PLAK
penyakit periodontal (ok/ pergerakan tepi margin
 Deposit lunak yang melekat pada permukaan
keras RM
 Plak terbentuk 4-8 jam setelah menyikat gigi
 Macam:
p. supraggv: di koronal dari margin ggv
p. marginal: kontak dengan margin ggv
p. subggv: dibawah margin ggv
 Mekanisme:
1. Pembentukan pelikel
Protein saliva membentuk AEP (Acquired
enamel pellicle) sbg penghalang primer dan
lap. pertahanan antara mineral kalsium fosfat
enamel dengan bakteri dan asam makanan
2. Kolonisasi awal di permukaan gigi
Pelikel dikolonisasi oleh S. mutans dan S.
sanguins dengan mengubah glukosa dan
karbohidrat pada makanan menjadi asam
melalui fermentasi
3. Kolonisasi sekunder dan pematangan plak
Kombinasi bakteri, asam, sisa makanan, saliva
membentuk plak
4. Plak terikat oleh matriks extracellular
polymeric substances (EPSs) dari bakteri
KALKULUS
 Deposit keras yang terbentuk dari mineralisasi
plak gigi dan biasanya dilapisi oleh plak yang tidak
termineralisasi
 Macam:
k. supraggv: di koronal dari marginggv
k.subggv: dibawah crest marginggv
 Mekanisme:
1. Setelah pembentukan plak 4-8 jam
2. Ion kalsium berikatan dengan komponen
organic
3. Mengalami presipitasi dan mulai mengkristal
atau terklasifikasi (hari ke 1-14)
POCKET PERIODONTAL
 Pendalaman sulkus ggv secara patologis karna
ggv kearah coronal, perpindahan epitel junctional
kearah apical atau kombinasi keduanya
 DARI MARGIN GGV-DASAR POKET
 Klasifikasi :
1. GINGIVAL POCKET/PSEUDO
POCKET/FALSE POCKET
2. PERIODONTAL POCKET/TRUE
POCKET/ABSOLUTE POCKET
GINGIVAL POCKET/PSEUDO POCKET
 Terbentuk oleh adanya ggv enlargement tanpa
disertai kerusakan jaringan periodontal
 Pendalaman sulkus ok/ ggv enlargement
 Tidak terjadi migrasi epitel junctional ke apical
atau resorbsi tulang alveolar
PERIODONTAL POCKET/TRUE POCKET/ABSOLUTE
POCKET
 Menyebabkan destruksi pada jaringan
periodontal serta memicu terjadinya kehilangan
dan exfoliation dari gigi
 Pendalaman sulkus ok/ migrasi epitel junctional
kearah apical
 Disertai destruksi jar periodontal (gigi goyang ok/
kerusakan t.alveolar dan kehilangan perlekatan)
KLASIFIKASI POCKET PERIODONTAL
1. POKET SUPRABONI (SUPERCRESTAL/
SUPRAALVEOLAR)
 Dasar poket terletak lebih koronal dari tulang
alveolar dibawahnya
 Kerusakan tulang horizontal
2. POKET INFRABONI
(INTRABONY/SUBCRESTAL/INTRAALVEOLAR)
 Dasar poket terletak lebih ke apikal dari puncak
tulang alveolar
 Kerusakan tulang vertical / angular
  Berdasarkan permukaan gigi yang terlibat
1. SIMPLE POCKET (1)
2. COMPOUND POCKET (2/>)
3. COMPLEX POCKET (berasal dari 1 sisi dan
mempunyai akhiran di tepi sisi yang lain)
MANIFESTASI KLINIS POCKET PERIODONTAL
o Margin ggv merah kebiruan, menebal,
lembut dan mengkilat
 Perubahan warna karna kurangnya
sirkulasi darah
 Adanya destruksi gingival fiber dan
jaringan disekitarnya
 Atropi pada epitel
 Edema dan degenerasi
o Margin ggv-mukosa alveolar merah kebiruan
(zona vertical)
o Perdaragan ggv (↑ vaskularitas)
o Supurasi (infalamasi pada dinding poket)
o Kegoyangan gigi
o Terbentuknya diastema
o Rasa sakit terlokalisir
o Saat probing : kedalamannya > 4mm
KANDUNGAN POKET :
o Debris (mo serta produknya yaitu enzim dan
endotoksin)
o Mucin salva
o Deskuamasi sel epitel
o Leukosit
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA POKET :
1. Migrasi apikal dari epitel junctional
2. Kerusakan lig perio serta t. alveolar
3. Pembesaran ggv
4. Mo dan produknya (menyebabkan perubahan
jaringan)
FUNGSI EPITEL JUNCTIONAL
1. Pertahanan pertama terhadap bakteri dan plak
2. Stratified squamous nonkeratinized : yang
berkembang menjadi epitel RM dan mereduksi
enamel epithelium pada saat erupsi gigi
3. Perlekatan ke gigi oleh internal basal lamina
4. Perlekatan ke jaringan ikat oleh external basal lamina
5. Menghambat permeabilitas yang tinggi ke dalam sel,
cairan ggv, dan sebagai mekanisme pertahana tubuh
host
MEKANISME PEMBENTUKAN POKET
I. AWAL
1. Perubahan inflamasi pada jar. Ikat di sulkus ggv
2. Eksudat inflamasi seluler dan cairan menyebabkan
degenerasi jar. Ikat disekitarya termasuk serat ggv
3. Kerusakan kolagen pada apikal epitel junctional
4. Area tersebut ditempati sel sel inflamasi
5. Edema
II. INVASI BAKTERI
p. intermedia dan p. gingivalis (aggressive periodontitis);
dan Aa
Bakteri invasi kedalam sel oleh karena adanya :
 eksfoliasi dari sel epitel
 bakteri yang berkumpul di dasar lamina basalis
(penghubung jar. Epitel dan jar. Ikat)
III. DESTRUKSI JARINGAN
Memicu respon inflamasi (mengaktifkan kaskade) untuk
menghancurkan dan membunuh bakteri
1. Lipopolisakarida bakteri : menstimulasi makrofag
atau limfosit (melepaskan IL-1 dan TNF-α)
o menginduksi PGE2 : degradasi molekul matriks
ekstraseluler (kolagen) oleh kolagenase
2. Menginduksi pelepasan MMP dari PMN
o Memicu degradasi molekul matriks ekstraseluler
(kolagen) oleh kolagenase
3. Menginduksi resorpsi tulang (osteoklas)
4. Kondisi fisiologis : fibroblast melepaskan MMP unuk
mengatur kolagen
PENDALAMAN POKET

kerusakan dan
Destruksi
invasi bakteri kehilangan
jaringan
kolagen

stimulus sel pada

proliferasi di kehilangan
apikal epitel
sepanjang akar perlekatan
junctional

pendalaman
migrasi ke apikal
poket

CARA PENGUKURAN POKET

 PROBE YG DIGUNAKAN :
 WHO
 UNC 15
 Tanpa tekanan probe dimasukkan sejajar sumbu
vertical gigi dan dijalankan secara circumferential
disetiap permukaan gigi
 Interdental :  TITIK PEMERIKSAAN POKET PERIODONTAL
Probe ditempatkan miring dari kedua sisi (fasial (six site)
dan lingual) → menelusuri lebih dalam poket di 1. Mesiolabial
titik kontak 2. Distolabial
 Keterlibatan furkasi (akar ganda) : Nabers probe 3. Fasial
 Gingiva sehat : ≤ 3mm 4. Distolingual
 Inflamasi gingiva : > 3mm 5. Mesiolingual
6. Lingual

KURETASE • Ultrasonic curettage

• Kuretase dalam periodontik berarti scraping • Chemical curettage

dinding gingiva dari poket periodontal untuk
meniadakan sakit ringan pada jaringan dengan
penghapusan jaringan granulasi yang terinflamasi
pada lateral dinding poket dan epitel junctional
• Tujuan: mereduksi poket, mengeliminasi,
memperbaiki perlekatan atau membuat
perlekatan baru
JENIS
• Curettage gingiva (tertutup) : dinding lateral
poket dan semetum
• Diode laser curettage
INDIKASI
• Oedematous, inflamasi, non fibrotik
• Poket dangkal–moderat (3-5 mm)
• Poket suprabony
• Bagian awal sebelum membuka prosedur bedah
untuk mencapai kualitas jaringan yang dapat
ditangani dengan mudah

• Curettage subgingiva (tertutup) : pengambilan
dasar poket untuk membuat perlekatan baru
• ENAP (excisional new attachment prosedure)
• ENAP modifikasi
• Prosedur nondefinitif ketika teknik bedah yang
agresif (misalnya, flaps) kontraindikasi pada
pasien (akibat usia, masalah sistemik, atau
masalah psikologis)
 • Recall visits 4 sampai 5 untuk maintenance (cth:
untuk daerah rekurensi inflamasi dan
pendalaman poket, pengurangan poket sebelum
operasi, atau peningkatan kadar mikroorganisme
pathogen)

KONTRA-INDIKASI

• Bentuk poket yang berliku-liku (tortuous)

• Poket berada di daerah yang sulit dilakukan (cth:

molar, dinding poket fibrotic, kasus hiperplasia
oleh karena dilantin sodium pada penderita MACAM-MACAM KURET
epilepsi)

• Furcation involvement

• Poket yang dalam

• Daerah sulit dijangkau

ALAT & BAHAN

• Instrumen dasar: kaca mulut, sonde, pinset,

ekskavator, probe

• Cawan

• Tampon

• Duk steril bolong

• Blade no. 11-12 Kuret gracey

• Makro dan mikro scaler 1-2 3-4 : anterior
• Sarung tangan karet 5-6 : anterior dan premolar
• Water syringe 7-8 9-10 : posterior (fasial & lingual)
• Nierbekken 11-12 : posterior (mesial)
• Spuit injeksi 13-14 : posterior (distal)
• Kuret gracey PROSEDUR
• Glass slab dan spatel semen 1. Indikasi
• Gunting jaringan 2. Skeling dan root planing  kunjungan I, kontrol 1
• Pinset chirurgis minggu kemudian dan pemeriksaan poket
periodontal dgn probe
• Povidone iodine 10%
3. Desifenksi area kerja dengan povidone iodine
• Larutan NaCl 0,9%
4. Anestesi local
• Pehacaine
Kuret distobukal : anestesi infiltrasi di titik yang
• Periodontal pack akan dilakukan kuretase
• Aquadest Kuret di bagian bukal dan lingual : anestesi
infiltrasi di bagian bukal dan lingual
 5. Pada tindakan kuretase menggunakan kuret
Gracey yg sesuai
6. Masukkan kuret // aksis gigi sampai dasar poket,
sisi tajam pada epitel sulkuler
7. Proses kuretase dapat dihentikan saat telah
dirasakan permukaan antara gingival dan gigi
sudah halus dan terlihat darah yg keluar pada
saat kuretase mulai berubah warna dari merah
gelap menjadi merah terang
8. Irigasi larutan NaCl 0,9%
9. Tekan daerah operasi 3-5 menit
10. Suturing  tentative
11. Aplikasi periodontal dressing
12. Kontrol 1-2 minggu
13. Reevaluasi jaringan periodontal setiap 6 bulan
14. Scalling dan polishing tiap 6 bulan sekali,
tergantung dari efektivitas control plak pasien
dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus.
GERAKAN KURET
1. Horizontal
2. Oblique
3. Vertical
INSTRUKSI POST KURETASE
• Tidak makan kurang lebih 1 jam post kuretase
• Dianjurkan konsumsi makanan dingin dan lunak
pada hari dilakukan kuretase
• Hindari merokok
• Menjaga kebersihan RM dgn menyikat gigi 2x
sehari, berkumur tiap selesai makan (tidak
berkumur terlalu keras)
• Makan-makanan yg bergizi dan perbanyak makan
buah
• Hindari makanan yg dapat merangsang
perdarahan seperti makanan panas
• Daerah post-kuretase tidak dimainkan dengan
lidah, tangan, atau digunakan untuk mengunyah
• Kontrol 1-2 minggu pasca perawatan
TERAPI ORAL
• Pemberian resep antibiotik berupa Amoxicillin
500 mg 3x sehari selama 3 hari; pada px dgn
alergi penicillin dapat diberikan clindamycin 300
mg 4x sehari selama 3 hari
• Pemberian resep analgesik (e.g. ibuprofen, asam
mefenamat)
TAHAPAN PENYEMBUHAN
• Perbaikan epitel sulkus 2–7 hari
• Perbaikan epitel cekat 5 hari
• Pengkerutan gingival margin 7 hari
• Penyembuhan sempurna 2 minggu
YG TIDAK BOLEH DILAKUKAN SAAT KONTROL
 Probing
 Jika probing dilakukan sebelum 1 minggu
dilakukan kuretase akan menyebabkan
perlukaan baru
 Probing boleh dilakukan Kembali setelah
3 minggu karena sudah masuk fase
remodelling
 Yang boleh dilakukan saat kontrol adalah
melihat keadaan klinis dan irigasi
KAPAN KURETASE DIHENTIKAN?
 Jar granulasi telah keluar (berwarna kecoklatan)
 Perdarahan minimal
DELAYED WOUND HEALING
• Jika dalam 7-10 hari penyembuhan belum
tercapai, gangguan pada proses penyembuhan
perlu dicurigai. Paling umum karena iritan lokal.
• Faktor lokal: pengeringan, kebersihan ↓
(kalkulus yang belum tereliminasi atau
reakumulasi plak), keadaan fisik, jaringan
nekrotik, trauma, tekanan di lokasi luka
berlebihan atau berkelanjutan (suplai
darah ke jaringan kapiler dapat
terganggu)
• Jika delayed wound healing terjadi secara general
atau keseluruhan, gangguan berupa faktor
sistemik perlu dicurigai.
• Faktor sistemik: usia, tipe badan,
penyakit kronis, imunosupresi dan terapi
radiasi, nilai laboratorium, status nutrisi,
insufisiensi vaskular