Trauma Inhalasi

Arsyad
Pembimbing: dr. Sitha Christine, SpBP-RE
Cedera inhalasi luka bakar
saluran nafas

45% luka bakar wajah

mengalami trauma inhalasi

Mortalitas meningkat 30% pada

dewasa dan anak-anak 50%
 Obstruksi

• Bronkokostriksi
• Produksi mucus
• Cast formation

Disfungsi dan shunt alveolar

Patofisiologi • Destruksi alveolar emphysematous
• Atelektasis / kolaps alveolar

Cairan alveolar

• Edema paru non kardiogenik / pneumonitis kimia

• Pneumonia bacterial sekunder
 0-36 jam: keracunan CO, hipoksia,
trauma panas, obstruksi sal napas atas &
bronkospasme  insufisiensi paru akut

Patofisiolog 24-72 jam: edema paru, atelektasis,

trakeobronkhitis, kerusakan surfaktan
i
3-10 hr: bronkopneumonia
Patofisiologi
• CO: berikatan dengan Hb &
sitokrom oksidase  hipoksia
intra & ekstraseluler
• Cherry red
• Tidak dapat dinilai dari
pulse oximetry atau AGD
• Kadar karboksihemoglobin
•  O2 100% via NRM
Patofisiologi:
edema pada
orofaring
Klasifikasi

Cedera jalan nafas di atas laring

(edema/obstruksi)

Cedera jalan nafas di bawah

laring (cedera lauran nafas &
parenkim paru)
Keracunan sistemik (hipoksia
sel)
Cedera jalan nafas di atas laring
(edema/obstruksi)

• Inhalasi udara panas

• Edema jaringan  obstruksi dan hilangnya fungsi proteksi mukosa
Cedera jalan nafas di bawah laring (cedera jalan nafas &
parenkim paru)
Akibat inhalasi produk-produk pembakaran (karbon, sulfur, fosfor dan nitrogenkarbon
monoksida dan dioksida, sianida, ester, dan senyawa kompleks, ammonia, fosgen, hydrogen
klorida, hydrogen bromide, dan oksida aldehida pada sulfur, forfor dan nitrogen)

Luka bakar kimia  iritan pada saluran nafas bawah

Produksi mediator inflamasi dan oksigen reaktif edema, rusak mukosa trakea-bronkial,
membrane alveolar-kapiler, surfaktan, eksudat inflamasi cast, atelectasis, edema paru
hipoksemia dan penurunan compliance paru.
Keracunan
Sistemik
(hipoksia sel)
Karbon monoksida (CO)
• Sifat: tidak berwarna,
tidak berbau.
• Berdifusi dan berikatan
dengan hemoglobin 
CoHb. (240x >> HbO2)
Keracunan Sianida (HCN)
Sistemik • Tidak dapat dideteksi
• Gejala berupa hilangnya kesadaran, neurotoksisitas
(hipoksia dan konvulsi

sel)
Diagnosis
Cedera
Inhalasi

• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
Diagnosis
Cedera
Inhalasi

• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
Tatalaksana
Pastikan jalan napas paten

Oksigen aliran tinggi  NRM 15 Lpm

Monitoring rutin dan berulang  nilai

perburukan respirasi

Diskusikan kecurigaan keracunan

sistemik (CO, HCN) dgn ahli toksikologi
Tatalaksana
• Amankan pasien
• Airway: intubasi, trakeostomi,
cricothyroidotomy
• When in doubt, intubate
• Proteksi servikal

• Pada cedera inhalasi bawah laring

• Oksigen aliran tinggi
• Intubasi
• IPPV (Intermittent Positive Pressure
Ventilation)
Tatalaksana

Pada cedera akibat keracunan sistemik

 Proteksi servikal
 Terapi oksigen, oksigen 100% hingga
kadar COHb Kembali normal
 Pembungan natural seiring waktu: pada
keracunan CO  meningkatkan
pembuangan dengan oksigen
konsentrasi tinggi / hiperbarik
 Pada keracunan CN  injeksi
hidroksikobalamin
Indikasi Intubasi
 • Gagal napas/ancaman gagal napas
• Takipnea, otot bantu
Indikasi pernapasan, retraksi dada,
edema jalan napas atas

ventilasi • FP >30 kali/’

• PaO2 < 65 mmHg

mekanik • PaCO2 > 50 mmHg

• PaO2/FiO2 < 200
 • Ketergantungan
berkepanjangan pd ventilasi
mekanik ec ggl napas/sepsis
Indikasi paru
• Akses jalan napas darurat
Trakeostomi • Luka bakar/edema wajah/leher
parah
• Komplikasi intubasi
 • Rasio PaO2/FiO2 >250
• Tekanan inspirasi maksimal >60
Indikasi cmH20
• Kapasitas vital paru 15-20
ekstubasi mL/kg
• Audible leak around the
endotracheal must be present
Terapi Suportif
 Humidified O2 100%
via NRM 15 LPM
 Eskarotomi
 Resusitasi cairan 
titrasi berkala sesuai
kebutuhan dan target
kecukupan cairan
 Elevasi kepala 30-450
Terapi Suportif
 Pulmonary toilet (suctioning,
fisioterapi dada, mobilisasi dini)
 Nutrisi
 Beta agonis inhalasi, bronkodilator
IV
 Antibiotik
 Heparin dan antithrombin,
asetilsistein aerosol/IV
 Bronkoskopi fiberoptik
 Tissue plasminogen activator
 Terapi Suportif

• Keracunan CO  Oksigen hiperbarik dapat

mengurangi waktu paruh COHb menjadi 23
menit.
• Kontraindikasi: hemodinamik tidak
stabil, membutuhkan resusitasi
agresif, hipotermia.
• Keracunan sianida  injeksi formula yang
mengandung hidroksikobalamin
 Barotrauma ec. ventilasi mekanik
Komplikasi ventilasi
Infeksi  pneumonia  2-4x > sering dari pada
pasien non-burn

Stenosis saluran napas ec. ETT berkepanjangan

mekanik

Gangguan fungsi paru jangka panjang:

obstruksi, restriksi

Kerusakan laring  serak atau disfonia

persisten
Reference

• Traber DL, Herndon DN, Enkhbaatar P, Maybauer MO, Maybauer DM. The
patohpysiology of inhalation injury. In: Herndon DN, editor. Total burn care, 3rd ed.
Philadelphia: Elsevier-Saunders, 2007. p. 248
• Klein MB. Thermal, chemical, and electrical injuries. Dalam: Thorne CH, Chung KC,
Gosain AK, Gurtner GC, Mehrara BJ, Rubin JP, Spear SL, editor. Grabb & Smith’s plastic
surgery. Ed 7. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2014. h. 133.
• Inhalation injury. The Education Committee of the Australian and New Zealand Burn
Association Limited. Emergency management of severe burns (EMSB). Ed 18. 2016.
• Steinstrasser L, Al-Benna S. Acute management of burn/electrical injuries. Dalam:
Neligan PC, editor. Plastic surgery. Ed 3. New York: Elsevier-Saunders, 2013. h. 407.