Tumor Otak

 Definisi
Tumor otak dibagi menjadi dua :
1. Tumor otak benigna
Pertumbuhan jaringan otak secara abnormal, tapi tidak ganas
2. Tumor otak maligna
Pertumbuhan jaringan abnormal yang berpotensi ganas yang dapat menyusup atau
menyebar di jaringan sekitarnya maupun bermetastasis ke jaringan yang jauh melalui
aliran darah.
Tumor otak berasal dari jaringan neuronal, jaringan otak penyokong, sistem
retikuloendotelial, lapisan otak, dan jaringan perkembangan residual, atau dapat
bermetastasis dari karsinoma sistemik (Price & Wilson, 2006).
Tumor otak memiliki banyak klasifikasi. Di bawah ini adalah klasifikasi tumor otak
berdasarkan gambaran histopatologis (Japardi, 2002):
 Sedangkan klasifikasi berdasarkan prediksi dan topografi dapat dilihat pada table berikut
(Japardi, 2002):

 Etiologi
Tumor otak masih belum diketahui penyebab pastinya, namun banyak yang berpendapat
bahwa ada unsure genetic yang terlibat. Seperti penelitian dalam komponen genetic tumor
otak telah mulai menunjukkan hasil yang menjanjikan, penemuan mutasi gen TP53 (sindrom
Li-Fraumeni), P16 (sindrom melanoma-glioma), dan MMAC1 (termutasi pada berbagai
kanker lanjut) (Price & Wilson, 2006).
 Epidemiologi
Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak ± 10% dari neoplasma seluruh tubuh
dengan frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam kanalis spinalis. Di
Amerika di dapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun, sedang menurut Bertelone,
tumor primer susunan saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang
ditemukan di Rumah Sakit Umum. Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat
belum dilaporkan.Insiden tumor otak pada anak-anak terbanyak dekade 1, sedang pada
dewasa pada usia 30-70 dengan pundak usia 40-65 tahun (Japardi, 2002).
 Patofisiologi
 Gangguan neurologic pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua factor yaitu
gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan tekanan intracranial (Price & Wilson, 2006).
Gangguan fokal terjadi apabila terjadi penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi atau
invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neural. Tentu saja disfungsi
terbesar terjadi pada tumor infiltrate yang tumbuh paling cepat yaitu glioblastoma
multiforme. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan
nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai
hilangnya fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan
serebrovaskuler primer. Serangan kejang sebagai menifestasi perubahan kepekaan neuron
dihubungkan dengan kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak.
Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga
memperberat gangguan neurologis fokal (Price & Wilson, 2006).
Peningkatan ICP dapat disebabkan oleh beberapa factor : bertambahnya massa dalam
tengkorak, terbentuknya edema sekitar otak, dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal.
Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa kerana tumor akan mendesak ruang
yang relative tetap pada ruangan tengkorak yang kaku. Tumor ganas menimbulkan edema
dalam jaringan otak sekitarnya. Mekanisme belum begitu dipahami, tetapi diduga
disebabkan oleh selisih osmotic yang menyebabkan penyerapan cairan tumor. Beberapa
tumor dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar
darah otak, semuanya menimbulkan peningkatan volume intracranial dan ICP. Obstruksi
sirkulasi CSF dari ventrikel lateralis ke ruangan subarachnoid menimbulkan hidrosefalus
(Price & Wilson, 2006).
 Manifestasi Klinis
Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosa secara dini, karena pada awalnya
menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan meragukan tapi umumnya berjalan
progresif (Japardi, 2002).
Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa (Japardi, 2002):
 Gejala serebral umum, nyeri kepala, kejang
Dapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia), yang dapat
dirasakan oleh keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung, emosi, labil,
pelupa, perlambatan aktivitas mental dan sosial, kehilangan inisiatif dan spontanitas,
 mungkin diketemukan ansietas dan depresi. Gejala ini berjalan progresif dan dapat
dijumpai pada 2/3 kasus
Nyeri Kepala
Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30% gejala awal tumor
otak adalah nyeri kepala. Sedangkan gejala lanjut diketemukan 70% kasus. Sifat nyeri
kepala bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan berdenyut, umumnya
bertambah berat pada malam hari dan pada saat bangun tidur pagi serta pada keadaan
dimana terjadi peninggian tekanan tinggi intrakranial. Adanya nyeri kepala dengan
psikomotor asthenia perlu dicurigai tumor otak.
Muntah
Terdapat pada 30% kasus dan umumnya meyertai nyeri kepala. Lebih sering dijumpai
pada tumor di fossa posterior, umumnya muntah bersifat proyektif dan tak disertai
dengan mual.
Kejang
Bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25% kasus, dan
lebih dari 35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab bangkitan kejang
adalah tumor otak.
Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:
o Bagkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun
o Mengalami post iktal paralisis
o Mengalami status epilepsi
o Resisten terhadap obat-obat epilepsi
o Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain
o Bangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak dikorteks, 50% pasen dengan
astrositoma, 40% pada pasen meningioma, dan 25% pada glioblastoma.

 Gejala tekanan tinggi intracranial

Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari
dan malam hari, muntah proyektil dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan
diketemukan papil udem. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat
timbul ancaman herniasi. Selain itu dapat dijumpai parese N.VI akibat teregangnya
 N.VI oleh TTIK. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TTIK tanpa gejala-
gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma, spendimoma dari ventrikel III,
haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma.

 Gejala tumor otak yang spesifik

o Lobus frontal
• Menimbulkan gejala perubahan kepribadian
• Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese
• kontra lateral, kejang fokal
• Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia
• Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster kennedy
• Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia
o Lobus parietal
• Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi homonym
• Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada girus
angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmann’s
o Lobus temporal
• Akan menimbulkan gejala hemianopsi, bangkitan psikomotor, yang didahului
dengan aura atau halusinasi
• Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia dan hemiparese
• Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala
choreoathetosis, parkinsonism.
o Lobus oksipital
• Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatan
• Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang
menjadi hemianopsia, objeckagnosia
o Tumor di ventrikel ke III
Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan
obstruksi dari cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial
mendadak, pasen tiba-tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan
kesadaran
 o Tumor di cerebello pontin angie
• Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma
• Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa
gangguan fungsi pendengaran
• Gejala lain timbul bila tumor telah membesar dan keluar dari daerah pontin
angel
o Tumor Hipotalamus
• Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe
• Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan
seksuil pada anak-anak, amenorrhoe,dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit,
bangkitan
o Tumor di cerebelum
• Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat terjadi
disertai dengan papil udem
• Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari
otot-otot servikal
o Tumor fosa posterior
Diketemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan
nystacmus, biasanya merupakan gejala awal dari medulloblastoma

 Penegakkan Diagnosis
Diagnosa tumor otak ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan
penunjang yaitu pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi. Dengan pemeriksaan klinis
kadang sulit menegakkan diagnosa tumor otak apalagi membedakan yang benigna dan yang
maligna, karena gejala klinis yang ditemukan tergantung dari lokasi tumor, kecepatan
pertumbuhan masa tumor dan cepatnya timbul gejala tekanan tinggi intrakranial serta efek
dari masa tumor kejaringan otak yang dapat menyebabkan kompresi, infasi dan destruksi
dari jaringan otak. Walaupun demikian ada bebrapa jenis tumor yang mempunyai predileksi
lokasi sehingga memberikan gejala yang spesifik dari tumor otak. Dengan pemeriksaan
radiologi dan patologi anatomi hampir pasti dapat dibedakan tumor benigna dan maligna
(Japardi, 2002).
Setelah diagnosa klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik untuk
memperkuat diagnosa dan mengetahui letak tumor (Japardi, 2002).
# Elektroensefalografi (EEG)
# Foto polos kepala
# Arteriografi
# Computerized Tomografi (CT Scan)
# Magnetic Resonance Imaging (MRI)

GAMBARAN CT SCAN TUMOR OTAK BENIGNA

CT Scan merupakan alat diagnostik yang penting dalam evaluasi pasen yang diduga
menderita tumor otak. Sensitifitas CT Scan untuk mendeteksi tumor yang berpenampang
kurang dari 1 cm dan terletak pada basis kranil. Gambaran CT Scan pada tumor otak,
umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak
disekitarnya. Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan udem yang terlihat jelas karena
densitasnya lebih rendah. Adanya kalsifikasi, perdarahan atau invasi mudah dibedakan
dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya yang hiperdens. Beberapa jenis tumor akan
terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT Scan disertai dengan pemberian zat
kontras (Japardi, 2002).
Penilaian CT Scan pada tumor otak:
o Tanda proses desak ruang:
• Pendorongan struktur garis tengah itak
• Penekanan dan perubahan bentuk ventrikel
o Kelainan densitas pada lesi: hipodens, hiperdens atau kombinasi, kalsifikasi,
perdarahan
o Udem perifokal

1. Meningioma
• Merupakan tumor jinak susunan saraf pusat yang berasal dari sel-sel pembentuk
lapisan luar membrana arakhnoidal (arakhnoid cap cels), oleh sebab itu dapat
dijumpai sepanjang durameter
• Insidennya sekitar 15% dari seluruh tumor otak
 • Lokasinya ektra aksial dan berkapsul
Gambaran CT Scan:
• Tanpa kontras gambaran meninioma 75% hiperdens dan 14,4% isodens
• Gambaran spesifik dari meninioma berupa enchancement dari tumor dengan
pemberian kontras. Meninioma tampak sebagai masa yang homogen dengan
densitas tinggi, tepi bulat dan tegas.
• Dapat terlihat juga adanya hiperostosis kranialis, destruksi tulang, udem otak yang
terjadi sekitar tumor, dan adanya dilatasi ventrikel.

2. Adenoma Dituitari/Adenoma Hipofise

• Hampir semua tumor hipofise berasal dari sel endokrin hipofise, sehingga tumor
hipofise dikenal sebagai adenoma hipofise
• Insidennya diperkirakan 5-10% dari tumor otak
• Berupa masa intraseler dengan sekresi, masa intraseler non sekresi atau masa
dengan pembesaran ekstra seler
• Kharakteristik dari adenoma hipofise adanya endokrinopati dan penekanan tumor
pada jaringan sekitarnya, menyebabkan penekanan khiasma optikus
• Biasanya pada usia 30-40 tahun
• Tumor biasanya solid, dan bila terdapat pembentukan kista, nekrosis atau
perdarahan menunjukkan degenerasi keganasan.
Gambaran CT Scan:
• Terdapat gambaran hipodens yang berlokasi sekitar sella tursika, yang melebar
dalam lingkungan konveks keatas dari kelenjar hipofisis
• Pada makroadenoma, terlokasi secara sentral dan simetris pada sisterna supraseller
dengan gambaran agak hiperdens, dengan kontras menunjukkan enchanchement
• Bila adenoma kistik memperlihatkan gambaran hipoden dengan enchancement
cincin sekitarnya
• Adanya perdarahan pada adenoma menunjukkan gambaran hiperdens yang bulat
dan irreguler
3. Kraniopharingioma
 • Tumor ini berasal dari sisa jaringan embrional, dan 50% usia pasien kurang dari 20
tahun
• Insidennya kira-kira 2,5-4% dari tumor otak
• Secara patologi gambarannya bervariasi dari solid, kistik dan kalsifikasi
• Lokalisasi biasanya di supraseller dengan obstruksi dari foramen intraventrikular
yang menyebabkan hidrosefalus. Dapat pula tumbuh pada ventrikel III
Gambaran CT Scan:
• Memperlihatkan densitas iso, hipo, dan hiperdens yang heterogen dan mempunyai
tepi yang ireguler, dengan kontras terdapat enhanchement pada bagian tepi
(Peripheral rim) atau bentuk cincin dengan density yang Heterogen
• Pada kraniofaringioma yang kistik dan memperlihatkan lesi hipodens yang bulat
dengan enchancement cincin perifer, perlu di differesiasi diagnosa:
# Adenoma pituitary
# Meninioma juxtaseller
# Glioma pada khiasma optikus
4. Pilocytic Astrositoma
• Merupakan jenis astrositoma dengan grade rendah (grade 1)
• Sering didapat pada usia muda (9-10 tahun), dan sering diketemukan di daerah
ventrikel atau serebelum dan jarang pada sereberum
• Insidennya diperkirakan 4% dari tumor intrakranial dan 8% dari glioma
Secara CT Scan:
Menunjukkan gambaran hipodens bentuk tak teratur dan tepi tak rata. Pada jenis lain
mungkin diketemukan kista. Kalsifikasi didapat 8-10% dan efek dari masa 50% kasus.
Enchanchement pada 50% kasus, biasanya tak merata
5. Akuistik Neurinoma
• Berasal dari sel-sel selubung neurilemmal cabang vestibuler N.VIII, dekat ganglion
dalam kanalis akustikus internus. Insiden pada usia 40-60 tahun
• Insidennya 5-10% dari tumor intrakranial
• Tumor ini sering ditemukan pada sudut serebelloponting, sifatnya unilateral dan
pada 5-8% bilateral dan biasanya merupakan bagian dari penyakit
neurofibromatosis
 • Tumbuhnya lambat sehingga gejala berjalan berbulan/bertahun-tahun sebelum
diagnosa ditegakkan
• Merupakan tumor jinak dan gejala yang ditimbulkan karena penekanan pada
struktur sekitarnya berupa penekanan N.VIII, N.VII, N.V, serebelum, penekanan
dan distorsi dari batang otak, terjadi sumbatan pada aquaduktus silvii menyebabkan
hidrosefalus dan herniasi tonsil serebelum ke foremen magnum
Gambaran CT Scan:
• Tanpa kontras menunjukkan gambaran isodens atau hipodens, mingkin terdapat
gambaran kistik
• Dengan kontras menunjukkan enhanchement yang homogen kadang-kadang
membentuk cincin
• Bila tumor besar, ventrikel IV terdorong dan terdapat hidrosefalus

 Penatalaksanaan
Pengobatan tumor otak sesuai dengan lokasi dan jenisnya. Jika memungkinkan, maka akan
dilakukan pengobatan bedah. Pengobatan bedah pada tumor otak terutama berkisar di sekitar
reseksi bedah, kemoterapi, dan terapi radiasi. Semakin berkembangnya teknik pembedahan,
penemuan laser, dan alat-alat yang dibantu computer memungkinkan reseksi tepat pada
pasien tumor otak yang dapat dicapai. Reseksi bedah tetap merupakan terapi utama karena
dapat membunuh dan membuang sel tumor. Selain itu, reseksi bedah memungkinkan pasien
kembali berfungsi aktif selama menjalani terapi tambahan (Price & Wilson, 2006).
Pengobatan radiasi pada 20 hingga 30 tahun yang lalu adalah radiasi otak seluruhnya,
sekarang kemajuan teknik radioterapi memungkinkan terapi radiasi yang lebih tepat.
Kemoterapi dilakukan dalam berbagai cara, termasuk secara sistemik, intra arterial, atau
dengan memasukkan polimer yang membawa agen kemoterapi secara langsung ke jaringan
tumor. Masalah utama dengan komplikasi depresi sumsum tulang, paru, hepar tetap
merupakan factor penyulit utama dalam kemoterapi. Sawar darah otak juga mempersulit
pemberian agen kemoterapi (Price & Wilson, 2006).
 Prognosis
Meskipun diobati, hanya sekitar 25% pasien tumor otak yang bertahan hidup setelah dua
tahun.
 Prognosis yang lebih baik ditemukan pada astrositoma dan oligodendroglioma, dimana
kanker biasanya tidak kambuh dalam waktu 3-5 tahun setelah pengobatan.
Sekitar 50% penderita meduloblastoma yang diobati bertahan hidup lebih dari 5 tahun.
Pengobatan untuk kanker otak lebih efektif dilakukan pada (Japardi, 2002):
- Penderita yang berusia < 45 tahun
- Penderita astrositoma anaplastik
- Penderita yang sebagian atau hamper seluruh tumornya telah diangkat melalui
pembedahan.

Sumber :

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2.
EGC : Jakarta

Japardi, Iskandar. 2002. Gambaran CT Scan Pada Tumor Otak Benigna. Fakultas Kedokteran
Bagian Bedah Universitas Sumatra Utara, viewed 27 April 2011, <www.usu.com>

DWI PUTRI MIFTAHULHUDA

H1A008017