HEMOSTASIS

POLTEKKES KEMENKES SURABAYA

JURUSAN ANALIS KESEHATAN
 Hemostasis

Manfaat
• Mencegah keluarnya
darah dari pembuluh
darah yang utuh.
DEFINISI: mekanisme
tubuh untuk • Menghentikan
mencegah / perdarahan dari
menghentikan pembuluh darah yang
perdarahan terluka
 1. Pembuluh
2. Trombosit
KOMPONEN HEMOSTASIS
3. Kaskade faktor koagulasi
4. Inhibitor koagulasi
5. Fibrinolisis

Faktor
Pembuluh darah koagulasi

Fibrinolisis

lekosit .. ..

eritrosit
.. ..
Inhibitor
trombosit
..
 SISTEM HEMOSTASIS

KESEIMBANGAN

koagulasi fibrinolisis

h
ra

Tr
da

om
h
lu

bo
bu

si
m

t
Pe
Fa
kt

r
or

to
k

bi
oa

hi
gu

In
la
si
 SISTEM HEMOSTASIS

TIDAK SEIMBANG

fibrinolisis
a si >>
g ul
h
Koa
ra

Tr
da

om
h

bo
lu
bu

si
t
m
Pe
Fa
kt

r
or

to
Trombosis
ko

bi
hi
ag

In
ul
as
i
 SISTEM HEMOSTASIS

TIDAK SEIMBANG
Koagulasi

Fibrinolisis >>

h
ra

Tr
da

om
h

bo
lu
bu

si
t
m
Pe
Fa
kt

r
or

to
ko

bi
hi
ag

In

Perdarahan
ul
as
i
 1. Kontraksi pembuluh darah
Apabila terjadi luka,
2. Pembentukan gumpalan trombosit
maka perdarahan dapat
3. Pembentukan trombin serta fibrin
berhenti melalui 3
yang memperkuat gumpalan
mekanisme
trombosit

Formation of a clot
 Proses
Hemostasis

LUKA PADA PEMBULUH DARAH

Faktor Pembekuan
Pembuluh darah Trombosit
darah

Aktivasi faktor
Vasokonstriksi  Aktivasi trombosit 
pembekuan 
Pengurangan aliran adhesi &aggregasi 
pembentukan fibrin
darah pada daerah sumbat trombosit (blm
(sumbat trombosit
yang luka stabil)
sdh stabil)
Vasokonstriksi Lokal

 Spasme lokal otot polos

(symp. reflex)
 Dapat di ’maintained’ oleh
platelet vasokonstriktor
 Pembentukan Agregat
platelet

 Pembuluh darah yang

terluka melepaskan ADP,
yang menarik (attracts)
platelet (PLT)

 PLT selanjutnya kontak

dengan collagen yang
terekspos dan
melepaskan: serotonin,
ADP, TXA2, yang
memperkuat
vasokonstriksi dan
menyebabkan PLT
mengembang dan menjadi
lebih lengket (sticky)
Pembentukan
bekuan darah (blood
clot)

 Dalam proses
pembentukan clot,
enzim yang disebut
thrombin mengubah
fibrinogen menjadi
insoluble protein,
fibrin

 Fibrin beragregasi
membentuk “meshlike
network” pada tempat
terjadinya kerusakan
pembuluh darah
 PENYEBAB KERUSAKAN
ENDOTEL

Shock Anoksia Heatstroke

Infeksi : Virus,
Antigen-Antibodi
Bakteri
kompleks
(endotoksin)

Aneurisma, Hemangioma
 PENYEBAB KELUARNYA TROMBOPLASTIN JARINGAN
 AKTIVASI F.VII (Proconvertin)

Kelainan Obstetri : Neoplasma/keganasan

 Kerusakan plasenta
 Emboli cairan ketuban
 Intra uterine foetal death
Kasus-kasus hemolitik :
 Malaria,
 Reaksi transfusi,
Trauma, luka bakar, operasi  Autoimun Hemolysis

Emboli lemak
 FAKTOR KOAGULASI

Normal dalam keadaan

in-aktif, disebut sebagai
ZYMOGEN
Jika ada rangsangan 
Zymogen berubah
sebagai bentukan enzym
dan berperan dalam sistim
Cascade.
CASCADE THEORY :
Mac Farlane (1964)

WATERFALL THEORY :
Davie & Ratnoff (1964)
 Nomenklatur Faktor Koagulasi (Pembekuan)

Faktor Nama Sinonim

I Fibrinogen -
II Prothrombin -
III Tissue Factor Tissue Thromboplastin
IV Ion Kalsium -
V Proaccelerin Labile Factor
VII Proconvertin Stable Factor
VIII Anti Hemophilic Factor (AHF) Anti Hemophilic Globulin (AHG)
IX Plasma Thromboplastin Component (PTC) Christmas Factor
X Stuart Factor Prower Factor
XI Plasma Thromboplastin Antecedent Anti hemophilic Factor C
XII Hageman Factor Contact Factor
XIII Fibrin Stabilizing Factor (FSF) Fibrinase
- High Molecular Weight Kininogen (HMWK) Fitzgerald Factor
- Pre Kallikrein (PK) Fletcher Factor
 Mekanisme Koagulasi

 Tdd: jalur ekstrinsik

dan intrinsik, lalu
bergabung menjadi satu
(jalur bersama)

 Sistem jalur intrinsik

lebih kompleks

 Proses pembentukan
fibrin, terbagi atas 3
tahap
 Extrinsic pathway:
Ca2+
Christmas
factor 1. Ketika darah kontak
dengan jaringan yang
Anti-
terluka –
hemophilic thromboplastin
factor jaringan (F III) akan
berinteraksi dengan
proconvertin (F VII),
dan Ca2+ mengaktifkan
Stuart factor
Stuart factor (F X).
Stage I: Formation
of prothrombin
activator
 Intrinsic pathway :
2. Collagen yg terekspos
mengaktifkan Hageman
Ca
2+
factor (F XII). F XII a
Christmas mengaktifkan plasma
factor enzyme – plasma
thromboplastin
Anti- antecedent (PTA; F XI,
hemophilic bersama Ca 2+
factor
mengaktifkan
Christmas factor (F
IX). F IX berinteraksi
Stuart factor dengan antihemophilic
factor (F VIII), & Ca 2+
Stage I: Formation membentuk kompleks
of prothrombin
activator
yang mengaktifkan
Stuart factor (F X).
 3. Common pathway:

F X a bersama Ca 2+
Ca2+ membentuk kompleks
Christmas dengan accelerin (F V)
factor
untuk membentuk
Anti- prothrombin activator
hemophilic
factor

Stuart factor

Tahap I:
pembentukan
prothrombin
activator
 Tahap II: Konversi prothrombin menjadi thrombin

 Prothrombin – prekursor inaktif dari enzim

thrombin

 Dengan adanya prothrombin activator dan Ca2+,

prothrombin diubah menjadi thrombin

 Thrombin meningkatkan laju pembentukannya

sendiri (positive feedback mechanism)
 Tahap III: Konversi fibrinogen menjadi fibrin

fibrin-stabilizing
factor

 Fibrinogen – protein plasma yang diproduksi oleh hepar

 Thrombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin

 Thrombin juga mengaktifkan fibrin-stabilizing factor (F

XIII), bersama dgn Ca2+, menstabilisasi fibrin polymer dgn
cara mengikat fibrin monomers secara kovalen
 TROMBIN

Mengaktifkan jalur Intrinsik  aktivasi faktor V dan VIII

Merangsang platelet mensekresi ADP  Agregasi platelet (+)

Merubah plasminogen jadi plasmin

 Ion Calcium
Ca2+
Dibutuhkan untuk
memulai dan
mempercepat
hampir semua reaksi
pembekuan darah
(blood clotting Kecuali:
reactions) activasi faktor
XII dan XI
(intrinsic
mechanism)
 INTERAKSI JALUR INTRINSIK & EKSTRINSIK

1. Kedua sistim diperlukan dalam proses hemostasis (aktivasi jalur

intrinsik relatif lambat & jalur ekstrinsik berlangsung cepat)

2. Aktivasi sistim intrinsik terjadi bila darah bersentuhan dengan kolagen

(jar.subendotel) & aktivasi jalur ekstrinsik terjadi bila darah
bersentuhan dengan ekstrak cairan jaringan/tissue thromboplastin.

3. Trombin yang dihasilkan jalur ekstrinsik akan lebih memacu aktivasi

jalur intrinsik melalui aktivasi trombin pada faktor V & VIII

4. Trombin yang dihasilkan juga merangsang agregasi trombosit

5. Faktor VII yang teraktivasi oleh tromboplastin jaringan ikut

mengaktivasi faktor IX
Hubungan antara Sistem Koagulasi, Fibrinolitik dan Kinin
PLASMIN
KININ

PLASMINOGEN
KININOGEN

XII VII
HMWK
KALIKREIN

VIIa
XIIa

PREKALIKREIN

INTRINSIK EKSTRINSIK