TOPIK:
PERUBAHAN PATOLOGIS
PADA SISTEM DIGESTIVUS (TUGAS)
Oleh:
Drh. Fajar Shodiq Permata, M.Biotech
PERUBAHAN PATOLOGIS
PADA SISTEM DIGESTIVUS (TUGAS)
SUBPOKOK BAHASAN
A. PATOLOGI TRACTUS B. PATOLOGI MAKROSKOPIK
DIGESTIVUS DIGESTI ACCESORIUS
TUJUAN PEMBELAJARAN
Mahasiswa mampu memahami perubahan patologis
organ sistem digestivus baik tractus digestivus dan
aksesorius secara makroskopik maupun mikroskopik
REFERENSI
• McGavin, and Zachary.,
2005, Pathologic Basis
Veterinary Disease,
Collegiate Press
• Bab 7-8 (hal 301-465)
TATA CARA TUGAS
• Tugas ini sebagai bentuk tugas take home
untuk UAS drh Fajar
• Tiap mahasiswa mencari perubahan patologis
tiap diagnose patologis pada slide-slide
berikutnya
• Perubahan patologis berdasarkan urutan
diagnosa patologis ditulis dengan menambah
new slide
CARA MENULIS NEW SLIDE
Mikroskopis
Inset: florid infiltrasi bercampur
dengan inflammatory cells, termasuk
banyak lymphocytes dan plasma
cells di lamina propria beneath dari
epithelium. H&E stain.
PATOLOGI GIGI
1. Fluorosis
2. Dental attrition
3. Odontoma
FLUOROSIS
• Makroskopik
Pada gigi sapi, terlihat
lunak, berwarna pucat,
enamel mengalami
diskolorasi biasanya
berwarna kuning, coklat
tua, dan hitam.
DENTAL ATTRITION
• Makroskopik
Pada kuda, terlihat adanya
kerusakan gigi yang parah
sehingga mengakibatkan
malnutrisi. Kondisi ini sering
terjadi pada kuda dan disebut
sebagai “step mouth”.
ODONTOMA
• makroskopik
• makroskopik
Pada anjing, palatin tonsil
mengalami pembesaran
dan diskolorasi. Tonsil
bagian kiri dilapisi
membrane diphtheritic.
Tonsil bagian kanan
mengalami ulserasi.
Lymphoma (Lymphosarcoma) tonsil
• Makroskopik
• Makroskopik
• Makroskopik
• Makroskopik
• Makroskopik
Gambaran makroskopis
Squamus cell carcinoma, lidah
(permukaan dorsal), anjing.
Tanda proliferative, ulserasi,
dan hemoragi neoplasma
tumbuh secara transversal
melintasi permukaan lidah.
Lingual Papilloma
Gambaran makroskopis
Papillomas, lidah (permuakaan
ventral), sapi.
Papillomas, sering disebabkan
oleh bovine papillomavirus, yang
ditunjukkan pada permukaan
ventral lidah. Virus menginfeksi
sel mukosa epitel yang pernah
mengalami traumadan
menginduksi proliferasi sel epitel.
PATOLOGI ESOFAGUS
• Foreign bodies esophagitis necrotican (Choke)
• Megaesophagus
• Gongylonemiasis
• Esophagus fibrosarcoma
• Esophagus muscular hyperthrophy
• Cystic gland esophagus
• Acid reflux esophagitis
• Esophageal papilloma
• Esophageal leiomyoma
• Esophageal lymphoma (lymphosarcoma)
Foreign bodies esophagitis necrotican (Choke)
• Bloat
• Traumatic reticulitis
• Myotic ruminitis
• Parakeratosis reticulo-rumen
• Ruminal Papilloma
• Ruminal Paramphistomiasis
Bloat
Pada pedet:
• Severe pasif kongesti pada
mukosa abomasum
• mengkompromikan kembalinya
vena abomasum dan
mengakibatkan pasif obstruksi
parah pada mukosa abomasal.
Rupture lambung dan abomasum
Pada pedet:
• Pada permukaan mukosa abomasum
terdapat ulkus diskrit dan menyatu,
yang ditutupi oleh membran
diphtheritic berwarna kuning-putih
• margin berwarna merah akibat
hiperemia aktif dan peradangan.
Trichobezoar
Pada Kelinci:
Ditemukannya gumpalan
rambut yang tertelan
Acute hemorrhagic gastritis
Pada babi:
Terjadi hemoragi parah pada bagian
fundus dari lambung.
Jenis perubahan lambung ini sering
terlihat pada babi pada septikemia
akut, misalnya, dari salmonella, dan
kongesti parah disebabkan oleh infark
vena dari endotoksemia.
Chronic giant hypertrophic gastropathy
Pada anjing:
Adanya massa serebriform yang
berlebihan di tengah mukosa
lambung. Peradangan kronis
menghasilkan peningkatan
permeabilitas mukosa terhadap
protein serum dan gastropati
sehingga terjadi kehilangan protein.
Ulcerative gastritis
Kuda:
Anjing:
Pemberian obat antiinflamasi nonsteroid
Lambung bersis clotted dan unclotted
(NSAID) menyebabkan ulserasi luas pada
darah. Pendarahannya sangat parah
epitel stratified skuamosa dari mukosa
sehingga anjing itu mati karena
nonglandular. Ulserasi meluas dari cardia
exsanguination.
(tengah) ke margo plicatus (kanan).
Ulcerative gastritis
Sapi:
Ulcer terdiri dari area sentral nekrosis yang Sapi:
dikelilingi margin merah akibat dari Perbatasan ulcer menunjukkan
hiperemia aktif dan peradangan. Garis upaya perbaikan dan karenanya
bulat bulat dari ulcer adalah infark, kronisitas. Kematian disebabkan
kemungkinan dari vaskulitis dan trombosis oleh peritonitis.
yang disebabkan oleh jamur angioinvasive.
Ulcerative gastritis
Jenis ulcergastritis (pars oesopagheal) ini terjadi secara eksklusif pada babi dan paling
umum pada babi yang tumbuh terbatas. Lesi terbatas pada epitel stratified skuamosa
mengelilingi cardia (pars esophagea). Ulcer di lokasi ini secara khas memiliki penyebab
multifaktorial, termasuk konsumsi biji-bijian yang digiling halus atau pakan pellet
(kekurangan vitamin E), fermentasi gula dalam pakan, dan stres karena pemeliharaan
kurungan.
Uremic gastritis
Lesi utama di sini adalah kongesti dan edema mukosa lambung yang disebabkan oleh
cedera kapiler dalam lamina propria yang terkait dengan peningkatan konsentrasi
produk limbah metabolik yang diturunkan nitrogen dalam sirkulasi sistemik dari gagal
ginjal. Dengan kronisitas, ada kalsifikasi mukosa lambung, terlihat seperti lendir putih
halus dan garis-garis di mukosa (tidak ditunjukkan di sini).
PATOLOGI INTESTINE
• Megacolon • Torsion colon
• Enterolith • Fibrinous peritonitis
• Ascarid impaction • Ulcerative/Diverticula
• Stricture intestine dan colon cecum-colon
• Intussusception • Hemomelasma ilei
• Accordion-folded intestines • Leiomyometaplasia
• Intestinal hernia • Acute necrohemorrhagic
• Intestinal infarction enteritis
• Prolapsed rectum • Lymphangiectasia jejunum
• Pedunculated lipomas • Intestinal lymphoma
(lymphosarcoma)
Megacolon
• Makroskopis
Terjadi pembesaran dan
pengerasan pada colon,
colon tampak berukuran
sangat besar
• Mikroskopis
Terjadi peradangan
meluas melewati mukosa
ke lapisan otot polos dan
serosa.
Enterolith
• Makroskopis
• Terjadi dilatasi pada
usus dan colon
Accordion-folded intestines
• Makroskopis Usus tampak terlipat,
menyebabakan luka pada
usus,tampak eksudat pada
permukaan serosa
Intussusception
• Makroskopis
Usus tampak berwarna
pucat karena kekurangan
pasoka oksigen.
• Mikroskopis Tampak adanya hemoraghi
dan hiperproliferasi pada
kripte
Prolaps Rectum
• Makroskopis • Terdapat lapisan
mukosa maupun
seluruh tebal dinding
rektum yang keluar
melewati anus.
• Mikroskopis • Gambar menunjukkan
peningkatan nyata
jaringan fibrosa di
submukosa dan jaringan
fibrosa +/- hiperplasia
otot polos di lamina
propria
Torsion colon
• Hemorraghi
(perdarahan) dan
plak fibrovaskular
siderotik pada
Kuda
serosa
antimesenterika
migrasi larva yang
kuat (Strongylus
edentatus).
Leiomyometaplasia
• "Brown dog gut“
• Akumulasi pigmen
coklat ceroid
(lipofuscin) dalam
Iysosom sel otot polos
tunica muscularis
karena kekurangan
vitamin E.
Acute necrohemorrhagic enteritis
• Nekrosis parah
dengan peluruhan
mukosa usus akibat
dari cantharidin
toxin yang
terkandung dalam
kumbang blister
yang tertelan.
Lymphangiectasia jejunum
• Terdapat banyak
nodul submucosa
yang mengandung
limfosit neoplastik.
• Epitel mukosa utuh
(halus dan
mengkilap) dan
tidak mengalami
ulserasi.
PATOLOGI AKIBAT PENYAKIT INFEKSIUS
• Penyakit virus • Penyakit Bakteri
– Rotavirus enteritis – Escherichia coli diseases
– Coronavirus enteritis (colibacillosis)
– Adenovirus enteritis – Salmonellosis
– Clostridial enteritis
– Campylobacteriosis
(Lawsonia)
– Mycobacterial enteritis
PENYAKIT VIRUS
Rotavirus Enteritis
Gambaran mikroskopik Keterangan
Gambar nfeksi Rotavirus
enteritis pada jejenum anak
babi.
Pada pewarnaan tampak
adanya anterosit yang terinfeksi
mengandung sebagian besar
antivirus antigen (cokelat).
Enterosit yang terinfeksi
tampak menutupu ujung dan
sisi atas vili usus. Antirotavirus
immunoperoxsidase stain.
Rotavirus Enteritis
Gambaran mikroskopik Keterangan
Gambaran Rotavirus enteritis
pada jejenum anak babi.
Tampak adanya blunting dan
peleburan bilah usus sekunder
untuk cytolisis induksi virus
yang mencakup ujung – ujung
dan sisi noda usus halus.
Coronavirus enteritis
MIKROSKOPIK MAKROSKOPIK
Gejala utama berupa adanya lesi pada Terdapat bentuk hemoragi
usus kecil. Lesi pada kolon menyerupai
lesi pada usus halus. Enterosit yang
pada penyakit ini dengan
lepas digantikan dengan sel sel yang extensive colitis. Pada kucing
belum dewasa dan sel squamus. Tidak terjadi enteritis yang parah.
seperti Rotavirus enteritis, kripta lumen
berisi sel debris dan sel kripta ada
focally hyperplastic. Lamina propia dan
draining lymph nodes sering terjadi
peningkatan jumlah sel inflamatory.
Lesi konsisten berupa degenerasi dan
hilangnya enterosit dari vili usus.
Adenovirus enteritis
MIKROSKOPIK
Ketika adenovirus menyebabkan entertis,
muncul karakteristik berupa basophilic sampai
amphophilic intranuclear inclusion bodies pada
villlous enterocytes, biasanya pada hewan muda
terjadi immunosupressed. Sel endotelia juga
terdefek dan menunjukkan lesi inclusions yang
menyerupai. Kehilangan enterosit menyebabkan
vili menjadi tumpul dan fusi.
PENYAKIT BAKTERIAL
Escherichia coli disease (colibasilosis)
• Pada babi :
– Transmissible gastroenteritis.
– Swine dysentery
– Lawsonia enteritis
– Glasser's disease
Transmissible gastroenteritis
Pada Kuda :
• Mucosal edema, kongesti
dan hemoragi pada colon.
Lesi disertai endotoxemia
akibat Clostridium prefingens
tipe A
Clostridial enteritis (colitis X)
Pada kuda :
• Sel inflammatory
mononuclear (makrofag,
limfosit, sel plasma) dan
sel giant multinuclear
muncul di lamina propria
dan submucosa
• Pewarnaan HE
Hemorrhagic fibrinonecrotic duodenitis-
proximal jejunitis
Patologi mikroskopis :
Edema submucosa dan infiltrasi neutrofilik pada
submucosa dan lamina propria.
Disebabkan oleh salmonella dan clostridia yang
menyerang kuda dengan usia lebih dari 9 tahun.
Chronic eosinophilic gastroenteritis and multisystemic
eosinophilic epitheliotropic disease
• Coccidiosis
• Cryptosporidiosis
• Giardiasis
• Hookworm Disease
• Strongyloidosis
• Cestodiasis
Coccidiosis
Enteritis proliferatif multifocal pada usus
halus kambing. Nodul proliferatif pada mukosa
usus kecil adalah karakteristik dari coccidiosis
ovine dan caprine. Sporozoit dan merozoit
menginfeksi enterosit dan bereplikasi,
menghasilkan ekspansi fisik sel (hipertrofi).
Makroskopis
Lesi yang sangat mencolok atau multifokal, foci
pucat atau sering merah gelap. Ukuran foci
bervariasi, mulai dari kecil (< 1mm) hingga
milimeter.
Mikroskopis
Adanya nekrosis sel tunggal di seluruh hati atau
daerah multifokal nekrotik hepatosit. Hepatosit di
daerah yang terkena adalah baik degenerasi atau
nekrotik karena efek cedera dari agen infeksius
dan proses stadium. Pada tanda panah
menunjukkan pola acak dari nekrosis
hepatiseluler dan peradangan oleh Salmonella
speticemia spp. yang terlihat dalam lobus hati.
Zonal Hepatocellular Degenaration
Makroskopis
Perubahan zona yang luas di hati, terlepas dari lokasi dalam lobulus.
Biasanya menghasilkan hati yang pucat dan sedikit membesar dengan
margin bulat, meningkatkan kerapuhan, dan secara khas memiliki pola
lobular yang meningkat pada permukaan kapsular dan potongan organ
Centrolobuler degeneration/ nekrosis
Mikroskopis
Mikroskopis
Lesi parasentral terdiri atas hepatosit
nkerotik ke kiri dan hepatosit lain dengan
degenerasi hidropik. Irisan ini adalah
puncak dari asinus hati berbentuk intan
(zona 3) dan mencerminkan partisi
lobulus berdasarkan aliran darah dari
masing-masing dari saluran portal
individu yang mengelilingi lobulus.
Midzonal degeneration and necrosis
Mikroskopis
Nekrosis midzonal adalah pola yang
paling jarang terjadi pada cedera
hati. Hepatosit pada bagian tengah
lobulus (zona 2) terpengaruh dan
heptosit di wilayah lain terpengaruh
terhindar. C, vena sentral; P, portal
vena
Periportal degeneration and necrosis
Mikroskopis
Pola nekrosis yang tidak biasa dari
cedera hepatoseluler, namun dapat
muncul dengan paparan racun yang
dapat termetabolisme oleh
intermediet injurious oleh enzim
sitoplasmik, yang dapat ditemukan
di hepatosit periportal.
Bridging necrosis
Mikroskopis
Pola nekrosis yang ditandai oleh
koneksi area nekrosis antara
lonulus yang berbeda. 3 pola
menjembatani nekrosis ,yaitu
pusat sampai sentral seperti yang
terlihat; portal ke portal; dan
sentral ke portal.
Massive Necrosis
Makroskopis Mikroskopis
Ukuran hati awalnya sedikit membesar dengan Ruang berisi darah dalam stroma jaringan ikat
permukaan luar yang halus dan parenkim tanpa hepatosit. Hasil akhirnya adalah
gelap karena kongesti yang luas, lalu mengecil kolapsnya lobulus dan penggantian parenkim
dibanding dengan yang normal dengan kapsul hati yang hilang dengan bekas luka yang terdiri
berkerut. dari stroma terkondensasi, termasuk jumlah
variabel dan jenis kolagen.
PATOLOGI ORGAN HEPAR
• Macam-macam intoksikasi pada hepar
– Chronic pyrrolizdine hepatotoxicity
– Chronic hepatic aflatoxicosis
Chronic pyrrolizdine hepatotoxicity
Makroskopis Mikroskopis
Keracunan pirolisidin kronis Hepatosit yang sangat besar (megalosit) dalam
menghasilkan hati yang fibrotik dan parenkim yang menetap adalah tipikal
toksisitas pirolidin.
terkadang terdistorsi dengan permukaan
kapsuler yang tidak teratur
Chronic hepatic aflatoxicosis
MAKROSKOPIS Mikroskopis
Aflatoksikosis menyebabkan oenyusustan Jumlah variabel perubahan lemak
dan fibrotik hati dari kolapsnya area (lipidosis), hiperplasia bilier, dan atypia
nekrosis masif dan kondensasi stroma seluler di hepatosit. Serta sentrolonular
fibrosa. Hati menjadi pucat dan keras menjadi jembatan fibrosis.
Macam-macam neoplasia hepar
• Hepatic nodular hyperplasia
• Hepatocellular adenomas,
• Hepatocellular carcinoma
• Cholangiocellular carcinoma,
• Neuroendocrine tumors, carcinoid
• Hepatic lymphoma (lymphosarcoma
Hepatic Nodular Hyperplasia
Beberapa nodul hiperplastik sering ditemukan. Nodul yang dapat dilihat pada
permukaan kapsuler biasanya terangkat dan hemisferis, berwarna kuning kecokelatan (walaupun
bisa berwarna merah tua bila tersumbat), dengan diameter 0,5 hingga 3 cm, dan lebih rapuh
daripada hati normal. Pada sayatan, nodul hiperplastik dibatasi dengan baik dari parenkim normal
dan biasanya menekan parenkim yang berdekatan (Gambar 8-77, A dan B).
Gambar 8-79 Karsinoma hepatoseluler, hepar, anjing. A, Karsinoma multilobular telah menggantikan sebagian besar hati
normal. B, Karsinoma Hepatoseluler mengandung hepatosit pleomorfik yang dapat membentuk trabekula, pola mirip
kelenjar atau lembaran sel padat, seperti dalam kasus ini. Pewarnaan H&E
Asini kasar membentuk pola pseudoglandular sel-sel neoplastik kadang-
kadang hadir. Dalam rumor individu, pola trabecular, pseudoglandular, dan solid dapat
ditemukan. Sel-sel hadir dalam kisaran neoplasma dari hepatosit yang terdiferensiasi
dengan baik hingga bentuk orbiz yang atipikal. Dengan tidak adanya metastasis, yang
jelas merupakan indikasi keganasan, perbedaan karsinoma yang dibedakan dengan baik
dari adenoma bisa menjadi sulit, meskipun invasi oleh hepatosit ganas pada margin
hepatosit normal terkompresi yang berdekatan dan atipia hepatoseluler merupakan
indikator keganasan yang berguna.Metastasis ke berbagai tempat dapat terjadi,
terutama ke kelenjar getah bening di dalam perut kranial, paru-paru, dan penyemaian ke
dalam jaringan rongga peritoneum. Beberapa karsinoma hepatoselular tersebar luas di
dalam hati (metastasis intrahepatik).
Chollangiocelluler Carcinoma
Karsinoma kolangioseluler adalah neoplasma ganas
epitel bilier, yang biasanya timbul dari saluran intrahepatik,
tetapi saluran empedu ekstrahepatik dapat dipengaruhi.
Neoplasma ini terjadi pada semua spesies. Massa tunggal atau
nodul multipel yang besar mungkin ada di hati; ini biasanya
tegas, terangkat, sering dengan depresi sentral (umbilicated),
abu-abu pucat menjadi cokelat, dan tidak enkapsulasi
(Gambar.8-80, A).
Tumor terdiri dari sel-sel yang mempertahankan
kemiripan dengan epitel bilier. Secara khas, karsinoma yang
berdiferensiasi baik ditata menjadi susunan tubular atau asinar.
Dalam neoplasma yang kurang terdiferensiasi, beberapa
pengaturan asinar dapat dideteksi di antara massa padat sel-sel
neoplastik. Karsinoma yang berdiferensiasi buruk terdiri dari
paket, pulau, atau kabel, dan area diferensiasi khas dapat
terjadi. Komponen epitel neoplasma biasanya dipisahkan oleh
jaringan ikat fibrosa (Gambar 8-80, B).
Gambar 8-80. Karsinoma kolangioseluler, hati. Anjing. Beberapa nodul tumor, beberapa di antaranya adalah umbilicated
(panah). B, Kucing. Tali dan asini sel epitel saluran empedu neoplastik (N) menginvasi parenkim hepatik normal yang
berdekatan (H). Noda H&E.
Jumlah jaringan ikat bervariasi di antara tumor, tetapi deposisi
kolagen yang melimpah, disebut respons scirrhous, relatif umum dan
bertanggung jawab untuk tekstur tegas neoplasma ini. Margin
kolangiokarsinoma ditandai oleh beberapa tempat invasi lokal oleh sel-sel
tumor di sekitar parenkim hati. Beberapa situs nekrosis hati juga sering
terjadi pada parenkim yang berdekatan. Metastasis ke situs ekstrahepatik
sering terjadi, terutama ke kelenjar getah bening yang berdekatan dari perut
kranial, paru-paru, atau dengan penyemaian ke dalam rongga perut.
Metastasis ke dalam rongga peritoneum dapat menghasilkan nodul
berukuran bervariasi di dalam mesenterium dan pada permukaan serosa
visera abdominal.
Neuroendocrine tumors, carcinoid
Gambar 8-81. Tumor neuroendokrin, karsinoid, hati, anjing. Karsinoid adalah neoplasma ganas sel neuroendokrin hepar
atau saluran empedu. Secara histologis, tumor tersusun atas sel-sel basofilik memanjang atau berbentuk gelendong kecil
yang membentuk pita atau mawar dan mengandung banyak ruang pembuluh darah. Pewarnaan H&E.
Hepatic lymphoma (lymphosarcoma)
Gambar 8-82. Limfoma hati (limfosarkoma), hati. A, Potong permukaan, perbesaran tinggi, anjing. Seluruh hepar membesar
(tidak diperlihatkan di sini), dan ada beberapa fokus pucat yang disebabkan oleh infiltrating limfosit neoplastik. Distribusi
teratur fokus neoplastik yang terlihat pada permukaan yang terpotong disebabkan oleh infiltrasi preferensial dari saluran portal
oleh sel-sel neoplastik. B, Sapi. Seperti ditunjukkan di sini, limfoma hepatik dapat memiliki pola nodular daripada difus, seperti
terlihat pada Gambar 8-82, A.
Pada permukaan yang terpotong
memiliki penampilan nodular.
Penampilan yang khas dari
keterlibatan difus ini disebabkan oleh
degenerasi hepatoselular sentrilobular
karena anemia pada limfoma dan
myeloproliferative disorders dan
karena lokasi spesifik akumulasi
akumulasi sel neoplastik; lokasi
termasuk portal dan periportal untuk
limfoma (Gambar 8-82, C) dan
sinusoidal untuk gangguan
myeloproliferatif. Karsinoma
metastasis sering memiliki
Gambar 8-82 C, Anjing. Limfosit neoplastik biasanya
didistribusikan di dalam dan di sekitar saluran portal dan vena penampilan umbilicated, mirip dengan
sentral (Gambar 8-82, A). Noda H&E. yang terlihat dengan karsinoma
kolangioseluler, tetapi umbilication
jarang merupakan fitur dari sarkoma.
PATOLOGI ORGAN HEPAR
• Macam-macam peradangan pada sistem hepatobilliary
– Acute hepatitis
– Chronic hepatitis
– Fibrosis
– Billiary hyperplasia
– End stage liver or cirrhosis
– Hepatic failure
– Hepatic encephalopathy
– Hepatic lipidosis
– Kapsular hepatic fibrosis
– Hepatic amyloidosis
– Hepatic copper poisoning
– Hepatic pigment hemosiderin accumulation
ACUTE HEPATITIS
Mikroskopis :
Mikroskopis :
Mikroskopis :
Mikroskopis :
• Terdapat regenerasi parenkim nodular yang
irregular dan terpisah oleh traktus jaringan ikat
fibrosa yang mengandung sejumlah pembuluh
darah
• Adanya inflamasi dengan derajat ringan hingga
sedang dan infiltrasi sel mononuklear.
• Multiplikasi anastomose vaskular yang
abnormal akibat peningkatan tekanan portal
hepatik.
• Hilangnya parenkim hepatik, adanya
kondensasi reticulin fiber dan formasi traktus
jaringan ikat fibrosa yang selanjutnya dapat
memicu pembentukan regenerative nodul
dengan berbagai variasi ukuran.
HEPATIC FAILURE
Makroskopis :
Hepatic encephalopathy
Mikroskopis :
Adanya obstruksi duktus biliverus
HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Mikroskopis :
Adanya abnormalitas portosystemic shunts, fibrosis hepatik dan
regenerasi nodular
HEPATIC LIPIDOSIS
Makroskopis :
Mikroskopis :
Makroskopis :
Mikroskopis :
Mikroskopis :
Makroskopis :
Mikroskopis :
Infectious canine hepatitis adalah infeksi virus pada hepar anjing dan anjing
lainnya, termasuk rubah dan coyote, yang menghasilkan nekrosis akut dan
peradangan. Penyakit ini disebabkan oleh canine adenovirus 1. Mayoritas infeksi tidak
menunjukkan gejala, dan infeksi yang menyebabkan penyakit mungkin tidak berakibat
fatal. Virus ini memiliki kecenderungan untuk hepatosit, endotel pembuluh darah, dan
epitel ginjal; penyakit fulminan ditandai oleh nekrosis hati dan perdarahan luas yang
dapat mempengaruhi berbagai organ. Paparan anjing yang rentan paling sering
melalui rute oral melalui kontak dengan urin dari anjing yang terinfeksi. Viremia
berlangsung selama 4 hingga 8 hari, tetapi virus ditumpahkan dalam urin anjing yang
terinfeksi untuk waktu yang lama. Penggandaan virus awalnya terjadi di amandel dan
menghasilkan tonsilitis dengan penyebaran ke kelenjar getah bening lokal dan
kemudian ke sirkulasi sistemik melalui saluran toraks. Viremia dikaitkan dengan
leukopenia dan demam. Menyebarkan virus ke hati, sel endotel, dan sel mesothelial.
Infeksi sel Penyedia dapat mendahului cedera hepatosit. Adenovirus bersifat sitolitik
dan menyebabkan nekrosis sel yang terinfeksi.
Lesi Infectious canine hepatitis termasuk petekie luas
dan ekimosis, akumulasi cairan bening di peritoneum
dan rongga serosa lainnya, adanya untaian fibrin pada
permukaan hati, dan pembesaran dan kemerahan
pada tonsil dan kelenjar getah bening (Gbr. 8-49 A).
Hati membesar dan rapuh dan mungkin mengandung
fokus kecil nekrosis hepatoseluler yang berpusat pada
arit centribular. Pola lobular yang meningkat kadang-
kadang terbukti karena nekrosis hati sentrilobular.
Secara khas dinding kantong empedu menebal akibat
edema. Tingkat keparahan lesi mikroskopis pada
masing-masing anjing dapat mencerminkan durasi
penyakit.
Gambar 8-49. Hepatitis kaninus infeksius, nekrosis hati, hati, anjing, A. hati dari anjing yang
terinfeksi dengan hepatitis anjing menular (ICH) dapat sedikit membesar dan rapuh dengan
perubahan warna kuning bernoda. Terkadang fibrin tampak jelas pada permukaan kapsuler.
Perhatikan petekie pada permukaan serosa usus yang disebabkan oleh kerusakan vaskular akibat
infeksi canine adenovirus tipe I.
Anak anjing yang rentan dengan cepat menyerah pada infeksi
dan hanya memiliki fokus yang tersebar dari nekrosis
heparoseluler, di mana penyakit fulminan pada anjing yang
lebih tua sering menghasilkan fokus yang tersebar secara acak
dari nekrosis hepatoseluler dan nekrosis sentrilobular yang
menyebar luas. Kecenderungan untuk nekrosis centrilobular
lebih mungkin terkait dengan kecenderungan virus untuk
infeksi dan nekrosis sel endhothelial yang dapat menyebabkan
stasis vaskular dan hipoksia lokal daripada kecenderungan
peningkatan virus untuk merusak hepatosit sentrilobular.
Inklusi intranuklear amfofilik yang besar digabungkan dalam
endotelium vaskular dan hepatosit (gbr. 8-49, B).
Nekrosis zonal dapat mencerminkan cedera
iskemik dan tidak secara langsung memusnahkan hepatosit
yang dimediasi virus. Kerusakan endhothelial yang diinduksi
oleh virus dan diatesis hemoragik, yang berkontribusi terhadap
perdarahan yang diamati pada anjing yang terkena. Beberapa
anjing yang sembuh dari hepatitis anjing menular
mengembangkan uveitis kompleks imun (tipe III hipersensitif),
B, Infeksi hepatosit dan sel endotelial dengan
yang menghasilkan degenerasi dan nekrosis endotel kornea
cannie adenovirus tipe I menghasilkan
dan edema kornea yang dihasilkan secara klinis dikenal sebagai
karakteristik inklusi intranuklear basofilik yang
"mata biru"
dikelilingi oleh kromatin (panah). Pewarnaan
H&E
Hepatic herpesvirus
Gambar 8-50. Equine herpesvirus hepatitis, nekrosis hati, hati, anak kuda. A, Perhatikan fokus abu-ke-putih
yang terdistribusi secara acak dari nekrosis hepatoseluler acak yang disebabkan oleh herpesvirus kuda. B,
Infeksi hepatosit dengan herpesvirus kuda menghasilkan inklusi intranuklear acidophilic yang khas dikelilingi
oleh zona bening yang memisahkan mereka dari kromatin marginal (panah). Perhatikan nekrosis sel individu.
Noda H&E.
Bacterial/ Fungal Liver abscess granulomatous