PNEUMONIA

Dr. NILAS WARLEM,SpP

DEFINISI
- Pneumonia adalah peradangan akut parenkim paru
yang disebabkan oleh mikroorganisme
(bakteri,virus, jamur,parasit).
- Pneumonia yang disebabkan oleh mycobakterium
tuberkulosa tidak termasuk.
- Peradangan paru yang disebabkan oleh non
mikroorganisme. bahan kimia, radiasi, aspirasi
bahan toksik, obat-obatan dan lain – lain disebut
pneumonitis.
Selama 10 – 15 tahun terahir terjadi perubahan situsi
epidemiologis disebabkan munculnya beberapa new
emerging diseses yang melibatkan paru terutama
infeksi oleh virus influenza baru ( termasuk H5N1,
H1N1, virus corona,covid 19).
 Pneumonia salah satu penyakit infeksi yang banyak
terjadi dan penyebab kematian terbanyak akibat
penyakit infeksi di dunia. Infeksi saluran napas bawah
menduduki urutan ke-3 dari seluruh penyebab
kematian di dunia. Resiko kematian lebih meningkat
pada pasien umur lebih 65 tahun,laki – laki dan
komorbit

Di indonesia ,pneumonia termasuk 10 besar penyakit

rawat inap terbanyak.
ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam
mikroorganisme yaitu :
Bakteri, Virus, Jamur dan Protozoa.
Akan tetapi tidak selalu penyebab dari pneumonia
dapat diidentifikasi.
30 % sampai 65% dari pneumonia tidak bisa
dipastikan penyebabnya walaupun telah dilakukan
kultur sputum dan darah.
Percabangan bronchus dan alveolus
1. Bakteri
Streptokokkus pneumoniae
Stafilokokus aureus

Stafilokokus piogenes

Klebsiella pneumonia (Friedlander

bacillus)
Escherichia Coli

Pseudomonas aeruginosa
2. Virus
Influenza

Parainfluenza
RSV (respiratory syncytial virus)

Adenovirus
3. Jamur
Candida albican
Actinomyces israeli

Aspergillus fumigatus

Histoplasma capsulatum
4. Protozoa
Pneumocystis carinii
(sering pada penderita AIDS)
Toxoplasma gondii
FAKTOR RESIKO PNEUMONIA
1. Umur > 65 tahun
2. Tinggal di rumah perawatan tertentu (panti
jompo)
3. Alkoholismus : meningkatkan resiko kolonisasi
kuman, mengganggu refleks batuk,
mengganggu transport mukosiliar dan
gangguan terhadap pertahanan sistem seluler
4. Malnutrisi : menurunkan immunoglobulin A
dan gangguan terhadap fungsi makrofag.
5. Kebiasaan merokok juga mengganggu
transport mukosiliar dan sistem pertahanan
selular dan humoral.
6. Keadaan kemungkinan terjadinya aspirasi
misalnya gangguan kesadaran, penderita
yang sedang diintubasi
7. Adanya penyakit – penyakit penyerta :
PPOK, kardiovaskuler, DM, gangguan
neurologis.
8. Infeksi saluran nafas bagian atas :
+ 1/3 – ½ pneumonia didahului oleh
infeksi saluran nafas bagian atas /
infeksi virus
PATOGENESA
Pneumonia terjadi bila kuman masuk parenkim
paru, berkembang biak dan menimbulkan
peradangan.

Masuknya kuman ke jaringan paru :

1. Aspirasi sekret orofaring yang
mengandung kuman
2. Inhalasi dari aerosol yang mengandung
kuman
3. Penyebaran melalui aliran darah dari
tempat lain di luar paru misalnya
endokarditis
4. Penyebaran langsung ke dalam paru :
a. Intubasi trakhea

b. Luka tembus yang mengenai paru

Dalam keadaan normal saluran nafas bagian
bawah steril. Hal ini disebabkan sistem
pertahanan tubuh :
Anatomi dari saluran nafas.
Cairan yang melapisi mukosa hidung,
faring dan saluran nafas bagian bawah.
Adanya refleks bersin dan batuk
Sistem transportasi mukosilier dari epitel
bronkus
Sistem pertahanan saluran nafas secara
seluler dan humoral
Paru selalu terpapar oleh kuman – kuman saluran

nafas bagian atas (aspirasi) dan juga secara aerosol

dari luar. Akan tetapi kenyataannya pneumonia

jarang terjadi.
1. ASPIRASI
Dalam keadaan normal 50% orang – orang
mengalami aspirasi sekret orofaring pada
waktu tidur, terutama pada waktu tidur
yang dalam.
Angka ini meningkat sampai 70% pada
orang – orang yang mengalami gangguan
kesadaran :
Alkoholismus, pecandu narkoba, kejang
– kejang, stroke dan anestesi umum
Teori yang banyak dianut sekarang
menyatakan bahwa pneumonia terjadi bila
kuman yang telah membentuk koloni di
daerah naso orofaring teraspirasi ke dalam
paru berkembang biak dan menimbulkan
pneumonia.

Terjadi aspirasi kuman dalam

jumlah yang banyak
2. KOLONISASI

Untuk terjadinya kolonisasi kuman di

daerah naso orofaring, kuman yang ada

disana harus melekat ke sel – sel mukosa

dan dalam keadaan normal hal ini tidak

mudah terjadi.
Dalam suatu penelitian kuman – kuman Gram
negatif jadi mudah melekat pada sel – sel
mukosa bila terjadi :
penurunan fibronectine (sejenis
glycoprotein) pada permukaan sel mukosa
yang berfungsi menghalangi melengketnya
kuman pada permukaan sel mukasa
meningkatnya protease (enzim yang
merusak fibronectine dalam saliva)
BACTERIAL CLEARANCE
Proses yang mampu mengeliminasi kuman

yang telah masuk ke dalam saluran nafas

bagian bawah sebelum berkembang biak

dan menimbulkan penyakit disebut

“bacterial clearance”
 Proses bacterial clearance meliputi :

1. Kemampuan mengeluarkan kuman dari

paru

2. Kemampuan memfagositosis dan

membunuh kuman

3. Kecepatan kuman berkembang biak

Faktor – faktor yang menentukan bacterial clearance
adalah :
Besarnya inokolum dari kuman
Virulensi dari kuman
Status pertahanan host (tuan rumah)

Dapat disimpulkan : terjadi atau tidaknya pneumonia

tergantung kepada berhasil atau gagalnya bacterial
clearance ini
3. INOKULUM KUMAN

Besarnya inokulum kuman yang bisa menimbulkan

penyakit pada manusia belum diketahui.
Percobaan binatang :
S. aureus 105 akan dibersihkan dalam 4 jam.
S. aureus 106 akan dibersihkan dalam 8 jam.
S. aureus 108 tidak bisa dibersihkan, kuman akan
berkembang biak dan akan membunuh binatang
percobaan.
4. VIRULENSI KUMAN
Kuman – kuman berbeda kemampuannya
dalam berkembang biak dan merusak
jaringan paru, hal ini berhubungan dengan
ada atau tidaknya faktor virulensi.
Faktor virulensi yang paling penting
adalah kapsul mukopolisakarida dari
kuman; kapsul ini mencegah fagositosis
oleh makrofag dan netrofil.
STATUS PERTAHANAN TUAN RUMAH
Bila kuman sudah masuk ke dalam saluran nafas
bagian bawah maka yang berperanan adalah
sistem transport mukosilier, makrofag, faktor
humoral immunoglobulin dan surfaktan.

Silia dari epitel mukosa bronkus makin ke perifer

akan makin berkurang. Satu sel rata - rata
mempunyai 200 silia. Silia bergerak 1000 kali
permenit ke atas cepat, ke bawah lambat.
KLASSIFIKASI PNEUMONIA
 Klassifikasi pneumonia secara garis besar dapat dibagi :
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis
a. Pneumonia komuniti (Community Acquired
Pneumonia = CAP)
b. Pneumonia Nosokomial (Hospital Acquired
Pneumonia)
c. Ventilatorassosiated Pneumonia (VAP)

d. Pneumonia Aspirasi

e. Pneumonia pada penderita Immunocompromised

2. Berdasarkan bakteri penyebab

a. Pneumonia tipikal : akut, demam tinggi,

menggigil, batuk produktif, nyeri dada.

Radiologis lobar atau segmental, leukositosis,

bakteri Gram positif. Biasanya disebabkan
bakteri ekstraseluler, S. pneumonia, S.
piogenes dan H. influenza.
b. Pneumonia Atipikal : tidak akut, demam tanpa
menggigil, batuk kering, sakit kepala, nyeri otot,
ronkhi basah yang difus, leukositosis ringan.
Penyebab biasanya; Mycoplasma pneumoniae,
Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae

c. Pneumonia Virus

d. Jamur
3. Berdasarkan predileksi lokasi / luasnya infeksi :
a. Pneumonia Lobaris
b. Bronkopneumonia
c. Pneumonia Interstitialis

Pada umumnya klassifikasi yang

banyak/sering dipakai adalah :
 Pneumonia Komuniti (CAP)
 Pneumonia Nosokomial (HAP)
 Ventilatorassosiated Pneumonia (VAP)
PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia yang didapat di masyarakat (di luar
rumah sakit) yang merupakan masalah kesehatan
yang menimbulkan angka kesakitan dan angka
kematian yang tinggi di dunia.
Penyebab terbanyak selama ini adalah
pneumonia.

Pneumokokkus terdapat 20 – 40% di daerah

nasofaring orang normal.
PNEUMONIA NASOKOMIAL
Pneumonia nasokomial hospital aquiret pneumoni
(HAP) adalah pneumoni yang terjadi setelah pasien
48 jam dirawat di RS dansingkirkan infeksi sebelum
masuk RS

Etiologi dapat disebabkan oleh seperti: pseudomonas

aurogenosa, escherichia coli, acinebacter spp,
metichilin resistance stapilococus aureus (MRSA).
DIAGNOSIS PNEUMONIA
NASOKOMIAL

Menurut kriteria the centers for diseses control

(CDC):
1. Terjadi setelah 48 jam dirawat di RS dan
menyingkirkan semua infeksi yg inkubasinya
terjadi pada waktu masuk RS
2. Foto torak terdapat infiltrat baru atau progresif
3. Ditambah 2 dari kriteria berikut : suhu tubuh
>38 0C, sekret purulen, leukositosis
Ventilator-associated pneumonia
(VAP)
Pneumonia terjadi>48-72 jam setelah intubasi
PATOGENESIS
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan
mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh
mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidak
seimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme
dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat
berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Risiko
infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan
mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan
epitel saluran napas.
Ada beberapa cara mikroorganisme
mencapai permukaan saluran napas :
1. Inokulasi langsung a. Intubasi trakhea b. Luka tembus

yang mengenai paru

2. Penyebaran melalui pembuluh darah dari tempat lain
di luar paru misalnya endokarditis
3. Inhalasi dari aerosol yang mengandung kuman
4. Kolonisasi di permukaan mukosa Aspirasi sekret
orofaring yang mengandun
PATOLOGI
Kuman yang telah masuk ke dalam parenkim
paru akan berkembang biak dengan cepat masuk
ke dalam alveoli dan menyebar ke alveoli - alveoli
lain melalui pori interalveolaris dan percabangan
bronkus.
Selanjutnya pneumonia karena pneumokokkus
ini akan mengalami 4 stadium yang overlapping;
Stadium engorgment, Stadium hepatisasi merah,
Stadium hepatisasi kelabu dan Statium resolusi.
1. Stadium Engorgment
kapiler di dinding alveoli mengalami kongesti dan
alveoli berisi cairan oedem. Bakteri berkembang
biak tanpa hambatan
2. Stadium Hepatisasi Merah
kapiler yang telah mengalami kongesti disertai
dengan diapedesis dari sel - sel eritrosit
3. Stadium Hepatisasi Kelabu
alveoli dipenuhi oleh eksudat dan kapiler menjadi
terdesak dan jumlah leukosit meningkat. Dengan
adanya eksudat yang mengandung leukosit ini
maka perkembang biakan kuman menjadi
terhalang bahkan kuman – kuman pada stadium ini
akan di fagositosis. Pada stadium ini akan
terbentuk antibodi.
4. Stadium Resolusi
Dicapai bila tubuh berhasil membinasakan kuman.
Makrofag akan terlihat dalam alveoli beserta sisa –
sisa sel. Yang khas adalah tidak adanya kerusakan
dinding alveoli dan jaringan interstitial. Arsitektur
paru kembali normal
 Luasnya jaringan paru yang terkena selain tergantung
kepada jumlah dan virulensi kuman, daya tahan
tubuh juga tergantung kepada :
Kemampuan / kecenderungan kuman untuk
merangsang timbulnya cairan oedem yang banyak.

Cairan oedem banyak

S. pneumoniae
Pneumonia Lobaris
Pada pneumonia karena :

Stafilokokus piogenes

Klebsiella pneumoniae (Friedlander’s basillus)

cenderung terjadi kerusakan jaringan nekrosis

parenkim paru sehingga sering terjadi Abses paru dan

empiema
Friedlander’s pneumonia :

Sering mengenai lobus atas atau lebih dari satu

lobus

Bisa berbentuk fibrokavernosa sehingga

menyerupai TB paru
FAKTOR PREDISPOSISI
Faktor yang berhubungan dengan daya
tahan tubuh.
Faktor eksogen seperti ; pembedahan,
penggunaan antibiotik, peralatan terapi
pernapasan,penggunaan slang nasogastrik,
lingkungan rumah sakit
GAMBARAN KLINIS
pneumonia
 Diantara faktor – faktor resiko yang telah
dikemukakan di atas, faktor resiko yang paling
sering adalah infeksi saluran nafas bagian atas
(50%).
 Setelah + 1 minggu temperatur mendadak
meningkat, kadang – kadang disertai menggigil
Nyeri pleuritik pada daerah lobus yang terkena
Batuk – batuk yang disertai dahak seperti karat besi
(rusty sputum)
Sputum kadang – kadang purulen, kadang kadang
berbercak / garis darah
Myalgia
Herpes simplex pada daerah bibir pada hari – hari
pertama
PEMERIKSAAN FISIS
 Penderita sakit berat
 Kadang-kadang cyanosis
 Nafas cepat dan dangkal
 Kadang-kadang ada nafas cuping hidung
 Adanya herpes simplex disekitar bibir
 Demam dan nadi cepat
Pemeriksaan torak mungkin ditemukan :
Terdapat tanda – tanda konsolidasi jaringan paru.
 Kelainan yang ditemukan tergantung kepada luasnya jaringan
paru yang terkena.
Dari kasus – kasus yang dirawat di rumah sakit yang juga
mempunyai kelainan radiologis hanya 1/3 yang memperlihatkan
tanda – tanda konsolidasi jaringan paru dari pemeriksaan fisik.
Bagian yang sakit tertinggal dalam pernafasan
Fremitus meningkat
Pada perkusi redup / pekak
Adanya pleural friction rub
Nafas bronkial
Ronkhi basah
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
- DARAH
 Leukosit 10.000 – 15.000 / mm3
 tidak > 30.000 / mm3
 akan tetapi + 20% kasus leukosit bisa normal
 Kalau leukosit < 3000 / mm3 prognosa jelek
 Hitung jenis (diff. Count) leukosit, neutrofil batang
banyak
 LED / ESR / BBS sangat tinggi
 Bilirubin serum
 kultur darah (+) pada 20 – 30%
LABORATORIUM
SPUTUM
Banyak leukosit PMN
Adanya diplokokus Gram (+)
kalau disuntikkan kedalam rongga peritonium
tikus

tikus mati dalam 8 jam dan ada diplokokus

Baru diagnostik
Kultur sputum
Untuk Menentukan Kausanya
Diperlukan Pemeriksaan :

Sputum
Langsung
Kultur
jika sputum susah didapat, dapat dilakukan:
Apusan faring
Apusan laring
Aspirasi trakhea (Pneumonia Nosokomial)

Kultur darah

Cairan pleura (kalau ada)

Urine (Legionella)
Pada keadaan – keadaan tertentu dimana
pemeriksaan – pemeriksaan di atas tidak
memberikan hasil diperlukan tindakan yang
invasif :
Bronkoskopi : Bronchoalveolar lavage (BAL)
Transtorakal biopsi
Transbronkial biopsi
Biopsi paru secara langsung
Pemeriksaan – pemeriksaan untuk

menentukan kuman penyebab pneumonia

dalam kenyataannya tidak selalu dilakukan.
Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada

Pneumonia Komuniti yang berat dan

Pneumonia Nosokomial.
RADIOLOGIS
Setiap lobus bisa terkena sebagian atau seluruhnya

Yang sering lobus bawah

Perselubungan yang relatif homogen pada daerah

yang terkena
RADIOLOGIS

Terdapat tanda – tanda konsolidasi jaringan paru.

Kelainan yang ditemukan tergantung kepada
luasnya jaringan paru yang terkena.
Dari kasus – kasus yang dirawat di rumah sakit
yang juga mempunyai kelainan radiologis hanya
1/3 yang memperlihatkan tanda – tanda
konsolidasi jaringan paru dari pemeriksaan fisis.
Pneumonia Pneumonia Pneumonia
Lobularis
Lobaris Segmentalis (Bronkopneumonia)
PA Lat PA Lat

Yang terkena : Yang terkena :

LOBUS MEDIUS LOBUS BAWAH
DIAGNOSA
Apakah ada pneumonia / tidak
Jenis pneumonianya :
Anatomi
Kausanya
Untuk pneumonia lobaris bisa dengan pemeriksaan
fisis, tapi umumnya diperlukan peneriksaan radiologi
toraks PA dan Lateral
Untuk pneumonia segmentalis dan lobularis

(bronkopneumonia), diperlukan pemeriksaan

radiologis

Pada pneumonia lobaris tidak perlu selalu mengenai

keseluruhan satu lobus

DIAGNOSA BANDING
1. INFARK PARU

2. PLEURITIS EKSUDATIVA KARENA TB

3. CA PARU
1. INFARK PARU
 Immobilisasi lama
 Flebitis
 Hemoptisis tanpa sputum
 Nyeri pleuritis lebih dari satu tempat
 Adanya kelainan radiologis baru, selama
pengobatan pneumonia
3. CA PARU
Ca. paru yang menyumbat lumen bronkus
pneumonia, sehingga bayangan Ca tidak
terlihat.
dengan antibiotika gambaran pneumonia
menghilang akan terlihat bayangan
hilus yang membesar Ca. paru
(bisa dipastikan dengan bronkoskopi)
2. PLEURITIS EKSUDATIVA KARENA TB
 Terutama pada stadium permulaan
 Jika pneumonia juga disertai efusi pleura
(parapneumonic effusion)
jika riwayat infeksi saluran nafas atas (-)
 Batuk batuk tanpa sputum, Leukosit normal, cairan
pleura banyak, limfosit banyak dalam cairan pleura.
Besar kemungkinan efusi pleura
karena TB
Kadang-kadang kelainan radiologis susah
dibedakan antara Pneumonia dan TB Paru
PNEUMONIA :
Batas kurang tegas
Kurang padat
Dibanding TB Paru

Kadang-kadang terpaksa diberi pengobatan (TB dan

non TB) dan disertai pemeriksaan radiologis sekali
seminggu
PNEUMONIA
Perbaikan akan terlihat setelah 1 – 2 minggu
Bersih setelah 3 – 4 minggu

TB PARU
Tidak ada perbaikan sebelum 4 minggu
Bersih / menghilang setelah 3 – 4 bulan atau lebih
Penilaian Derajat Keparahan Pneumonia
Sistem skor pada pneumonia komuniti
berdasarkan Patient Outcome Research
Team (PORT). Penilaian skor PORT ini
meliputi, faktor demografi seperti usia,
jenis kelamin, penyakit penyerta, juga
hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
laboratorium/radiologi. "Jika skor lebih
dari 70 penderita harus dirawat inap
1. Faktor demografi
 Laki-laki, nilainya = umur (tahun) – 10
 Perempuan, nilainya = umur (tahun)
 Perawatan di rumah, nilainya 10
2. Adanya penyakit penyerta berupa :

Keganasan, nilainya 30
Penyakit hati, nilainya 20
Gagal jantung kongestif, nilainya 10
Penyakit CV, nilainya 10
Penyakit ginjal, nilainya 10
 3. Pemeriksaan fisis

Perubahan status mental, nilainya 20

Pernapasan lebih dari atau sama dengan 30 kali per
menit, nilainya 20
Tekanan darah sistolik kurang dari atau sama dengan
90 mmHg, nilainya 20
Suhu tubuh kurang dari 35°C atau lebih dari atau
sama dengan 40°C, nilainya 15
Nadi lebih dari atau sama dengan 125 kali per menit,
nilainya 10
4. Hasil laboratorium / radiologi
Analisis gas darah arteri didapatkan pH sebesar
7,35, nilainya 30
Natrium kurang dari 130 mEq/liter, nilainya 20
Glukosa lebih dari 250 mg/dl, nilainya 10
Hematokrit kurang dari 30 %, nilainya 10
PO2 kurang dari atau sama dengan 60 mmHg,
nilainya 10
Efusi pleura, nilainya 10
Penatalaksanaan Pneumonia
Indikasi rawat inap penderita pneumonia,
menurut skala port antara lain:
Skor PORT lebih dari 70
Bila skor PORT kurang dari 70, dengan kriteria
seperti pada kriteria minor.
Pneumonia pada pengguna NAPZA
Penilaian derajat keparahan penyakit
berdasarkan ATS.
Kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu
atau lebih dari kriteria di bawah ini.

Kriteria Minor Pneumonia

Frekuensi pernapasan lebih dari 30 kali per menit
PaO2/FiO2 kurang dari 250 mmHg
Foto toraks paru menunjukkan adanya kelainan bilateral
Foto toraks paru melibatkan lebih dari 2 lobus
Tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg
Tekanan diastolik kurang dari 60 mmHg
Kriteria Mayor Pneumonia
Membutuhkan ventilasi mekanik
Infiltrat bertambah lebih dari 50 %
Membutuhkan vasopressor lebih dari 4 jam
Kreatinin serum lebih dari sama dengan 2 mg/dl;
atau, peningkatan lebih dari sama dengan 2 mg/dl
pada penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal
ginjal yang membutuhkan dialisis.
Kriteria perawatan intensif antara lain:
Paling sedikit 1 dari 2 gejala minor tertentu,
yaitu membutuh ventilasi mekanik; atau,
membutuhkan vasopresor lebih dari 4 jam.
Atau 2 dari 3 gejala minor tertentu, yaitu nilai
PaO2/FiO2 kurang dari 250 mmHg; foto toraks
menunjukkan adanya kelainan bilateral; dan,
tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg.
TINDAKAN UMUM
Kalau sianosis beri O2 (Hati-hati pada bronkitis
kronis)
Posisi yang paling menyenangkan penderita. Biasanya
setengah duduk
Minum harus banyak karena cairan banyak keluar :
Pernafasan
Keringat banyak
Menggerakkan kaki secara aktif beberapa
kali sehari untuk mencegah trombosis
Analgesik
Parasetamol
Morfin kalau nyeri hebat sekali
jangan diberikan pada:
Yang ada bronkitis kronis

Sputum banyak
Pengobatan Pneumonia
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan
pengobatan suportif. Pemberian antibiotik
sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan
hasil uji kepekaannya.
Pemberian antibiotik diberikan secara empiris,
karena beberapa alasan, yaitu:
Penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
Bakteri patogen yang berhasil di isolasi belum
tentu sebagai penyebab pneumonia
Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
Pengobatan Pneumonia
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan
pengobatan suportif. Pemberian antibiotik
sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan
hasil uji kepekaannya.
Pemberian antibiotik diberikan secara empiris,
karena beberapa alasan, yaitu:
Penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
Bakteri patogen yang berhasil di isolasi belum
tentu sebagai penyebab pneumonia
Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu
PENGOBATAN PNEUMONIA
Pengobatan pneumonia idealnya tentu berdasarkan
kepada kuman penyebabnya. untuk maksud tersebut
bisa dilakukan pemeriksaan sputum langsung dengan
pewarnaan Gram atau kultur. Juga bisa dengan
pemeriksaan kultur darah, pemeriksaan serologis dll.
 Akan tetapi pemeriksaan bakteriologis ini tidak
rutin dilakukan dengan alasan – alasan sebagai
berikut ;
1. Pemeriksaan ini sukar untuk dilakukan pada
penderita berobat jalan
2. Hasilnya tidak spesifik dan sensitivitinya masih
dipertanyakan.
3. Pengobatan harus segera diberikan sebelum hasil
pemeriksaan bakteriologis didapat, berdasarkan
kemungkinan kuman penyebab pneumonia
komuniti
PNEUMONIA: TERAPI BERDASARKAN BAKTERI PENYEBAB

BAKTERI TERAPI PILIHAN TERAPI ALTERNATIF

Pneumococcus, Penecilin G Cefazolin, cefotiam, ceftriaxon
Streptococcus,Staphyloco-
Ccus (Penisilinase - )
Meningococcus
Staphylococcus (Penisilinase Cefazolin Flucloxacilin, Clindamysin, Vancomisin,
+) Teicoplanin
Klebsiella Pneumonia Cefotaxim Imipenem, Ciprofloxacin
+ Gentamicin
Pseudomonas aeruginosa Azlocilin + Ceftazidim, Cefsulodin, piperacilin, impipenem,
+ Tobramysin aztreonam, ciprofloxacin, amikacin

Haemophilus influenzae ceftriaxon Mezlocilin, piperacilin, amoxicilin, cefotiam

Jenis Bacteroides imipenem Clindamycin, metronidazol, cefoxitin

Mycoplasma pneumoniae, doxycyclin Erythromycin (hanya mykoplasma),pada orang

chlamydia pneumoniae, dewasa ciprofloxacin
chlamydia psittaci, coxiella
burnetii
Legionella pneumophila Clarithromycin Erythromycin + rimfampicin
Chlamydia trachomatis Clarithromycin roxithromycin

Pneumocystis carinii Co-Trimoxazol Dapson + Folicacid atau Trimetrexat

Dari salah satu penelitian terhadap CAP :
50% tidak ditemukan kuman penyebabnya.
25% S. pneumoniae
10% virus
10% mycoplasma, Legionella dan Chlamidia.
7% H. influenza.
Hanya 1% kuman Gram (-) dan dan S. aureus
UNTUK PENGOBATAN PNEUMONIA KOMUNITI
( CAP )
PILIHAN PERTAMA SECARA EMPIRIS
(tergantung kepada resistensi lokal dari kuman, alergi
penderita, harga dan efek samping obat) adalah
golongan aminopenicillin :
Ampisillin
Amoxicillin
SEBAGAI ALTERNATIF :

Tetrasiklin

Sefalosforin oral

Quinolon (generasi ketiga)

Makrolide (Erithromicin)
PADA KEADAAN TERTENTU :
Pada penyakit yang ringan, mengenai orang
muda terutama pada epidemi Mycoplasma
pneumoniae
Makrolide
Pada daerah dimana ditemukan banyak H.
influenza yang menghasilkan Beta laktamase,
adanya penyakit paru kronik, baru mendapat
atau gagal dengan aminopenicillin

Aminopenicillin + Asam klavulanac

Lama pengobatan 7 – 10 hari.

Kalau demam tidak turun dalam 2 hari,

penderita harus datang kembali.
Keluhan mungkin akan berlangsung lebih lama
dari masa pemberian antibiotika.
KRITERIA MASUK RUMAH SAKIT secara
umum

1. Umur diatas 65 tahun

2. Ada penyakit penyerta; misalnya jantung, ginjal,
paru yang lain, DM, neoplasma dan
immunosupression
3. Leukopenia ( < 3000 / mm3 )
4. Diduga disebabkan oleh :
Stafilokokkus aureus
Kuman Gram negatif
Kuman anaerob
5. Komplikasi supuratif :
 Empiema
 Arthritis
 Meningitis
6. Gagal dengan terapi obat jalan
7. Tidak bisa menelan obat (oral)

8. Frekwensi nafas > 30 kali / menit

9. Frekwensi nadi > 140 kali / menit

10. Hipotensi ( < 90 mmHg )

11. PaO2 kurang dari 60 mmHg

12. Perubahan status mental

KOMPLIKASI
 Efusi pleura (Parapneumonic effusion)
 Empiema
 Abses paru
 Bronkiektasis
 Pericarditis
 Meningitis
Pneumothoraks
Gagal napas
Sepsis
PROGNOSA
Tahun 1929 – 1935 sebelum adanya antibiotika Boston
City Hospital angka survival setelah terkena
pneumonia 17%
Setelah adanya pemberian obat (antisera), serum dari
orang / binatang yang telah penderita pneumonia
angka survival 53%
Tahun 1952 – 1962 setelah ada antibiotika antara lain
penicillin angka survival 85%
JUGA TERGANTUNG KEPADA
Berat ringannya penyakit :
1 lobus, dengan AB 1%
2 atau 3 lobus
leukopeni 10%
bakterimia
4 dari 5 lobus 50%
Kuman penyebab
Stafilokokus
pada epidemi influenza JELEK
Klebsiella pneumonia

Adanya penyakit lain / faktor lain

Bronkitis kronis
Bayi
Orang tua
Penderita dirawat
Penyakit berat 10%
Orang tua

akan tetapi dibanding dengan zaman sebelum

Antibiotika

Lebih baik