REFERAT

“VSD (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)”

Diajukan Oleh :
Esha Putriningtyas Setiawan
J 510170106 
Pembimbing :
dr. Setyo Utomo, Sp.JP
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD HARJONO PONOROGO
2017
PENDAHULUAN
Istilah Ventrikel Septum Defect menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek
tersebut dapat terletak di manapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran
serta bentuknya dapat bervariasi.

VSD merupakan kelainan kongenital yang tersering sesudah kelainan aorta bikuspidalis, sekitar
20% (1.5-2,5 dalam 1000 persalinan, tidak ada perbedaan kejadian antara laki-laki dan
perempuan)

Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe perimembranus adalah yang
terbanyak ditemukan (60%), dan yang terjarang adalah tipe muskuler (3%). VSD sering
ditemukan pada kelainan-kelainan kongenital lainnya, seperti Sindrom Down
 DEFINISI

Ventrikel septal defect (VSD) adalah cacat pada

septum antara ventrikel kanan dan kiri. Septum
adalah dinding yang memisahkan bagian kiri dan
kanan jantung sisi. Cacat septal kadang disebut
"lubang" di jantung. Ini adalah cacat jantung
kongenital yang paling umum bayi yang baru
lahir
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak
sempurnanya penutupan dinding pemisah antara
kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri
ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital
dan merupakan kelainan jantung bawaan yang
paling umum ditemukan.
KLASIFIKASI
•Perimembranous, merupakan tipe yang
paling sering (80%), menggambarkan
defisiensi dari membran septum
langsung dibawah katup aorta
•Muskular, dimana defek dibatasi oleh
daerah otot (5-20%)
•Double committed subarterial
ventricular septal defect, sebagian dari
batas defek dibentuk oleh terusan
jaringan ikat katup aorta dan pulmonal
(6%)
EKOKARDIOGRAFI DAPAT DIPAKAI UNTUK MENGUKUR
BESARNYA DEFEK DAN MENGHITUNG PERBANDINGAN
BESAR DEFEK TERHADAP UKURAN ANNULUS AORTA

VSD kecil (‘maladie de Roger’)

VSD moderat dengan restriksi
VSD besar non restriktif
ETIOLOGI
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti
(idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :

Faktor prenatal (faktor eksogen): Faktor genetik (faktor

• Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
endogen)
• Anak yang lahir sebelumnya
• Ibu alkoholisme menderita PJB
• Umur ibu lebih dari 40 tahun • Ayah/ibu menderita PJB
• Ibu menderita penyakit DM • Kelainan kromosom misalnya
• Ibu meminum obat-obatan penenang sindrom down
• Lahir dengan kelainan bawaan yang
lain
• Kembar identik
PATOFISIOLOGIS
 DIAGNOSIS

Tergantung ukuran defek dan umur saat ditemukan, pada DVS kecil terdengar bising
pansistolik. Defek kecil bersifat benigna, dan dapat menutup spontan tergantung
tipenya, dan biasanya tidak menganggu pertumbuhan.
Pada pemeriksaan fisik biasanya terlihat takipneu, aktivitas ventrikel kiri meningkat,
dapat teraba thrill sistolik, bunyi jantung II mengeras bila telah terjadi hipertensi
pulmonal, terdengar bising pansistolik di SIC 3-4 parasternal kiri yang menyebar
sepanjang parasternal dan apeks. Pada pirau yang besar dapat terdengar bising
middiastolik di apeks akibat aliran berlebihan, dapat ditemukan gagal jantung
kongestif. Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan sindrom eisenmenger,
penderita tampak sianosis dengan jari tabuh, bahkan mungkin disertai tanda gagal
jantung kanan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto toraks
Terlihat kardiomegali akibat pembesaran
ventrikel kiri. Gambaran vaskularisasi paru
meningkat (pletora), kecuali bila telah terjadi
penyakit vaskular paru dimana terlihat
gambaran pruned tree yang disertai penonjolan
arteri pulmonalis.
Ekokardiografi
Dapat menentukan lokasi defek, ukuran
defek, arah dan gradien aliran, perkiraan
tekanan ventrikel dan pulmonal, gambaran
beban volume pada jantung kiri, keterlibatan
katub aorta atau trikuspid serta kelainan lain.
Elektrokardiografi
Biasanya dapat ditemukan gelombang melebar P pada atrium kiri yang
membesar atau gelombang Q dalam dan R tinggi pada daerah lateral. Adanya
gelombang R tinggi di VI dan perubahan aksis kekanan menunjukkan
hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal.
Kateterisasi Jantung
Menentukan tekanan serta resistensi arteri pulmonalis, reversibel dengan
menggunakan oksigen, nitric oksid, prostaglandin atau adenosin. Evaluasi aliran
intrakardiak, kelainan yang menyertai seperti regurgitasi aorta, menyingkirkan DVS
multipel, serta evaluasi koroner pada usia yang lebih lanjut.
Magnetic Resonance Imaging
Memberikan gambaran yang lebih baik terutama DVS dengan lokasi apikal yang
sulit dilihat dengan ekokardiografi. Juga dapat dilakukan besarnya curah jantung,
besaran pirau, dan evaluasi kelainan yang menyertai seperti pada aorta asendens dan
arkus aorta.
DIAGNOSIS BANDING
Defek septum atrium (DSA)
Defek septum Ventrikel (DSV)
Ductus Arteriosus Persisten (DAP)
Stenosis Pulmonal
 Uraian VSD
Asianotik, murmur
pansistolik yang terdengar
Gejala klinis
pada linea sternalis kiri
bawah
Kardiomegali, dengan
Bentuk jantung pada penonjolan arteri pulmonalis
gambaran radiologi dan dilatasi atrium kiri dan
ventrikel kiri
Corakan vaskuler Bertambah
PDA ASD Stenosis pulmonal
Asianotik, murmur kontinyu
Asianotik, murmur sistolik
yang terjadi karena variasi
yang terdengar pada ICS II
ritme dari perbedaan tekanan
kiri dan murmur mid- Asianotik, murmur sistolik
darah selama siklus jantung.
diastolik yang terdengar pada linea sternalis kiri atas
Murmur terdengar pada
pada daerah sternum kanan
daerah sternum kiri atas.
bawah
Pulsus celer (+)
Kardiomegali, dengan
Kardiomegali, dengan Kardiomegali, dengan
pelebaran arteri pulmonalis,
penonjolan arteri dilatasi pada atrium dan
arcus aorta tampak normal,
pulmonalis, dilatasi ventrikel kanan, arteri
aorta descendens mengecil,
ventrikel kanan, atrium kiri pulmonalis menonjol, dan
dan dilatasi atrium dan
dan ventrikel kiri normal aorta mengecil
ventrikel kiri
Berkurang dan tampak kecil-
Bertambah Sangat melebar
kecil
PENATALAKSANAAN
Pertama-tama setelah diagnosis VSD ditegakkan, secara kualitatif besar aliran pirau
dapat ditentukan dengan petunjuk “Klinis, Elektrokardiografi, dan Radiologi
(KER)”.
K (Klinik) E (EKG) R (Rontgen)
Dada Biru: (menangis BB rendah: Payah jantung = RVH = 8 CTR<60% = 4 Vaskuler > = 2
membenjol = 2 = 10, menetap = ( 10% = 8, p 8 (sesak LVH = 6 CTR≥60% = 6 Vaskuler ≥ = 4
12) 25% = 4) napas/lekas (RAD = 4)   atau
capek = 4) RAH = 2   Segmen
LAH = 2   pulmonal > = 2
Gangguan   Segmen
konduksi/irama = 2   pulmonal ≥ = 4
 
 
Atelektase=2
PENGGOLONGAN MENURUT
K.E.R
Golongan Nilai K.E.R. Penamaan Golongan

Ia <10 K = kecil

Ib 10-20 MK = moderat kecil

IIa >20-35 MB = moderat besar

IIb >35 B = besar

Penanganan pertama VSD pada bayi yang disertai gagal jantung
(biasanya KER: MB sampai B) adalah dengan memberikan terapi konservatif, berupa kardiak glikosida
(contoh: digoxin 10-20 µg/kgBB/hari), loop diuretik (contoh: furosemide 1-3 mg/kgBB/hari), dan ACE
Inhibitors (contoh: captopril 0,5-2 mg/kgBB/hari).
 Bila gagal jantung tidak dapat teratasi dengan medikamentosa dan pertumbuhan terlihat terhambat maka
sebaiknya dilakukan tindakan paliatif bedah pulmonary artery binding untuk mengurangi aliran yang berlebih ke
paru atau langsung penutupan VSD bila berat badan anak mengizinkan.
 Bila gagal jantung dapat teratasi dan anak tumbuh baik, maka kateterisasi jantung dan bedah penutupan VSD
dilakukan setelah anak berumur 2-4 tahun (kemungkinan nilai KER menetap atau menurun).
Untuk nilai KER MK sampai K hanya perlu observasi sebulan sekali bila usia kurang dari satu tahun dan tiap
enam bulan bila usia lebih dari satu tahun. Mungkin KER bertambah, terutama pada usia kurang dari satu tahun
setelah tahanan paru menurun, sehingga perlu ditatalaksana seperti KER MB sampai B.
Bila KER menetap maka kateterisasi jantung dapat ditunda sampai usia 3-4 tahun dan bila KER menurun dapat
ditunda sampai 7-8 tahun. Dalam perjalanannya, penutupan spontan dapat terjadi pada beberapa tipe VSD (tipe
muskuler dan perimembranus).
Bila telah terjadi hipertensi pulmonal yang disertai dengan penyakit vaskuler paru
(irreversible), maka bedah penutupan VSD tidak dianjurkan lagi. Bila ada prolaps
katup aorta dan regurgitasi katup aorta yang berat maka mungkin juga perlu
dilakukan penggantian katup.
KOMPLIKASI

a. Gagal jantung kronik

b. Endokarditis infektif
c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
d. Penyakit vaskular paru progresif
e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel
PROGNOSIS
Kemungkinan penutupan spontan defek kecil cukup besar, terutama pada tahun
pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang setelah
pasien berusia 2 tahun, dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas usia 6
tahun. Secara keseluruhan penutupan spontan berkisar 40 - 50% kasus.