KLASIFIKASI ULKUS MULUT

Ulkus mulut dapat digolongkan dalam dua kelompok utama, yaitu (Corcuera, 2009;
Khwaja, 2016):
1. Ulkus mulut akut : merupakan ulkus yang terjadi secara mendadak dan
berlangsung < 2 minggu. Histopatologi ulkus akut menunjukkan putusnya epitel
permukaan dengan reaksi peradangan pada jaringan ikat, terutama terdiri dari
leukosit polimorfonuklear (PMN).
2. Ulkus mulut kronis : merupakan ulkus yang terjadi secara perlahan dan
berlangsung > 2 minggu. Histopatologi ulkus kronis menunjukkan terdapatnya
limfosit, sel plasma, dan makrofag dengan proliferasi fibroblastik.

Berdasarkan etiologi dan patogenesis, ulkus mulut dapat dibagi sebagai berikut:
a. Ulkus traumatikus
Ulkus ini merupakan ulkus yang dijumpai dalam episode pendek dan
terasa sangat nyeri, biasanya karena trauma kimia, listrik, kecelakaan, atau panas.
Trauma yang disebabkan oleh trauma gigi tajam menghasilkan bisul, yang
dapat dilihat di mukosa mulut dan pasien dengan gangguan mental. Kebiasaan
menyikat gigi yang salah dan setelah anestesi lidah dalam keadaan tergigit juga
bisa menimbulkan ulkus.

Gambar 1- Ulkus traumatik pada daerah gigi bawah

Ulkus mulut kaustik bisa dipicu oleh trauma asam atau basa (seperti
pemberian asam asetilsalisilat topikal, suplemen pankreas, tablet kalium,
bisfosfonat, asam trikloroasetat, dan lain sebagainya. Ulkus karena trauma listrik
meski jarang bisa menimbulkan ulkus mulut. Sedangkan kontak antara mulut
dengan benda panas atau dingin bisa menimbulkan ulkus mulut.
b. Ulkus karena keganasan
 Kanker mulut seperti keganasan lainnya muncul dari akumulasi mutasi
genetis diskrit pada gen yang mengontrol siklus hidup sel, kelangsungan hidup
sel, dan motilitas yang akhirnya mengarah pada bentuk fenotipe ganas. Invasi
kanker melalui penetrasi membran basalis, jaringan ikat, dan sistem vaskuler yang
dihasilkan dari perubahan molekul adhesi yang disertai dengan degradasi matriks
ekstraseluler. Selanjutnya, proliferasi neoplastik menguras suplai darah yang
akhirnya menyebabkan pembentukan ulkus pada mulut. Ulkus ganas awalnya
tidak nyeri karena destruksi ujung saraf sensorik perifer. Metastasis kelenjar getah
bening juga tanpa disertai sakit

Gambar 2- Karsinoma sel skuamosa pada lidah

c. Ulkus karena virus
Pada herpes simpleks, gambaran klinis akan bergantung apakah infeksi
primer atau sekunder. Jika terdapat infeksi primer maka disebut herpes
gingivostomatitis primer. Infeksi ini bisa bermanifestasi klinis asimtomatik, tetapi
gejala umum jauh lebih parah pada usia tua. Infeksi sekunder dengan ulkus yang
sangat menyakitkan terutama terlokalisasi ke gingival bertanduk dan palatum
keras, umumnya gejala secara spontan menghilang setelah 7-10 hari.
 Gambar 3- Herpes simpleks virus pada lidah.
Pada kasus varisela zoster, terdapat periode prodromal awal, setelah
terbentuk lesi kulit papular atau pustular, dengan vesikel atau ulkus. Selanjutnya
virus tetap di dalam saraf dan diaktifkan kembali pada usia dewasa sehingga
menimbulkan mononeuropati atau polineuropati dengan sekuel utamanya adalah
neuralgia pascaterapi.
Virus coxsackie menghasilkan dua gambaran klinis utama pada rongga
mulut. Herpangina adalah penyakit sistemik yang umum di masa kanak-kanak,
gejalanya berupa demam dan sakit tenggorokan diikuti dengan demam dan sakit
tenggorokan diikuti oleh vesikel dalam orofaring. Vesikel ini menghilang secara
spontan dalam 4-5 hari. Penyakit di bagian tangan, kaki, dan mulut pada usia
sekolah ditandai dengan adanya vesikel pada daerah tersebut dan menghilang
tanpa pengobatan selama seminggu.
Virus Epstein-Barr menghasilkan beberapa gambaran klinis, termasuk
mononukleosis infeksiosa dengan sindroma demam, ulkus mulut, petekia
palatum, dan gangguan sistemik. Virus sitomegalovirus menghasilkan ulkus
mulut yang lebih besar pada pasien imunodepresi. Virus campak juga
berpengaruh terhadap kavitas oral selama infeksi sistemik, menimbulkan bercak
di mulut, gingivitis, dan perikoronitis sepanjang infeksi sistemik.
Virus HIV menyebabkan lesi oral yang kadang-kadang memicu tanda
utama ulkus mulut. Ulkus mulut yang dalam dan besar muncul terutama
melibatkan mukosa vestibular dan faring, seringkali disertai dengan infeksi
oportunistik di rongga mulut.
d. Ulkus karena alergi obat
 Pada stomatitis kontak, sel Langerhans berikatan dengan hapten pada
epitel mukosa, bermigrasi ke pembuluh limfe regional dan menyajikan antigen ke
limfosit sel-T, yang kemudian disensitisasi dan mengalami ekspansi klonal.
Individu yang tersensitisasi kemudian mengalami reaksi inflamasi yang terbatas
pada kontak melalui penghancuran sel epitel yang menyebabkan ulserasi diikuti
dengan berkembangnya ulkus aftosa.
Selanjutnya, stomatitis kontak dengan obat yang diberikan secara oral
insidensinya lebih sedikit daripada obat yang diberikan secara topikal, oleh
karena: (1) keberadaan air liur yang menyebabkan pengenceran antigen potensial
yang mencegah penetrasi antigen ke mukosa mulut, (2) vaskularisasi di rongga
mulut yang lebih kaya yang dapat menghilangkan antigen potensial yang telah
menembusnya sebelum reaksi alergi terjadi, (3) keratin yang lebih rendah di
mukosa mulut yang dapat menurunkan kemungkinan pembentukan hapten.
Sindrom alergi oral merupakan alergi kontak khusus yang dikondisikan
oleh asam amino khusus pada alergen makanan, biasanya buah-buahan seperti
buah persik atau apel dan beberapa protein dari serbuk sari yang merangsang
perubahan minor mulut yang mengakibatkan ulkus mulut.
e. Infeksi bakteri
Infeksi sifilis merupakan penyakit menular seksual yang disebabkan oleh
bakteri spirokaeta Treponema pallidum dan terkait dengan kulit dan lesi mukosa
pada fase akut. Chancre, merupakan ulkus yang tidak nyeri dengan peningkatan
dan batas yang tidak tegas, muncul selama tahap awal sifilis primer. Ulkus dapat
menyerang mulut atau alat kelamin dan sembuh secara spontan. Sifilis sekunder
memunculkan beberapa gejala sistemik, seperti ulkus mukosa dan patch. Sifilis
tersier ditandai dengan munculnya guma sifilis (bebas nyeri ulkus noduler pada
palatum durum dan lidah).
Infeksi gonorea ditandai dengan beberapa gejala klinis pada mulut, yaitu
mulai dari eritema ringan hingga ulkus dalam yang tertutup oleh pseudomembran.
f. Sialometaplasia nekrotikans
Sialometaplasia nekrotikans bersifat jinak, kronis, proses inflamasi yang
self-limiting yang disebabkan oleh nekrosis iskemik kelenjar ludah minor setelah
infark vaskuler. Gejala klinis seperti preservasi bangunan lobular keseluruhan
kelenjar yang terlibat, tidak adanya temuan sitologis duktus epitelial yang atipik,
 dan sifat ulkus self-limiting berfungsi untuk membedakan lesinya dengan bentuk
keganasan lainnya seperti karsinoma sel skuamosa atau karsinoma
mukoepidermoid yang mirip secara klinis dan mikrobiologis.

Gambar 4- Sialometaplasia nekrotikans: ulkus dalam dengan batas tidak

tegas pada palatum
g. Eritema multiforme
Eritema multiforme merupakan penyakit mukokutan vesikobulosa yang
mengancam jiwa. Mekanisme patologinya belum diketahui pasti, namun
dipercaya berhubungan dengan infeksi sebelumnya dan riwayat pemberian obat.
Ada tiga jenis eritema multiforme eksudatif: (nekrosis epidermal toksik/TEN),
sindrom Steven-Johnson (SJS), dan eritema multiforme minor. Eritema
multiforme minor bersifat akut dan self-limiting dan bersifat episodik atau
rekuren. Tipe lesi target bersifat simetris yang menutupi < 10% dari luas
permukaan badan.

Gambar 5- Eritema multiforme. (A) eritema multiforme oral: terdapat

ulkus mulut yang difus. Ulkus ini dapat ditemukan pada berbagai permukaan
 meliputi bibir, lidah, dan mukosa pipi. (B) eritema multiforme kutaneus: contoh
lesi target pada kulit yang ditemukan pada eritema multiforme.
Eritema multiforme mayor atau SJS juga bersifat self-limiting, yang
kadang-kadang berulang, di mana gangguannya bersifat simetris pada kulit dan
minimal kedua lapis mukosa yang berbeda yang mengenai < 10% luas permukaan
badan, namun lebih berat dari eritema multiforme mayor.
Nekrosis epidermal toksik memiliki ciri-ciri plak eritem, lesi kulit pada
tempat target, erosi mukosa berat, dan bula dan pengelupasan kulit > 30% dari
permukaan badan.
h. Ulkus iatrogenik
Kesalahan prosedural dalam bidang kedokteran gigi akibat penggunaan
bahan kimia atau pemberian terapi yang salah bisa menjadi pemicu ulkus mulut.
Pemeriksaan klinis dan radiografi gigi dan struktur pendukung lainnya secara
menyeluruh juga dibutuhkan dalam pemeriksaan ulkus mulut. Ulkus yang terjadi
dengan drainase nanah dari abses dentoalveolar dapat ditelusuri dengan bantuan
titik getah perca yang melewati puncak gigi yang terinfeksi.
i. Ulkus idiopatik
Ulkus yang tidak diketahui penyebabnya dianggap idiopatik dan tidak
memberikan tanda klinis yang bermakna dan tidak ada hasil mikroskopis khusus
untuk mengetahui faktor penyebab. Penyelidikan melalui tes darah serum atau
radiografi mungkin diperlukan untuk memerlukan diagnosis.
j. Ulkus yang disertai kelainan sistemik.
Ulkus membentuk manifestasi klinis oral yang mempengaruhi sistem
hematopoietic. Hal ini dikelirukan dengan ulkus yang persisten seperti ulkus
traumatik, karsinoma sel skuamosa awal, karsinoma mukoepidermoid, gingivitis
ulseratif nekrotikans akut, neutropenia siklik, dan leukemia. Hitung darah tepid an
pemeriksaan aspirasi sumsum tulang sangat penting untuk diagnosis keganasan
hematologis.
Penyakit reflex gastroesofageal (GERD) dapat memicu ulserasi pada
mulut dengan cara mengganggu pertahanan mukosa oral dengan cara aliran balik
isi asam lambung. Monitoring pH esofagus dengan pemeriksaan endoskopi dan
pemeriksaan perfusi asam lambung selama 24 jam merupakan pemeriksaan
diagnostik penting.