GRAND CASE

OSTEOARTHRITIS
Turfani Haffifa 1940312155
Athaya Fadhilah 1940312158
M. Reno Akhyar Marpaung 1940312161

Pembimbing :
dr. Rizki Ramadian, Sp.OT, M.Kes.
Table of Contents

01 PENDAHULUAN

02 TINJAUAN PUSTAKA

03 KESIMPULAN
BAB 1

PENDAHULUA
N
 LATAR BELAKANG

OA : inflamasi Disabilitas dan

sendi kronis nyeri >>

Insiden meningkat Menurunkan

dengan kualitas hidup
bertambah usia.
TUJUAN DAN METODE PENULISAN

Mampu memahami Merujuk dari berbagai

osteoarthritis secara referensi
komprehensif

TUJUAN METODE
PENULISAN PENULISAN
BAB 2

TINJAUAN
PUSTAKA
ANATOMI DAN FISIOLOGI
Sinartrosis

 Sendi fibrosa

Amfiartrosis

 Sendi kartilaginosa

Diartrosis Osteoarthritis

 Sendi sinovial
 HISTOLOGI
Hialin >>
Rawan sendi

Telinga luar,
Elastik epiglotis

Jaringan ikat avascular

Terdiri dari sel dan ECM Fibrokartilago Diskus
intervertebralis
Sel : kondrosit dan kondroblas (produksi ECM)
ECM : glikosaminoglikan dan asam hyaluronat
 DEFINISI

OA  inflamasi kronis pada sendi disertai

kerusakan tulang rawan sendi

Terjadi akibat ketidakseimbangan

degradasi dan sintesis rawan sendi.
EPIDEMIOLOGI

Laki-laki 15,5%
Perempuan 12,7%
(usia 40 – 60 thn)
ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

PREDISPOSISI PREDISPOSISI
SISTEMIK LOKAL
Genetik Ukuran dan bentuk sendi
abnormal
Usia
Riwayat trauma

Jenis kelamin Masalah neuromuskular

Obesitas Beban sendi

Patofisiologi

OA ditandai degenerasi tulang

rawan articular.
Perubahan pada membrane
synovial juga ditemukan
bersamaan dengan reaksi
inflamasi
Perkembangan Penyakit

Pemecahan proteolitik dari

01 matrix tulang rawan

Erosi permukaan tulang

rawan, yang disertai
02 pelepasan produk ke
cairan sinovial

Peradangan synovial dan

03 menghasilkan protease
dan sitokin pro-inflamasi
 Beberapa penelitian
menunjukkan, peradangan
yang dipicu oleh factor-factor
seperti stress biomekanik
merangsang pelepasan sitokin
inflamasi seperti IL-1 yang
nantinya menghasilkan
banyak molekul inflamasi,
seperti MMP yang akan
mendegradasi matrix
ekstraseluler
 Stress mekanik melepaskan Inflamasi akan menghasilkan
01 sitokin inflamasi seperti IL-1 02 MMP, yang akan mendegradasi
dan TNF matrix ekstraseluler

Kerusakan matriks tulang Peradangan membrane

03 rawan menghasilkan jumlah 04 menciptakan lingkaran setan,
fragmen matriks ke dalam lebih banyak matriks
cairan > peradangan sinovial terdegradasi lebih banyak
peradangan

Sitokin proinflamasi, IL-1 dan

05 TNF-α tampaknya menjadi
mediator utama kerusakan
sendi
 Gambaran Klinis OA

• Nyeri sendi • Krepitasi

• Deformitas sendi
• Hambatan gerakan sendi
• Perubahan gaya berjalan
• Kekakuan sendi
Anamnesis

1. Keluhan utama dan penyerta

• Nyeri dirasakan berangsur-angsur (onset gradual)
• Tidak disertai adanya inflamasi
• Kaku sendi dirasakan < 30 menit,
• bila disertai inflamasi, umumnya dengan perabaan hangat, bengkak yang minimal,
dan tidak disertai kemerahan pada kulit)
• Tidak disertai gejala sistemik

2. Faktor risiko penyakit :

3. Penyakit yang menyertai (Komorbid)

Pemeriksaan Fisik
• Keadaan umum, Vital sign

• BMI

• Pemeriksaan Fisik regional

- look

- feel

- move
 Pemeriksaan Penunjang (Rontgen)

01 03
penyempitan ruang osteofit sedang,
sendi meragukan penyempitan ruang sendi
0 dengan kemungkinan
bentukan osteofit
02 jelas, kemungkinan
deformitas pada ujung
04
tulang
Tidak ditemukan osteofit jelas,
penyempitan osteofit besar,
kemungkinan penyempitan ruang
ruang sendi atau penyempitan
perubahan sendi jelas, nampak
ruang sendi deformitas ujung tulang
reaktif

(OA lutut diklasifikasikan dalam lima grade menurut Kellgren – Lawrence)

 Pemeriksaan Penunjang (Rontgen)

Gambar 1. A. (grade 1) Sedikit, osteophyte samar-samar diamati di tepi sendi medial (panah besar). Osteofit takik di tengah sendi (panah kecil) tidak dipertimbangkan
dalam skala Kellgren-Lawrence. B. (grade 2) ditandai dengan adanya setidaknya satu osteofit marginal tertentu (panah) tanpa bukti penyempitan celah sendi lutut C.
(grade 3) menunjukkan tanda-tanda penyempitan celah sendi yang pasti (panah hitam) dan osteofit marginal (panah putih). Jumlah penyempitan celah sendi tidak
diperhitungkan. D. (grade 4) ditentukan oleh kontak tulang ke tulang dan obliterasi total dari ruang sendi (panah hitam). Perhatikan juga osteofit marginal (panah putih).
Pemeriksaan Penunjang lainnya

Laboratorium Arthrocentesis

- LED  mengambil cairan

- Rheumatoid factor sinovial dari rongga
sendi.
Menurut The European League Against Rheumatism,

Diagnosis OA memerlukan
- tiga gejala : nyeri persisten, kekakuan sendi di pagi hari, dan
menurunnya fungsi sendi,
- tiga tanda : krepitasi, range of motion berkurang, dan
pembesaran tulang.

Jika semua tanda dan gejala terpenuhi, kemungkinan menemukan

OA pada radiografi adalah 99%.
Diagnosis (American College of Rheumatology )
Klinis:
• Nyeri lutut hampir tiap hari pada
bulan sebelumnya,
• Ditambah minimal 3 dari berikut
ini:
1. Krepitasi pada gerakan sendi
aktif,
2. Kaku di pagi hari dengan
durasi kurang dari 30 menit,
3. Usia >50 tahun,
4. Pembesaran tulang lutut saat
pemeriksaan,
5. Nyeri tekan pada lutut saat
pemeriksaan, dan
6. Tidak teraba hangat
Klinis + radiografi:
• Nyeri lutut hampir tiap hari pada
bulan sebelumnya,
• bukti radiografi: adanya osteofit
pada tepi sendi dan
• satu gejala berikut ini:
1. krepitasi pada gerakan aktif,
2. kaku di pagi hari dengan
durasi kurang dari 30 menit,
dan
3. usia > 50tahun.
Klinis + laboratorium:
• Nyeri lutut hampir tiap hari pada
bulan sebelumnya,
 ditambah minimal 5 hal berikut:
1. krepitasi pada gerakan aktif,
2. kaku di pagi hari dengan durasi
kurang dari 30 menit,
3. usia >50 tahun,
4. nyeri tekan tulang saat
pemeriksaan,
5. pembesaran tulang,
6. tidak teraba hangat,
7. LED <40 mm/jam,
8. Rheumatoid factor < 1:40, dan
9. cairan sinovial sesuai tanda
OA.
Tatalaksana

01 Non-farmakologi

02 Farmakologi
OA dengan Kellgren – Lawrence

grade 1- 3, dapat grade 4 dapat

diawali dengan terapi dilakukan terapi non-
non-farmakologi farmakologi dengan
tanpa pembedahan. pembedahan
Non-Farmakologi

Edukasi Penurunan BB

Latihan fisik Latihan

(Air dan darat) peregangan
Farmakologi

• Topikal NSAID
• Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID):

• Asetaminofen (Paracetamol)
• Opiat, ex: tramadol
Non-Farmakologi

Triamcinolone Viskosupleme
Intraartikular asetonida ntasi dengan Injeksi
Kortikosteroid realease asam regeneratif
extend hialuronat
Pembedahan

• Artoskopi
• Cartilage Repair Techniques.
- Bone Marrow Stimulating Thecniques
- Osteochondral Transplantation Techniques
• Autologous Chondrocyte Implantation (ACI)
• Osteotomi
• Artroplasti
- Unicompartmental Knee Arthroplasty (UKA)
- Total Knee Arthroplasty (TKA)
Artoskopi
Bone Marrow Stimulating Thecniques
Osteochondral Transplantation Techniques
skema implantasi tulang rawan autologous
(ACI). Prosedur ini terdiri dari langkah-langkah
berikut: (1) pengambilan tulang rawan yang
umumnya dilakukan selama operasi artroskopi,
(2) kultur sel dengan perluasan sel dalam lapisan
tunggal, dan (3) penanaman kembali sel dengan
menyuntikkannya di bawah membran kolagen
yang telah dijahit.
ACI
Osteotomi
UKA yang paling umum
menggantikan permukaan kontak
dari kompartemen tibiofemoral
medial dengan dua perangkat
prostetik logam dan memasukkan
tatahan polietilen di antara
keduanya
Total Knee Arthroplasty (TKA) Vs Unicompartmental Knee Arthroplasty (UKA)
Kesimpulan

• Osteoartritis merupakan kelainan sendi yang sering dijumpai, dan paling banyak
menyerang sendi lutut.
• Berbagai faktor risiko OA lutut di antaranya faktor usia, jenis kelamin, obesitas,
genetik, aktivitas yang mempengaruhi sendi lutut, kelemahan otot-otot sekitar sendi
lutut, dan keselarasan lutut.
• Penegakan diagnosis dilakukan secara klinis, radiologi, serta bantuan laboratorium.
• Tatalaksana meliputi terapi farmakologis dan nonfarmakologis.
Thank You
Orthosis Valgus brace