FARMAKOTERAPI

GAGAL GINJAL AKUT

Here starts the

lesson!
 Kelompok 6

Dea Muharani Asyahra

Muhammad Afdal Nur
Miranti
Inaya Putri S
Sulfianti
Mutiara
Desi Septiana Putri
Hasriati
 Definisi

Gagal ginjal akut (acute kidney injury) adalah penyakit ginjal yang
ditandai dengan peningkatan kreatinin atau penurunan keluaran urin
secara akut sesuai dengan definisi yang berlaku.
Gagal ginjal akut didefinisikan oleh Kidney Disease: Improving
Global Outcomes (KDIGO) sebagai penyakit yang memenuhi
setidaknya satu dari hal-hal ini:
● Peningkatan kreatinin serum ≥ 0.3 mg/dL dalam kurun waktu 48
jam, atau
● Peningkatan kreatinin serum ≥ 1.5 kali dari nilai dasar yang
diperkirakan terjadi dalam kurun waktu 7 hari, atau
● Keluaran urin kurang dari 0.5 mL/kgBB/jam dalam kurun waktu 6
jam
 Etiologi
Pre renal
Gagal ginjal akut prerenal terjadi
akibat hipoperfusi ke ginjal yang
menyebabkan penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG). Etiologi
gagal ginjal akut prerenal
dibedakan menjadi hipovolemia,
gangguan fungsi jantung,
vasodilatasi sistemik, peningkatan
resistensi vaskular renal, dan
kegagalan peningkatan resistensi
arteriol aferen ginjal.
Hipovolemia
Gagal ginjal akut prerenal dapat
terjadi karena hipovolemia akibat
kondisi-kondisi berikut:
• Perdarahan
• Akibat ginjal: poliuria dan
obat-obatan diuretik
• Akibat saluran cerna: muntah
dan diare
• Akibat sistem integumenter:
luka bakar dan sindroma
Steven-Johnson
• Pankreatitis
 Lanjutan…
Gangguan Fungsi Jantung Peningkatan Resistensi Vaskular
Gangguan fungsi jantung berikut Renal
juga dapat menyebabkan gagal ginjal Peningkatan resistensi
akut: vaskular renal dapat terjadi
• Gagal jantung kongestif akibat penggunaan obat yang
• Infark miokard akut menyebabkan vasokonstriksi
• Emboli paru ginjal, misalnya siklosporin.
Vasodilatasi Sistemik Peningkatan resistensi vaskular
Vasodilatasi sistemik akibat renal juga dapat diakibatkan oleh
penggunaan obat antihipertensi, reaksi penggunaan obat anestesi,
anafilaksis, atau sepsis, merupakan salah prosedur pembedahan, sindrom
satu penyebab terjadinya gagal ginjal hepatorenal, dan hiperkalsemia.
akut prerenal.
 Kegagalan Peningkatan Resistensi Arteriol
Lanjutan… Eferen Ginjal
Kegagalan peningkatan resistensi
arteriol eferen ginjal yang menyebabkan
gagal ginjal akut prerenal terjadi akibat
penggunaan obat antihipertensi
golongan angiotensin converting enzyme
inhibitor (ACEi) dan angiotensin receptor
blockers (ARB) misalnya candesartan.
Renal
Gagal ginjal akut prerenal terjadi akibat gangguan yang terjadi dalam ginjal
seperti tubulus, glomerulus, interstisial dan pembuluh darah intrarenal.
Masing-masing bagian ginjal memiliki kemungkinan etiologinya masing-
masing.
Tubulus
Penyebab pada tubulus dibagi menjadi 2, penyebab iskemik dan
nefrotoksik.
Iskemik:
Kondisi iskemik pada tubulus dapat terjadi pada kondisi berikut:
• Syok
• Pembedahan
• Trauma
• Pankreatitis
• Kehamilan
• Bakteremia
 • Glomerulonefritis seperti
Nefrotoksik:
glomerulonefritis akut pasca
Penyebab nefrotoksik pada
infeksi, glomerulonefritis terkait
tubulus adalah
IgA dan glomerulonefritis
Obat-obatan: aminoglikosida, lithium,
membranoproliferatif primer
amfoterisin dan agen kontras untuk • Nefritis terkait lupus
radiografi • Sindrom Goodpasture
Toksin endogen: asam urat,
(penyakit anti-glomerular basement
rhabdomyolisis, dan hemolisis
membrane / GBM)
intravaskular • Penyakit Wegener
Kristal: sindrom lisis tumor, kejang,
(glomerulonefritis terkait
asiklovir, metotreksat, vitamin C
ANCA / anti-neutrophil cytoplasmic
dalam dosis sangat tinggi
antibody)
Glomerulus
• Endokarditis infektif
Penyebab dari glomerulus,
seperti:
Interstisial
• Infeksi: pyelonefritis Pembuluh Darah
• Obat-obatan: penisilin, OAINS, Gagal ginjal akut renal juga dapat
penghambat pompa proton, diakibatkan oleh gangguan pembuluh
sefalosporin, alopurinol, darah
rifampicin, sulfonamid, indinavir • Gangguan arteri dan vena ginjal
dan mesalanin seperti akibat trombosis, emboli,
• Penyakit sistemik (contoh: diseksi dan peradangan (vaskulitis)
sindrom Sjogren, lupus, • Hipertensi maligna
sarcoidosis) • Sindrom hemolitik uremik
• Thrombotic thrombocytopenic
purpura

E xa m
t
conten
Pasca Renal
Gagal ginjal akut pasca renal terjadi akibat obstruksi pada traktus
urinarius, dimulai dari tubulus distal ginjal hingga uretra sehingga terjadi
peningkatan tekanan intratubular. Penyebab kondisi ini adalah:
• Pembesaran prostat, baik pembesaran prostat jinak maupun kanker
prostat
• Keganasan pada vesica urinaria dan serviks (uterus)
• Obstruksi pada vesica urinaria akibat antidepresan trisiklik
dan neurogenic bladder
• Posisi kateter urin yang tidak tepat
• Bekuan darah
• Batu saluran kemih
• Tekanan tinggi intraabdomen pada ascites besar
• Obstruksi di uretra akibat striktur, tumor dan fimosis
 Patofisologi
Prerenal
Hipoperfusi ke ginjal yang menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG), seperti pada hipovolemia, gangguan fungsi jantung,
vasodilatasi sistemik dan peningkatan resistensi vaskular. Hal ini
menyebabkan terjadinya gangguan dalam mempertahankan tekanan filtrasi
intraglomerulus sehingga ginjal hanya menerima 25% dari curah jantung
(cardiac output). Sistem pembuluh darah di ginjal dapat mempertahankan
perfusi hingga tekanan darah sistemik dengan mean arterial
pressure (MAP) 65 mmHg. Dalam sebuah penelitian, MAP 72 – 82 mmHg
diperlukan untuk menghindari gagal ginjal akut pada pasien syok sepsis dan
bila terdapat gangguan ginjal
Lanjutan…
Renal
Gangguan terjadi dalam ginjal seperti tubulus, glomerulus,
interstisial dan pembuluh darah intrarenal. Nekrosis tubular akut (Acute
Tubular Necrosis / ATN) merupakan penyakit yang paling sering
menyebabkan gagal ginjal akut. Kerusakan dan kematian sel tubulus
dapat disebabkan karena iskemik maupun toksik. “Sampah” hancuran
sel akibat ATN ini kemudian dapat menumpuk dan menyebabkan
obstruksi yang memperparah gagal ginjal akut.
Pada gagal ginjal akut akibat gangguan renal, dapat terjadi
isothenuria (kegagalan mengatur osmolalitas urin), osmolalitas urin
dapat kurang dari 300 mOsm/kgBB.
Lanjutan…
Pasca Renal
Adanya obstruksi pada traktus urinarius
dimulai dari tubulus ginjal hingga uretra
dimana terjadi peningkatan tekanan
intratubular. Obstruksi ini juga dapat
memicu gangguan tekanan darah pada
ginjal dan reaksi inflamasi yang
mengakibatkan penurunan LFG
Manifestasi klinik
• Pasien tampak sangat • Perubahan pengeluaran
menderita dan mual muntah, produksi urine sedikit, dapat
diare mengandung darah
• Kulit dan membran mukosa • Anoreksia ( disebabkan oleh
kering akibat dehidrasi dan akumulasi produk sisa
nafas mungkin berbau urine nitrogen )
(fetouremik) • Sakit dan nyeri pada tulang dan
• Manifestasi sistem saraf sendi ( karena kehilangan
(lemah,sakit kepala, kedutan kalsium dari tulang )
otot dan kejang)
 Tatalaksana Terapi Farmakologi
Dan Non Farmakologi
Terapi Farmakologi

Diuretik
• Diuretik loop(contohnya: furosemid, bumetanid, as.etakrinat)
• Diuretik osmotik ( contohnya : manitol )
• Diuretik benzotiadiazid ( contohnya : tiazid )
• Diuretik hemat kalium ( contohnya : triamteren, amilorid )
Adrenergik reseptor agonis
• Kerja langsung ( contohnya : dopamin )
Diuretik loop

Indikasi Simptomatik hiperkalsemia

Kontra indikasi Pada penurunan volume dan penurunan Na+ yang parah,
hipersensitif terhadap sulfonamide (untuk diuretic bergugus
sulfonamide) dan anuria yang tidak responsive terhadap satu dosis uji
diuretic loop
Mekanisme kerja Menghambad reabsorbsi elektrolit di ansa henle asendens bagian
epitel tebal ; tempat kerjanya di permukaan sel epitel bagian luminal
( yang menghambat ke lumen tubuli)
Efek smaping Reaksi toksik berupa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
yang sering terjadi, hiperurisemia, gangguan saluran cerna, depresi
elemen darah, rash kulit, disfungsi hati, hipoglikemiaakut, ketulian,
ototoksisitas
Interaksi Penggunaan bersama sefalosporin dapat meningkatkan
nefrotoksisitas sefalosporin , antiinflamasi nonsteroid terutama
indometasin dan kortikosteroid melawan kerja furosemide
Contoh Furosemide, bumetanid, as. etakrinat
 Diuretik osmotik
Indikasi mencegah gagal ginjal akut pada tindakan operasi atau untuk mengatasi
oliguria
Kontra indikasi penyakit ginjal dengan anuria kongesti atau udem paru yang berat, dehidrasi
hebat dan pendarahan intrakarnial kecuali bila akan dilakukan kraniotomi
Mekanisme kerja 1) Tubulus proksimal : penghambatnya reabsorpsi natrium dan air melalui
daya osmotiknya,
2) Ansa henle ; penghambatan reabsorpsi natrium dan air oleh karena
hipertonisitas daerah medulla menurun
3) Duktus koligentes : penghambatan reabsorpsi natrium dan air akibat
adanya papillary wash out, kecepatan aliran filtrate yang tinggi atau
adanya faktor lain
Efek smaping sakit kepala, mual, dan muntah di lain pihak hilangnya air dalam keadaan
elektrolit yang berlebihan dapat menyebabkan hipernatremia dan dehidrasi
Contoh Monitol
Diuretik benzotiadiazid

Indikasi Udem akibat payah jantung ringan sampai sedang udara akibat penyakit
hati dan ginjal kronis
Kontra indikasi Pada individu yang hipersensitivitas terhadap sulfonamida
Mekanisme kerja Penghambatan terhadap absorbsi natrium klorida
Efek smaping Penurunan cairan ekstraseluler hipotensi,hipokalemia, hiponatremia,
hipokloremia, alkalosis metabolik, hipomagnesemia, hiperkalsemia, dan
hiperurikemia
Interaksi Berkurangnya absorpsi tiazid oleh NSAID, methenamin mengurangi
keefektifan tiazid, amfoterisin B dan kortikosteroid meningkatkan resiko
hipokalemia yang diinduksi oleh diuretik tiazid
Contoh Tiazid
Diuretik hemat kalium

Indikasi Udem
Kontra indikasi Hiperkalemia, pada pasien yang berisiko tinggi menderita
hiperkalemia
Mekanisme Penghambatan reabsorbsi natrium dan sekresi kalium dengan
kerja jalan antagonis kompetitif ( spironolakton) atau secara langsung
( triamterene,amilorid)
Efek smaping Hiperkalemia, mual, muntah, diare, sakit kepala, kram kaki,
pening
Interaksi Penghambatan ACE dapat mengurangi sekresi aldosteron,
sehingga terjadinya hipovolemia dan hiperkalemia menjadi besar
Contoh Triamteren, amilorid
Adrenergik reseptor agonis

Indikasi Glaucoma, anestesi local, syok anafilaksis, asma

Kontra indikasi Pada penderita yang sedang diobati dengan penghambatan MAO
Mekanisme kerja  Bekerja langsung pada reseptor maupun dengan menimbulkan
efek saraf simpatis
 Agonis bekerja tidak langsung. Obat golongan ini menghambat
reuptake NE dari simpanannya ke dalam sitoplasma
 Agonis bekerja ganda. Merangsang langsung adrenoseptor maupun
memacu pelepasan NE dari neuron adrenergik
Efek smaping Nausea, muntah, takikardi, aritmia, nyeri dada, nyeri kepala, hipertensi,
Efek smaping Nausea, muntah, takikardi, aritmia, nyeri dada, nyeri kepala, hipertensi,
dan peningkatan tekanan diastolik
dan peningkatan tekanan diastolik
Contoh  Dopamine, epineprin, norepineprin
Contoh  Dopamine, epineprin, norepineprin
• Terapi dengan loop diuretik (furosemid), fenoldopam dan dopamin.
Dopamin dosis rendah dalam dosis mulai 0,5-3 mcg/kg/menit,
terutama merangsang reseptor dopamin-1, menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah ginjal dan meningkatkan aliran darah ginjal
(Stamatakis, 2008).
• Kontrol tekanan darah Pasien gagal ginjal kronik hingga stage 4, goal
of therapy yaitu kurang dari 130/80 mmHg. Sedangkan untuk pasien
stage 5, goal of therapy yaitu kurang dari 140/90 mmHg sebelum
menjalani dialisis dan kurang dari 130/80 mmHg setelah dialisis
• Kontrol gula darah, dilakukan secara intensif dengan terapi insulin
untuk penderita DM tipe 1 (Schonder, 2008).
Terapi non farmakologi

• Mempertahankan curah jantung dan tekanan darah yang cukup

• Pengobatan yang terkait penurunan aliran darah renal harus dihentika.
Menghindari penggunaan zat nefrotoksik
• Terapi penggantian ginjal (renal replacement therapy/RRT), seperti
hemodialysis dan dialyisi peritoneal
• RRT dengan jedah(intermitten) seperti hemodialysis
• Beberapa variasi RRT kontinu telah dikembagkan
 Alogaritma Terapi
Oliguri/azotemia

Anamnesis
PD
Biokimia
Urinalisasi
Petunuk pemeriksaan urin

Diare /muntah/ perdarahan/hipertensi/curah Riwayat ISK

Overload cairan
jantung turun Riwayat batu
Hipertensi
Petunjuk urinalisasi BUN Aliran urin yang kurang
Obat/ kemoterapi
Kreatinin > 20 Kantung kencing penuh
Pigmenturi
Osmolalitasurin > 50
Osmolalitas urin < 350
FE na < 1%
FE>2%
SUSPEK GGA PRERENAL SUSPEK GGA REANL SUSPEK GGA POST
RENAL

Dehidrasi Koreksi asam basa

Trasfusi Koreksi elektrolit dukungan nutrisi Kateterisasi
Obat Inotropik Pemeriksaan pencitraan
Overload yang nyata
Diuresi Oliguri persisten Gagal ginjal
Edema peru KOREKSI BEDAH
Asidosis metabolik
Hiperkalemia/uremia/
Coba diuretik
Hiperkatabolisme
/do amin

DIALISIS
PERABAIKAN OLIGURI
PERABAIKAN
 Ada beberapa faktor yang dapat
meningkatkan risiko seseorang terserang
gagal ginjal, yaitu:
• Berusia 65 tahun ke atas
• Sedang menjalani kemoterapi atau
perawatan intensif lain
• Pernah menderita gagal ginjal
Faktor Risiko Gagal sebelumnya
Ginjal Akut • Memiliki keluarga dengan riwayat
penyakit ginjal
• Menderita kanker atau sedang menjalani
pengobatan kanker
• Menderita penyakit ginjal atau pernah
mengalami gagal ginjal sebelumnya
• Menderita diabetes, hipertensi, gagal
jantung, penyakit liver, penyakit arteri
perifer atau obesitas
 Contoh Kasus
Subjektif
• Seorang laki-laki dengan umur 50 tahun
• Pasien mengatakan susah BAK dan pipisnya sedikit
Objektif
• Pasien mengatakan sejak 3 bulan yang lalu mengeluhkan pinggangnya sakit
dan kaki kiri kanannya tiba tiba bengkak, lalu pasien dibawa ke rumah sakit
dan dirawat inap selama kurang lebih 10 hari dan didiagnosa menderita ckd
dan diharuskan melakukan cuci darah, dan setiap 2x seminggu melakukan
cuci darah
Observasi Pasien
S 36,20C
TD 120/80 mmHG
N 80x/ menit
RR 20x/ menit
BB 68 kg
Pemeriksaan fisik  
(B6) Inspeksi : pernafasan normal
B1 breathing 20x/menit,retraksi dinding
dada (-),pernafasan cuping
hidung (-),bentuk dada
simeris,irama nafas reguler.
Palpasi : tidak ada
benjolan/massa
Perkusi : redup
Auskultasi : ada nya suara
nafas tambahan ronchi di ics 2
dan 3
Pemeriksaan fisik  
(B6) Inspeksi : pernafasan normal
B1 breathing 20x/menit,retraksi dinding
dada (-),pernafasan cuping
hidung (-),bentuk dada
simeris,irama nafas reguler.
Palpasi : tidak ada
benjolan/massa
Perkusi : redup
Auskultasi : ada nya suara
nafas tambahan ronchi di ics
2
dan 3
B2 Blood Inspeksi : tidak ada
pembesaran jantung, CRT <2
detik, konjungtiva normal
Palpasi : tidak ada
benjolan/massa
Perkusi : batas jantung kanan
atas: SIC II linea para sternalis
dexstra,kanan bawah : SIC IV
linea para sternalis dexstra,
kiri atas : SIC II Linea para
sternalis sinestra, kiri bawah :
SIC IV linea medio
clavicularis sinestra
Auskultasi : tidak terkaji.
B4 Bladder Klien mengatakan BAK
50cc/hari, warna kuning pekat.
Palpasi : nyeri tekan (-),
distraksi bladder (-)
 
B5 Bowl Inspeksi : mukosa kering,
Palpasi : nyeri tekan (-), tidak
ada pembesaran hepar
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (-)
B6 Bone Inspeksi : pergerakan sendi
bebas, tidak ada kelainan
tulang , edema pada kaki
kanan dan kiri dipergelangan
kaki derajat edema 3
Kekuatan otot
55
55
Assessment
• Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi
ginjal
Plan
• monitor intake output
• monitor berat badan
• monitor tekanan darah dalam batas normal
• monitor pola eliminasi.
Terimakasih