Oleh : ETIK LUSIANI

 Penyebab salah satunya  Akut dekompensasi gagal

jantung (ADHF) manifestasinya oedem paru/pulmonal
oedem
 Pulmonal oedem  akumulasi cairan di alveoli & di
interstitial paru, akibat komplikasi dari penyakit
jantung & paru.
 Normalnya ada keseimbangan tekanan hidrostatik &
tekanan koloid onkotik kapiler paru.

 Tekanan hidrostatik meningkat atau tekanan koloid

onkotik menurun berefek terjadi perpindahan cairan
kapiler paru & ke ruang interstitial.
 Tekanan Hidrostatik Kapiler (HPc)
Tekanan berada di dalam pembuluh darah
yang mendorong cairan plasma ke luar
ruang interstitial

Tekanan Osmotik Koloid Plasma (OPc)

Tekanan ditimbulkan oleh larutan koloid untuk
mempertahankan cairan tetap di pembuluh
darah
Hpc Arteriole (35 mmHg) HPc Venule (18 mmHg)

POc Arteriole ( 25 mmHg)  POc Venule ( 25 mmHg)

 

Perbedaan tekanan menyebabkan

mudahnya pertukaran nutrisi, air dan gas
ke jaringan
 Fungsi albumin menahan cairan di vaskuler
supaya tidak keluar
 Tekanan hidrostatik dipengaruhi oleh
tekanan darah
 Tekanan osmotic dipengaruhi oleh albumin
 Tekanan hidrostatik tekanan positif (+ 10) akan
mendorong cairan untuk ke luar

Tekanan osmotic tekanan negative (- 7)

akan mendorong cairan untuk masuk ke
dalam.

Tekanan hidrostatik akan meningkat msl > 35

mmHg dan tekanan osmotic tetap 25 mmHg
 maka semakin banyak cairan yang ke luar

Peningkatan permeabilitas kapiler contohnya terjadinya

inflamasi, peradangan  maka pembuluh darah akan
berusaha untuk melebar
 Edema paru Kardiogenik….
1. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler paru
menyebabkan peningkatan filtrasi cairan
transvaskular.

2. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru

biasanya disebabkan meningkatnya tekanan
vena pulmonalis  akibat meningkatnya
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan
tekanan atrium kiri.
3 tingkatan fisiologi akumulasi cairan pada
edema paru kardiogenik
1. Tingkat 1 Cairan & koloid berpindah dari
kapiler paru ke interstisial paru dan terdapat
peningkatan cairan yang keluar dari aliran
limfatik.
2. Tingkat 2  Kemampuan pompa sistem
limfatik telah terlampaui sehingga cairan &
koloid terakumulasi di ruang interstisial sekitar
bronkioli, arteriol & venula.
3. Tingkat 3  Peningkatan akumulasi cairan
menyebabkan terjadi edema alveoli (tahap
mulai terjadi gangguan pertukaran gas).
 Penyebab edema paru kardiogenik

1. Gagal jantung kiri (akibat infark

miokard, penyakit katup aorta & mitral,
kardiomiopati, aritmia, krisis krisis,
kelainan jantung bawaan  PDA, VSD).
2. Volume overload
3. Obstruksi mekanik aliran kiri
4. Insufisiensi limfatik terjadi akibat
lanjut transplantasi paru, limfangitis
fibrosis
 Penatalaksanaan utama meliputi
Pengobatan suportif yang ditujukan
terutama untuk mempertahankan
fungsi paru seperti:
1. Pertukaran gas
2. Perfusi organ
Jarak distance akan berkurang dan pendek sehingga proses
disfusi akan berjalan dengan baik
(cairan akan destribusi )
Dengan peep akan memperbaiki
kadar oksigen
 Nursing Assessment….
 Data Subyektif
Informasi kesehatan yang penting
Riwayat kesehatan: CAD, HT, Cadiomyopathy, DM,
hiperlipedemia, penyakit ginjal, penyakit thyroid atau
paru, aritmia
1. Persepsi terhadap sakit (lemah, depresi, cemas)
2. Kebutuhan nutrisi (intake garam, mual, muntah,
anorexia, weight gain (BB), ankle swelling)
3. Eliminasi (nocturia, penurunan produksi urine,
konstipasi
4. Aktifitas fisik
(sesak, orthopnea, batuk kering atau
produktif, palpitasi, fainting/pingsan,
dizziness/pusing)
5. Istirahat tidur
(jumlah bantal yang dipakai, paroximal
nocturnal, sesak, isomnia)
6. Presepsi pengetahuan
(nyeridada/heaviness, abdominal discomfort,
perubahan prilaku, perubahan pengelihatan)
Data Obyektif
1. Integumen
Cool, diaphoretic skin, sianosis/pucat, edema periperal
(gagal jantung kanan)
2. Respirasi takhipnea, ronkhi, crackles, wheezing,
froty sputum
3. Kardiovaskuler
takhykardi, S3,S4, murmur, pulsus alternans (keadaan
denyut nadi kuat dan denyut nadi lemah bergantian),
distensi vena jugularis, usaha nafas.
4. Gastrointestinal
abdominal distensi, ascites, hepatosplenomegaly.
5. Neurology (restlessness/gelisah, confusion/bingung, penurunan
memori)
Pemeriksaan Diagnostik
1. Altered serum elektrolit (Na, K), BUN meningkat, creatinin,
liver fungsi
2. Foto thorak kardiomegaly, pulmonal kongesti dan interstitial
pulmonal oedem.
3. ECHO penurunan EF/ normal EF dengan kejadian disfungsi
diastolik, arteri dan ventrikuler enlargement on ECG,
penurunan SpO2
 Tujuan Tindakan Keperawatan
1. Penurunan symtoms (antara lain shortness of breath,
fatigue)
2. Penurunan periperal oedem
3. Peningkatan toleransi aktifitas
4. Tidak ada komplikasi
 Masalah Keperawatan….
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membrane alveolar-kapiler
 Intrvensi Utama:
1) Pemantauan respirasi SIKI hal: 247
2) Terapi oksigen  SIKI hal: 430

2. Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi

 Intervensi utama:

1) Menejemen hipervolemi  SIKI hal: 18

2) Pemantauan cairan  SIKI hal: 238

3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

preload
 Intervensi utama

 Perawatan jantung  SIKI hal: 317

 Perawatan jantung akut  SIKI hal 318

Intervensi Utama Gangguan
Pertukaran gas….
Pemantauan respirasi
1. Monitor frekuensi (irama, kedalaman, dan
upaya nafas)
2. Monitor pola nafas (bradipneu, takypneu,
kusmaull, cheyne-stokes)
3. Monitor ekspansi paru, suara nafas, Sp02
4. Monitor hasil AGD, thorax foto
Terapi oksigen
1. Monitor kecepatan aliran oksigen
2. Monitor posisi alat terapi oksigen
3. Monitor efektifitas terapi oksigen
(msl oksimetri, AGD)
Terapeutik
4. Pertahankan kepatenan jalan nafas
5. Berikan oksigen tambahan bila perlu
Intervensi Pendukung
1. Dukungan Ventilasi
 Observasi  Identifikasi kelelahan otot

bantu nafas, Monitor status respirasi

dan oksigenasi.
 Terapeutik  berikan oksigenasi sesuai

kebutuhan (masker, NRM, RM),

gunakan bag and valve mask jika perlu
 Edukasi  ajarkan melakukan teknik

relaksasi nafas dalam.

2. Insersi jalan nafas buatan
 Observasi  identifikasi kebutuhan

insersi jalan nafas buatan, monitor

SPO2, status pernafasan.
 Terapeutik  fasilitasi pemasangan ETT

dan meyiapkan peralatan intubasi,

tandai batas slang ETT.

3. Menejemen ventilasi mekanik

Perawatan pada pasien yang
menggunakan ventilator (SIKI hal: 231)
 MEDIKAMENTOSA
1. Diuretic  (menurunkan venous return /preload), mengurangi
jumlah darah yang kembali ke LV selama diastole)
2. Vasodilatasi  (nitroglycerin mengurangi volume sirkulasi &
menurunkan preload juga meningkatkan sirkulasi arteri
koronaria (efek pemberian monitor BP setiap 5-10 mnt untuk
mencegah hipotensi)
3. Morphine  (mengurangi preload, afterload, oedem paru dan
mendilatasi sistem blood vessels, menurunkan tekanan paru,
meningkatkan pertukaran gas, menurunkan kebutuhan oksigen.
(dampaknya bisa depresi nafas jadi monitor pernafasan )
4. Positif Inotropic (Dopamin)  Meningkatkan kontraktilitas
myocardial. positif inotropic termasuk β adrenergic agonist
cthnya Dopamin, Dobutamin, epineprine, norepineprin
TERIMAKASIH