran klinis

Lokal di daerah dengan kontak langsung dengan tembakau tanpa asap. Retak,
buruk dibatasi, & merasa beludru lembut.

18
3. Lichen planus

Lichen planus adalah penyakit yang dapat mempengaruhi kulit dan setiap lapisan
mukosa. Ini bisa menjadi lisan, esofagus, mukosa vagina serta kulit. Seringkali, hanya
ditemukan di rongga mulut. Secara keseluruhan, lichen planus mempengaruhi sekitar 2
persen dari populasi. Meskipun gangguan tersebut dapat terjadi pada semua kelompok
umur, wanita di atas usia 50 tahun yang paling sering terpengaruh.

Penyebab lichen planus tidak sepenuhnya dipahami, tetapi genetika dan kekebalan
mungkin terlibat. Temuan menunjukkan bahwa tubuh bereaksi terhadap antigen (i. E.
Jenis reaksi alergi) dalam permukaan kulit atau mukosa. Beberapa pihak berpikir
bahwa lichen planus adalah gangguan autoimun di mana sel-sel kulit yang melapisi
mulut diserang oleh sel darah putih, tetapi penelitian lebih lanjut diperlukan. Lainnya
mengklasifikasikan lichen planus sebagai respon kekebalan yang dimediasi sel dan
percaya bahwa sejak antigen spesifik belum teridentifikasi, masih terlalu dini untuk
mengklasifikasikan gangguan sebagai autoimun.

Penampilan di Mulut yang lichen planus dapat muncul di mulut di beberapa pola yang
berbeda. Pola reticular umumnya ditemukan di pipi sebagai berenda seperti benang
putih yang sedikit terangkat. Garis-garis ini kadang-kadang disebut sebagai Wickham
striae. Nama lichen berasal dari tanaman yang sering terlihat tumbuh di batu dengan
berlumut.

Gambaran klinis

19
4. Hairy Leukoplakia

Merupakan lesi putih yang hampir selalu terjadi unilateral atau bilateral pada tepi
lateral lidah, dan sering tampak menyerupai rambut atau bergelombang, dapat pula
seperti plak.

Gambaran klinis

Gambaran yg khas yaitu adanya rambut pada permukaan lesi yang disebabkan oleh
hiperplasia epitel yang padat disamping adanya keratinisasi. Bentuk lesi ini tidak
teratur, bercak sedikit menonjol dan warna putih keabu-abuan, dengan pertumbuhan
keratin seperti rambut pada batas lateral lidah sehingga dinamakan harry leuplakia.
Permukaan lesi kadang-kadang berombak dan bergelombang memberikan gambaran
seperti permukaan karpet yang kasar. Pada umunya lesi ini tidak dapat dihilangkan
dengan caradiusap atau digosok, sert bersifat Asimtomatik.

Gb. Klinis

Gambaran HPA

Tampak hiperkeratosis yang tidak teratur, hiperplasia epitel disertai akantosis,

hiperparakeratosis yang menghasilkan permukaan keratin bergelombang atau kerutan.
Lapisan permukaan yang mengelupas menunggalkan pengerasan atau penonjolan
dalam bentuk lipatan khas seperti rambut. Istilah hairy berasal dari gambaran
proyeksi keratin dan epitel squamosa yang memberi gambaran seperti kulit
lunakberwarna putih pada perukaan lidah.

20
5. Leukoplakia

Merupakan lesi puth keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak
dapat diangkat dari mukosa mulut dengan cara usapan atau kikisan dan secara klinnis
maupun histopatologis berbeda dengan pennyakit lain di dalam mulut (WHO, 1978).

Gambaran klinis

Biasanya diawali dengan lesi putih yang tidak bisa diraba, kemudian menebal dan
mengeras, serta bentuk yang bervariasi. Ada yang bentuk homogeus, bercak, nodul
dan veruka. Warna putih dan penebalan jaringan disebabkan oleh penebalan lapisaan
keratin permukaan (hiperkeratin) dan penebalan lapisan epitel dibawahnya (akantosis).
Lesi ini jug sering ditemukan paa daerah alveolar, bibir, palatum, dasar mulut, gingiva,
mukosa lipatan bukal, dan madibula alveolar ridge dan kadang-kadang di lidah.
Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leuplakia terdiri dari 2 tahap: yaitu tahap
praleuplakia dan tahap leuplakia. Pada tahap praleuplakia terbentuk warna plak abu-
abu tipis, bening dan translusen, permukaannya halus dengan konsistensi lunak dan
datar. Sedangkan tahap leuplakia ditanddai dengan pelebahan lesi kearah lateral dan
membentuk keratin yang tebal sehingga warna menjadi lebih putih, berfisura dan
permukan kasar sehingga mudah membedakannya denga mukosa disekitarnya.

21
 Gambaran HPA

Perubahan epitel pada gambara histopatologis leuplakia dibedakan menjadi 4 yaitu:

a. Hiperkeratosis
Ditandai dengan adanya suatu penngkatan yang abnormal dar lapisan ortokeratin aau
stratum korneum. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah permukaan yang
normal maka akan menyebabkan permukaan epitel rongga mulut menjadi tidak rata
serta mudah terjadinya iritasi.

b. Hiperparakeratosis
Jika timbul parakeraosis didaerah yang biasanya tidak terdapat penebalan lapisan
parakeratin maka penebalan parakeratin tersebut disebut sebagai hiperparakeratosis.
Dalam pemeriksaan histopatologis, adanya ortokeratin, parakerain dan hiperkeratosis
kurang dapat dibedakan antaa yang satu dengan yang lainnya. Hipereratosis yaitu
keadaan dimana lapsan granularnya terlihat menebal dan dominan, sedangkan
hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan.

c. Akantosi
Suatu pnebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan spinosum pada suatu tempat
tertentu yang kemudian berlanjut disertai pemanjangan, penebalan, penumpukan dan
penggabungan dari retepeg.terjadinya penebalan pada stratum spinosum tidak sama
pada setiap tepat di rongga mulut.

d. Diskeratosis atau Displasia

Suatu perubahan sel dewasa kearaah kemunduran. Apabila ditemukan perubahan
displasia pada suatu sel maka perubhan tersebut merupakan tanda praganas. Kriteria
yang digunakan untuk mendiagnosis adanya displasia epitel adalah : adanya
peningkatan yang abnormal dari mitosis, kerainisasi sel individu, adanya pembentukan
epitel pearls pada lapisan spinosusm, perubahan perbandingan antara intisel dengan
sitoplasma, dan lainnya.

22
6. Luka traumatik (traumatik ulcer)

Adalah ulkus yang disebabkan karena trauma akibat protesa, alat ortodontik, tambalan
over hang,makanan panas,zat kimia,tergigit,sikat gigi,atau trauma akibat kelainan
kerja dokter gigi.

Lokasi, ukuran dan bentuk lesi tergantung trauma yang menjadi penyebab. Paling
sering berupa ulkus tunggal yang terasa sakit, permukaan lesi halus, bewarna merah
atau putih kekuningan dengan terapi eritem tipis. Pada palpasi terasa lunak. Umumnya
sembuh spontan dalam 6-10 hari setelah penyebab dihilangkan, untuk menghindari
infeksi dapat diberikan obat kumur antiseptik.

gb. klinis

7. White sponge nevus

White sponge nevus adalah kelainan yang relatif tidak umum, yang biasanya dijumpai
pada waktu lahir atau pada anak kecil. White sponge nevus adalah gangguan
kongenital pada mukosa oral yang secara genetika ditransmisi oleh suatu cara
autosomal dominant yang diturunkan yang bermanisfestasi pada masa kanak-kanak
dan meningkat sepenjang hidup. White sponge nevus biasanya tanpa gejala. Mukosa
oral yang terkena tampak putih atau kelabu menebal dan terlipat dalm (hampir
scrotal ), dan seperti spons, lesi sering terjadi secara bilateral dan simetris. Ditandai
oleh lesi-lesi mukosa yang tanpa gejal, putih, berkerut, dan seperti busa.
Lokasi yang paling umum adalah mukosa pipi, bilateral dan selanjutnyadi mukosa
bibir, linggir alveolar dan dasar mulut. Keadaan ini dapat mengenai seluruh mukosa
mulut dan didistibusikan secara unilateral sebagai bercak-bercak putih tertentu.lesi
tidak nyeri, kasar pada palpasi dan tidak hilang dengan digosok. Timbul pada waktu
lahir dan menetap selama hidup. Perawatannya tidak diperlukan sama sekali.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Ghom, Anil. Shubhangi Mhaske. 2008. Textbook of Oral Pathology. New Dehli: Jaypee
Brothers Medical Publishers.

Waldron, A Charles. dkk. 2012. Oral and Maxillofacial Pathology (Third Edition). Singapore:
Elsevier.

Scully, Crispian. 2013. Oral and Maxillofacial Medicine the Basis of Diagonosis and
Treatment. London: Elsevier.

Lee,K. W. 1989. Atlas Berwarna Patologi Mulut. Alih Bahasa : Lilian Yuwono. Jakarta:
Hipokrates.

Cawson,R. A. 1993. Atlas Bantu Kedokteran Gigi Patologi.Alih Bahasa : Sherley. Jakarta:
Hipokrates.

24