Anatomy of mouth

Anatomy
1. Lips  batas anterior
2. Buccal  mucosa pipi, memanjang sampai
pterygomandibular raphe kedepan berbatasan dengan
lips
3. Gingiva  gusi ()
4. Trigonum retromolar triangular area of mucosa covering
anterior surface of the ascending ramus of mandible
5. Palatum durum  atap dari mulut
6. Lidah  hanya 2/3 anterior yang termasuk dalam mulut
1/3 lainnya masuk kedalam oropharynx
7. Lantai mulut  crescent shaped area di antara gingiva
dan dibawah lidah Frenulum and sublingual papillae with
openings of submandibular ducts
Lymph drainage
1. Lips  lower medial:submental, lateral and upper lip: submandibular infra
parotid dan preauricular
2. Buccal mucosa  submental dan submandibular
3. Upper dan lower alveolar ridge  submental dan submandibular
4. Hard palate  Upper deep cervical and lateral retropharyngeal nodes. Anterior
part of palate drains into submandibular nodes
5. Floor of mouthAnterior portion of floor of mouth drains into submandibular
nodes. Lymphatics from this area also cross the midline. Posterior portion drains
into upper deep cervical nodes.
6. Tongue  Tip of tongue drains into submental and jugulo-omohyoid nodes,
lateral portion drains into ipsilateral, submandibular and deep cervical nodes.
Central portion and base drain into deep cervical nodes of both sides .
Common disease of oral
cavity
Ulcer of oral cavity
Infection
Viral
Herpangina
 coxsackie viral infection
 Pada anak anak paling sering
 Awalnya berupa vesicle kecil kecil pada faucial pillar, tonsil, palatum mole,
kemudian pecah jadi saricloud 2-4 mm
 Dasar kekuningan dikelilingi kemerahan disekitarnya bisa bertahan hingga 1
minggu
Infection
Viral
Herpetic gingivostomatitis
 Nama lainnya orolabial herpes
 Karena HSV
 Ada primer dan sekunder
1. Primer  biasa pada anak anak, lesi vesikel multiple lalu pecah jadi ulcer,
bisa terjadi pada seluruh bagian mulut
2. Sekunder  dewasa, atau biasa disebut juga rekuren herpes. Gejala lebih
ringan, biasa mengenai vermilion border , less often lesions appear
intraorally on the hard palate and gingiva. Pada herpes yang rekuren,
herpes diduga dorman pada ganglion trigeminus, kemudian pada satu
titik, reaktivasi dan berjalan sepanjang saraf lalu menginfeksi mukosa.
Tatalaksana  Acyclovir 5 x 200 mg for 5 days.
Infection
Viral
Hand, foot, mouth disease
 Viral infection affecting children
 Coxsackievirus
 Yang jelas harus muncul ketiga tiganya baru tegak
 Lesi oral bisa muncul dimana saja.
Infection
Bacterial
Vincent infection
(acute necrotizing ulcerative gingivitis)
acute bacterial infection
 Nama lainnya Vincent’s angina
 a fusiform bacillus and a spirochaete Borrelia vincentii
 Usia dewasa muda dan paruh baya
 Dimulai dari papilla interdenal kemudian menyebar ke gusi
 Merah dan edema
 Dx dengan smear tx systemic antibiotics (penicillin or erythromycin and
metronidazole), kumur mulut dengan sodium bicarbonate, dental
hygene.
Infection
Bacterial
Spesific bacterial infection. Tuberculosis, syphilis and actinomycosis may present as chronic ulcers.
Infection
Fungal
Moniliasis
 Nama lain kandidiasis
 Candida albicans
 2 forms
1. Thrush  patch putih keabuan, bisa di wipe off dan meninggalkan dasar
eritematosa. Biasa terjadi pada anak anak dan bayi. Dewasa juga bisa muncul
pada malignansi sistemik, diabetes, pasien dengan konsumsi ab sistemik,
steroid, radiasi, cytotoxic drugs
2. Chronic hypertrophic candidiasis  candida leukoplakia, plak pituh keabuan,
tidak bisa diangkat. Biasa ada pada anterior buccal, dibelakang sudut mulut
Tatalaksana
 Thrush can be treated by topical application of nystatin or clotrimazole.
Hypertrophic form usually require excisional surgery.
Immune disorder
Aphthous ulcer
 Recurrent dan superfisial
 Meliputi mucosa yang mobileinner surfaces of lips, buccal mucosa,
tongue, floor of mouth and soft palate, namun tidak jarang juga pada
hard palatum, gusi dll.
 Minor form (umum) 2-10 mm, multiple dengan central nekrotik dan
red halo
 Sembuh sendiri dalam 2 minggu tanpa bekas
 Major form  2-4 cm dan meninggalkan bekas diikuti oleh ulcer
lainnya
Immune disorder
Aphthous ulcer
 Etiology unknown  bisa karena autoimmune, defisiensi nutrisi, viral
dan bacterial infection, food allergy, hormonal change
 Dibedakan dari viral ulcer adalah tidak adanya pengaruh sistemik
seperti demam, lemas, pembesaran KGB. Selain itu tingkat rekurensi
pada aphthous ulcer tinggi
Tatalaksana
 topical application of steroids and cauterization with 10% silver
nitrate
 Pada kasus berat cucimulut dengan 250 ml tetracycline dilarutkan
dalam 50 ml air, kumur dan telat 4 x sehari
Immune disorder
Behcet syndrome
 triad of
(i) aphthous-like ulcers in the oral cavity,
(ii) genital ulcerations and
(iii) uveitis
Trauma
Traumatic ulcer
 Biasa pada tempat tempat yang sering tergigit bisa buccal bisa
lidah.
 Segala jenis trauma termasuk pensil, sikat gigi, zat asam, alkali,
air panas
 Gambar bawah  aspirin burns pada sulcus buccal maupun
lidah, ketika aspirin terlalu lama ditahan karena untuk obat
penahan nyeri sakit gigi

Tx? Antiseptik aja cukup. GOM ya gais ya

Neoplasm
 Keganasan pada oral cavity bisa muncul dalam bentuk ulserasi kronis
 Paling umum adalah SCC, namun keganasan lain yang mungkin ada yaitu carcinoma of salivary gland atau lymphoma
Skin Disorder
Erythema multiforme
 Rapid onset artinya efeknya cepat.
 Mengenai kulit dan submucosa, bisa salah satu maupun keduanya
 Etiologi tidak jelas, bisa karena alergi obat sulfonylurea, atau infeksi herpes simplex
(tapi ya herpes simplex kan udah ada sendiri gimana sih heran) 
 Lesi mukosa oral awalnya berbentuk vesicle atau bula kemudian pecah dan menjadi
ulcer yang tertutupi oleh pseudomembrane
 lips, buccal mucosa and tongue tempat paling sering terkena
 Lesi gampang berdarah, ada krusta hemoragik terbentuk pada bibir
 Oral lesion tunggal muncul pada 25 % pasien yang memang terkena EM
 Self limiting disease, terapi supportif, steroid jika tidak nyaman
Skin Disorder
Pemphigus vulgaris
 Autoimmune disorder
 Prevalensi usia 50-70 tahun
 Oral lesion didapatkan pada 50 % kasus
 Ulserasi oral superfisial meliputi palatum, buccal, dan lidah
 Systemic steroid dan cytotoxic drugs.
Skin Disorder
Benign mucous membrane pemphigoid
 Autoimmune disorder
 Lesi meliputi pipi, gingiva dan palatum. Conjunctiva jadi tempat
dampak lesi yang bisa menjadi penanda penting
 Lesi dimulai dari bula yang berisi bening atau hemoragik, yang ketika
rupture dapat menyebabkan ulserasi superfisial yang ditutupi
dengan mucosa yang collapse tadi bekas bula,
 Lesi kulit bisa tidak ada
 Tatalaksana dengan steroid
 Skin Disorder
Lichen Planus
 Lesi oral dapat dengan/tanpa lesi kulit
 Lesi oral ada dalam 2 bentuk yaitu
1. Reticular
 Stria forming lace like, pada mucosa buccal, asymptomatic,
tidak perlu tatalaksana
2. Erosive
 Ulserasi nyeri, pada buccal, gingiva dan lidah, setiap ulcer
dikelilingi oleh jaringan keratotic. Tatalaksana topical steroid
Skin Disorder
CHRONIC DISCOID LUPUS ERYTHEMATOSUS
 Singkat saja, lesi oral selalu ada bersamaan dengan lesi kulit
 Lesi oral mirip dengan lichen planus
Blood Disorders
 Kelainan pada darah / blood dyscrasias,
 Lack of defense mechanism  contohnya granulosit, infeksi jadi mudah untuk membuat ulserasi
 Leukemia akut lymphoblastic pada anak anak, acute myeloid type pada dewasa dan paruh baya
 Dua daunya menyebabkan hypertrophy dari gusi dengan ulserasi dan perdarahan.
 Cyclical neutropenia is a condition with periodic falls in neutrophil count when the person becomes prone to infections
and oral ulceration. In pancytopenia, there is a drop in RBC count, white cell count and platelets.
Drug allergy, vitamin deficiency,
miscellaneous
Drug allergy
 penicillin, tetracycline, sulfa drugs, barbiturates, phenytoin, etc, bisa menimbulkan erosi yang awalnya berupa bula
 Stomatitis kontak karena obat yang bersentuhan dengan mukosa, atau tidak tahan terhadap obat, seperti mouth wash,
lozenges, permen karet, pasta gigi. Lesi bervariasi mulai dari erythema to vesicles and bullae formation

Vitamin deficiency
 Vitamin B12 and folic acid deficiency may cause ulcers.

Miscellaneous
 Radiation mucositis  akibat radiasi pada cavitas oral, atau oropharynx untuk pengobatan cancer,
 Awalnya mukosa memerah lalu kemudian membentuk area area ulserasi dengan slough
 methotrexate, 5-FU and bleomycin obat yang bisa menyebabkan
MISCELLANEOUS LESIONS OF
TONGUE AND ORAL CAVITY
Median Rhomboid Glossitis
 Area rhomboid pada tengah lidah, terletak di punggung lidah di tengah di depan dari
foramen caecum
 Developmental anomaly dari tuberculum gagal untuk invaginasi
 Saat ini MRG diduga disebabkan juga oleh infeksi candida kronis
 No treatment needed
MISCELLANEOUS LESIONS OF
TONGUE AND ORAL CAVITY
Geographical tounge
 Eritematous papilla , dengan jaringan outline keratotic putih .
 Papilla lenyap
 Lesi dapat berubah ubah bentuknya karena itu disebut juga migratory glossitis
 Kondisinya asimptomatik jadi no treatment needed
MISCELLANEOUS LESIONS OF
TONGUE AND ORAL CAVITY
Hairy tounge
 Formation dari keratin yang berlebihan membuat papilla pada
dorsum dari lidah memanjang
 Warna coklat atau hitam didapat dari bakteri chromogenic
sehingga terlihat seperti rambut.
 Merokok jadi salah satu faktor yang mempengaruhi juga
 Tatalaksana meliputi scraping dari lesi dengan pembersih
lidah, mengaplikasikan H2O2 dengan kekuatan sedang
(apalah ini), dan vitamin
 Causative harus disingkirkan penyebabnya
MISCELLANEOUS LESIONS OF
TONGUE AND ORAL CAVITY
Fissure tongue
congenital atau syphilis, deficiency of vitamin B complex atau anaemia.
Congenital fissuring associated facial palsy is seen in Melkersson-
Rosenthal syndrome
MISCELLANEOUS LESIONS OF
TONGUE AND ORAL CAVITY
ANKYLOGLOSSIA (TONGUE TIE)
 Bisa ada speech defect tergantung lokasinya.
 Jika lokasinya ada pada dibawah lower incisor maka tidak ada speech defect
 Tongue tie bisa mengurangi orodental hygine karena lidah juga berfungsi
membersihkan kotoran kotoran pada mulut
 Tatalaksana  tranverse released and vertical closure, kalau berupa thin
mucosa diinsisi
MISCELLANEOUS LESIONS OF
TONGUE AND ORAL CAVITY
FORDYCE SPOTS
 Aberrant sebaceous glands pada buccal atau mukosa labial, berwarna
kekuningan atau coklat kekuningan
 Normal normal saja ygy
MISCELLANEOUS LESIONS OF
TONGUE AND ORAL CAVITY
NICOTINE STOMATITIS
pin-point red spots in the centre of umbilicated papular lesions.
 Pada perokok yang terbalik……. Yang ada apinya di dalem…… bener bener
bodoh…
 Inflamasi pada kelenjar ludah dan saluran ductusnya akibat panas dari rokok
 Tatalaksana  stop bodoh oke wkwk ga ga maksudnya stop merokok
SUBMUCOUS FIBROSIS
chronic insidious process characterized by
juxtaepithelial deposition of fibrous tissue in
the oral cavity and pharynx
 due to habit of betel-nut chewing
SUBMUCOUS FIBROSIS
Etiology
 Socioeconomic status, dari segi edukasi, diet, gaya hidup, dan akses ke faskes (kalau di indo
ini ga lah ya)
 Tobacco chewing, faktor resiko major dari leukoplakia dan erythroplakia
 Areca nuts, baik itu dikunyah, bersamaan dengan tobacco, atau dicampur dengan betel leaf
meningkatkan resiko lesi precancer
 Alcohol, kebiasaan minum alkohol meningkatkan resiko leukoplakia 1- 1,5 kali lipat, OSF 2 kali
lipat dan erythroplakia 3 kali lipat
 Nutritional, factor nutrisi  semakin rendah nutrisi tentu semakin rentan
 Immune process. OSF berhubungan dengan proses reaksi imun terhadap arecoline pada
kacang areca
 Multifaktorial  mungkin tidak Cuma makan kacang itu tapi merokok, dan lain lain diatas
SUBMUCOUS FIBROSIS
 Pada stadium awal  polymorphonuclear leukocytes,
eosinophils and a few lymphocytes pada stadium lanjut
show lymphocytes and plasma cells.
 T-Lymphocyte > B cells – macrophages
 Pada stadium lanjut terjadi peningkatan signifikan jumlah T-
lymphocytes, macrophages and high CD4+ to CD8+
lymphocyte ratio in the subepithelial connective tissue 
menandakan OSF berhubungan dengan cellular immune
response
 Ada severe fibrosis and loss of vascularity in the lamina
propria and submucosa
SUBMUCOUS FIBROSIS
Clinical features
1. No age or sex is immune but the disease mostly affects age group of 20-40 years.
2. Gejala  pasien seringnya merasakan gejala seperti : tidak bisa tahan / intoleran pada pedas, serak dengan sensasi
terbakar, vesicular eruption pada palatum dan kesulitan membuka mulut dan protusi lidah
3. (i) soft palate, (ii) faucial pillars and (iii) buccal mucosa
SUBMUCOUS FIBROSIS
Treatment
1. Topical > systemic steroid Dexamethasone 4 mg (1 mL) combined with hylase, 1500 IU in 1 mL is injected into the affected
area biweekly for 8-10 weeks. This brings marked improvement in symptoms and relieves trismus.
2. Avoid irritant factors, e.g. areca nuts, pan, tobacco, pungent foods, etc.
3. Treat existent anaemia or vitamin deficiencies.
4. Encourage jaw opening exercises.
SUBMUCOUS FIBROSIS
Surgical
1. Simple release of fibrosis and skin grafting. There is high recurrence rate due to graft contracture.
2. Bilateral tongue flaps. Requires flap division at a second stage.
3. Nasolabial flaps. They are small to cover the defect completely, cause facial scar and require division of flaps at second stage.
4. Island palatal mucoperiosteal flap. It is based on greater palatine artery. Possible only in selected cases. Requires extraction of second
molar for the flap to sit without tension. Not suitable for bilateral cases.
5. Bilateral radial forearm free flap. It is bulky and hair bearing. May require debulking procedure, third molar may require extraction.
6. Surgical excision and buccal fat pad graft.
7. Superficial temporal fascia flap and split-skin graft.
8. Coronoidectomy and temporal muscle myotomy.