MAKALAH

ANTIEMETIKA DAN ANTIHIPERACIDITAS

Dosen Pembimbing :

Nofri Hendri Sandi,M.farm, Apt

Oleh Kelompok 4

Alimia Woelandari (1701048)

Dechania samura (1701054)

Gina Asriana (1701060)

Jihan Fahira Sasmito (1701067)

Nur Abdillah Arman (1701074)

Sheptia Nurbaiti (1701082)

Vella Kurnia Wahyuni (1701088)

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU

YAYASAN UNIV RIAU

PEKANBARU

2018
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah Yang Maha Esa atas segala pertolongannya kami

mampu menyelesaikan makalah ini. Makalah Antiemetik dan antihiperaciditas ini

kami buat dalam rangka pemenuhan tugas mata kuliah Farmakologi 1. Makalah

ini kami susun berdasarkan dari berbagai sumber buku perpustakaan. Sehingga

makalah ini pun siap dengan kerja sama satu kelompok yang mau membantu satu

sama yang lain.

Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan lebih luas baik kepada

pembaca maupun kami sendiri, sebagaimana kita ketahui tidak ada manusia yang

terlahir sempurna begitupun dengan makalah ini memiliki kelebihan maupun

kekurangan. Oleh karena itu kami mohon saran dan kritiknya. terimakasih

Pekanbaru, 10 November 2018

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. i

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii
BAB I ...................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN .................................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang.................................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah.............................................................................................. 1
1.3 Tujuan ................................................................................................................ 1
BAB II ..................................................................................................................... 2
ISI ............................................................................................................................ 2
2.1 Pengertian Muntah ............................................................................................. 2
2.1.1 Fase Fase Muntah .................................................................................... 3
2.1.2 Jenis Jenis Mual Muntah .......................................................................... 3
2.1.3 Faktor Factor Yang Dapat Menyebabkan Muntah Pasca Bedah............ 10
2.1.4 Golongan Obat Antiemetik .................................................................... 13
2.1.5 Mekanisme terjadinya muntah .............................................................. 19
2.2 Hiperasiditas ..................................................................................................... 21
2.2.1 Antihiperasiditas .................................................................................... 21
2.2.2 Mekanisme antihiperaciditas ................................................................. 22
2.2.3 Inflamasi Mukosa ................................................................................... 22
2.2.4 Gastritis Reaktif ...................................................................................... 23
2.2.5 Gastritis Akut.......................................................................................... 23
2.2.6 Gastritis Kronik ....................................................................................... 24
2.3 Penggolongan Antihiperasiditas ....................................................................... 24
BAB III ................................................................................................................. 30
PENUTUP ............................................................................................................. 30
3.1 Kesimpulan ....................................................................................................... 30
3.2 Saran ................................................................................................................. 30
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 31

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Mual dan muntah adalah gejala-gejala dari penyakit yang

mendasarinya dan bukan penyakit spesifik.Mual adalah perasaan bahwa

lambung ingin mengosongkan dirinya, sementara muntah (emesis)

adalah aksi dari mengosongkan lambung secara paksa. Mual sering kali di

artikan sebagai keinginan untuk muntah atau gejala yang dirasakan

ditenggorokan dan di daerah sekitar lambung yang menandakan kepada

seseorang bahwa ia akan segera muntah. Muntah diartikan sebagai

pengeluaran isi lambung melalui mulut, yang seringkali membutuhkan

dorongan yang sangat kuat.(Sukandar, 2008)

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian Muntah dan Hiperaciditas?

2. Jalur-jalur Mekanisme Muntah dan Hiperaciditas?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui pengertian Muntah dan Hiperaciditas.

2. Mengetahui dan mengenal apa Muntah dan Hiperaciditas.

3. Mengetahui cara mengeluarkan Muntah dan Hiperaciditas.

1
 BAB II

ISI

2.1 Pengertian Muntah

Mual dan muntah adalah gejala-gejala dari penyakit yang

mendasarinya dan bukan penyakit spesifik.Mual adalah perasaan bahwa

lambung ingin mengosongkan dirinya, sementara muntah (emesis)

adalah aksi dari mengosongkan lambung secara paksa. Mual sering kali di

artikan sebagai keinginan untuk muntah atau gejala yang dirasakan

ditenggorokan dan di daerah sekitar lambung yang menandakan kepada

seseorang bahwa ia akan segera muntah. Muntah diartikan sebagai

pengeluaran isi lambung melalui mulut, yang seringkali membutuhkan

dorongan yang sangat kuat.(Sukandar, 2008)

Muntah adalah suatu gejala bukan merupakan sebuah penyakit.

Gejala

ini berupa keluarnya isi lambung dan usus melalui mulut dengan paksa ata

u dengan kekuatan. Muntah merupakan reflek protektif tubuh karena dapat

berfungsi melawan toksin yang tidak sengaja tertelan. Selain itu,muntah

merupakan usaha mengeluarkanracun dari tubuh dan bisa mengurangi

tekanan akibat adanya sumbatan atau pembesaran organ yang

menyebabkan penekanan pada saluran pencernaan.

Muntah merupakan suatu cara saluran pencernaan membersihkan

dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas saluran

pencernaan teriritasi secara luas,sangat mengembung, atau bahkan terlalu

2
 terangsang. Distensi atau iritasi berlebihandari duodenum menyebabkan

suatu rangsangan yang kuat untuk muntah.

2.1.1 Fase Fase Muntah

Secara umum muntah terdiri atas 3 ( tiga ) fase, yaitu :

a. Nausea ( mual )

Merupakan sensasi psikis yang ditimbulkan akibat rangsangan pada

organ – organ dalam, labirin ( organ keseimbangan ) atau emosi dan

tidak selalu diikuti olehretching atau muntah.

b. Retching ( maneuver awal untuk muntah )

Merupakan fase dimana terjadi gerak nafas pasmodik dengan glotis

tertutup, bersamaan dengan adanya usaha inspirasi dari otot dada dan d

iafragma sehingga menimbulkan tekanan intratoraks yang negatif.

c. Regurgitasi / Emesis ( pengeluaran isi lambung/usus ke mulut ).

Terjadi bila fase retching mencapai puncaknya yang ditandai dengan

kontraksikuat otot perut, diikuti dengan bertambah turunnya

diaphragma, disertai penekanan mekanisme antirefluks. Pada fase ini,

pilorus dan antrum berkontraksi,fundus dan eksofagus relaksasi, dan

mulut terbuka.

2.1.2 Jenis Jenis Mual Muntah

a. Mabuk Darat (Motion Sickness)

Sejak lama sekali diperkirakan bahwa mabuk darat khusus

disebabkan oleh gerakan kendaraan.Gerakan gerakan ini merangsang

3
secara berlebihan labirin di bagian dalam telinga dan kemudian juga

pusat muntah melalui CTZ. Akan tetapi sejak beberapa tahun teori

konflik indra sudah diterima umum.Menurut teori ini penyebab mabuk

darat adalah pertentangan antara informasi yang disalurkan oleh organ

keseimbangan di otak di satu pihak dan informasi dari indra indra lain

di lain pihak.Khususnya menyangkut pertentangan antara mata dan

indra perasa, yang sebetulnya harus bekerja sama dengan organ

keseimbangan (labirin) yang pada mabuk darat (jalan) memegang

peran esensial.

Contohnya seorang penumpang mobil yang membaca Koran di

kendaraan yang sedang berjalan. Organ keseimbangannya mencatat

gerakan, tetapi matanya tidak. Maka terjadilah suatu keadaan

bertentangan (konflik sensoris) yang mendorong labirin untuk

melapaskan isyarat isyarat pada iti vestibuler. Sinyal sinyal itu

diteruskan ke pusat muntah dan dengan demikian timbul rasa mual dan

kecendrungan untuk muntah.Proses ini terutama dikuasai oleh

asetilkolin(M) dan histamine(H1).

Tindakan pencegahan untuk menghindari mabuk darat, menjaga

mata untuk selalu diarahka ke jalanan., dan jendela mobil dibuka agar

masuknya udara segar dengan cukup., dan tidak disarankan untuk

makan terlalu banyak serta merokok sebelum melakukan perjalanan.

Obat obat pencegah.Sebagai pencegahan dapat digunakan siklizin

untuk perjalanan singkat (sampai 4 jam) atau meklizin dan skopolamin

untuk perjalanan sampai 16 jam lamanya.Dimenhidrinat dan

4
 prometazin efektif tetapi dengan efek samping mengantuk.Pengobatan

mabuk darat lebih sukar daripada pencegahannya, karena obat obat

tersebut tidak dapat diberikan secara oral berhubung akan segera

dimuntahkan kembali .Lain halnya jika obat obatan tersebut diberikan

secara injeksi dan suppositoria.

b. Muntah Kehamilan (Morning Sickness)

Jenis muntah ini biasanya terjadi antara minggu ke-6 dan ke-14

dari masa kehamilan akibat kenaikan pesat dari HCG (Human Chorion

Gomadotropin). Mekanisme Morning Sickness

- meningkatnya hormon beta-HCG (Human Chorionic

Gonadotropin). Hormon ini menanjak naik sebagai akibat

adanya kehamilan, HCG ini digunakan untuk pembentukan

plasenta untuk keperluan suplai makanan pada janin di ruang

ternyaman kehidupan manusia, yaitu rahim, hormon . HCG

inilah yang kemudian dikembangkan sebagai marker adanya

kehamilan pada test pack yang dapat Anda lakukan sendiri di

rumah

- hormone HCG, hormon estrogen dan progresteron

meningkat.hormon progesterone ini membuat relaksasi otot

polos dan membuat rahim tenang.

- karena hormone HCG,estrogen dan progesterone meningkat

akibatnya adanya peregangan pada otot uterus.

- peregangan otot uterus mengakibatkan fluktasi tekanan darah

terutama pada saattekanan darah menurun,

5
 - karenan tekanan darah menurun terjadilah relaksasi relatif pada

otot saluranpencernaan (yang menyebabkan pencernaan kurang

efisien)

- peningkatan asam lambung yang disebabkan lambung kosong

atau memakan makanan yang salah

- Pada saat lambung kosong ini kita merasa mual muntah dan

terjadilah morning sickness pada wanita hamil.

- akar dari semua ini adalah hormone HCG. Hormon HCG

(Human ChorionicGonadotropin) juga merupakan salah satu

hormon yang hanya dimiliki oleh ibu hamil karena hormon ini

dibentuk oleh janin agar rahim menjadi lebih kuat.Semakin

tinggi kandungan hormon ini, rasa mual akan semakin kuat,

karena hormon ini akan meningkat dua kali lipat. Misalnya,

pada kehamilan kembar

- HCG-Peningkatan kadar hormon ini biasanya ditandai dengan

mual dan pusing yang sering dirasakan para ibu hamil. Setelah

itu kadarnya menurun terus secaraperlahan, dan hampir

mencapai kadar normal beberapa saat setelah persalinan.HCG

disekresi oleh plasenta.

Gejalanya pada umumnya tidak hebat dan hilang dengan

sendirinya, maka sedapat mungkin jangan diobati untuk siklizin 3 x

sehari 50 mg, meklizin 1 x sehari 12,5 – 25 mg, plokorperazin 2 x

sehari 25 mg rectal. Pada kasus berat juga diperlukan penambahan

6
 cairan untuk menghindari gangguan terhadap keseimbangan air-

elektrolit.

c. Muntah Akibat Sitostatika

Obat sitostatika merangsang langsung dari CTZ (Chemo reseptor

Trigger Zone), dan VC melalui reseptor 5- HT3 sehingga

menyebabkan keluhan mual muntah. serta pelepasan serotonin di

saluran lambung usus.

Stimulasi dari retroperistaltik(=terbalik) dan pelepasan serotonin di

saluran lambung usus.Emesis akut timbul selama 24 jam pertama

setelah kemoterapi dan muntah yang terbaru dimulai pada hari ke-2

sampai ke-6 disebut muntah terlambat(delayed emesis)

Terakhir ada pula sejenis reaksi terhadap sitostatika yang disebut

emesis terantisipasi , khusus pada (20%-40%) pasien yang telah

diterapi dengan sitostatika. Pada mereka gejala mual dan muntah sudah

dapat timbul pada ingatan akan menjalani kemoterapi atau bila melihat

rumah sakit (penanganan dengan antiemetika plus lorazepam)

Skala aktivitas emetogen akut dan frekuensi mual dari beberapa

sitostatika tunggal adalah sebagai berikut.

- Berat >90 : karmustin,sisplatin, siklofosfamida

- Kurang berat 60-90 : karboplatin, sitarabin, doksorubisin,

metotreksat,prokarbazin

- Lebih ringan 30-60 : ifosfamida,mitoksantron,topotekan

- Ringan 10-30 Kapesitabin, gemsitabin

- <10: bleomiisn ,busulfan, vinblastin

7
 Kerja emetogen kuat dari beberapa sitostatika, terutama

senyawa senyawa platina dan doksorubisin , sering kali sukar

ditangani, terlebih lagi dari bentuk delayed dan bila pasien

sudah pernah diobati dengan sitostatika. Penanganan terbaik

adalah prevensi mual melalui penggunaan suatu antiemetikum

yang cocok sejak permulaan terapi.Karena bila sudah timbul

muntah, maka akan lebih sulit untuk menanganinya, berhubung

sitostatika biasanya diberikan dalam kombinasi, maka untuk

memperoleh hasil yang optimal juga perlu digunakan

kombinasi dari beberapa jenis antiemetika.Bila penggunaan

obat secara oral tidak memugkinkan maka obat dapat diberikan

secara injeksi dan supossitoria

- Pada obat obat emetogen ringan /sedang :

Metoklopramid oral 10-20 mg atau 50-100 mg i.v sebelum

permulaan terapi. Bila terjadi gejala ekstrapiramidal, obat ini

dapat diganti dengan uatu antagonisserotonin.

- Pada obat obat emetogen kuat

- Lebih dianjurkan kombinasi dari tiga obat (triple therapy) yakni

suatu antagonis serotonin bersama deksametason dan

lorazepam, yang diberikan secara i.v, bila perlu pemberian

anatgonis serotonin dilanjutakan 3 hari.

Sitotastika dengan kategori emetogenik tinggi yaitu

menimbulkan mual muntah lebih dari 90% pasien, kategori

emetogenik sedang yaitu menimbulkan mual muntah pada 30–90%

8
 pasien, kategori emetogenik rendah yaitu menimbulkan mual

muntah pada 10–30% pasien, dan kategori emetogenik minimal

yaitu menimbulkan mual muntah kurang dari 10% pasien

d. Muntah Akibat Radioterapi dan pasca bedah (Post Operative Nausea

and Vomiting)

Dengan membagi secara merata (fraksionasi) dosis total dari

penyinaran , maka frekuensi mual dan muntah dapat dikurangi.

Penanganan preventif lebih efektif daripada penanganan gejala pasca

bedah. Untuk ini dianjurkan menggunakan suatu antagonis 5-HT3

dengan penambahan selang seling deksametason dan droperidol.

Daerah lambung adalah daerah yang paling sensitive dan

radiasinya masih sering menimbulkan muntah yang tidak begitu hebat

Penanganan dapat dilakukan dengan metoklopramida i.v./i.m 2-3 x

sehari 10-20 mg atau secara rectal dengan dosis ganda. Deksametason

dapat ditambahkan untuk memperkuat efeknya , bila tidak

menimbulkan efek antagonis serotonin lebih ampuh.

Muntah Pasca bedah terjadi untuk sebagian besar tergantung dari

anestetik yang digunakan dan jenis pembedahan. Yang digunakan

adalah terutama zat zat antagonis DA dan antagonis

serotonin(metoklopramida dan droperidol).Mual pasca bedah lebih

banyak terjadi dan lebih parah pada wanita dibanding pria, mungkin

disebabkan kadar gonadotrofin wanita lebih tinggi.Obat obat anestetika

yang sekarang digunakan pada munya kurang mengakibatkan gejala

mual.

9
2.1.3 Faktor Factor Yang Dapat Menyebabkan Muntah Pasca Bedah

1. Faktor – faktor pasien

a. Umur : insidensi PONV 5% pada bayi, 25% pada usia

dibawah 5 tahun, 42 – 51% pada umur 6 – 16 tahun dan 14

– 40% pada dewasa.

b. Gender : wanita dewasa akan mengalami PONV 2 – 4 kali

lebih mungkin dibandingkan laki – laki, kemungkinan

karena hormon perempuan.

c. Obesitas : dilaporkan bahwa pada pasien tersebut lebih

mudah terjadi PONV baik karena adipos yang berlebihan

sehingga penyimpanan obat – obat anestesi atau produksi

estrogen yang berlebihan oleh jaringan adipos.

d. Motion sickness : pasien yang mengalami motion sickness

lebih mungkin terkena PONV

e. Perpanjangan waktu pengosongan lambung : pasien

dengan kondisi ini akan menambah resiko terjadinya

PONV

f. Perokok : bukan perokok akan lebih cenderung mengalami

PONV

2. Faktor – faktor preoperative

a. Makanan : waktu puasa yang panjang atau baru saja

makan akan meningkatkan insiden PONV

b. Ansietas : stess dan ansietas bisa menyebabkan muntah

10
 c. Penyebab operasi : operasi dengan peningkatan tekanan

intra kranial,obstruksi saluran pencernaan, kehamilan,

aborsi atau pasien dengan kemoterapi.

d. Premedikasi : atropine memperpanjang pengosongan

lambung dan mengurangi tonus esofageal, opioid

meningkatkan sekresi gaster, dan menurunkan motilitas

pencernaan. Hal ini menstimulasi CTZ dan menambah

keluarnya 5-HT dari sel – sel chromaffin dan terlepasnya

ADH.

3. Faktor – faktor intraoperatif

4. Faktor anestesi

a. Intubasi : stimulasi mekanoreseptor faringeal bisa

menyebabkan muntah

b. Anestetik : kedalaman anestesi atau inflasi gaster pada saat

ventilasi dengan masker bisa menyebabkan muntah

c. Anestesia : perubahan posisi kepala setelah bangun akan

merangsang vestibular

d. Obat – obat anestesi : opioid adalah opat penting yang

berhubungan dengan PONV. Etomidate dan methohexital

juga berhubungan dengan kejadian PONV yang tinggi.

e. Agen anstesi inhalasi : eter dan cyclopropane

menyebabkan insiden PONV yang tinggi karena

katekolamin. Pada sevoflurane, enflurane, desflurane dan

halothane dijumpai angka kejadian PONV yang lebih

11
 rendah. N2O mempunyai peranan yang dalam terjadinya

PONV. Mekanisme terjadinya muntah karena N2O karena

kerjanya pada reseptor opioid pusat, perubahan pada

tekanan telinga tengah, stimulasi saraf simpatis dan distensi

gaster.

f. Teknik anestesi

Insiden PONV diprediksi lebih rendah dengan spinal

anestesi bila dibandingkan dengan general anestesi. Pada

regional anestesi dijumpai insiden yang lebih rendah pada

emesis intra dan postoperatif.

5. Faktor pembedahan :

a. Kejadian PONV juga berhubungan dengan tingginya

insiden dan keparahan PONV. Seperti pada laparaskopi,

bedah payudara, laparatomi, bedah plastik, bedah optalmik

(stabismus), bedah THT, bedah ginekologi (Gan TJ, 2003).

b. Durasi operasi (setiap 30 menit penambahan waktu resiko

PONV meningkat sampai 60%).

e. Muntah Anak-anak

Sering kali disebabkan oleh a.l.intoleansi atau alergi terhadap

makanan , infeksi (saluran pencernaan, radang telinga tengah) cedera

kepala. Disamping terapi kausal dan pemberian antiemetika juga

12
 penting rehidrasi oral. Antiemetikum domperidon sebaiknya tidak

diberikan untuk menghindari efek samping ekstrapiramidal.

2.1.4 Golongan Obat Antiemetik

1. Skopolamin : hycoscin, scopoderm TTS (Trans Dermal)

Alkaloid Belladonna ini digunakan sebagai spasmolitikum

pada kejang-kejang saluran cerna dan urogenital, juga untuk

premedikasi pada narkosa. Zat ini dianggap paling efektif untuk

profilaksis dan penanganan mabuk darat. Sejak tahun 1960-an

obat ini jarang digunakan lagi karena efek sampingnya. Sekitar

tahun 1985, skopolamin telah dipasarkan kembali dalam bentuk

plester (Scopoderm TTS) yang mengandung 1,5 mg skopolamin.

Lama kerjanya selama 3 hari,

Efek samping tersering adalah gejala anti kolinergik umum:

mulut kering, lebih jarang rasa kantuk, gangguan penglihatan,

obstipasi dan iritasi kulit. Sampai 3 hari setelah penggunaan juga

timbul mual dan muntah, nyeri kepala dan gangguan

keseimbangan.

Dosis: 6-15 jam sebelum berangkat plester diletakkan di

belakang telinga (pada kulit tanpa rambut). Plaster secara teratur

melepaskan lebih kurang 0,5 mg obat selama 72 jam yang diserap

baik oleh kulit. Karena pelepasan obat lambat, tidak akan terjadi

efek-efek samping tersebut diatas. Bila perlu setelah 3 hari dapat di

lekatkan lagi 1 plaster di belakang telinga lainnya.

13
2. Antihistaminika

Obat ini terutama digunakan untuk mencegah dan

mengobati mual dan muntah akibat mabuk darat, pada gangguan

“tujuh keliling” (Vertigo) dan kehamilan. Untuk jenis-jenis lain

kurang efektif.

Penggunaan kombinasi dari beberapa antihistaminika tidak

di perlukan karena tidak memberikan nilai tambah.

Siklizin dan dimenhidrinat diresorpsi baik, kerjanya

cepat dan dapat bertahan 4-5 jam. Meklizin baru bekerja setelah 1-

2 jam, tetapi efeknya lebih lama, antara 12 dan 24 jam.

Efek sampingnya berupa perasaan mengantuk dan efek

antikolinergik yang agak sering dilaporkan pada dimenhidrina,

jarang pada siklizin dan meklizin. Anak-anak dibawah usia 3 tahun

sangat peka terhadap efek samping dimenhidrinat.

Dosis masing-masing obat adalah sebagai berikut :

 Siklizin (marzin) : Profilaksis 1-2 jam sebelum

berangkat 50 mg, bila perlu di ulang 5 jam

kemudian.

 Meklizin (suprimal): Profilaksis 1-2 jam sebelum

berangkat 25-50 mg, bila perlu diulang setelah 12

jam.

14
  Dimenhidrinat (dimenhidramin, Dramamine,

Antimo) : Profilaksis 1 jam sebelum berangkat 50-

100 mg, bila perlu diulang 8 jam kemudian.

 Prometazin (Phenergan) : dewasa dan anak-anak

>8 tahun : 25 mg 0,5-1 jam sebelum perjalanan, bila

perlu diulang setelah 6-8 jam. Anak-anak 3-5 tahun

15 mg. harus waspada terhadap prometazin yang

bersifat sedasi kuat.

 Mediamer-B : pirathiazin theoklat + vitamin B6.

3. Antipsikotika

Disamping kerja antipsikotiknya, sejumlah neuroleptika

juga berdaya anti-emetik, khususnya derivat fenotiazin, seperti

perfenazin, proklorperazin dan tietilperazin, begitu pula derivat

butirofenon (haloperidol). Pada proklorperazin dan terlebih pada

tietilperazin, efek anti-emetisnya yang menonjol, sehingga

digunakan khusus sebagai antiemetika pada kemo- dan radioterapi.

Pada mabuk darat tidak efektif.

Efek samping yang terpenting adalah gejala

ekstrapiramidal, efek antikolinergik dan sedasi, paling ringan pada

tietilperazin.

Dosis masing-masing adalah sebagai berikut :

 Haloperidol (Haldol): 2-3 x sehari 0,5-1 mg

 Perpenazin (Trilafon): 3 x sehari 4-8 mg i.m. 5 mg.

15
  Proklorperazin (Stemetil): 2-4 x sehari 5-10 mg,

rektal 1-2 x sehari 25 mg.

 Tietilperazin (Torecan): oral dan rektal 2-4 x sehari

6,5 mg, s.c./ i.m. satu kali 6,5 mg.

4. Metoklopramida: primperan, opram, vomitrol

Derivat aminoklorbenzamida ini (1964) berkhasiat anti-

emetik kuat berdasarkan pertama-tama blockade reseptor

dopamine di CTZ. Di samping itu, zat ini juga memperkuat

pergerakan dan pengosongan lambung (pro-pulsivum). Efektif

pada semua jenis muntah, termasuk akibat radio- / kemoterapi dan

migraine; pada mabuk darat obat ini tidak ampuh.

Resorpsi dari usus cepat, mulai kerjanya dalam 20 menit,

PP 20%, dan plasma t1/2 lebih kurang 4 jam. Eksresi berlangsung

80% dalam keadaan utuh melalui urin.

Efek samping yang terpenting adalah sedasi dan gelisah

karena metoklopramida dapat melintasi sawar (barrier) darah-otak.

Efek samping lainnya berupa gangguan lambung-usus serta

gangguan ekstrapiramidal, terutama pada anak-anak kecil.

Gangguan ekstrapiramidal sering kali muncul pada usia di bawah

20 tahun, tetapi juga pada usia lebih lanjut dan terutama pada

wanita, maka kelompok ini cenderung menggunakan domperidon.

Interaksi, obat-obat seperti digosokin, yang terutama di

serap di lambung, dikurangi resorpsinya bila diberikan bersamaan

16
 dengan metoklopramida. Resorpsi dari obat yang diserap di usus

halus justru dapat dipercepat, a.l alcohol, asetosal, diazepam dan

levodopa.

Dosis : 3-4 x sehari 5-10 mg, anak-anak maks. 0,5 mg/

kg/sehari. Rektal 2-3 x sehari 20 mg.

5. Domperidon : Motilium

Senyawa benzimidazolinon ini (1979) adalah propulvisum

yang berkhasiat menstimulasi peristaltic dan pengosongan

lambung. Disamping itu juga berdaya anti emetic. Digunakan pada

refluks esophagitis dan pada mual dan muntah akibat pada

kemoterapi dan migraine.

Dosis : 4-3 x sehari 10-20 mg a.c.; anak-anak 3-4 x sehari

0,3 mg/kg; rektal anak-anak sampai 2 tahun 2-4 x sehari 10 mg;

i.m./i.v. 0,1-0,2 mg per kg BB dengan maks. 1 mg/kg BB sehari.

6. Ondansetron : Zofran, Dantroxal

Senyawa carbazol ini (1990) adalah antagonis reseptor serotonin-3

selektif (dari reseptor-5HT). bekerja anti-emetik kuat dengan

rentang relfelks muntah dari usus halus dan stimulasi CTZ, yang

keduanya diakibatkan oleh serotonin. Efeknya dapat diperkuat

dengan pemberian dosis tunggal dexametason (20 mg/ infus)

sebelum kemoterapi dimulai.

17
 Selalin pada kemo- dan radioterapi juga sering diberikan

untuk profilaksis setelah pembedahan ginekologi.

Resorpsi dari usus halus agak baik dengan BA rata-rata

75%, PP 73% dan plasma-t1/2 3-5 jam. Sebagian besar zat ini di

metabolisme di dalam hati dan metabolitnya dieksresi lewat feses

dan urin.

Efek samping berupa nyeri kepala, obstipasi, rasa panas

dimuka (flushes) dan perut bagian atas, jarang sekali gangguan

ekstra-piramidal dan reaksi hipersensitivitas.

Kehamilan dan laktasi. menurut laporan terakhir

ondansetron tidak beresiko tetrhadap abortus, kelainan kongenital,

kelahiran premature atau penyimpangan pertumbuhan anak.

Selama menyusui tidak dianjurkan, karena zat ini masuk

kedalam air susu ibu.

Dosis : 1-2 jam sebelum menjalani kemoterapi 8 mg

(Garam HCl.2 aq), lalu tiap 12 jam 8 mg selama 5 hari. i.v. 4-8 mg

(perlahan).

 Granisetron (kytril) adalah derivat indazol (1991) dan juga

antagonis reseptor – 5HT, dengan khasiat anti-emetik kuat

long-acting. Efektifitas penggunaan dan efek samping sama

dengan ondansetron. Antara kadar darah dan efek

antiemetic tidak ada korelasi jelas.

Dosis : profilaksis 1 mg (garam HCl) dalalm 1 jam sebelum

kemoterapi dimulai, 12 jam kemudian 1 mg lagi.

18
  Tropisetron (navoban) adalah juga derivat (1992) long-

acting (t1/2 8-45 jam) dengan khasiat dan penggunaan

sama. Obat ini ternyata lebih efektif dari pada kombinasi

metoklopramida dengan dexametason.

Dosis : i.v. 5 mg (garam HCl) sebelum kemoterapi, disusul

dengan oral 5 mg 1 jam sebelum makan pagi selama 5 hari.

Muntah adalah pengeluaran isi lambung dengan kekuatan secara aktif akibat

adanya kontraksi abdomen, pylorus, elevasi kardia, disertai relaksasi sfingter

esophagus bagian bawah dan dilatasi esophagus. Muntah merupakan respon

somatic refleks yang terkoordinir secara sempurna oleh bermacam-macam

ransangan, melibatkan aktifitas otot pernafasan, otot abdomen dan otot diafragma.

2.1.5 Mekanisme terjadinya muntah

1. Nausea (mual)

Merupakan sensasi psiskis akibat ransangan pada organ visceral,

labyrinth dan emosi tidak selalu berlanjut ke retching dan ekspulsi.

Keadaan ini ditandai dengan keinginan untuk muntah yang dirasakan di

tenggorokan atau perut, seringkali disertai dengan gejala hipersalivasi,

pucat, berkeringat, takikardiadan anoreksia. Selama periode nausea, terjadi

penurunan tonus korvatura mayor, korpus dan fundus. Antrum dan

duodenum berkontraksi berulang-ulang, sedangkan bulbus duodeni

relaksasi sehingga terjadi refluks cairan duodenum ke dalam lambung.

Pada fase nausea ini belum terjadi peristaltic aktif. Muntah yang

disebabkan oleh peningkatan tekanan intracranial dan obstruksi saluran

gastrointestinal tidak didahului oleh nausea

19
2. Retching

Retching dapat terjadi tanpa diikuti muntah. pada fase retching,

terjadi kekejangan dan terhentinya pernafasan yang berulang-ulang,

sementara glottis tertutup. otot pernapasan dan diafragma berkontraksi

menyebabkan tekanan intratorakal menjadi negative. Pada waktu yang

bersamaan terjadi kontraksi otot abdomen dan lambung, fundus dilatasi

sedangkan antrum dan pylorus berkontraksi. Sfingter esophagus bawah

membuka, tetapi stingfer esophagus atas masih menutup menyebabkan

chyme masuk ke dalam esophagus. Pada akhir fase retching terjadi

relaksasi otot dinding perut dan lambung sehingga chymne yang tadinya

sudah masuk ke dalam esophagus kembali ke lambung. fase ini dapat

berlansung beberapa siklus

3. Ekspulsi

Apabila retching mencapai puncaknya dan didukung oleh kontraksi

otot abdomen dan diafragma, akan berlanjut menjadi muntah, jika tekanan

tersebut dapat mengatasi mekanisme anti refluks dari LES (Lower

Esophageal Sphincter).

Pada fase ekspulsi ini pylorus dn antrum berkontraksi sedangkan

fundus dan esophagus relaksasi serta mulut terbuka. Pada fase ini juga

terjadi perubahan tekanan intratorakal dan intraabdominal serta kontraksi

dari diafragma. Pada episode ekspulsi tunggal terjadi tekanan negative

intratorakal dan tekanan positif intraabdominal, dan dalam waktu

bersamaan terjadi kontraksi yang cepat dari diafragma yang menekan

20
 fundus sehingga terjadi refluks isi lambung ke dalam esophagus. Bila

ekspulsi telah terjadi, tekanan intratorakal kembali positif dan diafragma

kembali ke posisi normal.

2.2 Hiperasiditas

kondisi dimana produksi asam lambung (HCL,pepsin)meningkat secara

berlebihan sehingga menimbulkan gangguan lambung. Berlebihannya sekresi

asam lambung tersebut akan mengganggu sistem pertahanan lambung ,

mengurangi daya proteksi lapisan mukosa lambung ,dan akhirnya menimbulkan

kerusakan pada dinding daam lambung,mengakibatkan gastritis. Kondisi ini

(gastritis) umumnya disebabkan oleh konsumsi minuman beralkohol ,makanan

yang pedas dan sarat bumbu, jadwal makan yang tidak teratur , konsumsi

minuman berkarbonat,stres,merokok,konsumsi obat-obatan tertentu (misalnya:

OAINS), dan bisa juga karena tindakan pembedahan ,luka bakar, agau infeksi

bakteri berat. Hiperasiditas dapat menimbulkan tukak lambung ,yang berpotensi

mengalami komplikasi serius seperti perforasi lambung.

2.2.1 Antihiperasiditas

Obat dengan kandungan aluminium atau magnesium bekerja secara

kimiawi mengikat kelebihan HCl dalam lambung. Sediaan yang mengandung

magnesium menyebabkan diare karena bersifat pencahar, sedangkan sedangkan

sediaan yang mengandung aluminium dapat menyebabkan sembelit maka

biasanya kedua senyawa ini dikombinasikan. Persenyawaan molekul antara Mg

dan Al disebut hidrotalsit.

21
2.2.2 Mekanisme antihiperaciditas

Mekanisme huperaciditas dimulai dari infeksi atau inflamasi pada lapisan

mukosa lambung.

Pada lapisan mukosa lambung terdapat kelenjar-kelenjar penghasil asam

lambung, dan enzim pepsin. Asam lambung bertugas memecah makanan, dan

enzim pepsin mencerna protein. Lapisan mukosa lambung diliputi oleh lapisan

tebal mukus yang melindunginya dari cairan asam lambung yang dapat

melumerkan dan mengikis jaringan lambung di dalamnya.

2.2.3 Inflamasi Mukosa

Ketika lapisan mukosa mengalami inflamasi, produksi asam lambung,

enzim pepsin, dan zat-zat pelindung lainnya menjadi berkurang. Awalnya, pada

fase akut, infeksi atau inflamasi yang terjadi adalah sub-klinik pada kebanyakan

penderita. Pada fase ini terjadi erosi superfisial, di mana permukaan mukosa

lambung menampakkan eritema dan edema. Umumnya, gastritis fase ini beronset

akut, dan cepat berakhir.

Inflamasi dapat menyeluruh (pan gastritis), atau sebagian lambung saja

(antral gastritis). Inflamasi dapat berupa nodul-nodul kecil, sebagai tanda akut

atau subakut gastritis, yang asal muasalnya belum jelas. Nodul inflamasi ini

diperkirakan merupakan gambaran erosi yang telah berepitelialisasi atau

menyembuh, namun masih mungkin terjadi edema.

22
2.2.4 Gastritis Reaktif

Gastritis yang disebabkan oleh zat-zat dari luar, seperti NSAID, atau

alkohol, akan menginflamasi bagian bawah lambung daerah kurvatura mayor, hal

ini dikarenakan oleh gaya gravitasi. Efek jangka panjang zat-zat erosif eksternal

tersebut akan menyebabkan fibrosis dan striktur pada lambung, menyebabkan

gastritis menjadi kronis. Namun, mekanisme terbesar terhadap inflamasi lambung

ini adalah penurunan sintesa prostaglandin.

Prostaglandin adalah zat kimia yang bertanggungjawab untuk

mempertahankan mekanisme proteksi mukosa terhadap efek erosif internal asam

lambung. Selanjutnya, kerusakan pada lapisan mukosa lambung akan

memudahkan seseorang yang menderita kondisi ini mengalami gastritis reaktif,

atau gastropati reaktif.

Gastritis reaktif dapat akut, kronik, erosif, dengan sedikit atau tidak terjadi

inflamasi. Pemicu terjadinya gastritis reaktif ini adalah obat NSAID

seperti ketoprofen, diklofena, ibuprofen; alkohol, kokain, paparan radiasi, refluks

empedu dari usus kecil kembali ke lambung, reaksi stress. Gastritis reaktif yang

terjadi sebagai reaksi terhadap stres disebut sebagai Gastritis stres. [

2.2.5 Gastritis Akut

Gastritis fase akut dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu gastritis erosif

akut dan gastritis non-erosif.

Gastrtitis erosif akut

Gastritis erosif akut dapat muncul dalam tiga bentuk, yaitu gastritis erosif

yang masih superfisial, yang sudah lebih dalam menginvasi lapisan mukosa

23
lambung, dan erosi hemoragik akut dimana erosi sudah mencapai vaskularisasi

lambung sehingga terjadi perdarahan lambung.

Non-erosif, umumnya disebabkan oleh Helicobacter pylori

Gastritis non-erosif adalah gastritis fase akut yang terjadi dalam waktu

yang pendek, secara spontan organisme dapat dibasmi, infiltrat polimorfologis

teresolusi, dan gambaran mukosa gaster kembali normal. Hal ini terjadi pada

sebagian kecil orang-orang yang terkena infeksi tersebut, khususnya anak-anak.

2.2.6 Gastritis Kronik

Dalam hal respon imun penderita gagal untuk mengatasi infeksi, maka

secara perlahan tapi pasti dalam jangka waktu 3-4 minggu akan terjadi

pembentukan dan akumulasi sel-sel inflamasi yang bersifat kronik. Keadaan ini

dapat menggantikan istilah gastritis netrofilik akut dengan gastritik kronik aktif,

yang umumnya disebabkan oleh Helicobacter pylori.

2.3 Penggolongan Antihiperasiditas

1. Antagonis Reseptor H2

Bekerja menghambat kerja histamine dan selanjutnya menghambat

sekresi asam lambung. Biasanya obat ini tidak menyebabkan efek samping,

kecuali untuk pasien lanjut usia. Jika terjadi, efek samping meliputi diare

ringan, konstipasi, kulit kering, ruam, pilek, sakit kepala, dan pusing. Jangan

digunakan bersama antasida, antikoagulan, antikolinergik dan preparat

digitalis. Contoh obat:

24
 Ranitidin

 Simetidin

 Famotidin

 Nizatidin

25
2. PPI (Proton Pump Inhibitor)

Pemakaian jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah dan

dapat menimbulkan tumor karsinoid pada tikus percobaan. Pada manusia

belum terbukti gangguan keamanannya pada pemakaian jangka panjang .

Penghambat pompa proton dimetabolisme dihati dan dieliminasi di ginjal.

Dengan pengecualian penderita disfungsi hati berat, tanpa penyesuaian dosis

pada penyakit liverdan penyakit ginjal. Dosis Omeprazol 20-40 mg/hr,

Lansoprazol 15-30 mg/hr, Rabeprazol 20 mg/hr, Pantoprazol 40 mg/hr dan

Esomeprazol 20-40 mg/hr Inhibitor pompa proton memiliki efek yang sangat

besar terhadap produksi asam. Omeprazol juga secara selektif menghambat

karbonat anhidrase mukosa lambung, yang kemungkinan turut berkontribusi

terhadap sifat suspensi asamnya. Efek samping obat golongan ini jarang,

meliputi sakit kepala, diare, konstipasi, muntah, dan ruam merah pada kulit.

Ibu hamil dan menyusui sebaiknya menghindari penggunaan PPI.

26
27
3. Analog Prostaglandin

Obat baru ini bekerja mencegah dan mengobati tukak duodenum yang

bekerja menekan sekresi asam lambung dan meningkatkan mukus

sitoproprotektif. Contoh obat misoprostol.

Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya ulkus peptikum pada

pasien yang menggunakan OAINS. Dosis 4 x 200mg atau 2 x 400 mg pagi dan

malam hari. Efek samping diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi

otot uterus sehingga tidak dianjurkan pada wanita yang bakal hamil.

Misoprostol dapat menyebabkan eksaserbasi klinis (kondisi penyakit bertambah

parah) pada pasien yang menderita penyakit radang usus, sehingga

pemakaiannya harus dihindari pada pasien ini. Misoprostol

dikontraindikasikan selama kehamilan, karena dapat menyebabkan aborsi

akibat terjadinya peningkatan kontraktilitas uterus. Sekarang ini misoprostol

telah disetujui penggunaannya oleh United States Food and DrugAdministration

(FDA) untuk pencegahan luka mukosa akibat NSAID.

28
4. Antasida

Pada saat ini antasida digunakan untuk menghilangkan keluhan nyeri dan

obat dispepsia.

Preparat yang mengandung magnesium akan menyebabkan diare

sedangkan aluminium menyebabkan konstipasi. Kombinasi keduanya saling

menghilangkan pengaruh sehingga tidak terjadi diare dan konstipasi. Dosis: 3

x 1 tablet, 4 x 30 cc (3 kali sehari malam dan sebelumtidur). Efek samping

diare, berinteraksi dengan obat digitalis, barbiturat, salisilat, dankinidin

29
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Emesis (muntah) diawali dengan rasa mual, setiap jenis muntah

mengalami mekanisme yang beda dan obat yang beebeda pula yang disesuaikan

pada kondisi masing masing pasien.

Hiperaciditas kondisi diamana asam lambung itu meningkat ditangani

dengan obat-obat antihiperaciditas yang mengandung aluminium dan magnesium

yang bekerja secaca kimiawi mengikat kelebihan HCl dalam lambung terbebut.

3.2 Saran

Sebaiknya mahasiswa harus lebih memahami dan menjabarkan Pengertian,

tujuan dan fungsi mengenai antiemetika dan antihiperaciditas

30
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.alodokter.com/gastritis

Sukandar,E.Y dkk. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT.ISFILinn

Tjay, Tan Hoon dan Kirana, Raharja.2002.Obat – obat

Penting,Khasiat,Penggunaan dan efek-efek sampingnya.Jakarta : PT

Elex Media Komputindo Kelompok Gramedia.

Surarso ,Nindya Shinta R., Bakti . 2016.Terapi Mual Muntah pasca Kemoterapi.

Jurnal THT - KL Vol.9, No.2, , hal. 74 – 83.

31