MASTER CLASS

ILMU PENYAKIT DALAM

REUMATOLOGI
DR. AKHMAD – DR. KHOIRUL – DR. CEMARA – DR. YOLINA

OFFICE ADDRESS:

Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan Medan :

(belakang pasaraya manggarai) Jl. Setiabudi no. 65 G, medan P
phone number : 021 8317064 Hone number : 061 8229229
pin BB 5a999b9f/293868a2 Pin BB : 24BF7CD2
WA 081380385694/081314412212 Www.Optimaprep.Com

www.optimaprep.com
 ANATOMI TULANG
• Diafisis
– bagian panjang dari tulang, berbentuk
silinder
– merupakan bagian utama tulang
• Epifisis
– Bagian ujung proksimal dan distal tulang
• Metafisis
– bagian antara diafisis dan epifisis,
– mengandung lempeng epifisis yang
berfungsi dalam pertumbuhan
• Kartilago artikular
– kartilago hyaline tipis yang melapisi
epifisis, berfungsi menurunkan friksi
ketika kontak dengan tulang lain
• Periosteum
– melingkupi bagian luar tulang dengan
lapisan luar berupa jaringan ikat padat
serta bagian dalam berupa sel
 ANATOMI SENDI
• Sendi (artikulasi)  penyatuan atau pertemuan antara dua tulang atau bagian keras dari
tulang.
Fisiologi Sendi
• Sendi terbagi atas:
Range of motion (ROM)  Jarak yang diukur
– Sendi synovial
dalam derajat lingkaran, tentang bagaimana
– Sendi fibrosa
tulang-tulang di dalam sendi dapat digerakkan
– Sendi kartilaginosa

SENDI SINOVIAL SENDI FIBROSA SENDI KARTILAGINOSA

• Tulang disatukan oleh • Sendi fibrosa • Stuktur pada sendi

kapsul articular yang
berisi cairan synovial
• Terdapat kartilago
artikular melapisi
permukaan artikular
dari tulang
• Sedangkan
permukaan internal
dilapisi oleh membran
synovial.
dihubungkan oleh
jaringan fibrosa.
• Contohnya adalah
sutura cranium dan
gomphosis pada
dentoalveolar
kartilaginosa
dihubungkan oleh
tulang rawan hyalin
atau oleh
fibrokartilago.
• Sendi-sendi ini
memberikan kekuatan
dan absorpsi syok,
juga fleksibilitas dari
kolumna vertebral
Sumber: Tortora, G. J. (2009). Principle of
Human Anatomy and Physiology 12th
edition
Sumber: Moore, K. L. (2006). Clinically
Oriented Anatomy
 KLASIFIKASI SENDI SINOVIAL
Sendi luncur/plane • Sendi luncur memungkinkan adanya gerakan meluncur atau
menggeser pada permukaan articular
joints • sendi akromioklavikular

Sendi engsel/hinge • Sendi engsel memungkinkan adanya gerakan fleksi dan ekstensi saja
joints • Contohnya adalah sendi pada siku

Sendi pelana/saddle Sendi pelana memungkinkan adanya gerakan abduksi dan adduksi, juga
gerakan fleksi dan ekstensi, contoh carpometacarpal
joints

Sendi kondiloid • Contoh sendi kondiloid adalah sendi metakarpofalangeal.

Sendi peluru/ ball and Merupakan sendi multiaxial: fleksi dan ekstensi, abduksi dan adduksi,
socket joint medial dan rotasi lateral, sirkumduksi, contoh pada kepala femur

Sendi putar/pivot Sendi putar memungkinkan adanya rotasi di sekitar axis pusat, sehingga
joints sendi ini disebut sendi uniaxial. Contohnya adalah sendi atlantoaxial.
Sumber: Moore, K. L. (2006). Clinically Oriented Anatomy
OSTEOARTRITIS
ALUR
DIAGNOSIS
ARTRITIS
 Ciri OA RA Gout Spondilitis
Ankilosa
Prevalens Arthritis
Female>male, >50
tahun, obesitas
Female>male
40-70 tahun
Male>female, >30
thn, hiperurisemia
Male>female,
dekade 2-3
Awitan gradual gradual akut Variabel

Inflamasi - + + +

Patologi Degenerasi Pannus Mikrotophi Enthesitis

Jumlah Sendi Poli Poli Mono-poli Oligo/poli

Tipe Sendi Kecil/besar Kecil Kecil-besar Besar

Predileksi Pinggul, lutut, MCP, PIP, MTP, kaki, Sacroiliac

punggung, 1st CMC, pergelangan pergelangan kaki & Spine
DIP, PIP tangan/kaki, kaki tangan Perifer besar

Temuan Sendi Bouchard’s nodes Ulnar dev, Swan Kristal urat En bloc spine
Heberden’s nodes neck, Boutonniere enthesopathy
Perubahan Osteofit Osteopenia erosi Erosi
tulang erosi ankilosis

Temuan - Nodul subkutan, Tophi, Uveitis, IBD,

Extraartikular pulmonari cardiac olecranon bursitis, konjungtivitis, insuf
splenomegaly batu ginjal aorta, psoriasis

Lab Normal RF +, anti CCP Asam urat

 Osteoartritis
• Kartilago: bantalan antara tulang untuk menyerap tekanan & agar
tulang dapat digerakkan.
• Osteoarthritis: degenerasi sendi  fungsi bantalan menghilang 
tulang bergesekan satu sama lain.

Harrison’s principles of internal medicine.

Pembebanan repetitif, obesitas, usia tua
Heberden’s & Bouchard’s nodes

Penyempitan celah sendi

Penipisan kartilago

Osteofit (spur formation)

Sklerosis

Harrison’s principles of internal medicine.

 Tatalaksana OA
• Terapi Non farmakologi
– Edukasi pasien. (Level of evidence: II)
– Program penatalaksanaan mandiri (self-management
programs):modifikasi gaya hidup. (Level of evidence: II)
– Bila berat badan berlebih (BMI > 25), program penurunan
berat badan, minimal penurunan 5% dari berat badan,
dengan target BMI 18,5-25. (Level of evidence: I).
– Program latihan aerobik (low impact aerobic fitness
exercises). Level of Evidence: I)
– Terapi fisik meliputi latihan perbaikan lingkup gerak sendi,
penguatan otot- otot (quadrisep/pangkal paha) dan alat
bantu gerak sendi (assistive devices for ambulation): pakai
tongkat pada sisi yang sehat. (Level of evidence: II)
– Terapi okupasi meliputi proteksi sendi dan konservasi energi,
menggunakan splint dan alat bantu gerak sendi untuk
aktivitas fisik sehari-hari. (Level of evidence: II)
• Terapi Farmakologi: (lebih efektif bila
dikombinasi dengan terapi nonfarmakologi)
• Pendekatan terapi awal
– Untuk OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang,
dapat diberikan salah satu obat berikut ini, bila tidak
terdapat kontraindikasi pemberian obat tersebut:
• Acetaminophen (kurang dari 4 gram per hari).
• Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS). (Level of Evidence:
II)
– Paracetamol 4x500mg,
– Ibuprofen 3x 600-800 mg
– Na Diclofenac 50 mg t.i.d, Piroksikam 20 mg o.d, Meloksikam 7.5
mg o.d
 Tatalaksana OA
• Untuk OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang, yang memiliki
risiko pada sistim pencernaan (usia >60 tahun, disertai penyakit
komorbid dengan polifarmaka, riwayat ulkus peptikum, riwayat
perdarahan saluran cerna, mengkonsumsi obat kortikosteroid dan
atau antikoagulan), dapat diberikan salah satu obat berikut ini:
– Acetaminophen ( kurang dari 4 gram per hari).
– Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) topikal
– Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) non selektif, dengan
pemberian obat pelindung gaster (gastro- protective agent).
– Cyclooxygenase-2 inhibitor.
• Terapi pembedahan
– Artroskopi, Menisektomi, Artroplasti
 Prinsip Tatalaksana Osteoartritis

Osteoarthritis: Diagnosis and Treatment.Am Fam Physician. 2012 Jan 1;85(1):49-56.

RHEUMATOID ARTHRITIS
 Rheumatoid Arthritis
• Penyakit inflamasi kronik dengan penyebab yang belum diketahui, ditandai oleh
poliartritis perifer yang simetrik.
• Merupakan penyakit sistemk dengan gejala ekstra-artikular.
• Berbagai faktor risikonya meliputi infeksi (mycoplasma, EBV, parvovirus, rubella), genetik,
wanita usia produktif.
• Terdapat:
• inflamasi dan proliferasi synovium
• Kartilago sendi menghilang
• Erosi juxtarticular
 Rheumatoid Arthritis

O’Dell J. et al. Rheumatoid Arthtritis in Imboden JB. et al. Current Diagnosis and Treatment Rheumatology. 3 rd edition. 2013
 Gambaran Klinis dan Patofisiologi
• GEJALA UMUM
– Demam
– Lemas
– Penurunan Berat Badan
• GEJALA LOKAL
– Poliartritis simetris terutama
pada PIP, MCP
– Kekakuan sendi >30 menit
– Sendi merah, bengkak
– Deformitas sendi
• EKSTRA-ARTIKULAR
– Nodul Rematoid
– Keratokonjungtivitis sicca
– Efusi pericardium
– Pyoderma gangrenosum
– Anemia
Rheumatoid Arthritis

Current diagnosis & treatment in rheumatology. 2nd ed. McGraw-Hill; 2007.

Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.
 Rheumatoid Arthritis
• Skor 6/lebih: definite RA.
• Faktor reumatoid: autoantibodi terhadap IgG
Boutonnoere deformity caused by Swan neck deformity caused by
flexion of the PIP joint with Hyperextension of the PIP joint
hyperextension of the DIP joint. with flexion of the DIP joint .

Rheumatoid Arthritis
Ulnar deviation of the fingers with wasting
Rheumatoid nodules &
of the small muscles of the hands and
olecranon bursitis. synovial swelling at the wrists, the extensor
tendon sheaths, MCP & PIP.
 Terapi
1. Synthetic DMARDS 3. low-dose
glucocorticoids

2. Biologic DMARDS

O’Dell J. et al. Rheumatoid Arthtritis in Imboden JB. et al. Current Diagnosis and Treatment Rheumatology. 3 rd edition. 2013
Rheumatoid Arthritis
 Kompetensi Dokter Umum

O’Dell J. et al. Rheumatoid Arthtritis in Imboden JB. et al. Current Diagnosis and Treatment Rheumatology. 3 rd edition. 2013
GOUT ARTHRITIS
 Gout Arthritis
Definisi
• Kelainan metabolisme purin yang
ditandai dengan adanya
hiperuricemia, deposisi kristal
monosodium urat monohidrat pada
sendi serta jaringan preartikular serta
serangan sinovitis berulang.
• Faktor Resiko: Pria usia tua, wanita
menopause, riwayat keluarga dengan
artritis gout, gangguan ginjal,
menerima terapi diuretic
• Klinis
• Fase akut:
• Nyeri sendi disertai kemerahan,
bengkak dan panas pada sendi MTP 1
(podagra)
• Sendi yang terlibat: sendi besar,
seperti ankle, pergelangan tangan,
lutut, siku, namun bisa menyerang
jari tangan.
• Fase kronis.
• Gout poliartikular: nyeri, kaku sendi
serta deformitas sendi.
• Bisa terdapat tofi, yaitu penimbunan
kristal pada jaringan lunak.
• Bisa terdapat gejala batu ginjal.
• Keterlibatan mata: tofus pada
kelopak mata dan penurunan
penglihatan
Nyeri Sendi pada Gout

Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

Robbins’ pathologic basis of disease. 2007.
 Artritis Gout
• Tujuan penanganan serangan akut untuk meredakan nyeri dengan
cepat.
– NSAID indometasin 150-200 mg/hari, 2-3 hari, atau naproxen 2 x 500
mg, atau sulindac 2 x 200 mg.
– Colchicine (dalam 36 jam (ACR); dalam 12 jam (EULAR): 1,2 (ACR)/1
(EULAR) mg, dilanjutkan 0,6 (ACR)/0,5 mg (EULAR) mg 1 jam
kemudian, diikuti dengan 2 x 0,6 mg 12 jam kemudian sampai
serangan gout menghilang.
– Kortikosteroid, jika NSAID dan kolkisin kontraindikasi.

• Pencegahan serangan dengan menurunkan asam urat:

– Allopurinol (lini 1): 300 mg/hari, maksimal 800 mg dosis terbagi
– Probenecid: 2x250 mg/hari minggu pertama, selanjutnya 2x500 mg,
maksimal 2-3 g/hari.

• Agen penurun asam urat tidak diberikan saat serangan akut, kecuali
sudah rutin diminum dari sebelum serangan.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi IV.
Current diagnosis & treatment in rheumatology. 2nd ed. McGraw-Hill; 2007.
Physician drug handbook.
• Recommended first-line options for acute flare are colchicine (within 12
hours of flare onset) at a loading dose of 1 mg followed 1 hour later by 0.5
mg on day 1
• and/or an NSAID (plus a proton pump inhibitor if appropriate), oral
corticosteroids (30–35 mg/day of equivalent prednisolone for 3–5 days)
• or articular aspiration and injection of corticosteroids.
• The task force does not prioritise between these options because of no
direct comparative evidence
• Colchicine and NSAIDs should be avoided in patients with severe renal
impairment.
• Colchicine should not be given to patients receiving strong P-glycoprotein
and/or CYP3A4 inhibitors such as cyclosporin or clarithromycin.
 Indikasi Urate
Lowering Therapy
• Urate lowering therapy
diindikasikan pada pasien
dengan
– Terdapatnya tofus
– Serangan akut >2 kali/tahun
– CKD stage 2 ke atas
– Riwayat urolithiasis
• Initiation of ULT is
recommended close to the
time of first diagnosis in
patients
– presenting at a young age
(<40 years),
– very high serum uric acid level
(>8 mg/dL; 480 mmol/L)
– Comorbidities (renal
impairment, hypertension,
ischaemic heart disease, heart
failure)
• Pada sebuah trial
menunjukkan natrium
diklofenak lebih
superior dibandingkan
dengan meloxicam
pada artritis gout
akut.
 Gout dan Pseudogout
• Keduanya merupakan artropati yang
disebabkan karena deposit kristal. Yang
membedakan:
– Gout disebabkan oleh kristal urat
– Pseudogout disebabkan oleh kristal kalsium
pirofosfat

Podagra 
 Perbedaan Manifestasi Klinis
Gout dan Pseudogout
GOUT PSEUDOGOUT
Podagra pada 50-90% kasus Podagra juga dapat terjadi meski lebih
jarang
Artritis pada sendi-sendi kecil Artritis pada sendi-sendi besar

Umumnya monoartikuler Umumnya monoartikuler

Onset tiba-tiba Onsetnya lebih perlahan-lahan

Faktor risiko: Hiperurisemia Sebagian besar kasus idiopatik, tapi lebih

sering pada lansia, orang yang mengalami
hiperparatiroid atau hemokromatosis,
pengguna diuretik kuat dan PPI
Cairan Sinovial Gout vs Pseudogout
 Kristal Birefringent

• Positive birefringent pseudogout

• Negative birefringent  gout
 Birefringence (-)
Kuning bila paralel
dengan kompensator
& biru bila tegak lurus
dengan kompensator.
 Kriteria Klasifikasi Gout ACR/EULAR
2015
Step Kategori
Langkah 1: Terdapat minimal 1 episode bengkak,
Kriteria Syarat atau nyeri di sendi perifer atau bursa
(Harus dipenuhi agar kriteria dapat
digunakan)
Langkah 2: Ditemukannya kristal MSU di sendi yang
Kriteria Cukup sakit atau bursa (cairan synovial) atau
(Apabila ditemukan, diklasifikasikan tofus
sebagai gout tanpa harus memenuhi
kriteria di bawah
Langkah 3: Klasifikasi gout jika skor > 8
Kriteria Skor maksimal 23
(Digunakan jika kriteria cukup tidak
dipenuhi
 Kriteria Klasifikasi Gout ACR/EULAR 2015
Kriteria Klinis Kategori Skor
Pola keterlibatan sendi atau bursa selama Pergelangan kaki atau midfoot (episode 1
periode simptomatik monoartikuler atau oligoartikuler tanpa
keterlibatan sendi MTP 1)

Keterlibatan sendi MTP 1 2

Karakteristik episode simptomatik: Karakteristik yg ditemukan:
- Eritem pada sendi yang sakit 1 karakteristik 1
- Tidak dapat disentuh atau ditekan 2 karakteristik 2
pada sendi yg sakit 3 karakteristik 3
- Kesulitan berjalan atau tidak mampu
menggunakan sendi yg sakit

Rentang episode (terdapat >2 hal berikut)

- Onset nyeri maksimal <24 jam Satu episode tipikal 1
- Resolusi gejala <14 hari Episode tipikal berulang 2
- Terdapat resolusi komplit diantara
episode
Terdapat tofus Ada 4
 Kriteria Klasifikasi Gout ACR/EULAR 2015
Kriteria Klinis Kategori Skor
Kriteria laboratoris
Kadar asam urat serum <4 mg/dL -4
6-<8 mg/dL 2
8-<10 mg/dL 3
>10 mg/dL 4

Analisis cairan synovial pada sendi atau MSU negatif -2

bursa yang sakit
Kriteria pencitraan
Bukti pencitraan terdapat deposisi urat di Ada 4
sendi atau bursa yang sakit atau
gambaran double contour pada USG atau
deposisi urat dengan dual-energy
computed tomography

Bukti imejing kerusakan sendi terkait Ada 4

gout: ditemukannya minimal 1 gambaran
erosi pada tangan atau kaki pada
radiografi konvensional
SEPTIC ARTHRITIS
 SEPTIC ARTHRITIS

• Infeksi synovium
dan cairan synovial
• Ditemukan pada semua umur
• Sendi panggul (anak-anak)
• Sendi lutut (dewasa) Sering }

https://medicine.med.unc.edu
Etiologi
 Patogenesis
• Penyebaran hematogen
• Penyebaran melalui jaringan sekitar
• Inokulasi langsung (aspirasi/arthrotomy)
*Penyakit rematik dapat menjadi penyakit yang mendasari
septik arttritis
– Struktur sendi abnormal
– Penggunaan steroid (abnormal phagocytosis)
*DM, immune deficiency, hematological diseases, trauma,
systemic infections

https://medicine.med.unc.edu
 Gejala Klinis
• Riwayat trauma atau infeksi sebelumnya
• Sering mengenai sendi panggul dan lutut
• Sendi sakroiliaka dapat terinfeksi pada brucellosis
• Interphalangeal joints: human and animal bites
• Demam, malaise, anoreksia, nausea
• Inflamasi lokal
 Pemeriksaan Laboratorium
• Synovial fluid sampling:
• >50.000 leukocytes/ml
• Gram staining and culture: Gram-positive bacteria 60%,
Gram-negative bacteria 40%

• Blood culture / urethral discharge culture

• Antigen detection (S. pyogenes, S. pneumoniae, H. influenzae)
• PCR (B. burgdorferi, N. gonorrhoeae)
• Leukocytosis, ESR, and CRP increase
 Temuan pada cairan sendi
berdasarkan kategori penyakit

• Kelompok I: OA, trauma, awal gejala demam rematik

• Kelompok II: RA, SLE, Sindrom Reiter, demam rematik, atritis yang diinduksi kristal.
• Kelompok III: bakteri, jamur dam infeksi TBC sendi
• Kelompok IV: berkaitan denfan atritis traumatik, protese sendi dan kelainan
hematologi (hemifilia, terapi antikoagulan)

(McPherson dkk. Cerebrospinal, Synovial, Serous Body Fluids, and Alternative Specimens. In: McPerson M A, Pincus
MR. Henry’s Clinical Diagnosis And Management by Laboratory Result 22nd ed. Philadelphia: Saunders; 2011:490)
 Tatalaksana
• Aspirasi cairan sendi
• Antibiotik berspektrum luas sebelum ada hasil
kultur dan diubah setelah hasil kultur diperoleh
• Drainase sendi yang terinfeksi
• Indikasi tindakan bedah:
• Infeksi koksa pada anak-anak
• Infeksi mengenai sendi yang sulit dilakukan drainase
secara adekuat
• Terdapat bukti osteomielitis
• Infeksi berkembang ke jaringan lunak sekitarnya
SLE
 SLE
• Merupakan penyakit inflamasi autoimun kronis  peradangan pada
kulit, sendi, ginjal, paru-paru, sistem saraf dan organ tubuh lainnya
• Kebanyakan mengenai
– wanita : pria 9-14:1
– usia reproduksi, 20 sampai 30 tahun
– kelompok kulit hitam dan Asia.
• Predisposisi yang ada pemicu kacaunya sistem toleransi
imunologis sehingga respon imun melawan antigen diri sendiri.
– Faktor genetik
– imunologik
– hormonal serta
– Lingkungan
 PATOFISIOLOGI

(Mok CC, Lau C S. Pathogenesis of systemic lupus erythematosus. J

Clin Pathol. 2003)
 TANDA DAN GEJALA
• Kompleks imun beredar dan menimbulkan kerusakan pada berbagai target
organ:
– Muskuloskeletal: sering dijumpai nyeri pada sendi,
– Kulit : reaksi fotosensitifitas, diskoid LE, subacute cutaneus lupus
erythematosus, lupus profundus, telangiektasia, fenomena raynaud.
– Paru : pneumonitis lupus dengan gejala sesak, batuk kering, ronki di basal
– Kardiologi : perikarditis, miokarditis, lesi katup endokarditis Libman- Sacks dan
penyakit jantung koroner.
– Renal : kerusakan ginjal disertai proteinuria.
– Gastrointestinal : gejalanya tidak khas ; dispepsia, vaskulitis mesentrik dapat
menyebabkan perforasi, IBD, pankreatitis, hepatomegali.
– Neuropsikiatri : masih belum diketahui dengan pasti; mikroinfark serebral
– Hemik-limfatik: limfadenopati splenonegali, anemia.
(Diagnosis harus memenuhi 4 dari 11 kriteria)
 TATALAKSANA
Tatalaksana Umum
• Pilar pengobatan lupus eritematosus sistemik
– Edukasi dan konseling
– Program rehabilitasi
– Pengobatan medikamentosa
 Algoritma pengobatan penyakit Lupus

TR: tidak respon, RS: respon sebagian, RP: respon penuh

KS: kortikosteroid, MP: metilprednisolon, AZA: azatioprin, OAINS:
obat antiinflamasi steroid, CYC: siklofosfamid, NPSLE:
neuropsikiatri SLE. (P erhimpunan Reumatologi Indonesia.
Rek omendasi Perhimpunan Reumatologi Indonesia Untuk Diagnosis
dan Pengelolaan Lupus Eritematosus Sistemik . Jak arta: Perhimpunan
Reumatologi Indonesia.2011.)
• Proteksi terhadap sinar matahari, sinar
ultraviolet, dan sinar fluoresein
• Pemberian Kortikosteroid
– Dosis rendah sampai sedang digunakan pada lupus
yang relatif tenang.
– Dosis sedang sampai tinggi berguna untuk lupus yang
aktif.
– Dosis sangat tinggi dan terapi pulse diberikan untuk
krisis akut yang berat seperti pada vaskulitis luas,
nephritis lupus, lupus cerebral.
• Cara pengurangan dosis kortikosteroid
– Dosis kortikosteroid mulai dikurangi segera setelah
penyakitnya terkontrol.
– Tapering dilakukan hati-hati untuk menghindari
kembalinya aktivitas penyakit, dan defisiensi kortisol
akibat penekanan aksis HPA kronis.
– Sebagai panduan, untuk tapering dosis prednison > 40
mg sehari , dilakukan penurunan 5-10 mg/ 1-2
minggu penurunan 5 mg/ 1-2 minggu pada dosis
antara 40-20 mg/hari penurunan 1-2,5 mg/ hari /2-
3 minggu bila dosis prednison < 20 mg/hari dosis
rendah untuk mengontrol aktivitas penyakit.
DEMAM REMATIK
 Demam rematik
• Penyakit sistemik yang terjadi setelah faringitis akibat
GABHS (Streptococcus pyogenes)
• Usia rerata penderita: 10 tahun
• Komplikasi: penyakit jantung reumatik
• Demam rematik terjadi pada sedikit kasus faringitis
GABHS setelah 1-5 minggu
• Pengobatan:
– Pencegahan dalam kasus faringitis GABHS: penisilin/
ampisilin/ amoksisilin/ eritromisin/ sefalosporin generasi I
– Dalam kasus demam rematik:
• Antibiotik: penisilin/eritromisin
• Antiinflamasi: aspirin/kortikosteroid
• Untuk kasus korea: fenobarbital/haloperidol/klorpromazin
Chin TK. Pediatric rheumatic fever. http://emedicine.medscape.com/article/1007946-overview
Behrman RE. Nelson’s textbook of pediatrics, 19th ed. McGraw-Hill; 2011.
Ket: ASO=ASTO
 Physical Findings
• Migratory Polyarthritis
– is the most common symptom
– (polyarticular, fleeting, and
involves the large joints)
– frequently the earliest
manifestation of acute
rheumatic fever (70-75%).
• Carditis:
– (40% of patients)
– and may include cardiomegaly,
new murmur, congestive heart
failure, and pericarditis, with or
without a rub and valvular
disease.
• Characteristic murmurs of acute
carditis include
– the high-pitched, blowing,
holosystolic, apical murmur of mitral
regurgitation;
– the low-pitched, apical, mid-
diastolic, flow murmur (Carey-
Coombs murmur);
– and a high-pitched, decrescendo,
diastolic murmur of aortic
regurgitation heard at the aortic
area.
– Murmurs of mitral and aortic
stenosis are observed in chronic
valvular heart disease.
• Valvulitis merupakan tanda utama
karditis reumatik :
– katup mitral (76%),
– katup aorta (13%),
– dan katup mitral+ aorta (97%).
 Physical Findings
• Subcutaneous nodules (ie, Aschoff bodies):
– 10% of patients and are edematous, fragmented collagen fibers.
– They are firm, painless nodules on the extensor surfaces of the wrists,
elbows, and knees.
• Erythema marginatum:
– 5% of patients.
– The rash is serpiginous and long lasting.
• Chorea (also known as Sydenham chorea and "St Vitus dance"):
– occurs in 5-10% of cases
– consists of rapid, purposeless movements of the face and upper
extremities.
– Onset may be delayed for several months and may cease when the
patient is asleep.
 Penyakit Jantung Rematik
• Sekuelae demam reumatik akut yang tidak di-
tx adekuat
• Manifestasi 10-30 th pasca DRA
• Penyakit jantung katup
– MS: fusi komisura  fish mouth
– AI + MS
– AS + AI + MS

Source: Valvular Heart Disease. Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 4th ed. 2007.
Sabatine MS. Pocket Medicine. 4th ed. 2011.
 Penyakit katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
Penyakit katup Jantung
Penyakit Katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease.

 Penyakit katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
 Rheumatic Fever - Treatment
• Bed rest 2-6 weeks(till inflammation subsided)
• Supportive therapy - treatment of heart failure
• Anti-streptococcal therapy - Benzathine penicillin(long acting) 1.2
million units once(IM injection) or oral penicillin V 10 days, if allergic to
penicillin  erythromycin 10 days (antibiotic is given even if throat culture
is negative)
• Anti-inflammatory agents
Aspirin in anti-inflammatory doses effectively reduces all
manifestations of the disease except chorea, and the response
typically is dramatic.
• Aspirin 100 mg/kg per day for arthritis and in the absence of carditis- for 4-6 weeks to
be tapered off
• Corticosteroids If moderate to severe carditis is present as indicated by cardiomegaly,
third-degree heart block, or CHF, add PO prednisone to salicylate therapy -2 mg/kg per day –
for 2-6 weeks to be tapered off
 Tatalaksana
• Terapi antiinflamasi harus segera dimulai setelah diagnosis demam
reumatik ditegakkan.
• Hanya artritis
– aspirin 100 mg/kg/ hari sampai 2 minggu
– dosis diturunkan menjadi 75 mg/kg/hari seiama 2-3 minggu
berikutnya.
• Karditis ringan sampai sedang
– aspirin 100 mg/kg/hari dibagi 4-6 dosis seiama 4-8 minggu, tergantung
pada respons klinis
– Bila ada perbaikan maka dosis diturunkan bertahap seiama 4-6 minggu
berikutnya.
• Karditis berat dengan gagal jantung, AV blok total, kardiomegali
– Prednison 2 mg/kg/hari diberikan seiama 2 minggu dilanjutkan
dengan aspirin 75 mg/kg/hari.
• Untuk kasus korea: fenobarbital/haloperidol/klorpromazin
 Rheumatic Fever -Pprevention
Secondary prevention – prevention of recurrent attacks
• Benzathine penicillin G 1.2 million units IM SD every 4
week
• Penicillin V 250 mg twice daily orally
• Or If allergic – Erythromycin 250 mg twice daily orally

AHA Scientific Statement

 Rheumatic Fever - Prevention

Duration of secondary rheumatic fever prophylaxis

• Rheumatic fever + carditis + persistent valve disease - 10
years since last episode or until 40 years of age (whichever
is longer), sometimes life long
• Rheumatic fever + carditis + no valvar disease – 10 years or
well into adulthood whichever is longer
• Rheumatic fever without carditis - 5 years or until 21 years
whichever is longer
(Continous prophylaxis is important since patient may have
asymptomatic GAS infection)

AHA Scientific Statement