Sindrom Parkinson

dr. Hadi Widjaja, MBiomed, SpS

Neurologist - Siloam Hospital Kupang
 SKDI: Kompetensi 3A
Bukan gawat darurat Pendahuluan
Diagnosis Klasifikasi
Epidemiologi
Tatalaksana awal
Anatomi & Patofisiologi
Rujuk tepat
Etiologi & Faktor Risiko
Gejala Klinis:
Non-motor
Motorik
Diagnosis
Penatalaksanaan
Algoritma Nasional
 Pendahuluan
Parkinson merupakan:
1. Salah satu penyakit neurologi yang banyak dijumpai
2. Bagian dari Movement Disorders
3. Bersifat neurodegeneratif, pada temuan histo-PA:
 Jumlah neuron penghasil dopamin (substansia
nigra pars kompakta): menurun
 Terbentuk Lewy bodies  kelainan pada α-
sinuklein
4. Progresif
 Pengobatan dapat menghambat progresivitas tapi
tidak menghentikan proses perjalanan penyakit
 Pendahuluan
Pertama kali di-deskripsi-kan pada tahun 1817 oleh James
Parkinson

Sindrom Parkinson: kumpulan tanda & gejala, meliputi

Gejala kardinal / motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia &
instabilitas postural (TRAP)
Gejala non motor: hiposmia, gangguan tidur, gangguan
perilaku, gangguan kognitif & otonom

1. Primer (idiopatik) ~
Parkinson Disease (PD):
Mendominasi hingga 75% dari
seluruh sindrom parkinson
2. Sekunder (simptomatik):
 drug-induced
 Post infeksi
 Metabolic disorders
 Toksin
 Tumor / lesi struktural (SOL
/ vascular event)
 Trauma
Klasifikasi:
Sindrom Parkinson
3. Sindrom Parkinsonism-
Plus:
 Sindrom dementia
 Degenerasi ganglion kortiko
basal
 Multi system atrophy
 Parkinsonism-dementia-ALS
complex of Guam
4. Heredo-degeneratif
(benign parkinsonism):
 Hallervorten-spatz ds.
 Huntington’s ds.
Fahn dkk (2011)
 Epidemiologi
Peningkatan angka harapan hidup  prevalensi penyakit
neurodegeneratif meningkat:
1. Alzheimer Ds
2. Parkinson Ds  estimasi peningkatan > 50% pada 2030 (Dorsey dkk)

Kawasan Asia (< drpd benua lain):

 Prevalensi Parkinson (70-79 tahun): 646 / 100.000 individu
 Insiden: 16 – 19 kasus / 100.000 / tahun

Studi meta-analisis (Hirsch dkk):

 Insiden laki-laki 61,21 / 100.000 / tahun
 Pada perempuan 37,55 / 100.000 / tahun
 Epidemiologi:
Parkinson Disease
Seiring pertambahan usia harapan hidup  PD tantangan
berat bagi bidang kesehatan
Proyeksi kasus pada 2030 meningkat hingga 50%

Sekitar 5% populasi parkinson , ditemukan pada usia muda (onset

< 40 thn)  Juvenile parkinsonism
 Anatomi:
Basal Ganglia
Sekelompok nukleus subkortikal, terdiri atas:
1. Neostriatum: (nukleus kaudatus & putamen)
2. Striatum ventral: globus palidus interna & eksterna
(GPi, GPe)
3. Nukleus subtalamikus (STN)
4. Substansia Nigra pars retikulata & kompakta (SNr,
SNc)
Bagian dari sirkuit kortikal-subkortikal
 Patofisiologi
Sistem saraf dioperasikan dengan keseimbangan
antara saraf eksitatorik & saraf inhibitorik
Analog: sistem gas & rem pada sebuah kendaraan
Semakin seimbang  kinerja motorik semakin smooth

Ketidakseimbangan: mengakibatkan dominasi salah

satu sistem terhadap yang lain  muncul sindrom:
Hiperkinesia
Hipokinesia
 Teori Pada Parkinson Disease
1. Ketidakseimbangan jalur langsung & jalur tidak
langsung, maka:
 Bila hiperaktivitas jalur langsung /
hipoaktivitas jalur tidak langsung  output dari
Gpi dan SNr ke talamo korteks akan menurun 
HIPERKINESIA
 Bila hiperaktivitas jalur tidak langsung /
hipoaktivitas jalur langsung  output dari Gpi
dan SNr akan meningkat  HIPOKINESIA
 Patofisiologi:
Parkinson Disease
 Patofisiologi
Prinsip kerja sistem saraf
keseimbangan

Teori II:
Ketidakseimbangan jalur
dopaminergik & kolinergik
Bila dopamin dominan:
hiperkinesia
Bila kolinergik dominan:
hipokinesia
Patofisiologi
 Etiologi & Faktor Risiko
Penyebab
degenerasi neuron
(substansia nigra pars
compacta), secara
umum karena:
1. Kelainan metabolik
Nekrosis / Apoptosis
2.Eksitotoksisitas
3.Oksidatif stress
 Kelainan metabolik:
 Stroke, asfiksia, hipoglikemi,
toksin (sianida, CO, MPTP)
 kerusakan mitochondria
 nekrosis
 Eksitotoksisitas:
hiperaktifitas glutamat  Ca
influks  pembentukan ROS
 nekrosis
 Stress oksidatif: DM /
intoksikasi  peningkatan
produksi ROS  nekrosis
 Gejala Klinis: Sindrom Parkinson
Gejala Non-Motor
1. Gangguan Otonom
Drooling, disfagi, konstipasi,
urinary frekuensi & urgency,
hiperhidrosis
2. Gangguan Tidur
Excessive daytime
sleepiness, insomnia
3. Gangguan Neuropsikiatri
Gangguan kognitif, mood,
depresi (anhedonia)
4. Gangguan sensorik & gejala
nonmotor lain
Hiposmia, fatigue, pain
Gejala Motorik
1. (T)-remor resting
Fleksi-ekstensi jari
Pronasi-supinasi wrist
Frekuensi 4-6 Hz
2.(R)-igiditas
Melibatkan fleksi sendi besar 
postur simian (khas PD)
3.(A)-kinesia / Bradikinesia
Mask face
Test: Repetitive tapping / hand
movement / rapid alternating
movement
mikrografia, disfagi
4.(P)-ostural instability
Fase lanjutan
 Kriteria Diagnosis Parkinson
Possible:
 Terdapat salah satu gejala yaitu tremor, rigiditas atau bradikinesia

Probable:
 Terdapat 2 dari gejala mayor (resting tremor, rigiditas, bradikinesia atau
instabilitas postural)
atau
 Terdapat resting tremor, rigiditas / bradikinesia asimetris

Definite:
 Apabila terdapat 3 gejala mayor
atau
 Apabila 2 dari gejala tersebut muncul dengan salah satunya simetris
 Grading / Severity: Hoehn & Yahr
Stadium I  unilateral, ringan, Stadium IV  gejala lebih
mengganggu tapi tidak berat, masih dapat berjalan
menimbulkan kecacatan untuk jarak tertentu,
Stadium II  bilateral, rigiditas dan bradikinesia
kecacatan minimal, sikap/cara makin nyata, tidak mampu
berjalan mulai terganggu berdiri sendiri, tremor dapat
Stadium III  gerakan tubuh berkurang dibanding
melambat (bradikinesia), stadium sebelumnya
keseimbangan mulai terganggu Stadium V  stadium
saat berdiri - berjalan, disfungsi kakhetik / terminal,
umum sedang kecacatan total, perlu
perawatan total
 Management
Pertimbangan pemberian terapi farmakologis:
Telah terdapat gangguan fungsional
Obat golongan antioksidan (dapat dipertimbangkan)
Untuk pemilihan obat yang sesuai, antara lain:
 DA Agonist
 Benserazide / L-Dopa: prekursor dopamin yang menembus BBB
 AADC (Benserazide®) (Amino Acid Decarboxylase)
menghambat konversi L-dopa  Dopamin di perifer
 COMT-I (Cathecol-O-Methyl Transferase Inhibitor)
menghambat pemecahan L-dopa
 MAOB-I (Mono-Amin Oxidase Inhibitor)
menghambat pemecahan dopamin
 Antikolinergik
 Penatalaksanaan
Supportif Neuroprotektor
1. DE: Viagra
2. Konstipasi: PEG
1. MAO-B inhibitor
3. Excessive daytime sleepiness: stimulant 2. Dopamin agonis
(modafinil)
3. Vitamin D & Koenzim
4. Fatigue: methylphenidate
Simptomatik medikamentosa Q-10
1. Levodopa/carbidopa Rehabilitasi medis
2. MAO-B inhibitor
Peer group / mitra
3. Dopamin agonis
4. Anticholinergik agent bestari
5. COMT inhibitor
Operatif
1. Deep brain stimulasi (DBS)
Algoritma
 Pertimbangan Dalam
Pemilihan Obat
1. Usia:
 < 60 thn atau > 60 thn

2. Stadium saat memulai terapi

awal atau lanjut
3. Efek samping obat
Hipotensi ortostatik pada pemakaian antikolinergik
Halusinasi pada pemakaian L-Dopa
4. Biaya
 Rekomendasi Management Parkinson
Disease
Pada stadium awal, terapi berdasarkan kelompok usia,
yaitu:
 < 40 thn
1. DA Agonist/ Dopaminergik lainnya

 40 – 60 tahun
1. Gray zone: L-dopa / DA Agonist
2. Kelebihan L-Dopa: lebih efektif, lebih murah, pengaturan dosis lebih mudah,
respon lebih cepat saat titrasi

> 60 tahun
1. L-dopa: dapat ditambahkan DA agonist/dopaminergik lainnya
2. Agonis dopamin/dopaminergik lainnya: kemudian ditambahkan L-dopa
TERIMA KASIH