Diagnosis banding

1. leukoedema

(Burket )

Etiologi dan Patogenesis

Etiologi leukoedema tidak jelas.

Epidemiologi

Prevalensi leukoedema di Kaukasia diperkirakan 50% .183 Lesi ini bahkan lebih umum pada populasi
kulit hitam. Distribusi antara jenis kelamin dianggap setara.

Temuan Klinis

Leukoedema adalah perubahan mukosa mulut yang berwarna putih dan seperti kerudung yang
hanya dianggap sebagai varian normal. Kondisi ini sering dijumpai secara bilateral di mukosa bukal
(Gambar 5-41) dan terkadang di tepi lidah. Leukoedema kurang terbukti secara klinis setelah
meregangkan mukosa tetapi muncul kembali setelah manipulasi ini dihentikan. Dalam kasus yang
lebih parah, leukoedema disertai dengan lipatan mukosa. Kondisi ini asimtomatik dan tidak
berpotensi menjadi ganas.

Diagnosa

Gambaran klinis leukoedema sangat berbeda dari keratosis oral, seperti leukoplakia, karena
demarkasi yang menyebar dan peregangan yang lembut menyebabkan menghilangnya sementara.
Secara histopatologi ditandai dengan parakeratosis dan akantosis bersama dengan edema
intraseluler pada sel epitel stratum spinosum.

Penatalaksanaan

Tidak ada permintaan untuk pengobatan karena kondisinya asimtomatik dan tidak memiliki
komplikasi, termasuk gambaran premaligna.

(Textbook of oral medicine 2014)

Leukoedema dianggap sebagai variasi normal dan ditandai dengan area mukosa bukal berwarna
putih keabu-abuan, keriput, dan opalescent yang menghilang saat peregangan (Gbr. 18-1).

Leukoedema memiliki distribusi yang simetris. Area tersebut tidak tampak menebal dan lesi tidak
hilang saat digosok. Meskipun secara umum diyakini bahwa ini adalah variasi normal, kejadian ini
relatif lebih tinggi di antara mereka yang menggunakan tembakau. Pengaruh turun-temurun juga
telah dikemukakan oleh beberapa simpatisan. Meskipun leukoedema dianggap sebagai variasi
normal dari mukosa mulut, terdapat cukup bukti untuk membuktikan bahwa itu adalah kondisi yang
didapat. Penampilan klinis yang khas sering membantu dalam diagnosis. Namun, lesi yang harus
dipertimbangkan dalam diagnosis banding adalah lichen planus retikuler, leukoplakia awal, dan
nevus spons putih.
Secara histologis, epitel tampak menebal dengan rete peg yang lebar. Munculnya lesi p
utih mungkin karena adanya air di dalam sel spinosus yang menyebabkan cahaya memantulkan
kembali seperti keputihan. Dianggap bahwa edema intraseluler disebabkan oleh perubahan pada
membran semipermeabel sel dan selanjutnya memungkinkan penyerapan cairan ekstraseluler dalam
jumlah yang tidak normal. Kerusakan atau hipofungsi dalam metabolisme sel menyebabkan
degenerasi hidropik sel dan akhirnya spongiosis dari stratum spinosum. Edema intraseluler menjadi
lebih jelas saat sel bermigrasi ke stratum spinosum.

Lesi yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding adalah leukoplakia, lichen planus, dan
white sponge nevus.

Tidak diperlukan perawatan untuk kondisi ini karena tidak berbahaya.

Histologi (shafers)

Ciri mikroskopis leukoedema terdiri dari peningkatan ketebalan epitel, edema intraseluler lapisan
spinosus atau malfigian, lapisan parakeratotik superfisial dengan ketebalan beberapa sel, dan pasak
rete lebar yang tampak memanjang tidak teratur (Gambar 2-8B). Sel-sel edematosa yang khas
tampak sangat besar dan pucat, dan menunjukkan pola retikuler. Sitoplasma tampak hilang, dan
nukleus tampak tidak ada, bening, atau pyknotic. Infiltrasi sel inflamasi pada jaringan ikat subakuler
bukanlah temuan yang umum

(Mucocutaneous lesions in dentistry)

Hereditary Benign
Intraepithelial Dyskeratosis
(Synonym: Witkop-Von Sallmann syndrome)

PENGANTAR

Diskeratosis intraepitelial jinak herediter (HBID) adalah genodermatosis herediter dominan

autosomal langka yang pertama kali dijelaskan pada tahun 1960 oleh Von Sallmann dan Paton.1
Penyakit ini pertama kali ditemukan pada populasi individu yang terisolasi di negara Halifax, Carolina
Utara, yang nenek moyangnya adalah campuran Afrika- warisan kulit hitam, penduduk asli Amerika,
dan kulit putih Kaukasia.

GAMBARAN KLINIS

Diskeratosis intraepitel jinak herediter terutama menyerang mukosa mulut dan mata dengan onset
biasanya saat lahir atau anak usia dini. Lesi rongga mulut biasanya asimtomatik dan dapat bervariasi
luasnya. Kebanyakan lesi mulut tidak dikenali sampai diperiksa.

Manifestasi oral
Mukosa rongga mulut terkena seluruhnya, kecuali dorsum lidah, dan berkembang menjadi area luas
lesi putih lembut seperti spons yang menyerupai leukoplakia klinis (Gbr. 20.1). Lesi mukosa bukal
adalah yang paling menonjol dan sering meluas ke komisura. Saat individu dewasa, lesi bertambah
luas dan sering menjadi terlipat dan beraneka ragam dalam penampilan antara warna mukosa putih
dan translusen. Lesi okuler pada HBID dimulai pada awal kehidupan, ditemukan pada hampir semua
orang yang terkena pada usia 1 tahun. Lesi mata biasanya bilateral dan muncul sebagai plak dangkal,
berbusa, seperti agar-agar dari konjungtiva bulbar (yaitu konjungtiva yang menutupi bola mata) yang
terbentuk tepat ke luar dari limbus (persimpangan kornea dan konjungtiva bulbar) (Gambar 20.2A ke
D) . Plak ini berhubungan dengan hiperemia konjungtiva, seperti yang terlihat dari peningkatan
jumlah dan ukuran pembuluh darah, tetapi bukan konjungtivitis yang sebenarnya. Tidak ada true
inflamasi. Saat lesi aktif, pasien mungkin mengalami robekan, fotofobia, dan gatal pada mata. Pada
banyak pasien, plak paling menonjol di musim semi dan cenderung mengecil selama musim panas
atau musim gugur. Kadang kebutaan dapat terjadi akibat induksi vaskularisasi kornea akibat proses
pelepasan.

Histopatologi

Gambaran histopatologi HBID termasuk produksi parakeratin yang menonjol selain akantosis yang
ditandai. Proses diskeratotik yang khas, mirip dengan penyakit Darier, tersebar di seluruh lapisan
spinosus atas dari epitel permukaan. Dengan proses diskeratosis ini, sel epitel tampak dikelilingi atau
ditelan oleh sel epitel yang berdekatan, menghasilkan apa yang disebut fenomena "cell-within-cell"
(Gambar 20.3A sampai C).

Perbedaan diagnosa

Lesi oral sangat mirip dengan yang terlihat pada white sponge nevus, lichen planus, dan komponen
oral dari dua varian kongenital pachyonychia, sindrom Jadassohn-Lewandowsky dan sindrom
Jackson-Lawler. Namun, baik nevus spons putih maupun lichen planus tidak menghasilkan plak
konjungtiva seperti yang terlihat pada HBID. Lichen planus kadang-kadang dapat menyebabkan
konjungtivitis difus, tetapi tidak dapat menyebabkan plak. Sindrom pachyonychia congenita dapat
dibedakan dari palmar dan plantar hyperkeratosis serta elevasi menonjol pada kuku kaki dan kuku.
Hiperkeratosis nonspesifik jinak dan bahkan eritroleukoplakia displastik atau premaligna dapat
dipertimbangkan pada kasus dewasa dengan lesi HBID dewasa. Lesi ini memerlukan biopsi untuk
membedakannya.

PENGOBATAN

Diskeratosis intraepitel jinak herediter adalah kondisi yang sepenuhnya jinak. Oleh karena itu, tidak
diperlukan perawatan lebih lanjut untuk lesi oral setelah diagnosis ditegakkan. Beberapa modalitas
pengobatan telah dicoba untuk lesi mata, termasuk pengobatan topikal dan prosedur pembedahan.
Namun, epitel abnormal hampir selalu muncul kembali setelah eksisi.