Anda di halaman 1dari 42

PEMICU 1

GELAP ITU BERBAHAYA


KELOMPOK 10
SELASA, 11 FEBRUARI 2020
KELOMPOK 4
 Tutor : dr. Susilodinata Halim, M.Pd.

 Ketua kelompok : Steven Tanudjaja (405180151)

 Sekertaris : Rafennia kakalang (405180076)


 Penulis : Laurencia Sylvano (405180058)
 Anggota :

Ignatius loyola yudo kris yulianto (405170177)


Jodi david christian nababan ( 405170187)
Intan Fredika Bahari ( 405180043)
Meisye Novitasari (405180052)
Rahmi Syahputri (405180066)
Alifah Nisrina (405180188)
Klinandhi Jason Aditya (405180205)
Natasya Rahma Dewi P (405180236)
GELAP ITU BERBAHAYA

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dibawa ke UGD RS dengan keluhan nyeri pada lutut kiri setelah terpeleset di kamar
mandi saat mati lampu. Dari hasil pemeriksaan didapatkan luka memar seluas 3x4 cm pada siku kiri dan nyeri tekan pada
lengan bawah kiri, luka robek dan nyeri tekan pada betis kiri sepanjang 5cm, edema dan nyeri tekan pada medial bawah lutut
kiri serta nyeri gerak pada fleksi lutut kiri. Paisen juga mengeluh nyeri saat mencoba meluruskan siku kirinya dan menekuk
lutut kirinya. Pemeriksaan khusus didapatkan tennis elbow test -/+, golfer elbow test -/-, lingkup gerak sendi (LGS) atau
range of motion (ROM) fleksi lutut kiri 0-90 derajat. Mc murray test -/+, apley compression test -/+, Apley traction test -/-.
Dokter langsung menangani keadaan paisen dan memberi pesan luka jangan sampai terkena air karena dapat terjadi radang.
Paisen menanyakan apakah kondisinya dapat menyebabkan kelainan pada otot hingga timbulnya kanker otot.
Apa yang dapat dipelajari dari kasus diatas ?
MIND MAP
MENISKUS
EXTERMIT JENIS-JENIS
CEDERA TENDO PENYEBAB
AS
OTOT

SUPERIOR
INFERIOR PEMERIKSAAN
(Tatalaksana, PF,PP,ANAMESIS)

-ANATOMI
-HISTOLOGI
-FISIOLOGI
LEARNING ISSUE

 MM ANATOMI EXTERMITAS (SUPERIOR-INFERIOR)

 MM HISTOLOGI JAR.OTOT SKELET (JENIS OTOT)

 MM FISIOLOGI (KONTRAKSI;RELAKSASI)

 KELAINAN PADA OTOT SENDI (DEFINISI,GEJALA,PATFISIOLOGI, PEMERIKSAAN, TATALAKSANA,DD)


1. ANATOMI EXTREMITAS (SUPERIOR-INFERIOR)
Sobotta 23rd Edition
Sobotta 23rd Edition
Sobotta 23rd Edition
EXTREMITAS SUPERIOR

a. Clavicula B. SCAPULA
c. Humerus D. ULNA

e. Radius
f. Ossa carpi EXTREMITAS INFERIOR

A. COXAE
B. FEMUR e. Ossa pedis c. Tibia

D. FIBULA
2. HISTOLOGI OTOT
SEL OTOT
 Sel yang memiliki kemampuan khusus untuk berkontraksi  bergerak

 Memanjang  serat otot

 Berdasar histologi terbagi menjadi 2 :


 Sel otot bercorak
 Memiliki karakteristik pita melintang terang dan gelap berselingan
 2 tipe otot bercorak :
 Otot skelet : bekerja secara volunteer
 Otot jantung : bekerja secara involunteer

 Sel otot polos


 Terletak di dinding pembuluh darah dan visera serta bagian dermis kulit

 Berasal dari sel mesoderm


 Otot jantung : mesoderm splanknopleura
 Otot polos : mesoderm splanik dan somatic
 Otot skelet : mesoderm somatic
 In all types of muscle, contraction is caused by the sliding interaction of thick myosin filaments along thin actin filaments.
The forces necessary for sliding are generated by other proteins affecting the weak interactions in the bridges between
actin and myosin.
SEL OTOT
OTOT RANGKA
 Memiliki banyak inti ditepi
 Terdapat bercak terang stria I (discus isotropicus) dan gelap stria A (discuc striatus)
 Bersifat volunter
 Melekat pada tulang dan rangka
 Kontraksi cepat dan kuat

Terdiri dari:

 Epimysium → selubung luar jaringan ikat padat,


mengelilingi keseluruhan otot

 Perimysium → lapisan jaringan ikat tipis yang


mengelilingi setiap bundel serat otot (fascicle)

 Endomysium → lapisan serat retikuler yang


sangat tipis dan halus serta fibroblas yang
tersebar
STRUKTUR MIOFIBRIL
PENGGOLONGAN SERAT OTOT LURIK
Berdasarkan histokimia, morfologi dan fungsi

Mescher, A. L. (2013). Junqueira's basic histology: Text and atlas.


OTOT POLOS OTOT JANTUNG
• Bersifat involunter (dibawah kontrol sistem
 Bentuk silindris dan bercabang
saraf otonom dan hormon) dan kontraksi
lambat  Bersifat involunter dan teratur
• Seratnya kecil
• Panjang +/- 30um - +/-0,5mm  Intisel 1 atau 2 ditengah
• Berbentuk fusiformis/kumparan
• Inti 1 ditengah  Diameter 15 um dan panjang 80 um
• Banyak dijumpai pada organ visera berongga
dan pembuluh darah sebagai serat  Banyak mitokondria
tunggal/berkas tipis  Ujung termial membentuk diskus intercalaris
• Di organ pencernaan, uterus, ureter sbg bentuk
lembaran/lapisan  Tiap serta memiliki 1 inti besar bentuk oval
• Fungsi: mengendalikan tekanan darah dengann
mengubah diameter
ditengah
• Reaksi thp rangsang: lambat  Membentuk dinding jantung (myocardium),
aorta, vena pulmonalis, & vena cava superior
REGENERASI OTOT
 Otot rangka
 Tidak mempunyai kemampuan aktivitas mitosis
 Regenerasi jaringan dapat terjadi akibat adanya sel satelit
 Sel satelit dapat bermitosis  mengakibatkan hyperplasia setelah jejas / cedera otot
 Sel satelit dapat menyatu dengan sel otot  meningkatkan massa otot sata hipertrofi otot rangka
 Sel otot rangka mengatur jumlah dan ukuranya dengan menyekskresikan myostatin

 Otot jantung
 Tidak dapat beregenerasi
 Setelah jejas / cedera ( infark miokardium ) fibroblast mmemasuki daerah yang rusak, mengalami pembelahan sel dan membentuk
jaringan ikat fibrosa ( jaringan parut ) untuk memperbaiki kerusakan

 Otot polos
 Mempunyai kemampuan mitosis untuk membuat sel otot polos yang lebih banyak
 Defek kecil setelah jejas / cedera dapat mengakibatkan pembentukan sel otot polos yang baru
 Sel baru dapat berasal dari aktivitas mitosis sel otot polos yang sudah ada seperti pada traktus gastrointestinal dan urinarius atau
dari persit yang belum berdeferensiasi di sekeliling pembuluh darah
3. FISIOLOGI OTOT
STRUKTUR MYOSIN (FILAMEN
DASAR MOLECUL KONTRAKSI OTOT Struktur actin (filamen tipis) TEBAL)
RANGKA

• Komposisi Filamen Tipis


• Peran Kalsium dalam mengaktifkan
jembatan silang
Penjumlahan kedutan dan tetanus
• Perubahan pola lurik sewaktu proses
pemendekan
Sewaktu otot berkontraksi,setiap sarkomer
memendek karena filamen-filamen tipis bergeser
saling mendekat di antara filamen-filamen tebal
sehingga garis Z tertarik semakin mendekat satu
sama lain.
Lebar pita A tidak berubah sewaktu otot
memendek,tetapi pita I dan zona H menjadi lebih
pendek.
• Aktivitas kontraksi bertahan jauh lebih lama darinya
JENIS KONTRAKSI OTOT:
aktivitas listrik yang memicu
• Isotonik  Tegangan otot tidak berubah sementara
• Periode laten  penundaan waktu beberapa panjang otot berubah
milidetik antara stimulasi dan awitan kontraksi ini • Isokinetik  Laju pemendekan tetap konstan sementara
• Waktu kontraksi  Waktu dari awitan kontraksi panjang otot berubah
hingga pembentukan tegangan puncak • Isometrik  Otot tidak dapat memendek sehingga
terbentuk tegangan dengan panjang otot tetap
• Waktu relaksasi  Waktu antara tegangan puncak
hingga relaksasi sempurna • Kontraksi konsentrik  Otot memendek  semakin besar
beban,semakin rendah kecepatan serat otot memendek
• Kontraksi eksentrik  Otot memanjang
4. MACAM-MACAM KELAINAN PADA
(OTOT,TENDO,SENDI)
1. DISTROFI OTOT Tanda dan Gejala
Etiologi : abnormalitas kode genetik Distrofi Otot Duchene
khusus pada protein otot - kelemahan otot saat mulai berjalan
1. Sex-linked - hilangnya kemampuan untuk
- Duchenne ambulasi
- Becker - mengalami keterlambatan
perkembangan otot
- Emery-Dreifuss - gaya berjalan Grait disertai
2. Resesif otosomal hiperlordosis dari lumbal pada saat
berjalan
- Fascioscapulohumeral
• Pemeriksaan Penunjang
- Distal • USG  dilakukan untuk mendeteksi
- Okular adanya kelainan pada sistem
muskular
- Okulofaringeal • Elektromiografi (EMG)  untuk
3. Dominan otosomal mendeteksi adanya gangguan pada
Patofisiologi : otot
• Tatalaksana
 Penurunan aktvitas dari gen distrofin • Penatalaksanaan suportif
memberikan efek terhadap kematian Program latihan terapeutik ditunjukan
dari sebagian sel-sel otot dan
peningkatan dari aktivitas dari invasi untuk mencegah ketegangan otot,kontraktur
makrofag.Kondisi kerusakan ini dan atrofi difuse.Bebat malam dan latihan
dimediasi oleh respon imunitas seperti peregangan digunakan untuk menunda
human leukocyted antigens (HLAs) dan
memberikan manifestasi terjadinya kontraktur sendi ex : pergelangan
distrofi muskular kaki,lutut,dan panggul.
2. RHABDOMYOSARCOMA
JENIS-JENIS :
• Etiologi dan Patofisiologi : Translokasi
Rhabdomyosarcoma embryonal :
kromosom dari varian alveolar  yang paling
sering translokasi t(2;13)  terjadi fusi gen Biasanya mempengaruhi anak di bawah 6 tahun.
PAX3 pada kromosom 2 dengan gen FKHR
pada kromosom 13 Rhabdomyosarcoma embrional sering muncul di daerah kepala dan leher,
Fungsi PAX3  meningkatkan gen yang
mengontrol diferensiasi otot skeletal dan
dan terutama di jaringan sekitar mata (rhabdomyosarcoma orbital).
perkembangan tumor mungkin diakibatkan Area tumor umum lainnya adalah area kelamin dan kemih, yang dapat
disregulasi dari diferensiasi otot oleh protein
PAX3-FKHR chimeric muncul di dalam rahim, vagina, kantong kemih atau kelenjar prostat.
• Tanda dan Gejala : terjadi paling sering
Rhabdomyosarcoma alveolar biasanya mempengaruhi anak yang lebih tua atau
dikepala dan leher atau traktus
urogenital,biasanya pada tempat dimana ada remaja. Rhabdomyosarcoma alveolar cenderung lebih agresif daripada
sedikit otot skeletal normal Rhabdomyosarcoma embrional, dan lebih sering muncul di lengan dan kaki, atau
• Pemeriksaan Penunjang :
• Biopsy dada atau perut.
• MRI/CT-SCAN
• Tatalaksana Jenis ketiga, bernama rhabdomyosarcoma anaplastic, adalah jenis terlangka. Orang
• Operasi untuk mengangkat massa tumor dewasa lebih rentan daripada anak-anak.
dikombinasikan dengan kemoterapi dan
radiasi
• Agent kemoterapi : vincristine,actinomycin
dan cyclophosphamide
Robbins,ed 9
3.ATROFI OTOT 4. MIOSITIS
Etiologi dan Patofisiologi • Polimiositis : kelainan autoimun yang berhubungan dengan
Perubahan Neuropati : ditandai adanya kelompok peningkatan ekspresi molekul MHC kelas I pada miofiber dan
tipe tertentu serabut otot dan kelompok terutama infiltrat radang pada endomisium yang berisi sel CTL.
atrofia,akibat perubahan dalam persarafan otot yang • Tanda dan gejala : Simptom dominan → kelemahan otot
dapat mengubah distribusi miofiber tipe I dan tipe II
• Idiopathic inflammatory myopathy → kelemahan otot yang
Otot yang tidak dipakai berkepanjangan dapat
menyebabkan atrofi otot lokal atau berkembang pelan. Pada PM & DM biasa terjadi di otot proximal
menyeluruh,cenderung mengenai serabut tipe II seperti leher, bahu, pinggang (pada DM disertai simptom di kulit,
dibanding tipe I pada IBM biasa terjadi di otot distal.
Pajanan Glukokortikoid : baik eksogen ataupun • Infectious Myositis → nyeri otot, kelemahan otot, demam tinggi,
endogen dapat menyebabkan atrofi otot.Otot panas dingin, sakit tenggorokan, batuk, pilek, diare, untah
dibagian proksimal dan serabut otot tipe II lebih • Pemeriksaan Penunjang : Biopsi
sering terserang
• Tatalaksana : sering berhasil diobati dengan kortikosteroid dan
agen imunosupresif lainnya

Robbins,ed 9
4. HIPERTROFI OTOT 5. DERMATOMIOSITIS
Hipertrofi otot merupakan kebalikan dari atrofi Ditandai dengan kelemahan otot yang disertai dengan
keropeng pada kulit.
otot, yaitu otot menjadi besar dan lebih kuat.
Keropeng berwarna ungu dan merah muncul pada otot-
Hipertrofi otot dapat disebabkan oleh aktivitas
otot yang biasa digunakan untuk memperkuat atau
otot yang berlebihan seperti bekerja dan meregangkan sendi.
berolahraga. Ini termasuk jemari kaki, lutut, siku, dan buku jari.

Hipertrofi otot terjadi umumnya pada atlet Jenis miotosis ini dapat menyerang orang dewasa dan
binaraga dan kebugaran. anak -anaknya, serta umumnya lebih rentan pada
wanita.
6. STRAIN TANDA & GEJALA STRAIN
1. Strain ringan : kontraksi otot terhambat karena nyeri dan teraba pada
Strain adalah robeknya otot dan tendon karena teregang
bagian otot yang mengaku.
melebihi batas normal. Umumnya terjadi karena pembebanan
2. Strain total : otot tidak bisa berkontraksi dan terbentuk benjolan
secara tiba – tiba pada otot tertentu. 
3. Nyeri yang tajam dan mendadak pada daerah otot tertentu. Dan pada
Strains sering terjadi pada bagian groin muscles (otot pada
cidera strain rasa sakit adalah nyeri yang menusuk pada saat terjadi cedera,
kunci paha), hamstrings (otot paha bagian bawah), dan otot terlebih jika otot berkontraksi
quadriceps.
TERAPI : 4. Nyeri menyebar keluar dengan kejang atau kaku otot.

Tindakan perawatan yang dapat dilakukan adalah : 5. Cidera strain membuat daerah sekitar cedera memar dan membengkak.
Setelah 24 jam, pada bagian memar terjadi perubahan warna, ada tanda-
Rehabilitasi gerakan, dengan panduan dokter atau ahli kesehatan,
tanda perdarahan pada otot yang sobek, dan otot mengalami kekejangan.
untuk mempercepat penyembuhan, meningkatkan kekuatan, dan fleksibilitas.

Terapi elektro.

Obat analgesik

Pada sprain atau strain Tingkat II, periode imobilisasi anggota tubuh yang terkena cidera mungkin diperlukan.

Tindakan operasi mungkin diperlukan bagi kasus cidera yang parah dimana jaringan benar-benar robek.
Lesi Meniskus • Overuse — terlalu banyak berlutut, jongkok, lutut
terlalu fleksi
• Lutut tertendang (misal waktu main sepakbola)
Etiologi • Semakin tua, meniskus semakin mudah terluka
• 75% → robek vertical
Ruptur satu atau lebih
Definisi fibrokartilago pada • Robek horizontal biasanya karena degenerative atau
trauma ringan berulang, bisa juga karena kista meniskus
lutut

• Terdapat pembengkakan terutama pada bagian lutut


Gejala • Nyeri di sepanjang garis sendi lutut
Klinis • Lutut terasa seperti terkunci
1. Umur → 30-40 tahun • Susah berjalan karena nyeri
2. Jenis kelamin → laki-laki : perempuan = 5:1
Faktor 3. Obesitas
Resiko 4. Olahraga
5. Riwayat ruptur tendon sebelumnya Meniskus medial lebih sering sobek daripada yang lateral
6. Penyakit tertentu, misalnya arthritis, DM, dll karena perlekatannya dengan kapsul membuatnya kurang
mobile. Robek di kedua meniscus bisa terjadi dengan cedera
Patologi ligament parah.
Lebih sering terjadi pada laki-laki (rasio 3:1), antara usia Meniskus yang lepas menyebabkan iritasi mekanik dan
Epidemiologi 30-40 tahun, pada wanita lebih sering pada usia 11-20. menyebabkan efusi synovial berulang, dan dalam beberapa
Atlet lebih sering terkena lesi meniskus. kasus osteoarthritis sekunder
Diagnosis cedera meniskus ditegakkan dengan
Diagnosis pemeriksaan fisik, pemeriksaan MRI dapat digunakan
untuk membantu dalam penegakan diagnosis

• Pasien datang dengan keadaan pincang dan


cenderung menumpu pada kaki yang sehat.
• Lutut pasien ada peradangan
• Pasien datang dengan mimik wajah kesakitan
Klasifikasi • Terdapat edema
(sumber: • Pasien merasa sakit apabila dari duduk ke
sportsinjuryclinic.net/image berdiri
s/knee/types-of-meniscus-t
ear600.jpg • Pasien merasa sakit dari jongkok ke berdiri
)
Pemeriksaan
Fisik

Apley’s test
dilakukan dengan
pasien dalam posisi
telungkup lalu
memutar tibia pada
femur dan
menerapkan
kompresi aksial
untuk menerapkan
nyeri saluran sendi.
McMurray’s Test
Steinmann Test
Tes McMurray dilakukan
dengan fleksi pinggul dan
Tes Steinman
lutut pasien dan
menghasilkan meraba
nyeri sendiuntuk
Pemeriksaan suara pop diputar
saat tibia atau kliksecara
sepanjang
internal dan eksternaltibia
garis sendi sambil

Insall JN. Examination of the knee. In: Insall JN, ed. Surgery of the Knee. New York, NY: Churchill
Fisik
diputar
saat lutut secara
sedanginternal
fleksi didan
atas mejaeksternal.
pemeriksaan.
Pemeriksaan
Fisik

Livingstone; 1984:63, Figure 4.7.


Tidak ada tes yang secara khusus bersifat patognomonik dan, oleh
karena itu, kombinasi manuver provokatif harus dilakukan

Sumber : http://images.slideplayer.com/23/6859958/slides/slide_68.jpg
MRI

Tata Laksana
(sumber:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/p
mc/articles/PMC4095015/pdf/
WJO-5-233.pdf
)

Bedah : Menisektomi partial / meniscus repair


Pemeriksaan Non Farmakologi : RICE (Rest, Ice, Compression, Elevation), Fisioterapi
Penunjang Farmakologi : Pemberian NSAID untuk meredakan nyeri dan inflamasi

http://towerorthopaedics.com/meniscus-repair
Arthroscopy

• Warm up dan stretching sebelum olahraga


• Gunakan alat yang tepat (contoh sepatu olahraga yg tepat)
Pencegahan • Ikat tali sepatu yang benar
• Teknik olahraga yang tepat
OSTEOARTRITIS
 Gangguan pada sendi yg bergerak.
 Bersifak kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh adanya deteriorasi dan abrasi rawan sendi dan
adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian.
 Lebih banyak dialami pada perempuan daripada laki-laki dan ditemukan pada orang yg berusia lebih dari 45 tahun.
 Sendi yg paling sering terserang: sendi yg harus memikul beban tubuh, antara lain : lutut, panggulm vertebra lumbal dan
servikal, dan sendi-sendi pada jari

ETIOPATOGENESIS OSTEOARTRITIS

 Berdasarkan patogenesisnya, OA dibedakan menjadi 2, yaitu


 OA primer, disebut jg OA idiopatik, yaitu OA yg kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses
perubahan lokal pada sendi
 OA sekunder adalah OA yg didasari oleh adannya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta
imobilisasi yg trlalu lama
 Peningkatan degradasi kolagen  mengubah keseimbangan metabolisme rawan sendi  kelebihan produk hasil degradasi matriks
rawan sendir cenderung berakumulasi di senda dan menghambat fungsi rawan sendi, serta mengawali suatu respon imun yg
menyebabkan inflamasi sendi
FAKTOR RESIKO
OSTEOARTRITIS GEJALA DAN TANDA
 Gambaran khas: lebih seringnya keterlibatan
 Umur sendi falang distal dan proksimal, sementara
 Jenis kelamin metakarpofalangeal biasanya tidak terserang.
 Nyeri sendi
 Suku bangsa
 Hambatan gerak sendi
 Genetik
 Kaku pagi
 Kegemukan dan penyakit metabolik
 Krepitasi
 Cedera sendi, pekerjaan, dan olahraga
 Pembesaran sendi (deformitas)
 Kelainan pertumbuhan
 Perubahan gaya berjalan
PEMERIKSAAN FISIS
 Hambatan gerak
TATALAKSANA
 Terapi non-farmakologis:
 Krepitasi
 Edukasi atau penerangan
 Pembengkakan sendi yg seringkali asimetris
 Terapi fisik dan rehabilitasi
 Tanda-tanda peradangan
 Penurunan berat badan
 Perubahan bentuk (deformitas) sendi yg permanen
 Terapi farmakologis:
 Perubahan gaya berjalan
 Analgesik oral non-opiat
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Radiografis sendi yg terkena  Analgesik topikal

 Penyempitan celah sendi yg seringkali asimetris


 OAINS

 Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral


 Chondroprotective

 Kista tulang
 Steroid intra-artikular
 Osteofit pd pinggir sendi  Terapi bedah:
 Perubahan struktur anatomi sendi  Malaligment, deformitas lutut Valgus-Varus dsb
 Pemeriksaan laboratorium  Arthroscopic debridement dan joint lavage
 Darah tepi dlm keadaan normal, kecuali OA generalisata  Osteotomi
 Pemeriksaaan imunologi (ANA, faktor reumatoid, dan komplemen) normal  Artroplasti sendi total
 Pada OA yg disertai peradangan, mngkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis
ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan dan peningkatan protein.
TENDINITIS BERDASARKAN LOKASI TUBUH
 Jari dan tangan :
 Bahu :
 Tendo yang terkena radang  Stenosing tenosinovitis
 Rotator cuff tendinitis (trigger finger)
menjadi tebal, tidak rata, iregular
 tidak ditangani  deposit Ca  Tendinitis bisipital  Tenosivitis De Quervain

 tendo kaku dan lemah  Siku :  Lutut :


 Tendinitis patellar
 Epikondilitis lateral (tennis

 Faktor predisposisi: elbow) dan epikondilitis  Kaki dan Pergelangan:


medial (golfer’s elbow)  Tendonitis achilles
 BB >>
 Abnormalitas biomekanik
TANDA DAN GEJALA
• Pembengkakan (tumor)
• Tenderness
• Nyeri (dolor) yang semakin besar ketika menggunakan tungkai
yang terkena  gangguan pergerakan (fungsio laesa)
• Hangat (kalor)
• Kemerahan (rubor)
• Krepitasi (pada saat fleksi)
    
MACAM-MACAM TENDINITIS

Macam-macam Penyebab Macam-macam penyebab


Tendisitis supraspinatus : trauma kecil berulang  Patela tendinitis (lutut peradangan pada tendon
sewaktu bekerja dan jumper's) patella yang melekat pada
berolahraga (berenang) tempurung lutut untuk tibia.
Tendinitis Kalsifikans : penumpukan kalsium di
manset rotator Tendinitis patella melompat berulang, berlari,
Tendinitis biseps : pekerjaan yang atau memotong gerakan.
memerlukan fleksi
berulang melawan Popliteus Tendinitis bentuk tendinitis di
tahanan atau aktivitas belakang lutut yang
melempar bola, tombak, disebabkan oleh menurun
atau cakram berlari atau berjalan.
Tendinitis achilles : aktivitas berlebih pada Peroneal Tendinitis peradangan pada tendon
atlit, trauma, dorsofleksi yang terletak di sisi
tiba – tiba, inflamasi, dan pergelangan kaki dan
alas kaki yang tidak telapak kaki. hiking
cocok , misalnya rangsang berlebihan, tenis, atau
pinggir belakang sepatu) kegiatan lainnya dapat
menyebabkan tendinitis
peroneal
PEMERIKSAAN FISIK TENDINITIS PEMERIKSAAN
ACHILLES LABORATURIUM TATALAKSANA TENDINITIS

 Pemeriksaan fisik biasanya  Terapi Farmako :


 Tidak ada tes
menunjukkan pembengkakan dan laboratorium diagnostik
 Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) - seperti ibuprofen (Advil,
Motrin) dan naxproxen (Aleve), mengurangi rasa sakit dan
nyeri tekan dan nyeri pada biasanya diperlukan peradangan. NSAID dapat meningkatkan risiko perdarahan lambung.
gerakan dorsofleksi serta teraba untuk mengkonfirmasi  Lidokain atau suntikan kortikosteroid ke dalam tendon - tidak dapat
krepitasi (suara gemeretak, seperti Achilles tendinitis, digunakan untuk tendon menahan beban karena risiko pecah.
kita sedang menggerakan tulang – meskipun film polos x-  Kolkisin - untuk tendinitis kalsifikasi (ketika kalsium menumpuk
ray dari daerah sendi dan dalam sendi).
tulang yang patah) tepat diatas
kalkaneus sekitarnya dapat diambil. TERAPI NON FARMAKO
 USG : tendon menebal – Istirahat atau imobilisasi pada tendon yang terkena sangat membantu
 Mobilitas (ekstensi pergelangan untuk pemulihan
dan hipoekoik
kaki, terutama menekuk kaki ke – Meninggikan tungkai bawah waktu tidur
 Diagnostik USG juga
atas). – Fisioterapi
dapat berguna dalam – Terapi fisik yang merentangkan dan memperkuat otot dan tendon sangat
 Jika diberikan tahanan terhadap memeriksa daerah penting (ketika nyeri sudah hilang). Hal ini dapat mengembalikan
otot yang menempel pada tendon tersebut, terutama jika kemampuan tendon untuk berfungsi dengan baik, meningkatkan
penyembuhan, dan mencegah cedera masa depan.
tersebut, maka akan timbul nyeri. tendonn dilihat selama
– Transkutan stimulasi saraf listrik (TENS) - listrik yang digunakan untuk
kontraksi. membantu mengurangi rasa nyeri
– Ultrasonography (phonophoresis) - frekuensi tinggi digunakan untuk
memanaskan suatu daerah dan meningkatkan pasokan darah
DAFTAR PUSTAKA

Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC
Sobbota. 2010. Sobotta Atlas Anatomi Manusia. Edisi 21. EEG Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta.
Gartner, leslie P and james L. Hiatt. Color textbook of histology third edition. Philadelphia. Elseivier
Saunder. 2007
Abbas , A. K. , Aster, J. C., dan Kumar, V . 201 5 . Buku Ajar Patologi Robbins . Edisi 9. Singapura:
Elsevier Saunders.
Mescher, A. L. (2013). Junqueira's basic histology: Text and atlas.
 Junqueira, L. C. U., Carneiro, J., & Kelley, R. O. (1998). Basic histology. Stamford, Conn: Appleton &
Lange.

Anda mungkin juga menyukai