BLOK UROGENITAL
ENY RAHMAWATI
405190082
LEARNING ISSUES
1. Mampu Menjelaskan Kelainan ginjal akut (Definisi, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala, Pemeriksaan fisik,
Pemeriksaan penunjang, Tatalaksana farmakologi dan non-farmakologi, Komplikasi, Prognosis, pencegahan dan KIE)
A. Pyelonefritis Akut
B. Acute Kidney Injury
C. Glomerulonefritis Akut
D. Tubular Nekrosis Akut
2. Mampu Menjelaskan Kelainan ginjal kronik (Definisi, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala, Pemeriksaan fisik,
Pemeriksaan penunjang, Tatalaksana farmakologi dan non-farmakologi, Komplikasi, Prognosis, pencegahan dan KIE)
E. Pyelonefritis Kronik
F. Glomerulonefritis Kronik
G. Sindroma nefrotik
H. Chronic Kidney Disease
3. Mampu Menjelaskan DD yang memberikan gejala/penyakit
I. Hematuri
J. Proteinuri
K. Oliguri
L. Edema
LI 1
1. Mampu Menjelaskan Kelainan ginjal akut (Definisi, etiologi,
patofisiologi, tanda dan gejala, Pemeriksaan fisik, Pemeriksaan
penunjang, Tatalaksana farmakologi dan non-farmakologi,
Komplikasi, Prognosis, pencegahan dan KIE)
A. Pyelonefritis Akut
B. Acute Kidney Injury
C. Glomerulonefritis Akut
D. Tubular Nekrosis Akut
PYELONEFRITIS AKUT
Definisi
Reaksi inflamasi akibat infeksi yg terjadi pd pielum & parenkim ginjal
Etiologi
Kuman yg masuk dari bagian bawah saluran kemih & naik ke ginjal melalui ureter
• E. coli
• Proteus
• Klebsiella sp.
• Kokus gram (+) : Streptococcus faecalis & enterokokus
• Staphylococcus aureus dpt menyebabkan pielonefritis mll penularan scr hematogen (jarang)
Patofisiologi
• E.coli memiliki molekul perekat yang disebut P-fimbriae, yang berinteraksi dengan reseptor pada permukaan sel
uroepitel. Ginjal terinfeksi E. coli dapat menyebabkan respon inflamasi akut yang dapat menyebabkan jaringan parut
pada parenkim ginjal.
• Meskipun mekanisme di mana jaringan parut ginjal terjadi masih kurang dipahami, telah dihipotesiskan bahwa adhesi
bakteri ke sel ginjal mengganggu penghalang pelindung, yang menyebabkan infeksi lokal, hipoksia, iskemia, dan
pembekuan dalam upaya menahan infeksi. Sitokin inflamasi, toksin bakteri, dan proses reaktif lainnya selanjutnya
menyebabkan pielonefritis lengkap dan, dalam banyak kasus, gejala sistemik sepsis dan syok
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing, 2009
ACUTE KIDNEY INJURY
Etiologi
Renal
Pre-Renal Post-Renal
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing, 2009
ACUTE KIDNEY INJURY
Patofisiologi
• Semua jenis nekrosis tubular akut adalah gangguan seluler baik sekunder akibat iskemia atau
toksin langsung, yang mengakibatkan penipisan brush border dan akhirnya kematian sel,
sehingga mematikan fungsi sel tubular.
• Obstruksi intratubular oleh pigmen seperti mioglobin atau kristal seperti asam urat pada
sindrom lisis tumor atau rantai ringan imunoglobulin, seperti yang terlihat pada gamopati
monoklonal, juga dapat menyebabkan hasil yang sama.
• Di sisi lain, mekanisme cedera pada glomerulonefritis mungkin karena cedera pembuluh darah
langsung yang dimediasi imun atau deposisi kompleks imun yang menyebabkan respons imun
dan kerusakan glomeruli.
Goyal A, Daneshpajouhnejad P, Hashmi MF, et al. Acute Kidney Injury. [Updated 2022 Aug 18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441896/
ACUTE KIDNEY INJURY
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/kidney-failure/symptoms-causes/syc-20369048
ACUTE KIDNEY INJURY
Pemeriksaan Fisik
● Penurunan kesadaran sampai koma
● Pernapasan cepat dan dalam
● Sesak napas karna gagal jantung
● Edema paru
Pemeriksaan Penunjang
● Pemeriksaan Biokimia Darah
Saat ini yang digunakan sebagai penanda biologis (biomarker) diagnosis adalah kadar kreatinin serum atau
Urea-N
● Pemeriksaan Urin
Produksi urin per satuan waktu adalah cara menegakkan diagnosis menurut kriteria RIFLE. Pemeriksaan urin
analisis membantu dalam beberapa hal, walaupun sangat tidak sensitif. Beberapa parameter yang sering
digunakan adalah osmolalitas
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing, 2009
ACUTE KIDNEY INJURY
Tatalaksana Farmakologi
Atasi penyebab yg mendasari misalnya
● Batu kateter sementara lalu operasi
● Hypovolemi Diberikan cairan
● Gagal jantung Turunkan afterload
● Glomerulonefritis Terapi imunosupresif
● Curiga acute interstisial nefritis stop obat penyebab dan kortikosteroid 1mg/kg max
60 mg 3 hari
● Cegah kerusakan ginjal lebih lanjut misalnya hindari agen nefrotoxin
Tatalaksana Non-Farmakologi
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing, 2009
ACUTE KIDNEY INJURY
Diagnosis Banding
● Batu ginjal
● Anemia sel sabit
● Gagal ginjal kronis
● Dehidrasi
● Pendarahan saluran cerna
● Gagal jantung
● Infeksi saluran kemih
● Kelebihan protein
● Ketoasidosis diabetik
● Obstruksi urin
Goyal A, Daneshpajouhnejad P, Hashmi MF, et al. Acute Kidney Injury. [Updated 2022 Aug 18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441896/c
ACUTE KIDNEY INJURY
Komplikasi
• Gangguan keseimbangan cairan tubuh
• Gangguan keseimbangan elektrolit
• Asidosis metabolik
• Gagal jantung
• Gagal napas
• Azotemia
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing, 2009
ACUTE KIDNEY INJURY
Prognosis
● Sebagian besar kasus cedera ginjal akut pulih sepenuhnya dengan manajemen suportif.
● Namun, prognosis sebagian besar tergantung pada etiologi AKI dan ada tidaknya
penyakit ginjal sebelumnya atau penurunan eGFR.
● Sebagian besar kasus AKI pra-ginjal pulih sepenuhnya dengan koreksi gangguan yang
mendasarinya jika diketahui lebih awal.
● AKI berulang dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal secara kumulatif.
● Angka kematian di rumah sakit untuk AKI adalah 40-50%, dan angka kematian pasien
ICU lebih dari 50%. Faktor prognostik lainnya termasuk:
Goyal A, Daneshpajouhnejad P, Hashmi MF, et al. Acute Kidney Injury. [Updated 2022 Aug 18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441896/c
ACUTE KIDNEY INJURY
Goyal A, Daneshpajouhnejad P, Hashmi MF, et al. Acute Kidney Injury. [Updated 2022 Aug 18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441896/c
GLOMERULONEFRITIS AKUT
Definisi
Ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme
imunologis. Glomerulonefritis akut mencerminkan adanya korelasi klinik, etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit
dan prognosis.
Klasifikasi:
1. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus
2. Subakut Bakterial Endokarditis
3. Lupus Nefritis
4. Sindrom Goodpasture
5. IgA Nefropati (Berger Disease)
6. Glomerulonefritis membranoproliferative
7. Glomerulonefritis membranosa
Patogenesis:
● Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah dan bersikulasi ke dalam glomerulus komplemen akan
terfiksasi lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat
lesi.
● Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom merusak endotel dan membran basalis glomerulus (GBM) timbul
proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangial dan sel-sel epitel.
● Meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus protein dan sel darah merah keluar ke dalam urine
mengakibatkan proteinuria dan hematuria.
Harrison's Nephrology and Acid-Base Disorders, 3rd Edition; J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo; 2016
GLOMERULONEFRITIS AKUT
Gambaran Klinis:
● Hipertensi, Hematuria, Piuria, Proteinuria ringan sampai sedang.
● Kerusakan inflamasi yang luas pada glomeruli penurunan GFR dan akhirnya menghasilkan gejala
uremik dengan retensi garam dan air edema dan hipertensi.
Etiologi
Sebagian besar etiologi GN tidak diketahui kecuali yang disebabkan oleh infeksi beta streptokokus pada GN
paska infeksi streptokokus atau akibat virus hepatitis C.
Harrison's Nephrology and Acid-Base Disorders, 3rd Edition; J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo; 2016
Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014
Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Meida Aesculapius. 2014
GLOMERULONEFRITIS AKUT
Pemeriksaan Fisik
● Pembengkakan periorbital dan wajah
● Urin warna gelap, berbuih atau sedikit, tekanan darah tinggi
Pemeriksaan Penunjang
● Urinalisis
● Pemeriksaan biokimiawi
● Pemeriksaan serologi
● USG
● Biopsi Ginjal
Harrison's Nephrology and Acid-Base Disorders, 3rd Edition; J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo; 2016
Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014
Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Meida Aesculapius. 2014
Kazi AM, Hashmi MF. Glomerulonephritis. [Updated 2022 Aug 18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560644/
GLOMERULONEFRITIS AKUT
Tatalaksana
− Tatalaksana GN akut bergantung pada etiologi yang mendasarinya, tetapi prinsip umum
yang dapat diterapkan:
− Pengaturan tekanan darah dengan antihipertensi (diuretik dosis tinggi, penghambat ACE
atau ARB, atau penghambat kanal kalsium nondihidropiridin) dan retriksi asupan garam.
Target TD <125/75 mmHg.
− Reduksi proteinuria dengan restriksi asupan protein (0,8 – 1 g/kgBB/hari) serta
penggunaan penghambat ACE atau ARB.
− Reduksi edema dengan diuretik sosis tinggi dan pengaturan asupan cairan. Pengeluaran
cairan disarankan kurang dari 2 kg/hari untuk mengurangi risiko hipovolemia.
− Tatalaksana konsekuensi metabolik (hiperlipidemia, hiperkoagubilitas).
− Hindari penggunaan zat-zat nefrotoksik.
Harrison's Nephrology and Acid-Base Disorders, 3rd Edition; J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo; 2016
Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014
Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Meida Aesculapius. 2014
GLOMERULONEFRITIS AKUT
Diagnosis Banding
● Cedera ginjal akut
● Glomerulonefritis bulan sabit
● Glomerulonefritis proliferatif difus
● Glomerulonefritis segmental fokal
Komplikasi:
- Hiperkoagulasi
- Obat imunosupresif
- Pengobatan imunosupesif yang tidak berhasil
Prognosis:
• Jejas glomerulus tidak dapat pulih kembali fibrosis glomerulus akibat inflamasi
• Glomerulonefritis bentuk akut membaik dengan sedikit atau tanpa kerusakan ginjal
permanen.
Harrison's Nephrology and Acid-Base Disorders, 3rd Edition; J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo; 2016
Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014
Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Meida Aesculapius. 2014
Kazi AM, Hashmi MF. Glomerulonephritis. [Updated 2022 Aug 18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560644/
GLOMERULONEFRITIS AKUT
Pencegahan:
• Pencegahan primer tdk dpt dilakukan krn etiologi idiopatik
• Pencegahan sekunder u/ hambat progresivitas penyakit
• Pencegahan tersier mencegah kecacatan atau menghambat masuknya ke program
pengobatan pengganti ginjal
Harrison's Nephrology and Acid-Base Disorders, 3rd Edition; J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo; 2016
Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014
Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Meida Aesculapius. 2014
LI 2
2. Mampu Menjelaskan Kelainan ginjal kronik (Definisi, etiologi, patofisiologi,
tanda dan gejala, Pemeriksaan fisik, Pemeriksaan penunjang, Tatalaksana
farmakologi dan non-farmakologi, Komplikasi, Prognosis, pencegahan dan
KIE)
A. Pyelonefritis Kronik
B. Glomerulonefritis Kronik
C. Sindroma nefrotik
D. Chronic Kidney Disease
PYELONEFRITIS KRONIK
● Lanjutan dari pielonefritis akut, muncul bersama dengan hipertensi yg berakibat pada
kegagalan ginjal.
● Wanita ≥ laki-laki
● Etiologi E.coli, proteus, klabsiella spp dan kokus gram positif
● Faktor utama obstruksi saluran kemih, pielonefritis akut yg menerus, infeksi bakteri.
● Faktor pendorong bakteri, batu saluran kemih, refluks vesikoureter, DM, infeksi
saluran kemih bawah
● Tanda & gejala pielonefritis akut berulang, sakit kepala, BB turun, polyuria,
asidosis dan kepekatan urin menurun, GFR menurun, kadang ditemukan hipertensi.
● Lab leukositosis mencapai 40.000 per mm3, neutrofilia, laju endap darah tinggi,
urin keruh, proteinuria 1-3 gram per hari, penuh dg pus dan kuman, kadang
ditemukan eritrosit.
● PP urinalisis, foto polos abdomen, bakteriologis, BUN, creatinine.
Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Meida Aesculapius. 2014
GLOMERULONEFRITIS KRONIK
● Manifestasi Klinis:
• Dapat tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal
• Lemah, lesu, nyeri kepala, gelisah, mual, koma, kejang pada std. akhir
• Edema sedikit
• Suhu subfebril
Pemeriksaan Penunjang:
● Urine:
– Albumin (+)
– Silinder (+)
– Eritrosit
– BJ urine menetap pada 1,008 -1,012
● Darah:
– LED
– Ureum dan kreatinin serum
– Fosfor serum
– Kalsium serum
– Pada std. akhir: Na dan Cl serum , K , anemia, uji fungsi ginjal menurun
Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Meida Aesculapius. 2014
GLOMERULONEFRITIS KRONIK
Terapi:
● Blood pressure management
● Fibrosis inhibition
● Antioxidant
● Sodium bicarbonate
● Manage the other problem
https://emedicine.medscape.com/article/239392-treatment#d9
Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Meida Aesculapius. 2014
Urinalisis Komplikasi :
• Asidosis metabolik
Pemeriksaan • Edema pulmonal
biokimiawi • Pericarditis Prognosis :
• Enselofati uremi GN akut biasanya membaik
Pemeriksaan dengan sedikit atau tanpa
Diagnosis • Pendarahan GI
serologi kerusakan ginjal yang
• Neuropati uremi permanen
USG ginjal • Anemia
• Hiperkalsemi
• Hiperkalemia
Biopsi ginjal
Prodjosudjadi W. Glomerulonefritis. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi VI. Jilid II. Jakarta: Interna Publishing; 2014. p. 2072-2078.
LI 3
IPD
Dasar-Dasar Urologi
Churchill Differential Diagnosis Pocket Book, 3rd Edition
Oliguria:
● Insuffisiensi sirkulasi renal: dehidrasi (misalnya: muntah, diare); shock
(misalnya perdarahan, luka bakar)
● Penyebab renal: nefrotoksin, nekrosis tubular akut, nekrosis kortikal akut,
glomerulonefritis akut, nefritis interstisial akut
● Post renal (obstruktif): tumor pelvis, benign prostatic hyperplasia, batu
ginjal
IPD
Dasar-Dasar Urologi
Churchill Differential Diagnosis Pocket Book, 3rd Edition
Edema:
● Edema local inflamasi, thrombosis vena dalam, sinfrom nefrotik, GGA
oliguria, Pielonefritis, Gagal jantung kongestif, sirosis hepatis,
kwashiorkor, edema idiopatik
IPD
Dasar-Dasar Urologi
Churchill Differential Diagnosis Pocket Book, 3rd Edition
DD Edema, Hematuria, Oligouria, & Proteinuria
Edema:
• Edema local inflamasi, thrombosis vena dalam, sinfrom nefrotik, GGA oliguria, Pielonefritis,
Gagal jantung kongestif, sirosis hepatis, kwashiorkor, edema idiopatik
Hematuria:
• infeksi/inflamasipielonefritis, glomerulonephritis, ureteritis, sistitis & uretritis
• Tumor jinak/tumor ganas--> tumor Wilm, tumor grawitz, tumor pielum, tumor ureter, tumor
buli-buli, tumor prostat, & hiperplasia prostat jinak
• Kelainan bawaan system urogenitalia kista ginjal & ren mobilis
• Trauma yang mencederai system urogenitalia
• Batu saluran kemih
Oliguria:
•Insuffisiensi sirkulasi renal: dehidrasi (misalnya: muntah, diare); shock (misalnya perdarahan,
luka bakar)
•Penyebab renal: nefrotoksin, nekrosis tubular akut, nekrosis kortikal akut, glomerulonefritis
akut, nefritis interstisial akut
•Post renal (obstruktif): tumor pelvis, benign prostatic hyperplasia, batu ginjal
Proteinuria: Sindrom nefrotik, Glomerulonefritis, vasculitis renal IPD
Dasar-Dasar Urologi
Churchill Differential Diagnosis Pocket Book, 3rd Edition