Lupus Nefritis
Kelompok R
Annisa Aisa Ramadhani M. Alfath Bagus Pratama
Bella Tiara Delfa Pardede M. Fadhli Lutfhirahman
Christine Silalahi Nicholas Rizki
Gabriella Leonita Uli Tania Febiyolla
Situmeang Tri Mulyani Aries
Jeremias Naiborhu
Musa R, Brent LH, Qurie A. Lupus Nephritis. [Updated 2022 Aug 1]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499817/
Insiden dan prevalensi NL dipengaruhi NL pada dasarnya terjadi pada pasien
oleh usia, jenis kelamin, ras, etnis, berusia 20 sampai 40 tahun dengan usia
wilayah geografis, dan kriteria rata-rata diagnosis 28,4 tahun. Anak-anak
diagnostik yang digunakan. dengan SLE tampaknya berisiko lebih
tinggi mengalami keterlibatan ginjal
Dalam studi internasional multietnis, dibandingkan orang dewasa.
ditemukan bahwa pasien yang menderita
lupus nephritis lebih sering laki-laki, Klinis NL terbukti ditemukan pada 20-
relatif lebih muda, dan etnis Afrika,
60% pasien dengan SLE, dan terjadi
Asia, dan Hispanik (40-70%)
paling sering dalam waktu 6 bulan setelah
diagnosis SLE.
Mejia-Vilet, J. M., & Rovin, B. H. (2019). Epidemiology and Management of Lupus Nephritis. Dubois’ Lupus
Erythematosus and Related Syndromes, 727–744. doi:10.1016/b978-0-323-47927-1.00059-1
Musa R, Brent LH, Qurie A. Lupus Nephritis. [Updated 2022 Aug 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure
Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499817/
TUJUAN PENULISAN
• Dapat memberikan pemahaman terkait etiologi lupus nefritis
serta tatalaksananya dan edukasi.
• Untuk memenuhi persyaratan pendidikan Kepaniteraan Klinik
Program
Pendidikan dan Profesi Dokter (P3D) di Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
MANFAAT PENULISAN
• Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat terhadap
penulis dan pembaca terutama yang terlibat dalam bidang medis dan
juga memberikan wawasan kepada masyarakat umum agar lebih
mengetahui dan memahami tentang lupus nefritis serta memberikan
edukasi kepada sekitar.
BAB II
TINJAUAN
PUSTAKA
DEFINISI & ETIOLOGI
• Lupus nefritis (LN) adalah salah satu manifestasi yang paling umum dari lupus eritematosus sistemik
(SLE). LN terjadi ketika autoantibodi lupus memengaruhi struktur glomerulus ginjal. Hal ini menyebabkan
inflamasi pada ginjal dan dapat menyebabkan dijumpaintya darah dan protein dalam urin tekanan darah
tinggi, dan komplikasi-komplikasi lainnya
• Lupus nefritis umumnya disebabkan oleh hipersensitivitas tipe 3, yang menghasilkan pembentukan
kompleks imun. Anti-dsDNA berikatan dengan DNA, yang yang membentuk kompleks imun anti-dsDNA. .
Hal ini menyebabkan respon inflamasi dengan timbulnya nefritis lupus, di mana jalur komplemen
diaktifkan dengan masuknya neutrofil dan sel inflamasi lainnya.
• Selain karena autoimun, faktor genetik juga dapat menyebabkan lupus nefritis
EPIDEMIOLOGI & FAKTOR RISIKO
• Di Amerika Serikat, kejadian LN lebih tinggi pada pasien kulit hitam (34%-51%), Hispanik (31%-43%),
dibandingkan dengan pasien kulit putih (14%-23%).
• Pasien dengan SLE yang berkembang menjadi LN biasanya dijumpai pada kelompok usia yang lebih muda
dibandingkan pasien dengan SLE tanpa LN. Selain itu, LN biasanya berkembang di awal perjalanan penyakit,
umumnya dalam 6 hingga 36 bulan pertama, dan mungkin muncul saat diagnosis awal
• Beberapa pasien dengan lupus nefritis tidak menunjukkan gejala, tetapi pada pemeriksaan laboratorium
dapat ditemukan penigkatan kreatinin, kadar albumin yang rendah, dan proteinuria
• Sekitar 15-50% pasien dengan lupus nefritis mengalami hipertensi. Edema perifer juga dapat terjadi
berkaitan dengan hypoalbuminemia dan hipertensi.
PATOGENESIS
DIAGNOSIS
● Anamnesis
Anamnesis dilakukan dengan menanyakan onset gejala, durasi, dan faktor yang memperberat dan memperingan gejala pasien. Riwayat
keluarga dengan keluhan yang sama perlu ditanyakan kepada pasien. Riwayat penggunaan obat nefrotoksik juga perlu untuk
ditanyakan. Selain menanyakan riwayat penyakit terdahulu seperti diabetes melitus dapat mengarahkan diagnosis pada penyakit
nefropati diabetik.
● Pemeriksaan Fisik
LN tidak mungkin muncul sendiri - sering bermanifestasi dengan fitur ekstrarenal lainnya seperti nyeri sendi, ruam malar, ulkus mulut
dan fotosensitifitas. Presentasi penyakit ginjal pada SLE bervariasi, mulai dari tanpa gejala (terdeteksi dengan biopsi ginjal rutin atau
nefritis lupus “silent”), jejak proteinuria atau sedimen urin aktif (hematuria mikroskopis, piuria atau casts), hingga proteinuria yang
lebih serius (nefrotik). sindrom) dan sindrom nefritik akut dengan perkembangan cepat menjadi gagal ginjal akut. Kadang-
kadang, pasien dapat mengalami gagal ginjal kronis, insufisiensi ginjal terisolasi, dan hipertensi sebagai manifestasi awal.
Pemeriksaan Laboratorium
● Urinalisis
● Pemeriksaan Antibodi
● Ultrasonografi
● Biopsi ginjal
DIAGNOSIS BANDING
● Glomerulonefritis mesangial
● Glomerulosklerosis
● Glomerulonefritis proliferatif kronis
● Glomerulonefritis membranosa
● Polyarteritis nodosa
● Granulomatosis dengan polyangitis.
Tatalaksana
Konsumsi nutrisi optimal seperti kalori, protein, lemak tidak jenuh, dan mikronutrien.
Retriksi protein 0,6-0,8 g/kgBB/hari bila sudah terdapat gangguan fungsi ginjal.
Penggunaan ACE-i dan ARB untuk mengurangi proteinuria.
Pemberian hidroksiklorokuin pada semua pasien lupus nefritis kecuali ada kontraindikasi.
Penggunaan diuretik tergantung kondisi klinis pasien.
Pemberian kalsium dan vitamin D.
Kontrol gula darah dengan mempertahankan HbA1C <7%.
KOMPLIKASI & PROGNOSIS
• Penderita lupus nephritis 10%-30% mengalami gagal ginjal.
• Kematian pada pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir akibat nefritis lupus telah menurun secara
signifikan dalam beberapa dekade terakhir. Angka kematian per 100 pasien dalam 5 tahun menurun dari 11,1
• Morbiditas yang terkait dengan nefritis lupus terkait dengan penyakit ginjal itu sendiri, serta komplikasi
terkait pengobatan dan komorbiditas, termasuk penyakit kardiovaskular dan kejadian trombotik. Gagal ginjal
progresif menyebabkan anemia, uremia, dan kelainan elektrolit dan asam. Hipertensi dapat menyebabkan
• Terapi dengan kortikosteroid, siklofosfamid, dan agen imunosupresif lainnya meningkatkan risiko infeksi.
Terapi kortikosteroid jangka panjang dapat menyebabkan osteoporosis, nekrosis avaskular, diabetes
melitus, dan hipertensi, di antara komplikasi lainnya. Terapi siklofosfamid dapat menyebabkan sitopenia,
Perut membesar sudah dirasakan sejak 9 bulan yang lalu. Pembesaran pada perut terjadi secara perlahan
dan diawali dengan pembengkakan pada kedua kaki dan wajah. Pembesaran pada perut memberat sejak
2 minggu SMRS sehingga menimbulkan rasa nyeri yang tidak tertahankan pada perut yang disertai
sesak nafas. Nyeri perut pertama kali dirasakan 2 bulan SMRS dan terasa seperti tertusuk – tusuk. Hal
ini dirasakan selama kurang lebih 1 jam setiap muncul. Nyeri perut memberat ketika pasien makan dan
minum terutama dengan porsi yang berlebihan. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas yang dirasakan
sejak 2 bulan SMRS. Hal ini terjadi sepanjang hari dan membaik ketika berbaring dengan posisi miring
ke sebelah kiri dan dirasakan semakin memberat seiring dengan pembesaran perut yang semakin besar.
Keluhan batuk tidak dijumpai. Keluhan demam tidak dijumpai.
Keluhan nyeri sendi tidak dijumpai. Keluhan rambut rontok dijumpai. Hal ini terjadi sejak 9 bulan
yang lalu. Ruam pada wajah tidak dijumpai. Pasien mengaku pernah berobat ke salah satu RS di
Medan dan didiagnosis dengan penyakit autoimun dan diminta untuk tidak terkena cahaya matahari
dan diberikan obat untuk penyakit autoimun pasien, tetapi pasien tidak mengetahui nama obat yang
dikonsumsi serta pasien tidak membawa obatnya. Keluhan mual dijumpai. Hal ini dirasakan sejak 1
SMRS. Mual dialami pasien sepanjang hari. Muntah dijumpai. Hal ini dirasakan sejak 1 SMRS dan
muntah berisi makanan dan minuman yang dikonsumsi disertai lendir. Penurunan nafsu makan
dijumpai. Penurunan berat badan dijumpai. Keluhan BAB tidak dijumpai. Keluhan BAK dijumpai
yaitu berkurangnya volume dan frekuensi BAK. Sakit saat BAK tidak dijumpai. BAK tersendat tidak
dijumpai. BAK berdarah dan berpasir tidak dijumpai.
• Riwayat Penyakit Terdahulu : -
• Riwayat Pemakaian Obat : -
• Riwayat Keluarga: Tidak ada riwayat keluarga dengan keluhan yang sama
Anamnesis Organ
Edema : +, edema anasarka
Sesak Napas :+
Jantung Palpitasi : -
Angina Pektoris :-
Lain-lain :
-
Batuk-batuk :- Asma, bronchitis :-
Saluran Pernapasan
Dahak :- Lain-lain : -
Nafsu Makan : menurun
Penurunan BB: -
Keluhan Menelan :-
Saluran Pencernaan Keluhan Defekasi : -
Keluhan Perut :+
Lain-lain : -
(membesar dan nyeri)
Sakit Buang Air Kecil : - Buang Air Kecil Tersendat : -
Saluran Urogenital Mengandung Batu : Keadaan Urin : kuning pekat
- Haid : Lain-lain : -
Anamnesis Organ
Sakit Pinggang :+ Keterbatasan Gerak : +
Sendi dan Tulang
Keluhan Persendian : - Lain-lain :-
Haus/Polidipsi :- Gugup :-
Endokrin Poliuri :- Perubahan Suara :-
Polifagi :- Lain-lain :-
Hoyong :-
Saraf Pusat Sakit Kepala :-
Lain-lain :-
Pucat :-
Darah dan Pembuluh Darah Lain-lain :-
Petechiae :-
Sirkulasi Perifer Claudicatio Intermitten : - Lain-lain :-
Pemeriksaan Fisik
Diagnostik
Status Presens
Keadaan umum ` : Buruk
Kondisi Gizi :
• Sensorium : Compos BW = BBtb-100x 100%=101 %
mentis
: 150/100 mmHg
• Tekanan darah : 101x/i, reg/irreg
TB : 157 cm
BB : 58 kg
• Nadi : 27x/i
IMT: 23,5
(Overweigh
• Pernapasan : 36,1 OC
t)
• Temperatur
Keadaan penyakit
Mulut :
Lidah: dalam batas normal
Gigi geligi : karies (-), perdarahan gusi (-)
Tonsil/faring : T1/T1
Leher
• Struma dalam batas normal
• Pembesaran kelenjar limfa (+), lokasi: submandibular; jumlah: 1; konsistensi: kenyal; mobilitas (+); nyeri
tekan (-)
• Posisi trakea: Medial
• TVJ: R + 2 cm H20
• Kaku kuduk (-), lain – lain (-)
Thoraks - Anterior
Inspeksi
Jantung
Bentuk : simetris fusiformis
Batas atas jantung : ICS II linea parasternalis sinistra
Pergerakan : simetris, retraksi costa (-), ketinggalan bernafas (-)
Batas kiri jantung : ICS IV line midclavicularis sinistra, 1 cm medial
Batas kanan jantung : ICS IV linea parasternalis dextra
Palpasi
Nyeri tekan : -
Auskultasi
Fremitus suara : Kanan = kiri
Paru
Iktus : Teraba
Suara Pernapasan : vesikuler (+/+)
Paru Jantung
Batas Paru-Hati R/A : ICS V – VI linea mid clavicularis M1>M2, P2>P1, T1>T2, A2>A1, desah sistolis ( -), tingkat : -
Peranjakan : 2 cm Desah sistolis (-), lain-lain : -
HR : 101 x/menit, reg/irreg, intensitas : kuat
Thoraks - Posterior
Inspeksi : simetris
Auskultasi :
SP : vesikuler (+/+)
ST : ronkhi(-) wheezing(-/-)
Abdomen
Inspeksi : simetris membesar Limfa
Pembesaran : (-), Schuffner : –, haecket : –
Bentuk : simetris membesar
Hati: Perkusi
Pinggir : -
Auskultasi
Nyeri tekan : -
Peristaltik Usus : BU(+)N.
Lain-lain : -
PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)
PINGGANG
Perineum : tidak dilakukan pemeriksaan
Nyeri ketuk sudut kosto vertebra: (-)
Sphincter Ani : tidak dilakukan pemeriksaan
INGUINAL : tidak dilakukan pemeriksaan
Lumen : tidak dilakukan pemeriksaan
GENITALIA LUAR: tidak dilakukan pemeriksaan
Mukosa : tidak dilakukan pemeriksaan
Munta
Tgl BAB BAK IWL Total Balance Total Makan Minum IVFD
h
22-3-23 400cc 60cc 100cc 500cc 1060cc -270cc 790cc 200cc 350cc 240cc
23-3-23 500cc 50cc 150cc 500 cc 1200 cc -460cc 740cc 200cc 300cc 240cc
24-3-23 - 80cc - 500 cc 580 cc +410cc 990cc 200cc 550cc 240cc
Lingkar Pinggang: 116 cm
Lampiran Pasien
ANAMNESIS Keadaan umum: Buruk
Pasien perempuan berumur 26 tahun datang dengan keluhan perut membesar sejak 9 bulan
yang lalu. Edema anasarka (+). Nyeri perut (+). Dispneu (+). Nausea (+). Vomitting (+).
Volume UOP menurun (+). Alopesia (+).
PEMERIKSAA Generalisata
N FISIK Sensorium : Compos mentis
TD : 150/100 mmHg
HR : 101 x/i
RR : 27 x/i
Temp : 36.1 C
Leher : (+)
Pembesaran
KGB
LABORATORIUM Darah :
RUTIN - Anemia normokrom normositik,
neutrofilia, limfositopenia,
eosinopenia
- Ureum meningkat, kreatinin meningkat,
eGFR
menurun
- Kalsium menurun
20-02-2023 Perut membesar dijumpai, Sens CM Asites non sirotik dd sirotik -IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/i
ekstrimitas membengkak TD :132/70mmHg HR : 82x/i Hipoalbumin (0.97) AKI Stage mikro
dijumpai, wajah sembab RR : 20x/i I dd CKD -Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
dijumpai, rasa menyesak T : 36.6 C -Inj. Metoklopramid 10 mg/
dijumpai, pasien merasa lemas, SpO2 : 98% 8jam
sesak nafas tidak dijumpai, RA Mata : Konjungtiva anemis -Subsitusi Albumin (2.5-0.97) x
nyeri sendi tidak dijumpai, (-/-), sklera ikterik (-/-) 65 x 0,8 =79.56 >>4 flash
demam dan batuk tidak Leher : TVJ R-2cmH2O. albumin 20% >>1 flash/hari
dijumpai. Rambut rontok Pembesaran
dijumpai KGB (-)
Pulmo :
SP : Vesikuler, ST (+/+),
Ronkhi (-/-) Cor : S1S2 reguler,
murmur (-)
Abdomen : Simetris membesar
(+), soepel, H/L/R ttb,
peristaltik normal, undulasi (+)
Ekstremitas : Akral hangat,
edema (-/-)
Hasil Lab 19/2/23 Hb/Leu/Plt
:9.1/5.620/162.000
MCV/MCH : 88/28.3
N/L/M : 90.2/8.7/0.9
Ur/Cr : 51/1.42 eGFR: 52
ml/min/1.73m2 Na/K/Cl :
145/4.6/106
Alb : 0.97
21-02-2023 Perut membesar dan rasa Sens CM - Sindroma Nefrotik dd Lupus - Tirah baring
menyesak masih dijumpai. TD :132/70mmHg HR : 82x/i Nefritis - Inj. Furosemid 1 amp/12 jam
Lemas masih dijumpai RR : 20x/i - Susp SLE - Substitusi Albumin (sesuai
T : 36.6 C - Asites Non Sirotik dd Sirotik DPJP)
SpO2 : 98% - Hipoalbumin (0.97)
RA Mata : Konjungtiva anemis
(-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher : TVJ R-2cmH2O.
Pembesaran KGB (-)
Pulmo :
SP : Vesikuler, ST (+/+),
Ronkhi (-/-) Cor : S1S2 reguler,
murmur (-) Abdomen : Simetris
membesar (+), soepel, H/L/R
ttb, peristaltik normal, undulasi
(+) Ekstremitas : Akral hangat,
edema (-/-)
23-02-2023 Wajah bengkak dan Perut Sens : CM - Sindrom nefrotik dd lupus - Tirah baring
membesar dijumpai TD :132/70mmHg HR : 82x/i nefritis - Diet protein 36 gram / hari
RR : 20x/i - Susp. SLE (Keterlibatan renal, - IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/i
T : 36.6 C SpO2 : 98% serosal, mukokutaneus) mikro
RA PADUA : 3 Improved : 2 - Susp. Efusi Pericard - Inj. Metilprednisolon
Wajah : Edema (+/+) - AKI std I dd CKD 500 mg
Mata : Konjungtiva anemis - Hipertensi stg 1 ec HHD / 24 jam (selama 3 hari,
(-/-), sklera ikterik (- - Asites non sirotik mulai
/-) 22/02/23) - Inj. Furosemid 1
Leher : TVJ R-2cmH2O. amp/ 12 jam
Pembesaran KGB (-) - Inj. Ranitidin 50 mg/12
jam
- Inj. Metoklopramid 10 mg/
8
jam
Pulmo : SP : Vesikuler (+/+) kanan - Hipoalbumin ec susp - Captopril 1 x 12,5 mg PO
melemah, Ronkhi (-/-) Cor : S1S2 Renal Loss (0.97) - Atorvastatin 1 x 20 mg PO
reguler, murmur (-) - Hipokalsium (6.8) ca - Subsitusi Albumin (2.5-0.97) x
Abdomen : Simetris membesar (+), corrected (9.3) 65 x 0,8 =79.56 >>4 flash
soepel, H/L/R ttb, peristaltik normal, - Anemia ec penyakit albumin 20% >>1 flash/hari
undulasi (+), Shifting dullnes (+) kronis dd perdarahan (9.1) (Mulai 20/02/23)
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-/-)
Hasil Lab 22/02/23 : Kolestrol total :
163 Kolestrol HDL : 38 Kolestrol LDL
: 80 Trigliserida : 314 PT/APTT/INR :
0.9/ 1.2/ 1 Fib / Dim : 195 / 9
Hasil Lab 21/02/23 : Protein urin 24
jam : 576 (+++) Protein urin :
3.456
Hasil USG Abdomen 21/02/23
Hepatomegali non fokal lesi + Asites
non sirotik
24-02-2023 Wajah bengkak dan Perut Sens : CM SLE derajat berat (SLEDAI - Tirah baring
membesar dijumpai, nyeri TD :132/70mmHg HR : 82x/i 14) - Diet protein 36 gram / hari
sendi (-) Demam (-) batuk (-) RR : 20x/i - Lupus nefritis - IVFD Nacl 0,9% asnet
T : 36.6 C - Efusi Pericard mild - Inj. Metilprednisolon 500 mg /
SpO2 : 98% - pericard 24 jam (selama 3 hari, mulai
RA - AKI std I dd CKD 22/02/23)
PADUA : 3 - Hipertensi stg 1 ec HHD - Inj. Furosemid 1 amp/ 12
Improved : - Asites non sirotik jam
2 - Hipoalbumin ec susp Renal - Inj. Ranitidin 50 mg/12
Eular Loss (0.97) jam
2019 : 18 - Inj. Metoklopramid 10 mg/
SLEDAI : 8jam
14
Wajah :
Edema
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) - Hipokalsium (6.8) ca - Captopril 1 x 12,5 mg PO
Leher : TVJ R-2cmH2O. Pembesaran KGB (-) corrected (9.3) - Atorvastatin 1 x 20 mg PO
Pulmo : - Anemia ec penyakit - Subsitusi Albumin (2.5-
SP : Vesikuler (+/+) kanan melemah, Ronkhi (-/-) kronis dd perdarahan 0.97) x 65 x 0,8 =79.56 >>4
Cor : S1S2 reguler, murmur (-) (9.1) flash albumin 20% >>1
Abdomen : Simetris membesar (+), soepel, H/L/R flash/hari (Mulai 20/02/23)
ttb, peristaltik normal, undulasi (+), Shifting
dullnes (+)
9
Hasil Lab 21/02/23 : Protein urin 24 jam : 576
(+++) Protein urin : 3.456
Hasil Lab 20/02/23 : ANA Test : 173 Anti dc-
DNA Plano test : - ASTO : < 200 Retikulpsit :
1.38
Vitamin D : < 3.0 Komplemen C3 / C4 : 31/7 CRP
Kuantitatif : < 0.7 Kalsium : 6.87
25-02-2023 Bangkak seluruh Sens : CM -SLE derajat berat (SLEDAI Tirah baring - Diet protein 36
tubuh (+) Lemas (+) TD :132/70mmHg HR : 82x/i 14) gram / hari
RR : 20x/i - Lupus nefritis - IVFD Nacl 0,9% asnet
T : 36.6 C - Efusi Pericard mild - Inj. Metilprednisolon 500 mg
SpO2 : 98% - pericard / 24 jam (selama 3 hari, mulai
RA PADUA : 3 Improved : 2 - AKI std I dd CKD 22/02/23)
Eular 2019 : 18 SLEDAI : 14 Wajah : Edema (+/+) - Hipertensi stg 1 ec HHD - Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) – Asites non sirotik - Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
Leher : TVJ R-2cmH2O. Pembesaran KGB (-) - Hipoalbumin ec susp Renal - Inj. Metoklopramid 10 mg/
Pulmo : SP : Vesikuler (+/+) kanan melemah, Loss (1.8) 8jam
Ronkhi (-/-) Cor : S1S2 reguler, murmur (-) - Hipokalsium (6.8) ca - Captopril 1 x 12,5 mg PO
Abdomen : Simetris membesar (+), soepel, H/L/R corrected (9.3) - Atorvastatin 1 x 20 mg PO
ttb, peristaltik normal, undulasi (+), Shifting - Anemia ec penyakit kronis dd
dullnes (+) Ekstremitas : Akral hangat, edema (-/-) perdarahan (9.1)
Hasil Echo 23/02/23 : Efusi pericard mild-
moderate
Hasil Lab 22/02/23 : Kolestrol total : 163 Kolestrol
HDL : 38 Kolestrol LDL : 80 Trigliserida : 314
PT/APTT/INR : 0.9/ 1.2/ 1 Fib / Dim : 195 / 9
Hasil Lab 21/02/23 : Protein urin 24 jam : 576
(+++) Protein urin : 3.456 Hasil Lab 20/02/23 :
ANA Test : 173 Anti dc-DNA Plano test : - ASTO
: < 200 Retikulpsit : 1.38 Vitamin D : < 3.0
Komplemen C3 / C4 : 31/7 CRP Kuantitatif : < 0.7
Kalsium : 6.87
Balance Cairan
Munta
Tgl BAB BAK IWL Total Balance Total Makan Minum IVFD
h
22-3-23 400cc 60cc 100cc 500cc 1060cc -270cc 790cc 200cc 350cc 240cc
23-3-23 500cc 50cc 150cc 500 cc 1200 cc -460cc 740cc 200cc 300cc 240cc
24-3-23 - 80cc - 500 cc 580 cc +410cc 990cc 200cc 550cc 240cc
Lingkar Pinggang: 116 cm
BAB V
DISKUSI KASUS
TEORI KASUS
Pada pasien dijumpai manifestasi klinis berupa perut
Definisi membesar sejak 9 bulan lalu yang didahului dengan
pembengkakan pada kedua kaki serta wajah dan memberat
Lupus nefritis (LN) adalah salah satu manifestasi yang paling sejak 2 minggu SMRS hingga menimbulkan rasa nyeri.
Nyeri dirasakan sejak 2 bulan SMRS, seperti tertusuk-tusuk
umum dari lupus eritematosus sistemik (SLE). LN terjadi dan bertahan kurang lebih 1 jam setiap muncul. Nyeri
memberat ketika pasien makan dan minum terutama dengan
ketika autoantibodi lupus memengaruhi struktur glomerulus
porsi yang berlebihan. Pasien juga mengeluhkan sesak
ginjal. Hal ini menyebabkan inflamasi pada ginjal dan dapat nafas sejak 2 bulan SMRS. Sesak bertahan sepanjang hari,
namun membaik ketika pasien berbaring dengan posisi
menyebabkan dijumpainya darah dan protein dalam urin, miring ke kiri. Keluhan rambut rontok dijumpai sejak 9
tekanan darah tinggi, dan komplikasi-komplikasi lainnya. bulan yang lalu. Pasien mengaku pernah didiagnosis
dengan penyakit autoimun dan diminta untuk tidak terkena
cahaya matahari serta diberikan obat untuk penyakit
autoimun Mual muntah dijumpai sejak 1 hari
pasien. Muntah berisi makanan dan minuman yang
SMRS.
dikonsumsi disertai lendir. Penurunan nafsu
dijumpai. Penurunan berat badan dijumpai. BAB normalmakan
namun volume dan frekuensi BAK berkurang.
KASUS
TEORI
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada
Diagnosis
pasien, dijumpai tekanan darah 150/100 mmHg,
Anamnesis
pembesaran KGB submandibular, perut membesar
Anamnesis dilakukan dengan menanyakan onset gejala, durasi, dan
faktor yang memperberat dan memperingan gejala pasien. Riwayat (asites), edema anasarka, berkurangnya volume UOP
keluarga dengan keluhan yang sama, riwayat penggunaan obat
nefrotoksik, dan riwayat penyakit terdahulu.
dan alopesia. Pasien didiagnosa dengan penyakit
autoimun.
Pemeriksaan Fisik
Presentasi penyakit ginjal pada SLE bervariasi, mulai dari tanpa
gejala (terdeteksi dengan biopsi ginjal rutin atau nefritis lupus
“silent”), jejak proteinuria atau sedimen urin aktif (hematuria
mikroskopis, piuria atau casts), hingga proteinuria yang lebih
serius (nefrotik sindrom) dan sindrom nefritik akut dengan
perkembangan cepat menjadi gagal ginjal akut. Kadang-kadang,
pasien dapat mengalami gagal ginjal kronis, insufisiensi ginjal
terisolasi, dan hipertensi sebagai manifestasi awal.
KASUS
TEORI Laboratorium
Urinalisis
Ht : 28.2 %
Pasien dengan LN cenderung datang dengan sindrom nefritik Eritrosit : 3.21 Juta/µL
(oliguria, proteinuria minimal, hipertensi hematuria, dan
azotaemia) atau dengan gambaran sindrom nefrotik (anasarka,
Neutrofil : 90.2 %
proteinuria berat, dan hipoalbuminaemia). Limfosit : 8.7 %
Pemeriksaan Antibodi SLE Monosit : 0.9 %
Auto-antibodi pada SLE dan komplemen (C3/C4) masing-
masing diketahui meningkat atau menurun, pada pasien dengan
Eosinofil : 0 %
eGFR : 52 ml/min/1.73 m2
TEORI KASUS
Tatalaksana
Penatalaksanaan umum yang dapat diberikan kepada penderita
lupus nefritis antara lain :
Konsumsi nutrisi optimal seperti kalori, protein, Tirah baring
lemak tidak jenuh, dan mikronutrien, Diet protein
IVFD NaCl 0.9%
Retriksi protein 0,6-0,8 g/kgBB/hari bila sudah terdapat
Inj. Metilprednisolon 500 mg/ 24 jam
gangguan fungsi ginjal, Inj. Furosemide 1 amp/ 12 jam
Penggunaan ACE-i dan ARB untuk Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam
mengurangi proteinuria, Inj. Metoklopramid 10 mg/ 8 jam
Pemberian hidroksiklorokuin pada semua pasien
lupus nefritis kecuali ada kontraindikasi,
Penggunaan diuretik tergantung kondisi klinis pasien,
Pemberian kalsium dan vitamin D,
Kontrol gula darah dengan mempertahankan HbA1C <7%,
BAB VI
KESIMPULAN
KESIMPULAN
Nn. RR, pasien perempuan berusia 26 tahun, pasien datang ke Rumah Sakit dengan keluhan utama perut membesar. Perut
membesar sudah dirasakan sejak ± 9 bulan yang lalu dan memburuk 2 minggu SMRS disertai dengan rasa nyeri tak tertahankan
dan sesak nafas. Nyeri perut pertama kali dirasakan 2 bulan SMRS dan terasa seperti tertusuk – tusuk, hal ini dirasakan selama
kurang lebih 1 jam setiap muncul. Sesak nafas dikeluhkan pasien dirasakan sejak 2 bulan SMRS. Hal ini terjadi sepanjang hari
dan membaik ketika berbaring dengan posisi miring ke sebelah kiri dan dirasakan semakin memberat seiring dengan
pembesaran perut. Mual, muntah dan penurunan selera makan pada pasien dijumpai. Pasien juga mengeluhkan rambut rontok
yang dialami sejak 9 bulan yang lalu. Ruam pada wajah dan nyeri sendi tidak dijumpai. Pasien mengaku pernah berobat ke salah
satu RS di Medan dan didiagnosis dengan penyakit autoimun dan diminta untuk tidak terkena cahaya matahari dan diberikan
obat untuk penyakit autoimun pasien, tetapi pasien tidak mengetahui nama obat yang dikonsumsi serta pasien tidak membawa
obatnya. Pasien didiagnosis dengan Lupus Nefritis. Pasien dirawat di RS Adam Malik, Medan dan ditatalaksana dengan tirah
baring, terapi sesuai status pasien, yaitu IVFD NaCl 0.9 %, Inj. Metilprednisolon 500 mg/24 jam, Inj. Furosemide 1 amp/12 jam,
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam, Inj. Metoklopramid 10 mg/8 jam.
TERIMA KASIH