Farmakoterapi Terapan

Peptic Ulcer Disease

Agam Maulana (260112150614) Leny Marlina (260112150533)
Alfi Fitriyani (260112150529) Novita Sari (260112150610)
Andreas Wijaya (260112150598) Nikmatur Rohmah (260112150517)
Dewi Permatasari (260112150583) Nurul Awaliah Armin (260112150513)
Dwi Fitria R. (260112150505) Ratih Iman Sari (260112150521)
Dwi Sefrianty (260112150525) Selma Ramadhani (260112150606)
Feby Shyntia (260112150619) Yunita Kurniati (260112150602)
Juliana Prastika (260112150509)
 Outline...
2.
4. Faktor
1. Definisi Epidemiolo 3. Etiologi
Resiko
gi
8. Terapi
Non- 7. 5.
6. Gejala
Farmakolog Diagnosis Patofisiologi
i
10. Terapi
12.
9. Terapi Farmakolog 11.
Evaluasi
Farmakolog i pada Interaksi
Hasil Terapi
i Kondisi Obat
(Outcome)
Khusus

13. Kasus
 1. Definisi

Peptic ulcer disease (PUD) atau tukak peptik didefinisikan sebagai

defek pada mukosa gastrointestinal (GI) yang meluas sampai ke mukosa
otot yang dapat terjadi di esophagus, lambung, dan duodenum. Tukak
peptik berhubungan dengan sejumlah kondisi, namun bentuk umumnya
ada dua macam, yaitu :
- tukak peptik yang berhubungan dengan infeksi Heliobacter pylori
- tukak peptik yang berhubungan dengan konsumsi obat antiinflamasi
nonsteroid (NSAID).
Bentuk tukak lain yang jarang terjadi namun muncul bersama
dengan sindrom hipersekresi asam (gastrinoma, mastositosis), virus
herpes simplex (HSV) tipe 1, sitomegalovirus (CMV), obstruksi duodenum,
insufisiensi vaskular, dan tukak yang berhubungan dengan radiasi dan
kemoterapi
 PREVALENSI

• Prevalensi penyakit UP di sumatera dan

INDONESIA Jawa tahun 1982 paling tinggi ditemukan
pada umur 20-29 tahun dan berangsur
menurun pada golongan umur diatasnya.
prevalensi penyakit UP pada wanita lebih
tinggi daripada pria

NEGARA BARAT • 10% populasi pernah mengalami

ulkus peptikum, 30% pernah
/INDUSTRI mengalami gastritis

AMERIKA • Prevalensi infeksi Helicobacter pylori

yaitu, 20% pada usia 20, 30% pada
SERIKAT usia 30, 80% pada usia 80
 2. Epidemiologi
Kasus ulkus tersering adalah ulkus duodenum (90%) dan
ulkus lambung serta esofagus dan jejunum

Penyakit ini menjadi ancaman besar bagi penduduk dunia

, dengan tingginya angka morbiditas dan mortalitas pada
abad ke 20

Amerika Serikat 1970, angka kejadian pada laki-laki 11-

20% dan pada perempuan 8-11%, laki-laki > perempuan
(3-4:1)

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada

individu antara usia 40 dan 60 tahun dialami oleh laki-
laki, namun apabila perempuan sudah memasuki masa
menopause, maka angka kejadiannya hampir sama
ANATOMI

Sel goblet,
sel parietal,
sel chief
KLASIFIKASI
 Ulkus Duodenal

• Usia 30-60 tahun

Insiden • Pria: wanita 3:1
• Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung

• Hipersekresi asam lambung

• Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi 2-3
jam setelah makan; sering terbangun dari tidur
Tanda dan antara jam 1 dan 2 pagi. Makan makanan menghilangkan
gejala nyeriMuntah tidak umum
Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi
bila ada milena lebih umum daripada hematemesis.
Lebih mungkin terjadi perforasi dari pada ulkus lambung.
Kemungkinan
• Jarang
Malignansi
• Golongan darah O, PPOM, gagal ginjalkronis, alkohol,
Faktor Risiko
merokok, sirosis, stress.
 Ulkus Lambung
• Biasanya 50 tahun lebih
Insiden
• Pria:wanita 2:1

• Normal sampai hiposekresi asam lambung

• Penurunan berat badan dapat terjadi Nyeri terjadi
½ sampai 1 jam setelah makan;
jarang terbangun pada malam hari; dapathilang dengan
Tanda dan gejala muntah. Makan makanan tidak membantu dan kadang
meningkatkan nyeri. Muntah umum terjadi
Hemoragi lebih umum terjadi dari pada
ulkus duodenal, hematemesis lebih umum terjadi
daripada melena.

Kemungkinan
• Kadang-kadang
malignansi

Faktor Risiko • Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres

 3.Etiologi

Penyebab paling umum

Infeksi terjadinya ulcer pada lambung
Helicobacter.
(8 dari 10 kasus di Amerika
pylori
Serikat)

Mengganggu permeabiitas
mukosa  mukosa rentan
NSAID rusak  Sangat berpengaruh
pada riwayat ulkus
peptikum(Anand, 2012).
 4. Faktor Resiko

Infeksi bakteri
NSAID Stres
Helicobacter pylori

Hipersekresi asam Infeksi virus Vascular insufficiency

lambung (Zollinger- (crack cocaine–
(cytomegalovirus)
Ellison syndrome) associated)

Kemoterapi (hepatic Rare genetic

Radiasi
artery infusions) subtypes

Idiopathic Merokok Konsumsi alkohol

 5. Patofisiologi
Patogenesis peptic ulcer melibatkan:

abnormalitas lingkungan genetik

Peptic ulcers biasanya timbul karena adanya asam dan pepsin ketika
Helicobacter pylori (HP), nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs),
atau faktor lain mengganggu pertahanan mukosa normal dan mekanisme
penyembuhan.
 Infeksi HP
Infeksi HP menyebabkan inflamasi pada mukosa lambung, tetapi
tidak semua yang terinfeksi dapat mengalami ulcer atau ca
lambung.

HP mencerna mucus yang memproteksi lambung  asam lambung

dapat mengiritasi atau melubangi lambung

“HP induces gastric inflammation by altering the host

inflammatory
response and damaging epithelial cells”
 NSAID

Mekanisme kerusakan mukosa lambung karena NSAID (nonselektif)

1. iritasi langsung pada sel epitel lambung
2. Inhibisi sintesis prostaglandin
Tahapan terjadinya duodenal ulceration
 Risiko komplikasi

• Merokok
• Stress
• Lifestyle (kopi, teh, minuman
kola, beer, susu, dan makanan
pedas dapat menyebabkan
dyspepsia, tapi tidak
meningkatkan risiko PUD)
• Konsumsi alkohol  acute
gastric mucosal damage dan
upper GI bleeding tapi belum
menjadi penyebab pertama ulcer
 6. Gejala Peptic Ulcer Disease
Gejala peptic ulcer disease (PUD) yang
paling sering terjadi adalah rasa sakit Rasa sakit pada waktu malam hari yang
pada bagian perut (epigastrum) dan dapat membangunkan pasien saat
muncul rasa ketidaknyamanan, terasa tidur, khususnya pukul 12 malam
seperti terbakar (dispepsia), perut hingga pukul 3 pagi (selama 1-3 jam)
terasa penuh, atau kramdini hari

Nyeri yang terjadi ketika lambung

Nyeri yang terjadi segera setelah atau
kosong (sebagai contoh di malam hari)
selama malam adalah ulkus gaster.
sering menjadi tanda ulkus duodenum,
Kadang nyeri dapat menyebar ke
dan kondisi ini adalah yang paling
punggung atau bahu.
sering terjadi

Nyeri sering hilang-timbul: nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa
minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya
 6. Gejala Peptic Ulcer Disease

Penurunan berat badan juga biasanya

menyertai ulkus gaster. Penambahan
Rasa sakit dapat disertai dengan perut
berat badan dapat terjadi bersamaan
mulas, kembung, atau bersendawa
dengan ulkus duodenum akibat makan
dapat meredakan rasa nyaman

Komplikasi seperti pendarahan pada Keparahan dari rasa sakit akibat peptic
ulkus, perforasi, penetrasi, atau obstuksi ulcer berbeda-beda pada setiap pasien

Mual, muntah, kembung, anoreksia

 7. Diagnosis
Pemeriksaan Nyeri atau rasa tidak nyaman di
fisik daerah epigastrium, jika nyeri
jika nyeri yang menetap dan
mengenai seluruh perut
kemungkinan telah terjadi
perforasi.

Diagnosis Tes Hematokrit, hemoglobin, dan

pembanding Hemoccult tinja
Endoskopi

Radiografi

Tes bakteri Haemophilus pylori

Dipiro (2009)
 8. Terapi Non-Farmakologi Ulkus Peptikum
Istirahat yang cukup

Diusahakan pada malam Menghindari pemakaian obat

hari dapat tidur ± 8 jam, yang dapat menimbulkan iritasi
& pada siang hari dapat lambung misalnya vitamin C,
beristirahat dengan dan obat-obat golongan NSAID
berbaring atau duduk (ibuprofen, aspirin, meloxicam,
rileks selama ± 1 jam. piroxicam dan sebagainya).

Makan secara teratur pada jam tertentu

Makan dengan tenang & tidak terburu-buru

Menghindari makanan pedas,

makanan yang asam, alkohol &
dapat menstimulasi kafein (kopi, teh,
produksi asam cola)

Mengurangi /menghilangkan stres

Dianjurkan minum susu u/ menetralkan
as. lambung ++ (diperhatikan bila ada
pengobatan lain)
9. Terapi Farmakologi
10. Terapi Farmakologi pada Kondisi
Khusus
 Pediatri
Obat Dosis
Omeprazol BB 5-10 kg  5 mg/hari
BB 10-20 kg  10 mg/hari
BB > 20 kg  20 mg/hari
*umur 1-16 tahun

Lansoprazol BB < 30 kg  15 mg/hari

BB > 30 kg  30 mg/hari
*umur 1-11 tahun

Cimetidine 20-40 mg/kg/hari dibagi setiap 6 jam

Famotidine • 0,5 mg/kg/hari bedtime atau 2 kali sehari (maksimum 40 mg/hari oral)
• 0,25 mg/kg setiap 12 jam (IV)
*umur 1-16 tahun

Ranitidine • 2-4 mg/kg/hari dibagi menjadi 2 kali sehari (maksimum dosis 300
mg/hari oral)
• 2-4 mg/kg/hari setiap 6-8 jam (maksimum dosis 200 mg/hari)
*umur 1 bulan-16 tahun
Sucralfat *umur 1 bulan – 2 tahun = 250 mg (4-6 kali sehari)
*umur 2 – 12 tahun = 500 mg (4-6 kali sehari)
 Obat Dosis

Omeprazol 40 mg/ hari

Geriatrik Lansoprazol 30 mg/hari atau 60 mg/hari

dibagi 2

Rabeprazole

Cimetidine 400 mg/ 2xsehari + antibiotik

Famotidine 40 mg/ hari

Nizatidine

Ranitidine 150 mg 2x sehari

Sucralfate 1 gram 4x sehari

2 gram 2x sehari
 Penggunaan Pada Ibu hamil

Nama Obat Kategori

• Antasida B
• Ranitidin, cimetidine B
• Antasida C
(aluminum/magnesium/simethicone)
• Tums (Kalsium karbonat) C
• Omeprazole C
• Famotidine B
Menurut :
a. Permenkes No.347/Menkes/Per/X/1990
b. Permenkes No.1176/Menkes/SK/X/1999
c. Permenkes No. 924/Menkes/Per/X/1993

Omeprazol

Famotidin Antasida
Obat Wajib
Apotek untuk
Tukak Peptik

Ranitidin Sucralfat
11. Interaksi Obat
 Interaksi obat
ANTASIDA
AINS Efek AINS berkurang
antagonis reseptor H-2 PPI
AMFETAMIN Efek amfetamin meningkat, dapat terjadi efek samping merugikan :
Ketoconazole Menurunkangelisah,
penyerapan Claritomicin
berdebar penglihatan Meningkatkan
kabur, jantung berdebar level
etanol dan antifungal (antijamur) omeprazole
bismut
Chlordiazepoxide penurunan penyerapan chlordiazepoxide
magnesium menurunkan Escitalopram meningkatkan level
hidroksida
Digoxin. dan
Garam besi bioviabilitas penurunan
ARH-2 absorbsi escitalopram
Indometasin.
aluminium Tetrasiklin,
sampai 30-40% benzodiazepin, menurunkan klirens
Captopril
hidroksida warfarin, fenitoin
Isoniazid
Propantelin penurunan
meningkatkan absorbsiabsorbsi denganARH-2
Antasid, alumunium hidroksida
mengurangi efikasi PPI.
bromida ARH-2 clopidogrel menghambat
Naproxen Kemungkinan peningkatan penyerapan naproxen oleh sodium
Metoklopramid menurunkanbicarbonate.
absorbsi metabolisme clopidogrel
dan fenobarbital ARH-2 menjadi
Kemungkinan penurunan penyerapan naproxen olehmetabolit
magnesium
oksida atau aluminium hidroksida aktifnya,
Pseudoephedrine peningkatan penyerapan pseudoefedrin oleh aluminium hidroksida
12. Evaluasi Hasil Terapi (Outcome)
Mengatasi gejala

Menurunkan
Menghindariefek
sekresi asam
samping obat
lambung

OUTCOME
THERAPY

Menghilangkan H. Mencegah
pylory komplikasi

Mengurangi resiko
kambuh
 Nama Pasien : Tn. Y (56 tahun)

13. Kasus
Alamat : Mojoroto Kediri
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Pekerjaan : Pegawai Bank
Tanggal MRS : 23/4/2016

Riwayat Riwayat Masalah Kesehatan

Kondisi Pasien Lifestyle
Penyakit Keluarga yang dialami Pasien
Pasien mengeluh nyeri • Hipertensi Ibu pasien Merokok • Nyeri bagian
dibagian epigastric sejak 3 • DM tipe II memiliki (+) epigastric dan
hari sebelum MRS, kondisi riwayat melena  dugaan
lemas dan pucat. Tekanan PJK ulkus peptikum
darah pasien saat MRS • Hipertensi
170/100 mmHg. 1 hari • Diabetes Mellitus
sebelum MRS pasien tipe II
mengalami melena. Pasien
juga tidak nafsu makan karena
kondisi kesehatannya
tersebut.
 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Laboratorium

Parameter Hasil Nilai Normal

Pemeriksaan Fisik:
BB/TB : 78 kg / 167 cm Hb 9 g/dL 14 – 17 g/dL
GCS : 456
TD : 170/100 mmHg Leukosit 14.570 / µL 4000-11.000/µL
N : 60x/menit
RR : 20x/menit HCT 39 % 41-51%
Abdomen : Epigastric tanderness
(+) MCV 76 fL 80 – 93 fL

Ferritin 15 ng/mL 15-200 ng/mL

Obat yang diresepkan
Trombosit 299 x103/µL 142-424 x103/µL
Captopril 25mg 2x1 SGOT 28 11-41 U/L
Metformin 500mg 3x1
Sucralfate 3x15cc SGPT 26 11-41 U/L
Omeprazole 20mg 2x1
Claritromicin 500mg 2x1 GDS 240 mg/dL <200mg/dL
Amoxicillin 1000mg
2x1 H. Pylori Positif Negatif

Hasil Endoscopy Perforasi gastric Negatif

(+)
SUBJEKTIF
OBJEKIF
ASSESMENT
 Subjektif
Identitas Pasien
• Nama : Tn. Y
• Usia : 56 tahun
• Jenis kelamin : laki laki
• Pekerjaan : pegawai bank

Keluhan pasien
• Nyeri pada bagian lambung, tidak nafsu makan dan fesesnya berwarna hitam.

Riwayat Penyakit Keluarga

• Ibu pasien mengidap penyakit jantung koroner

Riwayat Penyakit Penderita

• Hipertensi dan DM tipe II

Perilaku Hidup
• Perokok aktif
 Objektif
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Lab Nilai Normal
Pemeriksaan Lab
BB/TB : 78 kg / 167 cm Hb : 9 g/dL (Normal 14 – 17 g/dL)
GCS : 456 Leukosit : 14.570 / µL (Normal 4000-11.000/µL)
TD : 170/100 mmHg HCT : 39% (Normal 41-51%)
N : 60x/menit MCV : 76 fL (Normal 80 – 93 fL)
RR : 20x/menit Ferritin : 15 ng/mL (Normal 15-200 ng/mL)
Abdomen : Epigastric Trombosit : 299 x103/µL (Normal 142-424 x103/µL)
tanderness (+) SGOT : 28 (Normal (11-41 U/L)
SGPT : 26 (Normal 11-41 U/L)
GDS : 240 mg/dL (Normal <200mg/dL)
H. pylori : (+)
Hasil Endoscopy : perforasi
gastric (+)
 Asessment
• Problem Medik
Didalam kasus diatas pasien diduga mengalami ulkus
peptikum yang disebabkan oleh infeksi bakteri H. pylori disertai
dengan pendarahan lambung sehingga zat besi yang terkandung
dalam darah yang masuk kedalam saluran pencernaan dapat
teroksidasi dan menyebabkan feses pasien menjadi berwarna gelap
atau hitam. Selain itu pasien sebelumnya telah mengalami penyakit
Hipertensi dan Diabetes Melitus tipe 2
 Terapi yang diperoleh

No Nama Obat Golongan Aturan Pakai Keterangan

1 Captopril ACEI 25 mg 2 x 1/hari Sesuai

2 Metformin Biguanida 500mg 3 x 1/hari Sesuai

3 Sucralfate 15 cc 3 x 1/hari Kurang Tepat

4 Omeprazole PPI 20 mg 2 x 1/hari Sesuai

5 Claritromicin 500 mg 2 x 1/ hari Sesuai

6 Amoxicillin 1000 mg 2 x 1/hari Sesuai

DRUG RELATED PROBLEM
 Inappropriate Drug
Dalam pemberian terapi obat diatas sudah
cukup tepat dan tidak ada kesalahan dalam pemberian
obat yang signifikan.
Drug Needed
Pemberian Sucralfate dapat mengakibatkan ES konstipasi  Solusi:
beri obat pencahar jika terjadi konstipasi, misal Laxadine 1 x 1 (15ml)
sebelum tidur malam. (Medscape, MIMS)

Dosis sucralfate yang diresepkan kurang tepat  Solusi :Dosis

Sucralfate untuk pasien Peptic Ulcer adalah 4 x 1 gram (diberikan saat
perut kosong) (Medscape)

Ada kondisi anemia belum mendapat terapi  Solusi supplement Fe

(Fe Fumarate 250mg) missal Ferobion 1 x 1tab diminum saat perut
kosong, hindari dengan konsumsi obat lain (2 jam sebelum makan)

Interaksi Obat
• Tidak ada interaksi signifikan
PHARMACIST CARE PLAN (PCP)
 Pharmacist care plan (PCP)
Health Care Pharmacothera- Recommendations Monitoring Desired Monitoring
Need peutic Goal for therapy Parameters Endpoints Frequency

Sucralfat 4x10cc -Kondisi nyeri

-Kondisi nyeri berkurang
Pelapisan Meningkatkan (1000mg/10ml)
-Melena -Tidak timbul Setiap hari
mukosa pertahanan mukosa
2jam setelah makan darah pada feses
dan bedtime (melena - )

Omeprazole 20mg
Proton Pump Menurunkan sekresi 2x1 Rasa nyeri di Nyeri abdomen
Setiap hari
Inhibitor (PPI) asam lambung abdomen berkurang
1 jam sblm makan
Claritromicin 500mg
Membubuh koloni 2x1
Antibiotik H.pylori penyebab Kultur H.pylori Hasil kultur (-) 7 hari
PUD Amoxicillin 1000mg
2x1
Pharmacist care plan (PCP)
Health Care Pharmacothera- Recommendations Monitoring Monitoring
Desired Endpoints
Need peutic Goal for therapy Parameters Frequency

Tekanan
Anti Hipertensi TD 120/80 mmHg Captopril 25mg 2x1 TD 120/80 mmHg Setiap hari
Darah
HbA1C HbA1C <7 % Jika HbA1C <7 %
GDP GDP 70–130 mg/dl cek tiap 6 bulan,
Gula darah pasien GD2JPP GD2JPP < 80 mg/dl jika HbA1C >7 %
terkontrol Metformin 500mg Tidak terjadi cek tiap 3 bulan
Antidiabet menjadi normal ES : hipoglikemi
3x1
hipoglikemi
GDS <200mg/dL

Ferritin : Normal
Serum Besi ↑ dan -Serum Besi
Suplemen Fe Ferobion 1 x 1tab 15-200 ng/mL 3-5 hari
Hb ↑ -Hb
Hb : 14 – 17 g/dL
 KIE Pasien

• Hindari makanan yang memicu iritasi lambung

1

• Pengobatan antibiotik diberikan selama 7 hari

2

• Perbanyak istirahat dan menghindari stress

3
 Daftar Pustaka

• Brashers, Valentine L. 2001. Aplikasi Klinis Patofisiologi :

Pemeriksaan dan Manajemen Edisi 2. Jakarta : EGC
• Anand, B.S., Katz, J., 2012. Peptic Ulcer Disease, Medscape
Reference, Professor. Department of Internal Medicine, Division
of Gastroenterology, Baylor College of Medicine. Tersedia Online
di: http://emedicine.medscape.com/ [diakses pada 27 April
2016].
• Lam, S.K., 1994., Aetiological factors of peptic ulcer. Perspectives
of epidemiological observations this century. U.S National Library
of Medicine. Tersedia Online di: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
[diakses pada26 April 2016].
• DiPiro, Joseph T. et al. (2009). Pharmacotherapy Handbook
Seventh Edition. New York: Mc. Graw Hill Companies, Inc.