INFEKSI

ODONTOGEN
Angkatan 25
Pembimbing : DR. Ni Putu Mira Sumarta, drg, Sp.BM (K)
DEFINISI
Infeksi: invasi mikroorganisme patogen ke dalam jaringan
tubuh

Infeksi odontogen: infeksi yang sumbernya berasal dari gigi

atau jaringan penyangga gigi
 INFEKS
I
 Dipengaruhi oleh interaksi dari 3
faktor yaitu :

Topazian, RG. Oral and Maxillofacial Infection.1999; Moore UJ.

Principle of Oral and Maxillofacial Surgery.2001
 4

TANDA INFEKSI

• Rubor }
• Kalor }
• Tumor } patofisiologi
• Dolor }
• Functiolaesa }
 PATOFISIOLOGI INFEKSI 5

RESPON KERADANGAN
 Reaksi sistem imun yang kompeten
• Hiperemia ok vasodilatasi,  permeabilitas vena dan aliran vena
yang perlahan
• Keluar masuknya cairan eksudat  kaya protein plasma, antibodi,
& nutrien, dan keluarnya leukosit ke jaringan sekitar.
• Dilepaskannya faktor permeabilitas, leukotaxin, migrasi PMN +
monosit ke daerah infeksi
• Presipitasi jaringan fibrin dari eksudat untuk melokalisir regio tsb.
• Fagositosis bakteri, MO lain dan sel mati
• Pembuangan jaringan nekrotik oleh makrofag.

Topazian, Oral and maxillofacial infections,

4th ed, WB Saunder Company, 2002,
p158-65
 PERJALANAN INFEKSI
ODONTOGEN
Fistula Bacteremia-
septicemia

Infeksi periapikal Infeski deep

Selulitis
akut-kronis fascial space

Abses jaringan
lunak intraoral Infeksi fasial
osteomyelitis menjalar ke
kranial
 PERJALANAN INFEKSI
ODONTOGEN
• Tahap-tahap infeksi odontogen:
• Hari 1-3: pembengkakan lunak dan kenyal
• Hari 2-5: pembengkakan menjadi keras, merah dan bertambah lunak,
batas difus
• Hari 5-7: bagian sentral selulitis melunak, abses terbentuk dibawah
kulit atau mukosa sehingga dapat ditekan, fluktuasi +
• Faktor predesposisi: DM, alkoholisme
Port De Entry
PULPO PERIAPIKAL
PERIODONTAL
PERIKORONAL
 POLA PENYEBARAN
INFEKSI :

Hematogen :
Limfogen :
Limpadhenitis
Percontinuatum :
 Periostitis, abses gingiva, submukosa abses, infeksi pada
daerah fasial space
Lymphadenitis
• Akut: pembesaran,
lunak, nyeri+
• Kronis: pembesaran,
kenyal, nyeri-
• Proses supurasi:
Demam
MEKANISME PENYEBARAN PER
CONTINUATUM

Invasi bakteri ke pulpa akibat Inflamasi, edema & kurangnya

karies gigi suplai darah kolateral

Reservoir bagi pertumbuhan bakteri Penyumbatan pembuluh vena /

(anaerob) nekrosis avaskuler (matinya pulpa)

Keluarnya bakteri ke tulang alveolar

sekitar

Malik, Neelima Anil.“Textbook of Oral and Maxillofacial Surgery”. New

Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd. 2nd Ed. 2008.
 POLA PENYEBARAN
INFEKSI PERIAPIKAL
Penyebaran ke jaringan-jaringan lain
dipengaruhi oleh :
1.Jumlah mikro organisme
2.Virulensi mikro organisme
3.Resistensi dari Host (DTT)
4Struktur anatomi daerah yang terlibat
 POLA PENYEBARAN INFEKSI
PERIAPIKAL
Abses periapikal Ke Jaringan keras (Tulang)

Kegagalan mikro Osteomyelitis

sirkulasi
pada tulang cancelous
Ke Jaringan Lunak

• Abses - Vestibular, palatal, lingual, dsb Dipengaruhi oleh :

- Fascial spaces infection •Ketebalan tulang
alveolar yang
• Selulitis mengelilingi akar gigi
•Hubungan antara lokasi
Tergantung dari jenis bakteri
perforasi tulang
terhadap perlekatan otot

Peterson LJ et al. 2003. Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery. 4th

ARAH PENYEBARAN INFEKSI PERIAPIKAL
MENUJU JARINGAN LUNAK
DIPENGARUHI OLEH :
1. Ketebalan tulang yang meliputi apeks gigi
2. Hubungan antara tempat perforasi tulang
dan tempat perlekatan otot-otot pada
maksila mandibula
 RAHANG ATAS

 Gigi rahang atas >> ke bukal/palatinal

 Anterior rahang atas  umumnya di bawah m.
Orbicularis oris
 Ke labial  vestibular abses
 C  apeks gigi di atas m. levator anguli oris
 menembus tulang  ke dalam canine space
(antara m.quadratus laiisuperior dan m. levator
anguli oris)
Sinusitis maksilaris
Vestibular abses
M
Pus menembus korteks di bawah perlekatan m.
bucinator
Facial spaces ke bukal space (di atas m.
buccinator)
(bukal abses)
 RAHANG BAWAH
I.C.P  > merusak korteks labial/bukal plate

Vestibular abses
6  bukal & lingual
7  bukal < lingual
8  >> lingual
 Seperti pada rahang atas : tergantung perlekatan
otot buccinator
Ke bukal di atas : vestibular abses
di bawah : bukal space infeksi / perimandibular
infection
Ke lingual : ditentukan oleh relasi antara letak apeks
molar dan tempat perlekatan otot mylohyoid
di atas : sub lingual space abses
di bawah : sub mandibular space abses
RUTE PENYEBARAN
 ABSES PERIAPIKAL
(DENTOALVEOLAR ABSES)

Osteomyelitis Periostitis

Infeksi E.O Abses I.O

Fascial spaces selulitis

abses

RO” :- Laminadura hilang (loss of lamina dura) di

daerah periapikal
- Radiolusen, tak berbatas jelas pada daerah
periapikal
 PERIOSTITIS
Radang akut, pada periostium tulang rahang
karena infeksi periapikal telah menembus
korteks tulang
 Radang berupa cairan serous terletak
diantara korteks dan periosteum
 Belum terbentuk pus
Subyektif :
Suhu ↑
Rasa sakit 1 – 3 hari + bengkak
Bengkak E.O Diffuse (merata)
Warna : kemerahan
Sakit pada palpasi
 SUB PERIOSTEAL ABSES
Kelanjutan dari serous periostitis
Pus sudah terbentuk dan terkumpul di
bawah periosteum
Jaringan ikat tipis dan tegang

Rasa sakit hebat

(dalam waktu singkat)
Pecah
Vestibular abses
Menjalar ke
Jaringan lunak
Fascial space abses
 VESTIBULAR ABSES
(Submucous abses)
Lanjutan sub periosteal abses
Masuk ke jaringan lunak di bawah
permukaan mukosa di daerah vestibulum
(mucobukal fold)
Subyektif : Rasa sakit ↓
Obyektif :
EO :
Bengkak difuse
Palp : 
Kel. Limfe regional : membesar
IO :
bukal fold : terangkat
Warna : Merah
Palp :  & fluktuasi : 
Gigi gangren  Perkusi + druk : 
 PALATAL ABSES
Patogenesa sama dengan sub mucous abses, hanya
berbeda lokasi
Pus keluar ke arah palatal
Disebabkan akar palatal gigi-gigi posterior rahang
atas

Gejala Klinis :
Bengkak pada mukosa palatal
Batas jelas
Fluktuasi 

Tx/ seperti pada vestibular abses

FACIAL SPACE
INFECTION
 FACIAL SPACE
INFECTION
• Timbul karena penyebaran infeksi odontogen kejaringan yang
lebih dalam
• Penyebab tersering: gigi
• Hal yang perlu diperhatikan pada terapi:
• Difusi antibiotika terbatas
• Penetrasi kedalam abses yang berdinding tebal terbatas
• Terapi tergantung pada insisi dan drainase yang adekuat
SPASIUM WAJAH YANG TERLIBAT DALAM
INFEKSI ODONTOGENIK (PETERSON, 2003)
 ABSES SPASIUM KANINUS
Spasium kaninus Otot levator anguli oris - Levator labii superioris
Gejala infeksi spasium primer :
• Pembengkakan daerah alar
• Sembab dibawah mata
• Kulit tampak kemerahan dan edema
• Nyeri tekan disekitar kaninus
 FACIAL SPACE
INFECTION
• Fossa kanina
• Jarang
• Apeks gigi kaninus terletak dibawah perlekatan ototlevator labii
superior
• Infeksi gigi kaninus menembus koteks lateral tulang maksila
• Dapat menyebabkan selulitis kelopak mata
• Drainase intraoral
 ABSES SPASIUM BUKAL
Spasium bukal Otot businator
Kulit superfisial fasial

Penyebab gigi maksila, namun infeksi pada

molar mandibula-pun dapat
mengenai spasium ini
 FACIAL SPACE
INFECTION
• Buccal space
• Sering karena gigi P dan M
• Tergantung hubungan akar gigi dengan otot buccinator
• Bila fluktuasi + → drainase perkutan
 ABSES SPASIUM INFRATEMPORAL
- Terletak di posterior maksila
- Batas medial: lempeng lateral proc ptregoideus & tlg sfenoid
- Penyebab: infeksi gigi posterior maksila
 Abses Spasium submental

spasium submental simfisis dan tlg hyoid

Etiologi gigi anterior RB
 FACIAL SPACE
INFECTION
• Submental space
• Sering disebabkan oleh infeksi gigi insisivus RB atau secara tidak
langsung dari infeksi submandibularis
• Dapat menyebar ke submandibula
• Klinis: pembengkakan dagu, keras, eritematous
 ABSES SPASIUM SUBLINGUAL
Spasium sublingual atap:dasar mulut dan lidah
Klinis Pembengkakan ekstra oral yg kecil
Tampak pada dasar mulut pd sisi yg terkena
Infeksi bilateral Lidah terangkat
 ABSES SPASIUM
SUBMANDIBULA
 Batas anteromedial: m. Digastrikus ant.
 Batas posteromedial: m. Digastrikus post.+ stylohyoid
 Dasar: m. Mylohyoid + m. Hyoglosus
 E/ infeksi gigi P & M mandibula
 FACIAL SPACE
INFECTION
• Submandibula
• Infeksi submandibula sering disebabkan oleh gigi M2, M3 RB
• Batas-batas: kulit, fascia superfisialis, otot platisma, dan tepi
bawah mandibula
• Tampak sebagai pembengkakan lunak kecoklatan
• Dapat menyebar ke spasia didekatnya dan dapat melewati garis
median
• DD: sialadenitis akut, trauma sublingualis atau benda asing,
limfadenitis submandibularis
ABSES SPASIUM
SUBMANDIBULA
 ABSES SPASIUM MASSETER
• Spasium masseter, terletak antara bagian lateral mandibula dan
medial muskulus masseter. Masuknya infeksi ke spasium ini
karena penyebaran dari spasium bukal atau infeksi dari molar
ketiga mandibula. Infeksi pada spasia ini berasal dari gigi
molar tiga mandibula
 ABSES SPASIUM PTERIGOMANDIBULAR

• Spasium pterigomandibular, terletak di sebelah lateral

muskulus pterigomandibula medialis dan medial mandibula.
Merupakan tempat injeksi anestesi lokal untuk blok saraf
alveolaris inferior. Penyebaran infeksi terutama berasal dari
spasium submandibula dan sublingual.
 SPASIUM TEMPORAL
SUPERFISIAL & DALAM
• Spasium temporal superfisial dan dalam, terletak posterior dan
superior spasium pterigomandibula dan lateral muskulus
pterigomandibula. Spasium ini membelah muskulus temporalis
menjadi dua bagian, bagian superfisialis yang meluas ke fasia
temporal dan bagian dalam yang berhubungan dengan spasium
infratemporal.
 ABSES SPASIUM
FARINGEAL LATERAL
• Spasium faringeal lateral, merupakan bagian spasium fasial servikal
dan dapat mengancam nyawa dengan adanya obstruksi saluran nafas.
 ABSES SPASIUM
RETROFARINGEAL &
PREVERTEBRA
• Spasium retrofaringeal, terletak di belakang faring, antara muskulus
konstriktor faringeal superior dan lapisan alar fasia servikal dan berawal
dari dasar tengkorak meluas ke inferior setinggi servikalis 7 atau torakalis.
• Spasium prevertebra, spasium ini meluas dari tuberkel faringeal pada dasar
tengkorak sampai diafragma. Infeksi pada spasium ini dapat meluas ke
inferior setinggi diafragma mencakup torak dan mediastinum.
 FACIAL SPACE
INFECTION
• Hal yang perlu diperhatikan pada terapi:
• Fascial spaces terletak berdekatan dan infeksi mudah menyebar
• Drainase semua space (primer dan sekunder)
• Anatomi dapat berubah
• Mungkin diperlukan insisi dan drainase berulang
• Infeksi fascial space yang sering timbul karena infeksi odontogen :
submandibula, submental, bukal space
 LANGKAH-LANGKAH DALAM
PENATALAKSANAAN INFEKSI
ODONTOGEN
1. Tentukan keparahan infeksi
2. Evaluasi pertahanan tubuh host
3. Putuskan pilihan perawatan
4. Terapi pembedahan
5. Support dengan terapi medis
6. Pemilihan terapi antibiotika
7. Pemberian antibiotika yang tepat
8. Evaluasi penderita lebih sering
Ostemyelitis (dari Greek)
• Osteon  osteo : Tulang
• Muelinos  marrow : Sumsum
• Itis  Inflamasi

=>kondisi inflamasi tulang, dimulai sebagai infeksi

medullary cavity dan sistem haversian korteks (nutrient
canal involvement) => meluas hingga melibatkan
tulang kortikal dan periosteum daerah yang terkena.
Malik, Neelima Anil.“Textbook of Oral and Maxillofacial Surgery”. New Delhi:
Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd. 2nd Ed. 2008.
• Defisiensi resistensi host
• Diabetes
• Penyakit autoimun
• Agranulocytosis, leukemia, severe anemia,
sickle cell diss.
• Malnutrisi
• Kemoterapi kanker
• Penggunaan obat steroid
• AIDS
• Penggunaan rokok dan alkohol
Topazian. 2002. Oral and Maxillofacial Infections 4th
Edition. Philadephia : W.B. Saunders
• Kondisi yang mengubah vaskularitas tulang
• Radiasi
• Osteoporosis
• Paget’s disease of bone
• Fibrous dysplasia
• Malignancy tulang

Topazian. 2002. Oral and Maxillofacial Infections 4th

Edition. Philadephia : W.B. Saunders
• Mandibula > maksila
• Suplai darah maksila lebih ekstensif
• Plat kortikal tipis dan a relative paucity of medullary
tissues in the maxila  edema and pus ke jaringan lunak
dan sinus paranasal
• Frekuensi osteomyelitis pada daerah
mandibula
• Body > symphysis > angle > ramus > condyle

Topazian. 2002. Oral and Maxillofacial Infections 4th

Edition. Philadephia : W.B. Saunders
Topazian. 2002. Oral and Maxillofacial Infections 4th Edition. Philadephia : W.B. Saunders
• Dapat terlokalisir dan menyebar luas, dengan
sequester ekstensif dan kemungkinan fraktur
patologis.
• Disebabkan organisme pyogenic.
• OML pada daerah bergigi  polymicrobial. Organisme
yang paling banyak : staph. Aureus, strep. pyogenes.
Vincent’s spirochaetes, serta gram negative bacilli.
1. Infeksi odontogenic,
• Penyakit periapikal sekunder, yang asalnya dari
penyakit pulpa
• Penyakit periodontal
• Pericoronitis berdurasi lama
• Kista odontogenic terinfeksi
• Infeksi dari luka ekstraksi / lokasi fraktur
2. Cedera trauma lokal,
• Cedera gingiva, khususnya pada pasien yang
memiliki resistensi rendah.
• Instrumen yang digunakan untuk ekstraksi gigi.
3. Abses peritonsillar => Penyebab OML pada
ramus
4. Infeksi hematogen
• lokasi OML multipel.
• Organisme memasuki aliran darah melalui luka
minor pada kulit / infeksi saluran nafas atas /
infeksi telinga tengah
5. Infeksi hematogen,
• Dapat mengakibatkan lokasi OML
multipel.
• Organisme memasuki aliran darah
melalui luka minor pada kulit / infeksi
saluran nafas atas / infeksi telinga
tengah.
• Dewasa : umumnya tampak pada mandible &
melibatkan prosesus alveolar, angle of mandible,
bagian posterior ramus & prosesus coronoid. OML
pada condyle  jarang.
B. Kasus tahap lanjut :
• Deep pain, lemas, demam, dehidrasi, anoreksia
• Gigi pada daerah yang terlibat mulai goyang dan
menjadi sensitif terhadap perkusi.
• Pengeluaran produk purulent melalui sinus :
(a) Intraoral  di sekeliling sulkus gingival atau
melalui vestibulum bukal,
(b) Extraoral pada wajah, melalui cutaneous fistulae.
• Bau busuk
• Trismus
• Dehidrasi, asidosis & toxaemia.
• Regional lymphadenopathy.
• (a) primer : disebabkan organisme yang kurang virulen,
• (b) sekunder : terjadi setelah OML akut, saat terapi
tidak sukses dalam mengeliminasi infeksi.
(1) Sakit dan nyeri tekan : rasa sakit minimal
(2) Tulang tidak sembuh & luka pada jaringan lunak
di atasnya terjadi pengerasan (sclerosis),
(3) Draining fistula intraoral / extraoral
(4) Penebalan tulang
(5) Pembesaran mandibula, karena deposisi tulang
subperiosteal baru
(6) Fraktur patologis bisa terjadi, (Fig. 41.3C)
(7) Abses steril (Brodie’s abscess), umumnya pada
tulang panjang, jarang di rahang
(8) Gigi pada daerah tersebut goyang & sensitif
terhadap palpasi & perkusi
Perubahan radiograf terjadi 3 minggu setelah
mulainya proses awal OML, umumnya 30-60% bagian
mineralized of bone rusak sebelum terlihat
perubahan yang signifikan pada radiograf. Derajat
perubahan tulang ini minimal 4-8 hari setelah onset
OML akut.
•Diagnosis berdasarkan :
(i)Adanya sequestra
(ii)Daerah supurasi melibatkan gigi pada daerah tulang
rahang yang terkena, tidak merespon terhadap
debridement & perawatan konservatif,
(iii)Respon imun regional / sistemik minim,
dekompensasi microvascular (tidak mampu beroperasi),
atau keduanya.
1. Transformasi menjadi neoplastik : yaitu squamous
cell carcinoma (insidens 0.2% - 1.5%).
2. Defek diskontinuitas : bisa karena spontan / karena
bedah, dan memerlukan rekonstruksi rahang, saat
infeksi sudah dapat ditanggulangi.
3. Sclerosis difus progresif : melibatkan bagian
medula / kortikal tulang maksilofasial; terutama
mandibula.
• Pada keadaan setelah pembedahan, saat jaringan
lunak tidak dapat ditutup tanpa meninggalkan
dead space, atau karena rigid fibrosis; luka dipack
dengan kassa ribbon 2” dibasahi dengan
Whiteheads varnish.
• Sinus eksternal kronis dilakukan irigasi.
• Reseksi : jarang dilakukan. Bila seluruh ketebalan
tulang terlibat dan pendekatan konservatif gagal,
reseksi bagian yang terlibat.
• Bone graft : bila luka telah sembuh menyeluruh
dan bebas infeksi.
(1) Complete bed rest,
(2) Terapi suportif,
(3) Dehidrasi,
(4) Transfusi darah,
(5) Kontrol rasa nyeri,
(6) Agen antimikrobial : penicillin, clindamycin, cephalosporin, &
erythromycin, serta metronidazole, ticarcillin, clavulonic acid,
vancomycin, & fluoroquinolones. Dapat digunakan terapi
prostaglandin-inhibiting salicylate  untuk mengurangi
kerusakan osteolytic.
(7) Perawatan post-operatif,
(8) Hyperbaric oxygen (HBO therapy),
(9) Perawatan khusus untuk kasus khusus : tuberculosis (terapi bisa
hingga 1 tahun), syphilis, & actinomycosis (terapi bisa hingga 2-3
bulan)
• Pilihan Pertama :
- Terapi Penicillin : Penicillin aqueous 2 million units IV /
4 jam atau Oxacillin –1 gm IV / 4 jam.
Atau Penicillin V per oral 500 mg, Dicloxacilin 250
mg / 4 jam selama 2-4 minggu.
- Bila alergi penicillin : Clindamycin, Cephalosporin
(250-500 mg per oral / 6 jam), atau Erythromycin.
•Pilihan ke-2 : Clindamycin (300-600 mg per oral / 6
jam) efektif terhadap staphylococci, streptococci &
bakteri anaerob termasuk Bacteroides.
•Pilihan ke-3 : Cephalosporin  Cefazolin 500 mg / 8
jam atau Cephalexin 500 mg / 6 jam : efektif terhadap
kebanyakan bakteri cocci termasuk penicillinase-
producing staphylococci, gram negatif aerob bacilli, E.
coli, Klebsiella, & Proteus.
•Pilihan ke-4 : Erythromycin (2 g / 6 jam IV lalu 500 mg
per oral / 6 jam)
Dosis & durasi tergantung keparahan infeksi dan
respons terhadap perawatan.
•Inhalasi 100% oksigen setiap hari, dengan
tekanan lebih dari 1 atmospheric absolute
pressure (ATA).
•Pasien diletakkan di dalam ruangan O 2, selama
90 menit. Perawatan diberikan 5 hari / minggu
untuk 30, 60 kali atau lebih pada 2. 4 ATA
selama 90 minutes dua kali sehari.
•Manfaat :
• Peningkatan suplai vaskular
• Peningkatan perfusi O terhadap daerah ischaemic yang
2

terinfeksi
• Efek bactericidal / bacteristatic meningkatkan kadar O
2
1. Insisi & drainase,
2. Ekstraksi gigi yang terlibat,
3. Debridement  irigasi H2O2 & salin, serta
jaringan yang nekrotik & sequestrum kecil
dibuang.
4. Decortication  pembuangan plat kortikal
lateral & inferior yang terinfeksi kronis 1-2 cm
dari daerah yang terlibat.
5. Irigasi kateter tertutup continuous / intermittent
 pasang 2 selang, salah satu untuk drainase
pus & serum, yang lain untuk jalur antibiotik
lokal.
6. Sequestrectomy
7. Saucerization  eksisi tepi tulang nekrotik disekeliling
fokus osteomyelitis
8. Trephination / fenestration  pembuatan lubang pada
tulang / window pada tulang kortikal disekitar, agar
terjadi komunikasi vaskular antara periosteum & rongga
medula.
9. Reseksi rahang dengan / tanpa rekonstruksi segera /
ditunda dengan bone graft
10.Perawatan post-operatif 
- Lanjutkan terapi antiobiotik, analgesik dan obat kumur
salin,
- Hidrasi adekuat, istirahat total, pembungan sequestrae,
bila ada pada tulang bagian alveolar.
- Luka ditutup dengan drain.
PERAWATAN
ANTIBIOTIK
PADA INFEKSI
ODONTOGEN
 ANTIBIOTIK

Antibiotik merupakan produk organisme (ex : bakteri, jamur, alga) yang dapat menghambat
pertumbuhan atau proses metabolism dari mikroorganisme lain.

Karakteristik bakteri pada infeksi oromaksilofasial :

-Polimikrobial
-Oportunistik
-Campuran antara aerob dan anaerob
 KEADAAN MEMERLUKAN
ANTIBIOTIK
1. Terapeutic
Semua infeksi kepala leher pada fase awal
perawatan dan dilanjutkan sampai penyebab
infeksi dihilangkan atau gejala infeksi berkurang.

2. Profilaksis
Sebagai proteksi selama pembedahan untuk
menghilangkan sumber infeksi
 PRINSIP PEMILIHAN
ANTIBIOTIKA
• Tahap awal  terapi antibiotic secara empiris yang
mencakup bakteri gram positif, gram aerob
negative, dan anaerob
• Idealnya berdasarkan kultur bakteri dan tes
sensitivitas
• Pertimbangan toksisitas, spektrum, mekanisme
kerja, dan sensitifitas antibiotic.
 ANTIBIOTIK PADA INFEKSI
ODONTOGEN
MEKANISME
NO KLASIFIKASI ANTIBIOTIK INDIKASI SIFAT EKSKRESI FDA
KERJA
penicilin nerrow
gram (+), anaerob bukan
spectrum : penicilin G,
penghasil β-laktamase
penicilin V

penicilin broad
spectrum : nafsilin, gram (+), gram (-),
kloksasilin menghambat
bakteri anaerob
1 Penicilin sintesa bakterisid Ginjal B
dinding sel
aktivitas terhadap gram
penicilin extended (-) lebih besar dari pada
spectrum : amoksisilin, gram (+), anaerob
ampisilin bukan penghasil β-
laktamase
 MEKANISME
NO KLASIFIKASI ANTIBIOTIK INDIKASI SIFAT EKSKRESI FDA
KERJA
generasi I : Cefazolline,
aktivitas terhadap
cephalexin, cefadroxil
gram (+)
aktif terhadap
generasi 2 : cefoxitin,
bakteri anaerob
cefprozil, cefuroxim
menghambat dan gram (-)
2 Chepalosporin sintesa dinding bakterisid Ginjal B
generasi 3 : ceftriaxone, sel aktif terhadap gram
cefotaxime, cefixime
(-)

aktivitas terhadap
generasi 4 : cefepime
gram (-) lebih luas
daripada gram (+)

Generasi 1 dan 2 dapat digunakan sebagai alternative penicilin

NO KLASIFIKASI ANTIBIOTIK MEKANISME KERJA INDIKASI SIFAT EKSKRESI FDA
gram (+), gram (-),
dan anaerob
doxyxycline, menghambat sintesis
3 Tetrasiklin tertentu (riketsia, bakteriostatik Ginjal D
minocycline protein
klamidia,
mikoplasma)
Erythromycin, menghambat sintesis gram (+) aerobik,
4 Macrolides bakteriostatik Empedu B
Roxithromycin protein aerobic cocci
menghambat sintesis
5 clindamycin   coccus gram (+) bakteriostatik Ginjal B
protein
Metronidazole, menghambat sintesis
6 Nitroimidazoles bateri anaerob bakteriostatik Ginjal B
ornidazole DNA

• Macrolides  Alternatif solusi untuk infeksi odontogenic ringan dan tanpa komplikasi bagi pasien alergi
beta lactam
• Clindamiycin  Efektifitas lebih tinggi terutama pada infeksi odontogen serius dan resisten
• Nitroimidazoles  Tidak efektif apabila diberikan sebagai terapi satu satunya, (baiknya kombinasi
dengan AB aerob)
 PENGGUNAAN SEBAGAI
PROFILAKSIS
Pasien dengan kelainan jantung yang berpotensi menjadi bacterial endocarditis, berupa :
1.Penyakit jantung kongenital
2.Rheumatic valvular disease
3.Protesa intravascular
4.Protesa kastub jantung
5.Sistemik pulmonary shunt
6.Riwayat bacterial endokarditis
 PROPHILAXIS OF WOUD
INFECTION
4 Prinsip
•Untuk penggunaan antibiotic profilaksis, perlu di pertimbangkan resiko infeksi postoperasi
(kadar resikonya harus signfikan)
•Antibiotik yang digunakan untuk mencegah infeksi post operatif harus : efektif terhadap
mikroba pathogen yang berpoensi menyebabkan infeksi, diserap baik dalam plasma, dan
berefek samping kecil
•Level/ kadar antibiotik dalam jaringan harus tinggi selama pembedahan
•Pemberian anafilaktik chemoprofilaksis harus dibatasi oleh waktu/ periode tertentu
Terima kasih