Pemeriksaan Profil Lipid

• Lipid adalah kelompok molekul alami yang meliputi lemak, lilin, sterol,
vitamin yang larut dalam lemak, monogliserida, digliserida, trigliserida,
fosfolipid, dan lain-lain.
• Fungsi biologis utama lipid yaitu untuk menyimpan energi, berperan dalam
pensinyalan, dan bertindak sebagai komponen pembangun membran sel.
• Lemak disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi,
berfungsi segagai sumber energi yang utama untuk proses metabolism
tubuh.
• Lemak yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari
makanan dan hasil produksi organ hati, yang bisa disimpan di dalam sel-
sel lemak sebagai cadangan energi.
• Lipid dibagi dalam beberapa golongan, ada beberapa cara
penggolongan yang dikenal, bloor membagi lipid dalam 3 golongan
besar yaitu : lipid sederhana (trigliserida dan lilin), lipid gabungan
(fosfolipid dan serebrosida), derifat lipid (asam lemak gliserol dan
steror).
• Lipid merupakan sebagai bahan bakar metabolik untuk memberikan
energi kepada (sel-sel) tubuh, komponen struktural membran sel,
komponen pembentuk insulator untuk mengurangi penurunan panas
tubuh, menghemat protein, memberi rasa kenyang dan kelezatan,
meredam dampak benturan pada organ tubuh, komponen
pembentuk hormone.
 Trigliserida

Trigliserida merupakan salah satu jenis lemak yang dibawa

dalam aliran darah dan juga merupakan zat yang disimpan di dalam

jaringan sebagai hasil dari konversi sebagian besar jenis lemak di

dalam tubuh, yang berbentuk partikel lipoprotein

Trigliserida menyusun sekitar 90% lemak dalam makanan, tubuh membutuhkan

trigliserida untuk energi, tetapi bila jumlahnya terlalu banyak akan buruk bagi pembuluh

arteri
 Manfaat trigliserida

Manfaat trigliserida Menurut Guyton (2007) trigliserida

berfungsi sebagai cadangan energi utama tubuh yang di
simpan di hepar dan jaringan adiposa.

Sel-sel akan memecah simpanan trigliserida jika dibutuhkan

energi untuk proses metabolisme.
 Metabolisme trigliserida
Metabolisme trigliserida mempunyai 2 jalur, jalur endogen dan jalur
eksogen.
Jalur eksogen, trigliserida yang berasal dari makanan dalam usus dalam
bentuk kilomikron, akan masuk kedalam aliran darah melalui dektus
torasikus.
Trigliserida akan dihidrolisa oleh lipoprotein lipase didalam jaringan
lemak, membentuk asam lemak dan kilomikron.
Asam lemak bebas akan menembus endotel dan masuk kedalam jaringan
lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali atau
dioksidasi (Sulistia, 2005).
Jalur endogen

Jalur endogen trigliserida yang disintesis oleh hati diangkut secara

endogen dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein (VLDL)
mengandung banyak trigliserida kemudian dihidrolisis dalam sirkulasi
oleh lipoprotein lipase, enzim ini juga menghidrolisis kilomikron
menjadi lipoprotein yang lebih kecil yaitu Intermediate Density
Lipoprotein (IDL) dan Low Density Lipoprotein (LDL) (Trimanto, 2009).
 Sintesa trigliserida

Sintesa trigliserida sebagian besar terjadi dalam hati, tetapi ada juga
yang disintesa dalam jaringan adiposa. Trigliserida yang ada dalam
hati kemudian ditransport oleh lipoprotein ke jaringan adipose,
dimana trigliserida juga disimpan untuk energi (Guyton, 2007).
 Klinis

Diagnosis hipertrigliserida ditegakkan dengan pemeriksaan kadar

trigliserida puasa, menurut National Cholesterol Education Program
Adult Treatment Panel (NCEP III) kadar trigliserida normal adalah
kurang dari 150 mg/dL.
 Kadar trigliserida klasifikasi
<150 mg/dL Normal
150-199 mg/dL Batas tinggi
200-499 mg/dL Tinggi
>500 mg/dL Sangat tinggi

Hipertrigliserida dibagi menjadi primer dan sekunder menurut penyebabnya.

Hipertrigliserida primer disebabkan karena kelainan genetik yang mengakibatkan gangguan
metabolisme trigliserida dalam tubuh.

Sedangkan hipertrigliserida sekunder disebabkan karena banyak faktor seperti diet tinggi
lemak, obesitas, diabetes, hipotiroidisme dan pemakaian obat-obat-an tertentu (Berglund dkk,
2012)
 Faktor yang mempengaruhi
Usia
Keseimbangan kadar trigliserida sulit tercapai akibat adanya penurunan
berbagai fungsi organ tubuh seiring semakin tua seseorang, akibatnya
kadar trigliserida cenderung lebih mudah meningkat (Guyton, 2007).
• Kadar trigliserida tertinggi berada pada rentan usia 31 – 40
• tahun sebesar 46,15%, urutan kedua pada rentan usia 51 – 60
• tahun sebesar 36,36%, urutan ketiga pada rentan usia 41 – 50
• tahun sebesar 20% (Watuseke et al., 2016)
Penyakit hati
• Penurunan kadar trigliserida dapat terjadi karena di hati adalah
tempat sintesis trigliserida (Ganong, 2008).
Gaya hidup
• Peningkatan kadar asam lemak bebas terjadi jika aktifitas olahraganya
kurang, kurangnya minum air putih yang mengandung mineral, nikotin
asap rokok, alkohol serta makan yang kurang teratur (Murray, Granner
dan Rodwell, 2009)
hormon dalam darah
Hormon tiroid menginduksi peningkatan asam lemak bebas dalam
darah, namun menurunkan kadar trigliserida darah (Guyton, 2007).

Diet tinggi lemak

Lemak yang diserap makanan akan disintesis oleh hati dan jaringan
adiposa yang nantinya harus diangkut ke berbagai jaringan dan organ
untuk digunakan dan disimpan. Lemak adalah komponen dalam lipid
terutama dalam bentuk triagliserol. Lipid memiliki sifat umum yang
tidak larut dalam air.
Diet tinggi protein

Banyak dari asam amino yang akan diubah menjadi Asetil Ko-A kemudian
menjadi asil Ko-A. Asil Ko-A akan berikatan dengan gliserol-3-fosfat akan
membentuk fofatidat. Fosfatidat dibantu fosfatidat fosfo hidrolase menjadi
1,2 diasilgliserol. Dibantu oleh Diasil Gliserol Asil Transferase (DGAT)
mengubah 1,2 diasilgliserol menjadi trigliserid (Murray, Granner dan Rodwell,
2009)
Diet tinggi karbohidrat

Glukosa dengan bantuan insulin akan memasuki sel adiposa dan sel
hepar. Kekurangan glukosa dalam sel adiposa sangat mengurangu
ketersediaan α-gliserofosfat. Apabila jumlah karbohidrat yang
dikonsumsi berlebihan maka α-gliserofosfat akan berikatan dengan
FFA (Free Fatty Acid) dan menghasilkan trigliserida (Guyton, 2007)
 Metode pemeriksaan
Metode menurut standar WHO (World Health Organization) dan IFCC
(Internasional Federation of Clinical Chemistry) serta yang banyak
digunakan saat ini adalah metode kolorimetri enzimatik.
Prinsip dari pemeriksaan metode ini yaitu trigliserida dihidrolisis oleh
enzim lipase menjadi gliserol dan asam lemak, gliserol yang terbentuk
dikonversi menjadi gliserol-3-fosfat oleh enzim gliserol kinase.
Enzim GPO (Glyserol Peroxidasemengubah gliserol-3-fosfat menjadi
dihidroksiaseton dan hidrogen peroksida.
Hidrogen peroksida yang terbentuk bersama dengan 4-klorofenol oleh
enzim peroksidase diubah menjadi 4-(β-benzoquinon-monoimino)-
fenazone yang berwarna merah (Kepmenkes, 2010).
 Faktor yang mempengaruhi pemeriksaan
Gliserol
• Hasil pemeriksaan trigliserida menjadi tinggi palsu karena adanya gliserol
endogen yang menjadi dasar reaksi penetapan kadar trigliserida
Asam askorbat
• Sifat antioksidan dan reduktor pada asam askorbat menyebabkan
gangguan pada reaksi oksidasi atau reduksi yang dipergunakan dalam
rangkaian reaksi penetapan kadar trigliserida
Bilirubin
• Kadar bilirubin tinggi menyebabkan gangguan pada metode kolorimetri
Hemolisis
Hemolisis berlebihan mengganggu reaksi dan kolorimetri
(spektrofotometri)
Carryover
Carryover adalah kesalahan hasil suatu sampel yang disebabkan
pengaruh dari sampel yang diperiksa sebelumnya.
Kesalahan ini biasa ditemukan pada instrumen kimia klinik yang
bersifat random access (Rivai, 2008)
 Waktu penyimpanan

Penyimpanan sampel dilakukan jika terdapat pemeriksaan tambahan tanpa

melakukan penindakan pengambilan darah lagi pada pasien dan jika
pemeriksaan ditunda.

Selain itu penyimpanan sampel juga harus menurut prosedur yang

disyaratkan sehingga memperoleh hasil yang tepat.

Waktu penyimpanan sampel menurut prosedur adalah 2 hari pada suhu (20
- 25ºC) (Permenkes, 2010).
 Suhu penyimpanan sampel
Sampel serum lebih baik segera dimasukkan dalam lemari pendingin
dengan suhu 2 - 8ºC dengan kestabilannya bisa mencapai 5 - 7 hari.
Pada suhu -20 ºC sampel bisa menjaga kestabilannya selama 3 bulan.
Berbeda dengan suhu ruang atau 20 - 25ºC yang hanya bisa menjaga
kestabilannya 2 hari.
Penyimpanan pada suhu ruang harus sesegera mungkin untuk dianalisis
agar tidak mengubah metabolit, enzim-enzim dan elektrolit-elektrolit.
Penyimpanan untuk beberapa hari dapat mengakibatkan terdeteksi
perubahan konsentrasi lipoprotein dan perubahan dalam mobilitas
elektroforesis dari lipoprotein (Gerald R.C. 2009)
 HDL
Kolesterol HDL merupakan kolesterol baik dan tidak berbahaya.
• Kolesterol HDL mengangkut kolesterol lebih sedikit dari LDL dan sering disebut
kolesterol baik karena dapat membuang kelebihan kolesterol jahat pada pembuluh
darah arteri dibawa menuju ke hati.
• HDL mencegah kolesterol mengendap pada arteri dan melindungi pembuluh darah
dari proses aterosklerosis (terbentuknya plak pada dinding pembuluh darah).
• Kolesterol dari hati diangkut oleh lipoprotein yang bernama Low Density Lipoprotein
(LDL) untuk dibawa menuju sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk sel otot
jantung, otak dan lain-lain.
• Kelebihan kolesterol akan diangkut kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL untuk
dibawa kembali ke hati yang selanjutnya akan diuraikan kemudian dibuang ke dalam
kandung empedu sebagai asam (cairan) empedu.
 Faktor yang mempengaruhi HDL
Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap penurunan kadar kolesterol HDL
• adalah faktor genetik, gaya hidup dan pola makan, usia dan jenis kelamin dan
tingkat aktifitas.
• Faktor genetik cukup berpengaruhi terhadap penurunan kadar kolesterol HDL
dalam darah, karena tubuh memproduksi kolesterol mencapai 80%.
• Seseorang yang memproduksi kolesterol dalam jumlah banyak akan
mengalami hiperkolesterol (Rifdah, 2012).
• Gaya hidup dan pola makan yang tidak sehat seperti minum alkohol
berlebihan, minum kopi berlebihan, merokok, banyak mengkonsumsi
makanan yang mengandung lemak jenuh, sedikit mengkonsumsi makanan
kaya serat dari sayuran dan buah-buahan (Rifdah, 2012)
• Usia yang semakin meningkat juga salah satu faktor penyebab
menurunnya kadar HDL kolesterol yang diakibatkan menurunnya daya
kinerja organ tubuh.
• Berdasarkan jenis kelamin, pria sampai sekitar 50 tahun memiliki
resiko 2-3 kali lebih besar dibandingkan dengan wanita untuk
mengalami atherosklerosis oleh kolesterol.
• Usia 50 tahun ke atas pada wanita atau pasca menopause memiliki
resiko yang sama dengan pria.
• Masa premenopause wanita dilindungi oleh hormon estrogen
sehingga dapat mencegah timbulnya aterosklerosis.
• Hormon estrogen bekerja dengan cara meningkatkan HDL dan
menurunkan LDL pada darah.
• Setelah menopause, kadar hormon estrogen pada wanita akan
menurun sehingga resiko hiperkolesterol dan aterosklerosis akan
menjadi setara dengan laki-laki (Rifdah, 2012).
• Aktivitas yang kurang dapat menyebabkan dampak serius terhadap
kesehatan. Kurangnya aktivitas fisik dapat meningkatkan kadar LDL
dan menurunkan kadar HDL (Sri, 2008)
 Kadar HDL
Rendah Agak rendah Tinggi
< 35 mg/dl 35 – 40 mg/dl > 40 mg/dl

Semakin rendah kadar kolesterol HDL, semakin besar kemungkinan

terjadinya penyakit jantung koroner (PJK)
 LDL
• LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat buruk atau merugikan. Hal ini terjadi karena kadar LDL yang meninggi
akan menyebabkan penebalan dan penempelan kolesterol pada dinding
pembuluh darah.
• Melekatnya kolesterol LDL terjadi karena mengalami oksidasi atau dirusak oleh
radikal bebas
• Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko
Penyakit Jantung Koroner (PJK) daripada kolesterol total.
• Kolesterol jenis ini mengandung lebih banyak lemak daripada kolesterol HDL
sehingga akan mengambang di dalam darah.
• Protein utama yang membentuk kolesterol LDL adalah Apolipoprotein-B (Kasron,
2012; Mumpuni & Wulandari, 2011)
Kadar LDL
Normal Agak tinggi Tinggi
< 130 mg/dl 130 – 159 mg/dl > 160 mg/dl

Semakin rendah kadar LDL maka resiko PJK semakin rendah

 Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia adalah suatu keadaan dimana kadar kolesterol
darah melebihi batas nilai normal yaitu mencapai >200 mg/dL.
Kadar kolesterol yang tinggi merupakan salah satu faktor resiko yang
paling utama terjadinya penyakit jantung coroner selain faktor resiko
dari tekanan darah tinggi dan merokok.
Dengan demikian, perlu dilakukan penanggulangan untuk menurunkan
kadar kolesterol darah.
Salah satunya dengan menjaga makanan rendah kolesterol yang
dikonsumsi sehari-hari
Hiperkolesterolemia terjadi karena adanya gangguan metabolism
lemak yang dapat menyebabkan peningkatan kadar lemak darah yang
bisa disebabkan oleh defisiensi enzim lipoprotein, LDL, lipase atau
ketidak normalan genetika yang mengakibatkan peningkatan produksi
kolesterol di hati atau penurunan kemampuan hati dalam
membersihkan kolesterol dari darah (Mumpuni & Wulandari, 2011).
Mekanisme terjadinya hiperkolesterolemia adalah lemak yang berasal
dari makanan akan dicerna pada usus halus menjadi asam lemak bebas,
kolesterol fosfolipid, dan trigliserida, kemudian diserap dalam bentuk
kilomikron.

Sebagian kolesterol dibuang ke empedu sebagai asam empedu dan

sebagian lagi bersama trigliserida dan apoprotein yang membentuk
VLDL.
Enzim lipoprotein akan memecah VLDL menjadi Intermediet-Density
Lipoprotein (IDL) yang hanya bertahan 2-6 jam, selanjutnya diubah
menjadi LDL.

Jika banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung kolesterol

tinggi, maka hati akan menghentikan pengambilan LDL karena hati
mempunyai cukup kolesterol, sehingga meningkatkan kolesterol dalam
darah
Kelebihan kolesterol didalam darah mudah melekat pada dinding
sebelah dalam pembuluh darah (intima).
Didalam intima, LDL akan mengalami oksidasi dan memacu
terbentuknya zat yang dapat melekatkan dan menarik menembus
lapisan endotel dan masuk kedalam intima.
LDL yang telah mengalami oksidasi kedua (teroksidasi sempurna)
akan mengubah makrofag menjadi sel busa.
Sel busa yang terbentuk akan saling berikatan dan membentuk
gumpalan dan menyempitkan lumen pembuluh darah (Mumpuni &
Wulandari, 2011; Anies, 2015).
Timbunan lemak atau plak kolesterol dalam pembuluh darah
menyebabkan pembuluh darah menjadi sempit dan aliran darah menjadi
kurang lancar.

Plak tersebut mudah rapuh dan pecah sehingga menimbulkan luka pada
pembuluh darah dan mengakibatkan pembekuan darah.

Bekuan darah ini mengakibatkan penyumbatan pada pembuluh darah

karena ukuran saluran pembuluh darah menyempit akibat adanya plak.
Proses pembentukan plak pada pembuluh darah inilah yang disebut
dengan aterosklerosis.
Plak tersebut terdiri dari kolesterol, asam lemak, lipoprotein, jaringan
fibrosa, karbohidrat kompleks, dan darah.
Plak yang dibiarkan akan mengakibatkan suplai darah ke jantung
menjadi terhambat, sehingga menimbulkan rasa sakit dan nyeri
(angina), bila berlanjut akan menyebabkan matinya jaringan otot
jantung (infark miokard) dan gagal jantung.
Jika aterosklesrosis tersebut terjadi didalam arteri yang menuju ke otak
(arteri karotid) maka akan menyebabkan stroke (Mumpuni & Wulandari,
2011; kasron, 2012)
Terima kasih