ASUHAN KEGAWAATAN DARURATAN

PERNAPASAN

ARDS

Ns.HANDI RUSTANDI,MAN
 PENDAHULUAN
• Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal
pernafasan mendadak yang timbul pada
penderita tanpa kelainan paru yang mendasari
sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Dewasa
(ARDS) juga dikenal dengan edema paru
nonkardiogenik merupakan sindroma klinis
yang ditandai penurunan progresif kandungan
oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit
atau cedera serius
• Dalam sumber lain ARDS merupakan
kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba
dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya
terjadi pada orang yang sebelumnya sehat
yang telah terpajan pada berbagai
penyebab pulmonal atau nonpulmonal
• ARDS sering terjadi dalam kombinasi
dengan cidera organ multiple dan mungkin
menjadi bagian dari gagal organ multiple
 EVIDENCE BASED PENANGANAN ARDS

• PROBLEM
• Pasien dengan sindrom gangguan
pernapasan akut (ARDS) membutuhkan
ventilasi mekanis dan dukungan lainnya
untuk memastikan oksigenasi dan
ventilasi yang memadai.
 NURSING IMPLICATIONS
• Perawat harus bekerja sama dengan terapis
pernapasan yang intensif dalam menentukan
manajemen terbaik yang mencakup volume tidal
rendah yang dapat membantu dalam pelaksanaan
praktek-praktek yang meningkatkan keadaan
umum pasien. Beberapa perawat khawatir bahwa
ventilasi dengan volume tidal yang rendah
dikaitkan dengan ketidaknyamanan pasien,
takipnea, dan hiperkapnia. Perawat dapat
membantu dengan menilai pasien secara teratur
untuk hasil potensial ventilasi volume rendah
pasang surut dan memberikan sedasi yang
sesuai.
ARDS (Acute Respiratory Distress
Syndrome)
• merupakan ketidakmampuan atau kegagalan
sistem pernapasan oksigen dalam darah
sehingga pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat
memelihara laju konsumsi oksigen dan
pembentukan karbondioksida dalam sel–sel
tubuh,sehingga tekanan oksigen berkurang
dan akan peningkatan karbondioksida akan
menjadi lebih besar.
 ETIOLOGI
a. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena
ventilasi tidak adekuat. Pusat
pernafasan yang mengendalikan
pernapasan, terletak dibawah batang
otak (pons dan medulla) sehingga
pernafasan lambat dan dangkal.
b. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan.

Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan
menjalar melalui saraf yang membentang
dari batang otak terus ke saraf spinal ke
reseptor pada otot-otot pernafasan.
Penyakit pada saraf seperti gangguan
medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau
pertemuan neuromuslular yang terjadi pada
pernapasan akan sangat mempengaruhi
ventilasi.
c. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

• Merupakan kondisi yang mengganggu

ventilasi melalui penghambatan ekspansi
paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan
penyakti paru yang mendasari, penyakit
pleura atau trauma dan cedera dan
dapat menyebabkan gagal nafas
 d. Trauma

• Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat

menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan
yang mengakibatkan cidera kepala,
ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung
dan mulut dapat mengarah pada obstruksi
jalan nafas atas dan depresi pernapasan.
Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur
tulang iga dapat terjadi dan mungkin
meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat
terjadi dan dapat mengarah pada gagal
nafas. Pengobatannya adalah untuk
memperbaiki patologi yang mendasar.
 e. Penyakit akut paru

• Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan

virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia
diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang
mengritasi dan materi lambung yang
bersifat asam. Asma bronkial,
atelektasis, embolisme paru dan edema
paru adalah beberapa kondisi lain yang
menyababkan gagal nafas.
 Stadium
1. Eksudatif
Ditandai dengan adanya perdarahan pada
permukaan parenkim paru, edema intertisial
atau alveolar, penekanan pada bronkiolus
terminalis, dan kerusakan pada sel alveolar
tipe I
2. Fibroproliferatif
Ditandai dengan adanya kerusakan pada sel
alveolar tipe II, peningkatan tekanan puncak
inspirasi, penurunan compliance paru (statik
dan dinamik), hipoksemia, penurunan fungsi
kapasitas residu, fibrosis interstisial, dan
penibgkatan ruang rugi ventilasi.
 Cedera paru
(langsung/tdk langsung

Antibiotil
Agen
profilaksis
Antiinflamasi
Mengeluarkan substansi mediator vasoaktif
(serotonin, histamin,bradikin)
•Batuk
•Asidosis respiratori
•Crackles Permebilitas membran alveolar meningkat
•Takipnea
•Hipoksemia Kerusakan epitel alveolar
•Dispnea (Pneumosit Tipe II)
•Sputum kental Hemoptisis

Produksi surfaktan menurun

Alveolar Kolaps Penurunan compliance paru
Atelektasis

FRC menurun Regenerasi membran alveolar Peningkatan kerja napas

Dengan sel epitel tebal

Hipoventilasi
Seringkali menimbulkan jaringan
parut dan menurunkan fungsi paru

Hipoksemia
 FAKTOR RESIKO
Trauma langsung pada paru Trauma tidak langsung
Pneumonia virus,bakteri,fungal Sepsis
Contusio paru Shock
Aspirasi cairan lambung DIC (Dissemineted Intravaskuler
Coagulation)
Inhalasi asap berlebih
Pankreatitis
Inhalasi toksin
Uremia
Menghisap O2 konsentrasi tinggi
dalam waktu lama Overdosis Obat
Idiophatic (tidak diketahui)
Bedah Cardiobaypass yang lama
Transfusi darah yang banyak
PIH (Pregnand Induced Hipertension)
Peningkatan TIK
Terapi radiasi
 MANIFESTASI KLINIK
Gejala klinis utama pada kasus ARDS :
 Peningkatan jumlah pernapasan
 Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
 Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
 Penurunan kesadaran mental
 Takikardi, takipnea
 Dispnea dengan kesulitan bernafas
 Terdapat retraksi interkosta
 Sianosis
 Hipoksemia
 Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
 Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
• Patofisiologi
 Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan labor
1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
• Frekuensi pernafasan per
menit
• Volume tidal
• Ventilasi semenit
• Kapasitas vital paksa
• Volume ekspirasi paksa
dalam 1 detik
• Daya inspirasi maksimum
• Rasio ruang mati/volume
tidal
• PaCO2, mmHg
2. Pemeriksaan status oksigen
3.
4.
Pemeriksaan status asam-basa
Arteri gas darah (AGD) menunjukkan
penyimpangan dari nilai normal pada PaO2,
PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau
PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih
dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan
SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi)
menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit,
urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk
menentukan penyebab utama dari kondisi
pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit
yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti
regangan jantung di sisi kanan, disritmia.
 b. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :

1. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe

↓ PCO2 ) pada tahap awal karena
hiperventilasi
2.Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan
gagal ventilasi
3.Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada
tahap dini
4.Asidosis respiratori / metabolik terjadi
pada tahap lanjut
 c. Pemeriksaan Rontgent Dada :

1. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi

pada perihilir paru
2. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral
difus pada paru, infiltrate di alveoli
 d. Tes Fungsi paru :

1. Pe ↓ komplain paru dan volume paru

2. Pirau kanan-kiri meningkat
 Komplikasi ARDS

Komplikasi yang dapat terjadi pada

ARDS adalah :
• Ketidak seimbangan asam basa
• Kebocoran udara (pneumothoraks,
neumomediastinum, neumoperkardium, dll)
• Perdarahan pulmoner
• Displasia bronkopulmoner
• Apnea
• Hipotensi sistemik
Asuhan Keperawatan
»Pengkajian
»Diagnosa Keperawatan
»Perencanaan
»Implementasi
»Evaluasi
 PENGKAJIAN
• Keadaan-keadaan berikut biasanya terjadi saat
periode latent saat fungsi paru relatif masih terlihat
normal (misalnya 12 – 24 jam setelah trauma/shock
atau 5 – 10 hari setelah terjadinya sepsis) tapi secara
berangsur-angsur memburuk sampai tahapan
kegagalan pernafasan. Gejala fisik yang ditemukan
amat bervariasi, tergantung daripada pada tahapan
mana diagnosis dibuat.
 CONT.....
1. Biodata
2. Riwayat Kesehatan
• Keluhan utama dan riwyt skrg.
ARDS dpt tjd dlm 24-48 jam timbulnya
serangan, ditandai dg napas pendek,
takipnea, dan gejala yg b/d penyebab
utamanya mis; syok
 Riwayat Kes. Dahulu/faktor risiko

a. Syok
b. Trauma (kontusio pulmonal, fraktur multipel, trauma kepala)
c. Cedera sistem saraf yang serius. spt trauma,CVA, tumor dan PTIK.
d. Gangguan metabolik (pankreastitis, uremia)
e. Emboli lemak dan cairan amnion
f. Infeksi paru difusi (bakteri,viral, fungal)
g. Inhalasi gas racun (rokok, oksigen konsentrasi tinggi, gas klorin, NO2
ozon)
h. Aspirasi (sekresi gastrik, tenggelam, keracunan hidrokarbon)
i. Drug Ingestion dan over dosis narkotik/non narkotik ( heroin,opioid,
aspirin)
j. Hemolytic disorder, spt DIC , multiple blood tenfusion dan
cardiopulmonary by pass.
k. Major surgery.
l. Respon imunologik terhadap antigen penjamu (goodpasture syndrome,
SLE)
Pengkajian primer

a. Airway
 Peningkatan sekresi pernapasan
 Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
b. Breathing
 Distress pernapasan: pernapasan cuping hidung,
takipneu/bradipneu, retraksi.
 Menggunakan otot aksesori pernapasan
 Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis
c. Circulation
 Penurunan curah jantung : gelisah, letargi,
takikardia
 Sakit kepala
 Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah,
kacau mental, mengantuk
 Papiledema
 Penurunan haluaran urine
Pemeriksaan Fisik
 Fase eksudatif (Exudative Phase)
 Kelemahan, menurun kesadaran, tdk mampu berkonsentrasi,
takipnea, dan alkalosis respiratori.
 Hasil inspeksi dada didapatkan penggunaan otot bantu
pernapasan dan adanya peningkatan tekanan darah arteri.
 Fase Fibroproliferatif (Fibroproliferative Phase)
 Peningkatan tekanan darah arteri, peningkatan workload
ventrikel kiri, suara napas crackles/rales, Agitasi yg b/d hipoksia,
hiperventilasi, hiperkarbia, peningkatan kerja napas, asidosis
laktat (b/d metabolisme aerob), perubahan dalam perfusi (denyut
jantung meningkat, penurunan tekanan darah, perubahan
temperatur dan warna kulit, penurunan capillary refill).
Disfungsi pada organ seperti :
• Otak terjadi perubahan kesadaran, agitasi dan
halusinasi.
• Jantung, terjadi penurunan curah jantung (cardiac
output) yg mengakibatkan angina, CHF, disritmia, dan
Miokard infark.
• Ginjal, terjadi penurunan produksi urine atau laju
filtrasi glomerulus (LFG)/Glomerulus filtration Rate
(GFR)
• Kulit, terdapat bintik-bintik dan tanda iskemik.
• Hati, didapati adanya peningkatan SGOT, biliriubin,
alkalin fosfat dan penurunan albumin.
 Penatalaksanaan

Tujuan Terapi :

• Support pernapasan
• Mengobati penyebab jika mungkin
• Mencegah komplikasi.
TERAPI :
1. Intubasi untuk pemasangan ETT
2. Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk mempertahankan
keadekuatan level O2 darah.
3. Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilator
4. Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :
– Inotropik agent (Dopamine ) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.
– Antibiotik untuk mengatasi infeksi
– Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi dan
mempertahankan stabilitas membran paru
a. Kirimkan jumlah oksigen yang adekuat ke jaringan vital, tetapi tekankanlah resiko
kerusakan iatrogenic pada paru-paru.
b. Pemeriksaan ulang yang sering mengenal kebutuhan akan PEEP, tingkat kebutuhan
ventilatorterakhir, FiO2 adlah penting
c. Jagalah pasien dengan observasi ketat di sepanjang waktu dan pantau dengan
cermat adanya perkembangan yang merugikan.
d. Ingatlah kegagalan oksigenasi seringkali merupakan penyakit multisistem.
Pembatasan cairan yang berat dapat menurunkan cairan paru – paru dan
meningkatkan pertukaran oksigen tetapi secara bersama – sama mengganggu
perfusi keginjal dan usus. (Cherniack, 1997)
 PRIORITAS KEPERAWATAN
• Memperbaiki/mempertahankan fungsi respirasi
optimal dan oksigenasi
• Meminimalkan/mencegah komplikasi
• Mempertahankan nutrisi adekuat untuk
penyembuhan/membantu fungsi pernafasan
• Memberikan support emosi kepada pasien dan
keluarga
• Memberikan informasi tentang proses penyakit,
prognose, dan kebutuhan pengobatan
 Dx. Keperawatan

Pola nafas tidak efektif b/d akumulasi cairan pada

alveoli paru
Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d penumpukan
sekret, bronchospasme
Gangguan pertukaran gas b/d adanya cairan pada
alveoli paru
Intoleransi aktifitas b/d tidak seimbangnya supply
dan demand O2
Risiko terjadi aspirasi b/d penurunan kesadaran,
gangguan reflek menelan/batuk.
 Intervensi Keperawatan
• Dx. 1
a. Atur posisi semi fowler
b. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
c. Kolaborasi pemasangan ventilator
mekanik jika ada indikasi
d. Monitoring haemodinamik
e. Monitoring hasil AGD
 Evaluasi
Frekuensi dan usaha nafas
normal
Hasil AGD dalam batas normal
Hasil Ro. Thoraks tidak ada
penumpukan sekret pada paru
Haemodinamik stabil