Oxygenate and Ventilate :

Facing Respiratory Failure in

Limited Resources ER
Bambang Pujo Semedi
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif
FK Unair – RSUD Dr Soetomo

1
 Deteksi dini GAGAL NAFAS pada
kasus Pneumonia sangat krusial..
Mengapa ?
• Sangat menentukan “outcome’ klinis
• Pneumonia yang berkembang menjadi SEPSIS
maupun ARDS yang memicu GAGAL NAFAS
dan meningkatkan mortalitas
• GAGAL NAFAS yang dideteksi lebih awal dapat
menghindari kebutuhan penggunaan ventilasi
mekanik (invasif)
 Definisi
• Gagal nafas akut terjadi ketika :
– Sistim respirasi tidak mampu lagi memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh

Kapasitas
respirasi
Kebutuhan
metabolik
Ketidakseimbangan
Clinical
Criteria
Perbedaan Gagal Nafas
Akut dan Kronik
Penyebab Gagal Nafas
Patofisiologi
Gagal Nafas
 Patofisiologi
• FiO2 yang rendah
• Shunting
• Dead space ventilasi
• Hipoventilasi
• Abnormalitas difusi
 Patofisiologi
• FiO2 yang rendah
– Berada di ketinggian
– Kadar oksigen yang dihirup rendah
– Obstruksi jalan nafas
• Shunting
• Dead space ventilasi
• Hipoventilasi
• Abnormalitas difusi
 Patofisiologi
• FIO2 yang rendah
• Shunting
• Dead space ventilasi
• Hypoventilasi
• Abnormalitas difusi
 Normal V/Q CO2 O2

PAO2=110 mmHg
PACO2=38 mmHg

PvO2 = 40 mmHg PvO2 = 100 mmHg

PvCO2 = 46 mmHg PvCO2 = 40 mmHg
75% 100%
 Shunting

75% 75%

100% 75%
87.5%
 Alveoli atelektasis

PAO2 = 45 mmHg
PACO2 = 41 mmHg

PvO2 = 40 mmHg
PvCO2 = 46 mmHg

75% 75%
 Hypoxic
Pulmonary
Vasoconstriction
V<Q

75% 75%

100% 75%
90%
 Shunting
• Intra kardiak
– Semua penyebab aliran darah R ke L shunt
• Fallot’s, Eisenmenger
• Hipertensi pulmonal dengan patent foramen ovale
• Intra pulmonal
– Pneumonia
– Edema paru
– Atelektaksis
– Kolaps
– Hemoragis paru atau kontusio paru
 Shunting
• Intra kardiak
– Semua kelainan yang menyebabkan aliran darah R to L
shunt
• Fallot’s, Eisenmenger
• Hipertensi pulmonal dengan patent foramen ovale

Biasanya tidak respons terhadap terapi oksigen saja!!

 Shunting
• Intra kardiak
– Semua penyebab aliran darah R ke L shunt
• Fallot’s, Eisenmenger
• Hipertensi pulmonal dengan patent foramen ovale
• Intra pulmonal
– Pneumonia
– Edema paru
–
• Terapi oksigen
Atelektaksis
– Kolaps • Ventilasi mekanik
– Kontusio paru
 Patofisiologi
• FIO2 yang rendah
• Shunting
• Dead space ventilasi
• Hypoventilasi
• Abnormalitas difusi
 Normo/hiperventilasi
CO2 O2

PAO2=110 mmHg
PACO2=10 mmHg

Ventilasi tanpa Perfusi 

Alveoli menjadi “dead space” anatomi
Aliran darah sedikit

low CO (syok) & pemberian ventilasi

tekanan positif berlebihan  V/Q mismatch
 Patofisiologi
• FIO2 yang rendah
• Shunting
• Dead space ventilasi
• Hypoventilasi
• Abnormalitas difusi
 CO2 O2

PAO2 = 73 mmHg
PACO2 = 75 mmHg

PvO2 = 40 mmHg
PvO2 = 60 mmHg
PvCO2 = 46 mmHg
PvCO2 = 56 mmHg
75%
88%
 Patofisiologi
• FIO2 yang rendah
• Shunting
• Dead space ventilasi
• Hypoventilasi
• Abnormalitas difusi
– kegagalan difusi melewati membran alveolar atau
berkurangnya jumlah alveolar  penurunan area
permukaan alveolar
– Patologi : ARDS dan penyakit paru fibrotik
 (Kadar oksigen dalam darah rendah)
Kadar oksigen
rendah

Dead space Obstruksi jalan nafas

Hipoventilasi

Abnormalitas
difusi

Shunting
 Patofisiologi Gagal Nafas pada Pneumonia

Sepsis/syok
PNEUMONIA
septik
 work of
breathing
Akumulasi cairan ARDS
Kolaps alveoli
dalam alveoli

 O2 demand

Ventilation/Perfusion Mismatch

Respiratory muscle Hipoperfusi

fatigue Shunt

HIPOKSIA
Hipoksemia (tipe 1)
Hipoventilasi (tipe 2) JARINGAN
Diagnosis gagal
nafas
 Tanda-tanda klinis distress nafas
• Kompensasi respiratorik
• Respons simpatis
• Tanda-tanda hipoksia jaringan
• Desaturasi hemoglobin
 Klinis
• Kompensasi respirasi (↑ work of breathing)
– Takipnu
– Otot nafas tambahan
– Nafas cuping hidung
– Retraksi
• Respons simpatis
• Tanda hipoksia jaringan
• Desaturasi hemoglobin
 Klinis
• Kompensasi respirasi
• Respons simpatis
– Takikardi
– Hipertensi
– Sweating
• Tanda hipoksia jaringan
• Desaturasi hemoglobin
 Klinis
• Kompensasi respirasi
• Respons simpatis
• Tanda-tanda hipoksia jaringan
– Perubahan status mental (gelisah, somnolence)
– HR turun dan tensi turun ( keadaan lanjut )
• Desaturasi hemoglobin
 Klinis
• Kompensasi respirasi
• Respons simpatis
• Hipoksia jaringan
• Desaturasi hemoglobin
– Sianosis (late sign)
– Pada anemia berat
sianosis mungkin tidak
akan tampak
Pulse oximetry

Menilai kesesuaian
antara FiO2 dan SpO2
sangat bermanfaat
untuk mendeteksi
adanya ‘shunt’
 Sumber kesalahan

• Perfusi perifer yang jelek

• Peletakan probe yang tidak tepat
• Cat kuku
• Lipaemia
• Cahaya yang terlalu terang
• Gerakan berlebihan
• Karboksi hemoglobin atau methemoglobin
123

80
40

87%
HR=95
TERAPI
 TERAPI

1. TERAPI PENYEBABNYA
• Gagal nafas merupakan suatu
sindroma…SELALU ada PENYEBAB nya
2. Terapi suportif
• Oksigen terapi
• Ventilasi mekanik
 Terapi oksigen

• Fixed performance devices

• Variable performance
devices
 Variable performance device

30

Flow 100% O2

6 l/min O2
6

0
Time
 Variable performance device
24 L/min
37 % O2 udara
30

6 l/min O2
Flow

0
Time
 Fixed performance device

30 60 %
O2

60% O2 30 l/min
Flow
15 l/min
udara

100% O2 15 l/min

0
Time
Venturi mask
 Alat lain
• Reservoir face mask
• Bag valve resuscitator
 Pastikan
JALAN NAFAS BEBAS
dan
sesegera mungkin
berikan tambahan
Oksigen
Beri nafas buatan, bila nafas tidak adekwat
- dengan Ambu bag / BVM & Jackson Rees
- dapat ditambah O2 fraksi/kadar 60% - 100%
- BVM sebaiknya tidak digunakan pasien yang bernafas spontan
 Ventilasi mekanis
Keputusan memberikan ventilasi mekanis
– Kompleks
– Multifaktorial
– Tidak ada aturan yang sederhana
 Ventilasi mekanis?
• Derajat gagal nafas
– Berat
– Sedang
– Ringan

Keadaan klinis pasien

lebih bermanfaat
daripada hanya
sekedar melihat hasil
BGA
 Ventilasi mekanis?
• Beratnya gagal nafas
• Cadangan kardiopulmoner
– Sudah mengalami decomp cordis
– PJK
– Pace maker (fixed rate)
– Tumor paru

Perlu ventilasi mekanik lebih dini

 Ventilasi mekanis?
• Beratnya gagal nafas
• Cadangan kardiopulmoner
• Kemampuan kompensasi sangat terbatas
• Kebutuhan ventilasi yang sangat tinggi (febris, sepsis,
multitrauma)
• Anemia berat

Perlu ventilasi mekanik lebih dini

 Ventilasi mekanis?
• Beratnya gagal nafas
• Cadangan kardiopulmoner
• Kemampuan kompensasi
• Kecepatan respon terhadap terapi
• Penyakit dasarnya
– Terapi pneumonia butuh waktu > lama dibanding
edema paru akut akibat gagal jantung kiri
• Terapi sudah sesuai dan adekwat namun secara
klinis tidak terjadi perbaikan

Perlu ventilasi mekanik lebih dini

 Ventilasi mekanis?
• Beratnya gagal nafas
• Cadangan kardiopulmoner
• Kemampuan kompensasi
• Kecepatan respon terhadap terapi
• Risiko ventilasi mekanik
– Tergantung jenis penyakitnya : resiko penggunaan
ventilasi mekanik pasien edema paru akut <<
pasien COPD dengan “giant bleb”

Pertimbangkan untung - ruginya

 Ventilasi mekanis?
• Beratnya gagal nafas
• Cadangan kardiopulmoner
• Kemampuan kompensasi
• Kecepatan respon yang diharapkan
• Risiko ventilasi mekanik
• Indikasi non respiratorik
• Untuk keperluan pembedahan
Pertimbangkan NIV atau HFNC
bila memungkinkan..
Tepat pasien, ada protokol klinis yang dipahami
semua staf, staf medis yang berpengalaman
HFNC
Gas blender
plus
Flowmeter yang
mampu mengalirkan
gas s/d 70 L/menit

Humidifier aktif
Plus Heater
Tubing
dengan
kumparan
pemanas
 Indikasi NIV pada pasien kritis
Pasien kritis
GAGAL NAFAS
BERAT
 Take Home Message
• Identifikasi secara dini tanda gagal nafas
atau potensi gagal nafas pada pasien kritis
• In a doubt, assume the worst
• Gagal nafas ditegakkan secara klinis
bukan laboratoris dan radiologis
• Lakukan resusitasi adekwat dan atasi
”underlyng disease” nya
• Don’t over treat but don’t be late
• NIV atau HFNC bila tepat indikasi namun
jangan sampai terlambat merujuk/intubasi
TERIMA KASIH