PENYAKIT PERIAPIKAL

Banun Kusumawardani
Lab. Oral Pathology
Dept. Biomedical Sciences
Faculty of Dentistry
University of Jember
 Begitu infeksi terbentuk di pulpa gigi, penyebaran
proses bisa berada di satu arah melalui saluran akar
dan masuk ke daerah periapikal.
Jumlah reaksi jaringan yang berbeda dapat terjadi,
tergantung pada berbagai keadaan.
Transformasi dari satu jenis lesi ke tipe lain pada
kebanyakan kasus.
 Periodontitis Apikal
Peradangan PDL di sekitar apikal akar.
Jenis:
1. Periodontitis apikal akut
2. Periodontitis apikal kronis
etiologi:
1. Penyebaran infeksi setelah nekrosis pulpa
2. Trauma oklusal
3. Menggigit pada high objects
4. Prosedur endodontik yang tidak disengaja
5. Mendorong bahan yang terinfeksi ke bagian apikal
6. Iritasi kimia dari obat saluran akar
 Periodontitis Apikal Akut
Peradangan periodontium
yang nyeri akibat trauma,
iritasi, atau infeksi melalui
saluran akar, terlepas dari
apakah pulpa itu vital
atau non vital.
Juga disebut sebagai
periodontitis apikal
simtomatik.
Gigi yang tender of
percussion & nyeri bisa
parah shg membuat
penutupan gigi sulit.
 Etiologi :
GIGI VITAL GIGI NON VITAL

Trauma oklusal Sequelae dari pulpitis

Menjepit benda asing di antara gigi Selama terapi saluran akar yang
mendesak irrigating irrigants atau obat-
obatan melalui foramen apikal
Pukulan pada gigi Perpanjangan bahan obturatif melalui
foramen apikal, perforasi akar,
instrumentasi berlebih.
Tekanan ortodontik
 Aspek Klinis
Perubahan termal tidak menyebabkan rasa
sakit.
Sedikit ekstrusi gigi dari soket.
Penyebab tenderness pada pengunyahan
akibat edema yang terkumpul di PDL
Karena tekanan eksternal, mendesak cairan
edema menahan akhiran saraf yang sensitif
shg menghasilkan rasa sakit yang parah
 Diagnosis
Diagnosa klinis: tender of percussion
Radiografis : perluasan PDL
 Histologi
PDL menunjukkan tanda-tanda peradangan:
pelebaran vaskular, infiltrasi PMN
Peradangan bersifat sementara, jika
disebabkan oleh trauma akut
Jika iritan tidak diangkat, terjadi resorpsi
tulang disekitarnya.
Pembentukan abses dapat terjadi jika
dikaitkan dengan infeksi bakteri Abses
periapikal akut / abses alveolar
 Periodontitis Apikal Kronis
(Granuloma Periapikal)

Pertumbuhan jaringan granulomatosa yang berlanjut dengan

ligamen periodontal akibat kematian pulpa dan difusi racun
bakteri dari saluran akar ke jaringan periradikular sekitarnya
melalui saluran apikal dan lateral.
Infeksi kelas rendah
Pada umumnya sekuele dari pulpitis atau periodontitis apikal
Jika akut (eksudatif) tidak diobati kronis (proliferasi)
 Istilah ini tidak akurat karena tidak menunjukkan
peradangan granulomatosa yang benar secara
mikroskopis
Adanya saluran akar lateral atau aksesori yang
terbuka pada permukaan lateral akar
menimbulkan granuloma lateral
ETIOLOGI
1. Kematian pulpa
2. Iritasi jaringan periapikal yang merangsang
respons seluler
 Aspek Klinis
Gigi yang terlibat : non vital / sedikit tender on percussion.
Perkusi dapat menghasilkan dull sound, bukan metalic
karena jaringan granulasi di apeks
Nyeri ringan saat mengunyah makanan padat
Gigi mungkin sedikit memanjang di soket
Sensitivitas disebabkan oleh hiperemia, edema &
pembengkakan PDL dalam banyak kasus, asimtomatik
Fully developed granuloma jarang menunjukkan gejala
klinis yang lebih parah
Tidak ada perforasi tulang & mukosa mulut yang
membentuk saluran fistulous kecuali jika mengalami
eksaserbasi akut
 Radiografis
Penebalan pada PDL ke apeks
Resorpsi tulang & proliferasi jaringan granulasi
nampaknya merupakan area radiolusen.
Garis radiopak atau zona tipis tulang sklerotik
kadang terlihat menguraikan lesi
Lesi yang panjang dapat menunjukkan tingkat
resorpsi akar yang bervariasi
 Histologi
Hiperemia dan edema ligamen PDL dengan infiltrasi sel-sel
inflamasi kronis
Inflamasi dan peningkatan vaskularitas lokal pada jaringan
dikaitkan dengan resorpsi tulang sekitarnya yang berdekatan
dengan area ini
Massa jaringan granulasi terdiri dari proliferasi fibroblas, sel
endotel dan banyak kapiler darah immature dengan resorpsi
tulang.
Kapiler dilapisi dengan sel endotel yang membengkak
Lesinya relatif homogen yang tersusun dari makrofag, limfosit
& sel plasma.
Dalam beberapa granuloma,
Sejumlah besar fagosit akan menelan bahan lipid dan
dikumpulkan dalam kelompok yang membentuk
foam cells
Sel mast melimpah mgkn dapat ditemukan
Terdapat simpanan kolesterol dan hemosiderin dan
keduanya mungkin berasal dari pemecahan sel darah
merah yang ekstravasasi.
Epitel granuloma periapikal dapat berasal dari:
Epitel pernafasan sinus maksila
Pertumbuhan epitel oral melalui saluran fistulous
Proliferasi epitel oral di apikal dari kantong
periodontal atau bifurkasi atau keterlibatan trifurkasi
oleh penyakit periodontal juga dengan proliferasi
apikal.
 Dunlap dan Barker, mengatakan Giant-cell hyaline
angiopathy. Terdiri dari infiltrasi sel inflamasi, sel raksasa,
badan rushton, bahan eosinofilik yang menyerupai hyalinized
collagen.
Rest of Mallassez dapat berproliferasi tanpa respon terhadap
peradangan kronis & mungkin mengalami kistifikasi.
Bakteriologi :
Strep. viridans, strep. Hemolyticus, strep. non hemolitik,
staph. aureus, staph Albus, E coli & pneumococci diisolasi dari
lesi
 Abses Periapikal (Abses Dento-alveolar,
Abses Alveolar)
Abses periapikal adalah proses supuratif akut atau
kronis pada daerah periapikal gigi
Perkembangan dari periodontitis akut / periapikal
granuloma.
eksaserbasi akut pada lesi kronis Phoenix Abses
ETIOLOGI
Cedera traumatis
Nekrosis pulpa
Iritasi jaringan periapikal
 Klinis
Temuan umum dari peradangan panas,
kemerahan, bengkak, dan nyeri
Tenderness of tooth which relives after
pressure application
Gigi yang sangat nyeri diekstraksi dari soket
Manifestasi sistemik seperti limfadenitis &
demam dapat terjadi ketika confined pada
daerah periapikal
Perpanjangan cepat ke ruang sumsum tulang
yang berdekatan menghasilkan osteomielitis
akut atau abses dentoalveolar
 Histologi
Daerah supurasi terdiri dari leukosit PMN, limfosit, debris
seluler, bahan nekrosis, dan kolonisasi bakteri
Dilatasi pembuluh darah di PDL dan ruang sumsum tulang
Ruang sumsum terdapat infiltrasi inflamator
Jaringan di sekitar daerah menunjukkan supurasi yang
mengandung eksudat serous
 Radiografi
Sedikit penebalan pada ruang PDL
Daerah radiolusen bagian apeks dari
akar
 Eksaserbasi Akut pada Lesi Kronis/
Phoenix Abscess
Reaksi inflamasi akut pada lesi kronis yang ada
seperti kista atau granuloma
ETIOLOGI
Penyakit periradikular
Bakteri yang dilepaskan dari saluran akar
selama instrumentasi dapat memicu respons
akut
Gejala
Awalnya, gigi terasa tender untuk disentuh
Seiring berkembangnya peradangan, gigi mungkin
elevated di soketnya dan mungkin menjadi
sensitif
Mukosa di atas daerah radikular tampak merah
dan bengkak
Secara histopatologis. menunjukkan daerah nekrosis liquifaksi dengan
hancurnya PMN dan debris seluler yang dikelilingi oleh makrofag, limfosit, sel
plasma di jaringan periradikuler
Diagnosa
Umumnya ditemukan pada inflamasi : panas, kemerahan,
bengkak, dan nyeri
Paling sering dikaitkan dengan inisiasi RCT
Sejarah trauma
Secara radiografik, lesi periradikuler mungkin ada

Perawatan
Drainase dan debriment
Perawatan saluran akar
 Kista Radikular
Pengantar
Kista radikular adalah umunya inflamasi kista dan
timbul dari residu epitel tanpa ligamentum
periodontal akibat periodontitis periapikal setelah
kematian dan nekrosis pulpa.
Kista odontogenik yang paling umum
Nama lain: Kista periapikal, kista periodontal apikal,
kista ujung akar atau kista gigi
 Kista periapikal: Ini adalah kista radikular yang ada
pada apeks
Kista Radikal lateral: Ini adalah kista radikular yang
ada pada pembukaan aksesori lateral saluran akar of
offending tooth.
Kista Residual / sisa kista: Ini adalah kista radikular
yang tetap ada bahkan setelah ekstraksi of offending
tooth.
ETIOLOGI : gigi terinfeksi, nekrosis gigi
Peradangan menstimulasi epitel rest of malassez yang
ditemukan pada ligamentum periodontal apikal

Granuloma periapikal terinfeksi / steril

Epitel mengalami nekrosis yang ditandai dengan

kekurangan suplai darah

Kista
 Bay Cyst: Pulau epitel skuamosa yang telah
berkembang dari odontogenik malassez juga dapat
ditemukan pada granuloma periapikal tanpa
transformasi kistik.
Patogenesis
Lebih mudah untuk mempertimbangkan
patogenesis kista radikular dalam tiga fase:
1. Fase inisiasi ,
2. Fase pembentukan kista dan
3. Tahap pembesaran
Tahap Inisiasi
Lapisan epitel dari kista ini berasal dari epitel sel malassez
dalam ligamentum periodonta
Epitel granuloma periapikal dapat berasal dari:
Epitel pernafasan sinus maksila
Pertumbuhan epitel oral melalui saluran fistulous
Proliferasi epitel oral di apikal dari kantong periodontal atau
bifurkasi atau keterlibatan trifurkasi oleh penyakit periodontal
juga dengan proliferasi apikal.
 Endotoksin bakteri dilepaskan dari nekrosis pulpa-
Key factor [Meghji et al. (1996)]
Peran penting sitokin inflamasi dalam proliferasi
epitel sel rest. Ig G adalah kelas yang dominan. [Stern
et al (1981)]
Tahap pembentukan kista
2 konsep:
Proliferasi epitel dan mencakup permukaan jaringan
ikat yang kosong dari rongga abses atau rongga yang
dapat terjadi sebagai akibat dari kerusakan jaringan
ikat oleh aktivitas enzim proteolitik (Summers, 1974)
Lebih banyak didukung teori bentuk rongga kista
dalam massa epitel yang berproliferasi dalam
granuloma apikal oleh degenerasi dan kematian sel
di pusat.
 Massa epitel yang berproliferasi menunjukkan edema interselular yang
cukup besar. Akumulasi interselular pada cairan coalesce ke bentuk
mikrokista yang mengandung sel epitel dan inflamasi.
 Pada beberapa lesi periapikal, sel epitel dengan
distinct clefts yg terlihat dan pada kasus tertentu
kista dapat dimulai dengan cara ini.
Pertumbuhan dan pembesaran kista radikular
Menurut Toller osmosis membuat kontribusi
terhadap peningkatan ukuran kista. Produk litik
dari sel epitel dan sel inflamasi di rongga kista
menyediakan jumlah molekul kecil yang lebih
besar yang meningkatkan tekanan osmotik cairan
kista.
Menurut Harris dan Toller (1975) - proliferasi
epitel terus berlanjut selama ada stimulus
inflamasi, dan berkontribusi pada pembesaran
kista.
 Menurut Harris dan Goldhaber (1973). Pertumbuhan kista
juga harus disertai dengan degredasi jaringan ikat yang
berdekatan dan resorpsi tulang.
Sintesis prostaglandin, kapasitas penyerapan tulangnya dan
kemungkinan perannya dalam pembesaran kista rahang.
(Harris et al, 1973)
Kolagenase juga berkontribusi pada pemecahan jaringan ikat
dan aktivitas kolagenolitik Ekspansi
MMP dan gelatinase Kemungkinan peran dalam ekspansi
kista
Klinis:
Usia: puncak pada 3, 4, dan 5 dekade
Seks: laki-laki lbh dikit.
Frekuensi: lesi kistik rahim yang paling umum
Primarily symptoms kurang
Ditemukan selama pemeriksaan sinar X gigi yg rutin
Kriteria diagnosa: gigi non vital
Langka di gigi desidui
Tampilan klinis
Tanpa gejala
Pda mulanya pembesaran sangat kurus namun
seiring bertambahnya ukuran kista, tulang
penutup menjadi sangat tipis meski
pengendapan tulang subperiosteal dan
pembengkakan kemudian menunjukkan egg
shell crackling (kulit telur berderak)
Gambaran Radiologi
Secaraa sederhana ditunjukkan dengan
gambaran radiolusen bulat/ovoid dengan
batas sklerotik dan berhubungan dengan gigi
yang pulpanya terpengaruh (!)
Gambaran Histologis :
Hampir semua kista radikuler dilapisi atau disusun oleh
epitel stratified squamous
Lapisan ini biasanya terputus-putus dalam bagian dan
ketebalan berkisar dari 1-50 lapisan sel
Pada permulaan kista-lapisan epitel mungkin
berproliferasi dan menunjukkan arcading dengan
proses inflamasi yang intens
Selama Kista membesar -lapisan menjadi diam dan
cukup teratur dengan tingkat diferensiasi tertentu yang
menyerupai epitel stratified squamous yang sederhana
 Formasi keratin hanya terlihat 2% dari kista radikular
Ortokeratinisasi paling umum terjadi, dengan tanda
lapisal sel granular, namun parakeratinisasi mungkin
selalu terlihat
Infiltrasi sel radang pada proliferasi lapisan epitel
mengandung didominasi oleh sel PMN, sedangkan
kapsul fibrous yang berdekatan diinfiltasi oleh sebagian
besar sel MN
Proliferasi lapisan epitel ditunjukkan oleh derajat
spongisosi
Selama kista membesar dinding mungkin menjadi
kurang meradang dan fbrous
 Faktor predisposisi
Penyakit Sistemik :
Fraktur karena
a. Malnutrisi
trauma
b. Leukimia akut
Kecelekaan
c. Diabetes yang
Luka tembakan tidak terkontrol
Efek radiasi d. Anemia sel sabit
Penyakit e. Alkohol kronis
Pagets
osteoporosis
 Patogenesis
Mikroorganisme yang mungkin menginfeksi
ttulang berdasarkan tiga metode ini
Penyebaran scr hematogenous (dr darah)
Inokulasi langsung bakteri ke tulang
Tambahan infeksi (contiguous focus of
infection)
Osteomielitis dari rahang yg utama disebabkan
oleh penyebaran infeksi odontogenik yang
berdekatan dan diikuti oleh fraktur traumatik
 Kejadian (occurance)
Kelamin lebih srg tjd pd laki2 drpd wanita
Osteomielitis pd maksila
Jarang terjadi, hal ini dikarenakan :
a. Suply darah yg luas
b. Cortical plate yang tipis
c. Banyaknya medullary spaces (sumsum?)
Osteomielitis pd mandibula
Faktor penting yang membentuk osteomielitis pd
mandibula adalah suply darah yang membayakan
(menghawatirkan aka kurang)
 Acute Supurative Osteomielitis
Adanya sambungan serius dari infeksi
periapikal yang sering menyebabkan
penyebaran secara luas dari infeksi melalui
medullary space dengan diikuti nekrosis pada
beberapa tulang.
Poly microbial S. Aureus, S. Albus,
Porphyromonas, Prevotela, Bacteriodes
 Etiologi
Sering disebabkan oleh : infeksi dental
Infeksi kaena patah tulang rahang, tembakan
atau
Penyebaran melalui darah (hematogenous
spread)
 Patologi
Inflamasi akut pada jaringan sumsum -> menyebarkan
eksudat sepanjang ruang sumsum -> tjd thrombosis
pemb. darah karena tekanan -> Nekrosis tulang ->
Nekrosis jaringan, kematian sel, pus dr bakteri akan
mengisi rongga sumsum -> melibatkan kortikal bone yang
akan mengangkat periosteum yg menyebabkan nekrosis
lebih lanjut -> akhirnya, ada aktivitas osteoklas >>>
SEQUESTRUM
 Aspek Klinis
Maksila : localized
Mandibula : difuse, dan penyebaran scr luas

Pada Bayi NEONATAL MAXILLITIS

Asal : Penyebaran dr darah atau local oral infeck.
Penyakit serius dan tidak bisa bertahan (survive)
 Pada Dewasa
Sakit yang keras (hebat)
Trismus
Parasthesia dari mulut pada kasus yg meibatkan
mandibula
Temperatur tubuh yng tinggi (peningkatan)
Regional lymphadenopathy
Kehilangan gigi dan adanya eksudasi pus di
gingiva
Tdk ada pembengkakan dan kemerahan sampai
berkembangnya periodontitis.
 Gambaran Radiografis
Perkembangan sangat cepat petunjuk
sedikit (little evidence )
Tulang trabekular mjd kabur dan tidak dapat
dibedakan
Ill defined margin
 Gambaran Histologis
Tulang yang nekrosis kehilangan osteosit dari
lakunanya, tjd resorbsi pd bagian tepi dan adanya
kolonisasi bakteri
Ruang sumsum berisikan eksudat inflamasi
Sel inflamasi terutama PMN mungkin sesekali
menunjukkan limfosit dan sel plasma
Osteoblas yang mengelilingi tulang trabekular
dirusak
Trabekular mungkin kehilangan kelangsungan
hidup dan mulai mengalami resorbsi scr
perlahan.
 PENGOBATAN DAN PROGNOSIS
Dilakukan dengan cara 3d
1. Debridement
2. Drainage
3. Drugs (anti-mikrobial)
>>Sequestrum jika sedikit, dikeluarkan melalui
mukosa
jika besar, menggunakan operasi
>> kasus yang tidak ditangani dapat menyebabkan
perkembangan menjadi periostitis, abses jaringan
lunak dan selulitis.
 Komplikasi
Jarang, tapi meliputi:
a. Fraktur patologis kerusakan tulang secara
lua
b. Osteomielitis kronis pengobatan yang
kurang kuat
c. Celulitis Penyebaran bakteri mematikan
d. Septicemia Immuno-compromised patien
 Kronik Supurativ Osteomielitis
Pengobatan akut oseomielitis yang tidak kuat
Komplikasi penyakit radiasi
Ekstraserbasi Akut dari tingkatan kronis yang
mungkin terjadi
Saluran fistula mungkin terbentuk dengan
permukaan yg terbuka
 Aspek Klinis
Pembengkakan
Sakit
Pembentukan sinus
Adanya nanah
Pembentukan sequestrum
Kehilangan gigi
Faktur patologis
 Aspek radiologis
Tidak sempurna, kasar, bergerigi dan iil
defined radiolusen
Kadang terdiri dari radiopaq sequestera
 Histologi
Jaringan ikat yang terinflamasi mengisi area
intra-trabekular tulang
Sequestera yang berpencar
Adanya pocket abses
 Kronis fokal sklerosing osteomielitis
(kondensasi osteitis)
Ada reaksi yang tidak biasa dari infeksi tulang
Reaksi untuk infeksi bakteri yang masuk ke tulang
melalui karies gigi pada orang dengan reaksi
jaringan yang tinggi dan jaringan yg reaktif
Pada beberapa jaringan , bereaksi terhadap
infeksi melalui proliferasi daripada perusakan
(destruksi)
Hasil reaksi sklerotik dari pasien dgn imunitas yg
bagus dan virulensi bakteri yang rendah
 etiologi
Infeksi dari jaringan periapikal dari imunitas
host yang tinggi, virulensi mikroba yg rendah
menyebabkan reaksi tulang lokal dan respon
imflamasi yang rendah
Gigi yang non vital
 Aspek Klinik
Sering menginfeksi remaja dan anak anak
Molar mandibula yang sering terkena
Lesi karies yang besar
Gejala : nyeri ringan karena infeksi pulpa
 Aspek radiografis
Pathogonomic, massa berbatas jelas radiopak
dari sekitar tulang dan menyebar hingga
dibawah akar dari salah satu akar atau
keduanya
PDL space yang melebar
 histologis
1. Tulang trabekula padat dgn sedikit jaringan sum2
intersisil
2. Banyak pembalikan dan resting lines giving pagetoid
appearance
3. Jika mnimbulkan jaringan lunak intersisil, itu berarti
mengalami fibrosis dan infiltrasi sedikit limfosit
4. Nampak lakuna kosong
 Kronis sklerosing osteomyelitis
1. Karakter klinis dgn tdk bernanah, proses
inflamasi dgen pmbengkakan yg berulang
2. keadaan edentulous mandibula yg normal
3. Reaksi proliferasi di tulang dgn infeksi ringan
4. Port the entrynya di penyakit periodontal
 klinis
1. Biasanya pada org yg udh tua khususnya
pada rahang endontulous mandibula atau
area endotolous dan tdk mnnunjukan jenis
kelmain yg predominan
2. Pada tahap akut mnunjukan kesakitan yg tdk
jelas, rasa yg tdk enak dan bernanah tahap
sedang, banyak jg dgn spontan bentukan
fistula terbuka ke dlm prmukaan mukosa
mmbntuk drainase
 radiologis
1. Tambalan yg ga jelas, sklerosis tulang (bentukan
cotton wool)
2. Kadang bilateral
3. Adakalanya melibatkan keduanya yaitu maksila dan
mandibula pd pasien yg sama
4. Tepi antara tulang yg skelorosis dan tulang yg
normal tdk terang
 Padat, tepi trabekula yg irragular dgn lapisan aktif
dari osteoblas ; trletak mmbntuk osteoklas area
Tulang trabekular dgn adanya reparatif dan
reaktif bentuka tulang baru. Terdapat bentukan
osteoid yg melimpah dan lingkaran osteoblas
Susunan bentuk mosaic. Mnunjukan dari periode
resorpsi yg berulang diikuti dgn repair
jaringan lunak intersisil yaitu fibrosis
Proliferasi fibroblas dan terkadang ada pmbuluh
darah kapiler kecil, seperti kumpulan limfosit dan
sel plasma
 Sindrom SAPHO
Etiologi yg jarang dtemukan
Sinofitis, jerawat, pustulosis, hiperostosis,
ostelisis
3 kriteria diagnosa untuk sindorm SAPHO
1. Osteomyelitis dgn atau tanpa manifestasi di kulit
2. akut dan kronis inflamasi dgn pustula atau
pnyakit yg kronis pada telapak tangan dan telapak
kaki atau hidradenditis
3 .ostelitis mnjadi salah satu dari manifestasi kulit
 klinis
Orang berusia belum 25 th
Terkadang di mandibula dari anak2 dan
remaja (kasus pada bicuspid dan regio mlar )
Pembengkakan yg berlebih, mmbeikan wajah
yg tdk simetris dgn sedikit atau tidak sakit
Yg mnunjukan dari infeksi jaringn lunak atau
cellulitis subkutan mlibatkan periosteum
Kulit sangat normal tapi bisa trjadi inflamasi
 radiografis
IOPA > tampak gigi yg berlawanan dari masa
tulang
Oklusa > pnumbuhan tulang yg berlebih dari
tampak korteks, dimana bisa dididuplikasi
darii lapisan kortikal tulang
 histologis
Subperiosteal komposisinya : banyak tulang baru yg reaktif
dan jaringan osteoid, dgn osteoblas dikelilingi trabekula
Trabekula adala
Jaringan penyambung fibrous dan mnunjukan banyak limfosit
dan sel plasma
 Cellulitis adalah inflamasi yg td jelas dari jaringan lunak
dimana tdk mmbatasi satu area, tapi kontras dgn abses,
Jika abses tidak bisa mmbntuk drainase pd prmukaan kulit
atau oral cavity ini bs mnimbulkan ketidakjelasam
prtumbuhan wajah dari jaringan lunaknya
 etiologi
Mnunjukan infeksi dari mikroorganism yg
mmproduksi banyak streptokinase,
hyaluronidase, dan fibrinolisis yang mrusak asam
hyaluronic, subkutan dan fiibrin
Mikrooarganisme : streptoccoci,provotella dan
prophyromonas
Infeksi dental
Periapikal abses atau osteomyelitis
Pericorontis
Ekstraksi gigi atau injeksi dgn jarum yg trinfeksi
 Periapical cemental dysplasia
(cementoma)
Awalnya sebagai beberapa radiolusen Displasia semen periapikal pada
periapikal biasanya di daerah anterior awalnya hadir sebagai radius radius
mandibula. periapikal di daerah gigi insisivus
Pulp gigi yang terlibat akan sangat mandibular.
penting.
Radiolusen akan berubah menjadi
radiolusen / radiopasitas campuran
lalu ke radiopacities apikal yang
berhubungan dengan gigi yang
terpengaruh selama periode tahun-
tahun berikutnya. Displasia semen periapikal pada
Diferensiasi dari abses periapikal atau tahap selanjutnya; Lesi apikal
granuloma sangat penting, karena menjadi radiopak dari waktu ke
kondisi ini memerlukan terapi saluran waktu; gigi tetap vital
akar sementara tidak ada perawatan
yang diperlukan untuk displasia
semen periapikal.
 Hypercementosis
Simpanan sementum sekunder
pada permukaan akar
mengkarakterisasi kondisi ini.
Etiologi dapat disebabkan oleh
faktor lokal atau sistemik.
Radiografi yang menggambarkan
hiperpanosis pada sepertiga
apikal dari akar mesial dan distal
gigi molar kanan kanan
mandibula permanen.
Diambil eksterior premolar kiri
rahang atas permanen dengan
hiperpanosis pada paruh apikal
akar.
 Ankilosis
Gigi yang menyatu dengan tulang
gigi yg berada di bawah bidang
oklusi
Gigi ankilosis telah gagal erupsi
sementara gigi di sekitarnya
terus erupsi
Secara radiografi, PDL tidak akan
terlihat di daerah ankilosis
Gigi ankilosis yang paling umum
adalah gigi molar kedua rahang
bawah primer (desidui)
Etiologi dapat disebabkan oleh
trauma, genetika, infeksi atau gx
metabolisme lokal
Kesimpulan
Diagnosis yang tepat sangat penting untuk
melaksanakan prosedur klinis yang efektif untuk
kepentingan pasien
Tinjau ulang setelah perawatan itu dianggap
penting
Adalah penting bahwa kita memahami sifat
progresif dari proses penyakit periapikal serta
bagaimana dan mengapa berbagai tahap terjadi
sehingga mereka dapat didiagnosis dan ditangani
dengan tepat.
TERIMAKASIH