Small Intestine

Small intestine terdiri dari duodenum, jejunum dan ileum. Small intestine meluas dari pylorus sampai ileocecal junction.

DUODENUM
Duodenum merupakan bagian usus halus yang paling pendek namun paling lebar dan terfiksasi. Duodenum dimulai dari sisi kanan pylorus hingga akhir dari duodenojejunal junction pada sisi kiri. Junction ini terletak di level L2 vertebrae, 2-3 cm dari midline. Sebagian besar duodenum terfiksasi oleh peritoneum dan sebagian kecil di retroperitoneum. Duodenum dibagi menjadi 4 bagian yaitu Superior part o Memiliki panjang 5 cm, berada di anterolateral dari body L1 vertebrae. 2 cm pertama memiliki mesentery dan dapat bergerak. Ada free part yang disebut ampula (duodenal cap). 3cm berikutnya tidak memiliki mesentery dan immobile karena berada di retroperitoneal. o Superior part menaik dari pylorus dan overlapped dengan liver dan gallbladder. Terdapat hepatoduodenal ligament yang menempel di superior dan greater omentum yang menempel secara inferior. Descending part

Memiliki panjang 7-10cm dan menurun sepanjang sisi kanan L1-L3 vertebrae. Curving di sekitar kepala pankreas. Bagian ini parallel terhadap IVC. Bile duct dan main pancreatic duct masuk melalui dinding posteromedial. Duktus tersebut bersatu membentuk hepatopancreatic ampulla, lalu bukaannya disebut major duodenal papilla. Descending part termasuk retroperitoneal.

Inferior (horizontal) part o Memiliki panjang 6-8 m dan melintang ke kiri melewati IVC, aorta dan L3 vertebrae. Terdapat mesenteric vessel dan root of mesentery jejunum dan ileum. Horizontal part berada di bawah dari kepala pankreas dan uncinate processus. Bagian anterior dilapisi oleh peritoneum dan posterior berbatasan dengan IVC, right psoas major, aorta dan testicular/ovarian vessel. Ascending part o Dimulai di sepanjang sisi kiri aorta hingga mencapai inferior body pankreas. Ascending part melengkung secara anterior untuk bergabung dengan jejunum pada duodenaljejunal flexure dan disupport oleh suspensory muscle of duodenum (ligament of Treitz). Kontrekasi dari otot ini memperlebar sudut junction, memfasilitasi pergerakan konten intestine.

Neurovaskularisasi Arteri duodenum berasal dari celiac trunk dan superior mesenteric artery. Celiac trunk gastroduodenal artery superior gastroduodenal artery suplai duodenum bagian proksimal sampai tempat masuknya bile duct pada descending part. Superior mesenteric artery (SMA) inferior pancreaticoduodenal artery suplai distal duodenum sampai tempat masuk bile duct.

Vena pada duodenum mengikuti arterinya dan melakukan drainase di hepatic portal vein. Bisa juga melalui SMV dan splenic vein lalui menuju hepatic portal vein. Lymphatic vessel dari duodenum mengikuti arterinya Anterior lymphatic vessel pancreaticoduodenal LN dan pyloric LN Posterior lymphatic vessel superior mesenteric LN Inervasi pada duodenum berasal dari vagus nerve dan greater & lesser abdominopelvic nerves

JEJUNUM DAN ILEUM

Jejunum dimulai dari duodenal flexure. Sementara ileum berakhir di ileocecal junction. Jejunum dan ileum memiliki panjang 6-7m. jejunum menempati 2/5 small intestine di intraperitoneal sementara ileum 3/5. Jejunum terletak di LUQ sementara ileum berada di RLQ.

Neurovaskularisasi Arteri: Abdominal aorta superior mesenteric artery (SMA) jejunal & ileal artery arterial arcade vasa recta Vena: Superior mesenteric vein hepatic portal vein. Limfatik: Memiliki pembuluh limfatik special di intestinal villi yang berfungsi untuk mengabsorbsi fat yang disebut lacteal. Lacteal akan mendrainase ke limfatik vessel yang ada di antara lapisan mesentery menuju ke 3 LN: Juxta-intestinal LN dekat dinding intestine Mesenteric LN tersebar di sekitar arterial arcades Superior central nodes di sepanjang bagian proksimal SMA Inervasi: Serabut simpatetik berasal dari segmen T8-T10 spinal cord menuju superior mesenteric plexus. serabut parasimpatetik berasal dari posterior vagal trunk.

Anatomi & Histologi Large Intestine Usus besar merupakan tempat dimana air diserap dari sisa liquid chyme yang telah melalui proses pencernaan di usus kecil dan mengubahnya menjadi semi solid feces yang akan disimpan sementara waktu dan akan dibuang saat defekasi terjadi. Usus besar tersusun atas cecum, appendix, ascending, transverse, descending, dan sigmoid colon, rectum dan anal canal. Usus besar dapat dikenali dan dibedakan dengan usus kecil dengan melihat : 1) Ommental appendices 2) Teniae coli : pita tebal terbuat dari otot halus memanjang dari dasar appendix sampai rectum. mesocolic tenia, omental tenia, dan free tenia 3) Haustra

Cecum & Appendix Cecum merupakan bagian awal dari usus besar. Cecum merupakan blind intestinal pouch, ukuran panjang 7,5 cm, terletak di iliac fossa dari RLQ. Cecum berada di dalam 2,5 cm inguinal ligament dan hampir seluruhnya diselimuti peritoneum dan bisa diangkat dengan bebas. Cecum tidak memiliki mesentery

dan dapat dipindahkan dari iliac fossa namun tetap terikat dengan lateral abdominal wall oleh cecal fold. Terminal ileum invaginasi ke dalam cecum. Ileal orifice masuk ke dalam cecum diantara ileocolic lip, lipatan yang bertemu di lateral dan membentuk frenula of ileal orifice. Walaupun terdapat otot pada lipatan bukaan tersebut, dikarenakan circular muscle kurang berkembang baik sehingga tidak memiliki kemampuan menutup. Untuk mencegah masuknya lagi chyme dari usus besar ke usus kecil ada ieal papilla yang berfungsi sebagai sphincter pasif yang berfungsi dipengaruhi tekanan. Appendix merupakan blind intestinal diverticulum berukuran 6-10 cm yang mengandung massa jaringan limfoid. Appendix memiliki triangular mesentery yang pendek yang berasal dari bagian posterior dari mesentery terminal ileum yang disebut mesoappendix. Perdarahan untuk cecum dan appendix adalah Arteri : SMA --> ileocolic artery --> appendicular artery (appendix) Venous : ileocolic vein --> SMV Lmphatic : ileocolic lymh node --> SM lymph node Innervation : Superior Mesenteric Nerve plexus, originate symphatetic : lower thoracic part of spinal cord, originate parsymphatetic : vagus nerve

Colon Colon mengelilingi usus kecil, dimana terdiri atas 4 bagian yaitu pada sebelah kanan ada ascending colon, atas ada transverse colon, sebelah kiri ada descending colon dan di bagian bawah ada sigmoid colon. Ascending colon merupakan bagian awal dari colon yang memanjang dan berjalan ke atas menuju hepar dan akan berbelok ke arah kiri dan membentuk sudut ataupun patahan yang dinamakan right colic flexure (hepatic flexure). Flexure tersebut terdapat pada rusuk 9 10 dan berada di bawah dari hepar. Ascending colon lebih sempit dibandingkan cecum dan retroperitoneal di sisi kanan dari dinding abdominal. Ascending colon dilapisis peritoneum pada bagian depan dan samping dan pada 25% orang terdapat mesentery yang pendek. Dipisahkan dari anterolateral abdominal wall oleh greater omentum. Perdarahan dan Innervation Artery : SMA --> ileocolic a. dan right colic arteries. Dimana arteri tersebut akan beranastomosis dan middle branch right branch of middle colic artery yang merupakan seri pertama dari anastomosis dihubungkan dengan left colic artery dan sigmoid artery membentuk marginal artery (juxtacolic artery) Venous : ileocolic dan right colic vein --> SMV Lymphatic : epicolic dan paracolic lymph node --> ileocolid dan intermediate right colic lymph node ---> SMLN Innervation : Superior mesenteric nerve plexus Transverse colon merupakan bagian ketiga dari usus besar dan merupakan bagian terbesar dan termudah digerakan. Colon ini memanjang dari righ colic flexure sampai ke left colic flexure, dimana nanti akan berbelok turun ke bawah membentuk descending colon. splenic flexure berada di anterior bagian bawah dari renal kiri dan menempel pada diafragma melalui phrenicocolic ligament. Mesentery dari transverse colon (transverse mesocolon) menempel dan berfusi dengan dinding posterior dari omental bursa. Root of transverse mesocolon berada pada inferior border dari pankreas dan berkelanjutan dengan parietal peritoneum di posterior. Karena bebas digerakan, transverse colon dapat berada di posisi yang bervariasi, namun umumya terdapat di daerah umbilikus (L3), dan pada orang kurun tinggi, transverse colon dapat memanjang ke pelvis. Artery : SMA ---> middle colic artery, right and left colic arteries anastomosis Venous : SMV Lymphatic : middle colic lymph node --> SMLN Innervation : SM nerve plexus Descending colon berada di retroperitoneal sekunder dari posisi left colic flexure dan left iliac fossa dan nantinya akan berhubungan dengan sigmoid colon. walaupun bersifat retroperitoneal, descending colon, pada daerah iliac fossa, memiliki mesentery yang pendek pada 33% orang. Saat turun, colon akan akan memanjang ke anterior dan akan berada di lateral border dari renal kiri. Sigmoid colon dikarakteristikan dengan S-shaped loop, merupakan bagian colon yang menghubungkan dengan rectum. Sigmoid colon memanjang dari iliac fossa ke S3, dimana ia akan bergabung dengan rectum. Terminasi dari tenia coli, 15 cm dari anus sebagai penanda rectosigmoid jucntion. Artery : IMA ---> left colic artery and sigmoid colon Venous : IMV

Lymphatic : epicolic dan paracolic node --> intermediate colic lymph node --> inferior mesenteric lymph node Innervation : Symphatetic : abdomino pelvic sphlannchnic nerve, superior mesenteric plexus, dan periarterial plexus Parasymphatetic : pelvic splanchnic nerve via inferior hypogastric plexus

Histologi Large Intestine Usus besar terdiri atas lapisan membran mukosa dan tidak memiliki lipatan kecuali pada daerah distal (rectum) dan tidak bervili. Mukosa dipenetrasi oleh tubular intestinal gland yang dilapisi oleh sel goblet dan absoptive cell, dengan sedikit jumlah enteroendocrine cell. Absorptive cell merupakan colonocyte, sel berbentuk columnar yang memiliki mikrovili yang iregular dan pendek. Stem cell epitel terdapat pada lapisan terdalam ketiga dari setiap kelenjar. Usus besar berperan dalam absorpsi air, pembentukan feces dari residual digesti, dan produksi mukus untuk lumbrikasi permukaan intestin. Lamina proria kaya akan jaringan limfoid, dimana lymphodi nodule dapat extensi ke submukosa. Kaya akan MALT dikarenakan oleh faktor banyaknya bakteri di usus besar. Lapisan muskularis tersusun atas serabut longitudinal dan circular, namun berbeda dengna usus kecil, dimana lapisan otot terluar berkumpul pada 3 pita longitudial disebut tenia coli. Porsi pada intraperitoneal ditutupi oleh serosa. Dekat dengan permulaan usus besar yaitu pada cecum, terdapat appendix. Walaupun tidak memiliki peran appendix memiliki banyak massa dari lympoid follicle dan berperan sebagai MALT

SECRETION & ABSORPTION SMALL & LARGE INTESTINE

Secretions of Small Intestine 1. Sekresi Mukus oleh Brunners Gland di Duodenum Brunners gland yang berisi kelenjar mukosa berlokasi di beberapa sentimeter awal dinding duodenum, kebanyakan diantara pylorus lambung dan papilla of Vater. Kelenjar ini mensekresikan mucus alkalin dalam jumlah yang banyak ketika adanya (1) stimulus tactile atau iritasi pada mukosa duodenal (2) stimulasi vagal yang menyebabkan peningkatan sekresi Brunners gland seiring dengan peningkatan sekresi lambung dan (3) hormon GI terutama secretin. Fungsi mucus yang disekresikan oleh Brunners gland yaitu memproteksi dinding duodenal dari digesti oleh highly acid gastric juice lambung. Jadi, mucus terdiri dari banyak ion bikarbonat yang ditambahkan oleh ion bikarbonat yang disekresikan pancreas dan liver bile untuk menetralisasi asam hidroklorat yang masuk ke duodenum dari lambung. Brunnes gland diinhibisi oleh stimulas simpatetik, jadi stimulasi berlebihan pada saraf simpatetik dapat menyebabkan duodenal bulb tidak terproteksi dan merupakan salah satu faktor terjadinya peptic ulcer. 2. Sekresi Intestinal Digestive Juice oleh Crypts of Lieberkuhn

Crypts of Lieberkuhn merupakan small pits yang berlokasi di seluruh permukaan small intestine. Crypts berada diantara intestinal villi. Permukaan crypts dan villi dilapisi oleh epitel yang terdiri dari 2 tipe sel yaitu sel goblet (jumlah sedang) dan enterocyte (jumlah banyak), dimana di dalam crypts akan mensekresikan banyak air dan elektrolit. Pada permukaan adjacent villi, air dan elektrolit akan direabsorbsi dengan hasil akhir digesti. Sekresi intestinal dibentuk oleh enterocyte of crypts sekitar 1800 ml/hari dan sekresi ini hampir benar-benar cairan ekstrasel dan memiliki alkaline pH sekitar 7.5-8.0. Sekresi ini cepat direabsorpsi oleh villi. Aliran cairan dari crypt ke villi mensupply watery vehicle untuk absorbs substansi dari chyme ketika ia kontak dengan villi. Jadi, fungsi primer dari small intestine adalah untuk absorbs nutrisi dan produk digesti ke darah. a) Mekanisme Sekresi Watery Fluid: tedapat 2 proses secretory aktif (1) sekresi aktif ion Cl ke crypt dan (2) sekresi aktif ion bikarbonat. Sekresi kedua ion ini menyebabkan electrical drag melalui membrane dan ke secreted fluid. Akhirnya, semua ion ini menyebabkan pergerakan osmosis air. b) Enzim Digestive pada Sekresi Small Intestine: enterocyte mukosa terutama mereka yang dilapisi villi memiliki enzim digestive yang

mendigesti substansi makanan spesifik ketika mereka diabsorbsi melalui epitel. Enzi mini terdiri dari (1) beberapa peptidase untuk memecah small peptide menjadi asam amino (2) 4 enzim sucrose, maltase, isomaltase, dan lactase untuk memecah disakarida menjadi monosakarida dan (3) intestinal lipase (dalam jumlah sedikit) untuk memecah neutral fat menjadi gliserol dan asam lemak. Sel epitel di dalam crypts of Lieberkuhn mitosis secara terus menerus dan sel yang baru bermigrasi sepanjang basement membrane keluar crypt ke tips of villi, jadi secara terus-menerus menggantikan villus epithelium dan juga membentuk enzim digestive baru. ketika sel villus sudah tua, mereka mengelupas ke sekresi intestinal. Life cycle sel epitel intestinal sekitar 5 hari. 3. Regulasi Sekresi Small Intestine (Local Stimuli) Regulasi sekresi small intestine yaitu local enteric nervous reflexes terutama refleks yang diinisiasi oleh stimulus tactile atau irritative dari chyme di intestine. Secretions of Large Intestine Mukosa large intestine memiliki banyak crypts of Lieberkuhn tetapi tidak seperti small intestine, di large intestine tidak ada villi. Sel epitelnya tidak terdiri dari enzim. Tetapi, mereka terdiri dari banyak sel mukosa yang hanya mensekresikan mucus. Mucus ini terdiri dari ion bikarbonat dalam jumlah sedang yang disekresikan oleh beberapa non-mucus secreting epithelial cells. Banyaknya sekresi mucus diregulasi oleh stimulus tactile secara langsung pada sel epitel yang melapisi large intestine dan oleh local nervous reflexes terhadap sel mucus di crypt of Lieberkuhn. Stimulasi saraf pelvic dari spinal cord yang membawa inervasi parasimpatetik ke distal sampai 2/3 large intestine dapat juga meningkatkan sekresi mucus. Hal ini dikarenakan adanya peningkatan motilitas peristaltic colon. Mucus di large intestine memproteksi dinding intestine dari ekskoriasi tetapi selain itu juga dapat menyatukan fecal matter. Mukus juga dapat memproteksi dinding intestine dari aktivitas bakteri yang berada di dalam feces dan juga mucus ditambah alkalinity sekresi menyediakan perlindungan sehingga asam yang berada di feces tidak menyerang dinding intestine. Absorption in Small Intestine Absorpsi dari small intestine setiap harinya terdiri dari beberapa ratus gram karbohidrat, 100 gram lebih lemak, 50-100 gram asam amino, 50-100 gram ion, dan 7-8 liter air. Kapasitas absorpsi small intestine normal lebih besar dari ini yaitu beberapa kilogram karbohidrat per hari, 500 gram lemak per hari, 500-700 gram protein per hari, dan 20 lebih liter air per hari. Large intestine masih dapat mengabsorbsi tambahan air dan ion tetapi hanya sedikit nutrisi. a) Absopsi Air Air ditransportasikan melalui membrane intestine dengan cara difusi. Ketika chyme sudah cukup dilute, air diabsorbsi melalui mukosa intestinel ke blood of villi dengan cara osmosis. Selain itu, air juga dapat ditransportasikan pada arah yang berlawanan yaitu dari plasma ke chyme. Hal ini terjadi terutama ketika hyperosmotic solution dikeluarkan dari lambung ke duodenum. Dalam beberapa menit, air biasanya akan diosmosis untuk membuat chyme isosmotic dengan plasma. b) Absorpsi Ion Active Transport Sodium: intestine akan mengabsorbsi 25-35 gram sodium per hari. Sodium juga memiliki peran yang penting dalam membantu untuk absorbs

gula dan asam amino. Motive power untuk absorpsi sodium yaitu transport aktif sodium dari dalam sel epitel melalui basal dan sisi dinding sel ke paracellular space. Transport aktif ini membutuhkan energy dan proses energy dikatalisasi oleh enzim adenosine triphosphatase di membrane sel. Transport aktif sodium melalui membrane basolateral sel menurunkan konsentrasi sodium di dalam sel menjadi 50 mEq/L. Karena konsentrasi sodium di chyme normalnya sekitar 142 mEq/L (sama seperti di plasma), sodium bergerak dari chyme melalui brush border sel epitel ke sitoplasma sel epitel. Hal ini menyediakan lebih banyak ion sodium yang ditransportasikan oleh sel epitel ke paracellular space.

Osmosis of Water: step selanjutnya dari proses transport adalah osmosis air ke paracellular space. Hal ini terjadi karena large osmotic gradient yang dibentuk oleh peningkatan konsentrasi ion di paracellular space. Kebanyakan osmosis terjadi melalui tight junction antara apical border sel epitel, tetapi dapat juga terjadi melalui sel itu sendiri. Dan pergerakan osmosis air menciptakan aliran cairan ke dan melalui paracellular space yang akhirnya ke sirkulasi darah villus. Aldosterone Greatly Enhances Sodium Absorption: ketika seseorang dehidrasi, aldosterone selalu disekresikam oleh kelenjar adrenal. Dalam 1-3 jam, aldosterone ini menyebabkan peningkatan aktivasi enzim dan mekanisme transport untuk semua aspek absorpsi sodium oleh epitel intestinal. Dan peningkatan absorpsi sodium dapat meningkatkan absorpsi ion Cl, air, dan beberapa substansi lainnya. Jadi, fungsi aldosterone yaitu untuk conserve sodium chloride dan air di dalam tubuh ketika seseorang dehidrasi. Absorption of Chloride Ions in Duodenum and Jejunum: pada bagian atas small intestine, ion klorida diabsorpsi secara cepat dan terjadi kebanyakan dengan proses difusi dimana absorpsi ion sodium melalui epitel membentuk electronegativity di chyme dan electropositivity di paracellular space antara sel epitel. Kemudian ion klorida bergerak sepanjang electrical gradient untuk mengikuti ion sodium. Absorption of Bicarbonate Ions in Duodenum and Jejunum: ion bikarbonat harus direabsorbsi dari dinding atas intestine karena ion bikarbonat dalam jumlah besar sudah disekresikan ke duodenum dari sekresi pancreas dan bile. Ion bikarbonat diabsorbsi dengan cara tidak

langsung yaitu ketika sodium di absorbsi, ion hydrogen dalam jumlah sedang disekresikan ke lumen usus untuk menggantikan beberapa sodium. Ion hydrogen ini kemudian berkombinasi dengan ion bikarbonat untuk membentuk asam karbonat (H2CO3), yang kemudian disosiasi untuk membentuk air dan CO2. Air tetap menjadi bagian chyme di intestine, tetapi CO2 diabsorbsi ke darah dan siekspirasikan melalui paru-paru. Jadi, hal ini disebut active absorption of bicarbonate ions. - Absorption of Other Ions: ion kalsium diaansorbsi secara aktif ke dalam darah terutama dari duodenum, dan jumlah ion kalsium yang diabsorpsi sangat dikontrol untuk kebutuhan sehari-hari yang benarbenar tepat. Faktor yang mngontrol absorpsi kalsium adalah hormon paratiroid dan juga vitamin D. Hormon paratiroid mengaktivasi vitamin D dan vitamin D yang aktif mempertahankan absorpsi kalsium. Ion iron juga diabsorpsi dari small intestine terutama untuk pembentukan hemoglobin. Ion potassium, magnesium, fosfat, dan beberapa ion lainnya dapat juga diabsorpsi secara aktif melalui mukosa intestinal. c) Absorpsi Nutrisi - Absorption Carbohydrates: semua karbohidrat pada makanan diabsorbsi dalam bentuk monosakarida, hanya sedikit yang diabsorbsi dalam bentuk disakarida dan hampir tidak ada karbohidrat yang diabsorbsi dalam bentuk yang lebih besar. Monosakarida yang paling banyak diabsorbsi adalah glukosa, biasanya >80% karbohidrat kalori diabsorbsi. Hal ini disebabkan karena glukosa merupakan produk digesti akhir dari kebanyakan makanan karbohidrat (starches). Sisa 20% dari monosakarida yang diabsorbsi kebanyakan adalah galaktosa dan fruktosa, galaktosa berasal dari susu dan fruktosa merupakan salah satu monosakarida yang didigesti dari cane sugar. Semua monosakarida diabsorbsi oleh proses transport aktif. Glucose Is Transported by a Sodium Co-Transport Mechanism Jika tidak ada transport sodium melalui membrane intestinal, maka glukosa tidak akan bisa diabsorbsi. Hal ini terjadi karena abrsorpsi glukosa terjadi dalam mode co-transport dengan transport aktif sodium. Terdapat 2 tahap dalam transport sodium melalui membrane intestinal. Pertama, transport aktif ion sodium melalui membrane basolateral sel epitel intestinal ke darah, sehingga terjadi penurunan sodium di dalam sel epitel. Kedua, penurunan sodium di dalam sel menyebabkan sodium dari intestinal lumen bergerak melalui brush border sel epitel ke dalam sel dengan facilitated diffusion. Kemudian ion sodium berkombinasi dengan transport protein, tetapi transport protein tidak akan mentransportasikan sodium ke dalam sel sampai protein itu sendiri bergabung dengan beberapa substansi yang sesuai seperti glukosa. Sehingga, intestinal glucose secara simultan bergabung dengan tranpor protein yang sama, dan kemudian kedua ion sodium dan molekul glukosa ditransportasikan bersama ke dalam sel. Ketika konsentrasi sodium di dalam sel rendah terjadi penarikan sodium ke dalam sel dan juga glukosa pada waktu yang sama. Saat sudah di dalam sel epitel, transport protein dan enzim lain menyebabkan facilitated diffusion glukosa melalui membrane basolateral sel ke paracellular space dan kemudian ke darah. Ringaksannya, butuh initial active transport sodium melalui membrane basolateralsel epitel intestinal yang kemudian menyediakan motive

force untuk pergerakan glukosa melalui membrane ini. Absorption of Other Monosaccharides Galaktosa ditransportasikan dengan cara yang sama dengan glukosa. Tetapi, fruktosa tidak terjadi dengan mekanisme co-transport. Fruktosa ditransportasikan dengan facilitated diffusion melalui epitel intestinal tetapi tidak berpasangan dengan sodium transport. Kebanyakan fruktosa untuk masuk sel akan berfosforilasi kemudian diubah menjadi glukosa dan kemudian ditransportasikan dalam bentuk glukosa ke dalam darah. Absorption Proteins: kebanyakan protein setelah didigesti akan diabsorbsi melalui merman luminal sel epitel intestinal dalam bentuk dipeptide, tripeptidam dan beberapa free amino acid. Energi untuk transport protein didapatkan dari mekanisme sodium co-transport. Jadi, kebanyakan peptide atau molekul asam amino berikatan di dalam membrane microvillus sel dengan specific transport protein yang membutuhkan berikatan dengan sodium sebelum transport terjadi. Setelah berikatan, ion sodium kemudian bergerak melalui electrochemical gradient ke dalam sel dan mendorong asam amino atau peptide ke dalam. Hal ini disebut co-transport (atau secondary active transport) dari asam amino dan peptide. Beberapa asam amina tidak membutuhkan mekanisme sodium co-transport tetapi ditransportasikan oleh special membrane transport protein yang sama seperti fruktosa yaitu dengan cara facilitated diffusion. Absorption Fats: lemak didigesti untuk membentuk monogliserida dan FFA, keduanya kemudian dissolved di central lipid of bile micelle. Bile micelle ini larut dalam chyme. Dala bentuk ini, monogliserida dan FFA dibawa ke permukaan microvilli brush border sel intestinal dan kemudian penetrasi ke dalam. Monogliserida dan FFA difusi keluar micelle dan masuk ke dalam sel epitel karena lipid juga larut di membrane sel epitel. Hal ini meninggalkan bile micelle tetapi di chyme dimana mereka berfungsi lagi untuk membantu absorbs lebih banyak monogliserida dan FFA. Dengan adanya bile micelle dalam jumlah yang banyak, sekitar 97% lemak diabsorbsi. Setelah memasuki sel epitelm FA dan monogliserida ditangkap pleh ER halus dan disini akan dibentuk trigliserida baru yang kemudian dikeluarkan dalam bentuk kilomikron melaluli base sel epitel untuk mengalir melalui thoracic lymph duct dan keluar ke sirkulasi darah. Direct Absorption of Fatty Acids into the Portal Blood Small quantities of short- and medium-chain fatty acids, such as those from butterfat, are absorbed directly into the portal blood rather than being converted into triglycerides and absorbed by way of the lymphatics. The cause of this difference between short- and long-chain fatty acid absorption is that the short-chain fatty acids are more watersoluble and mostly are not reconverted into triglycerides by the endoplasmic reticulum. This allows direct diffusion of these short-chain fatty acids from the intestinal epithelial cells directly into the capillary blood of the intestinal villi.

Absorption in Large Intestine (Formation of Feces) Sekitar 1500 ml chyme normalnya berjalan melalui ileocecal valve ke large intestine setiap harinya. Kebanyakan air dan elektrolit pada chyme ini di absorbsi di colon, biasanya menyisakan kurang dari 100 ml cairan untuk diekskresikan di

feces. Selain itu, ion-ion penting diabsorbsi, menyisakan hanya 1-5 mEq setiap ion sodium dan klorida di feces. Kebanyakan absorpsi di large intestine terjadi di proximal colon, sedangkan fungsi distal colon untuk penyimpanan feces sampai waktunya ekskresi feces. Absorption and Secretion of Electrolytes and Water Mukosa large intestine, seperti pada small intestine, memiliki kemampuan yang tinggi untuk absorpsi aktif sodium dan electrical potential gradient yang dibentuk oleh absorpsi sodium dapat menyebabkan absorpsi klorida juga. Tight junction antara sel epitel large intestine lebih kencang dibandingkan small intestine. Hal ini mencegah jumlah back-diffusion ion melalui junction ini, sehingga mukosa large intestine dapat mengabsorbsi ion sodium lebih komplit. Mukosa large intestine juga sekresi ion bikarbonat. Bikarbonat membantu menetralisasi acidic end product bacterial action di large intestine. Absorpsi ion sodium dan klorida membentuk osmotic gradient melewati large intestinal mucosa yang kemudian menyebabkan absorpsi air. Composition of the Feces. The feces normally are about three-fourths water and one-fourth solid matter that itself is composed of about 30 per cent dead bacteria, 10 to 20 per cent fat, 10 to 20 per cent inorganic matter, 2 to 3 per cent protein, and 30 per cent undigested roughage from the food and dried constituents of diges- tive juices, such as bile pigment and sloughed epithelial cells. The brown color of feces is caused by stercobilin and urobilin, derivatives of bilirubin. The odor is caused principally by products of bacterial action; these products vary from one person to another, depending on each persons colonic bacterial flora and on the type of food eaten. The actual odoriferous products include indole, skatole, mercaptans, and hydrogen sulfide.

Gastrointestinal Function Motility, Nervous Control, and Blood Circulation

Saluran pencernaan menyediakan suplai air, eletrolit, dan nutrien secara terusmenerus untu tubuh. Untuk memenuhinya dibutuhkan : 1. Pergerakan makanan melalui saluran pencernaan 2. Sekresi digestive juice dan digesti makanan 3. Absorpsi air, berbagai elektrolit, dan produk digesti 4. Sirkulasi darah melalui organ GI untuk membawa substansi yang diabsorbsi 5. Kontrol semua fungsi ini oleh sistem lokal, nervous, dan hormonal General Principles of Gastrointestinal Motility Physiologic Anatomy of the Gastrointestinal Wall

Fungsi motor dari usus dihasilkan dari lapisan berbeda dari smooth muscle.

Gastrointestinal Smooth Muscle Functions as a Syncytium. Individual smooth muscle fibers pada GI tract memilki panjang 200-500 m dan lebar 2-10 m, yang tersusun dalam bundles sebanyak 1000 paralel fiber. Pada lapisan otot longitudinal bundle memanjang secara longitudinal sepanjang intestinal tract, pada lapisan otot sirkular mereka memnanjang mengelilingi usus.

Di dalam masing-masing bundle, muscle fiber secara elektrik terkoneksi antar satu dengan lainnya melalui sejumlah besar gap junction yang menyebabkan pergerakan low-resistance ion dari satu sel otot ke yang lainnya. Maka dari itu, sinyal elektrik yang menginisiasi kontraksi otot dapat berjalan dari satu fiber ke fiber lain di dalam masing-masing bundle tetapi lebih cepat sepanjang bundle dibanding dengan ke sampingnya.

Masing-masing bundle dari smooth muscle dipisahkan dari yang lainnya oleh loose connective tissue, tetapi pada beberapa titik smooth bundles fusi antar satu sama lain, sehingga pada kenyataannya masing-masing lapisan otot mewakili cabang dari smooth muscle bundles.

Maka dari itu, masing-masing lapisan otot berfungsi sebagai syncytium, dimana ketika aksi potensial terjadi di salah satu muscle mass maka aksi potensial akan berjalan ke seluruh arah di dalam otot. Jauhnya penyebaran tergantung dari excitability otot, kadang berhenti setelah beberapa milimeter bisa juga beberapa cm atau bahkan ke seluruh panjang dan lebar dari intestinal tract.

Terdapat juga beberapa koneksi antara lapisan otot longitudinal dan sirkular, sehingga jika salah satu lapisan mengalami eksitasi maka lapisan lain pun terkadang ikut tereksitasi.

Electrical Activity of Gastrointestinal Smooth Muscle Smooth muscle GI tract dieksitasi oleh aktivitas elektrikal intrinsik sepanjang membran muscle fiber hampir secara terus-menerus dan lambat. Aktivitas ini punya 2 tipe dasar gelombang elektrikal yaitu slow waves dan spikes. Voltase pada resting membrane potential dapat membuat perubahan ke level yang berbeda, dan memiliki efek penting dalam pengentrolan aktivitas motor dari GI tract.

Slow Waves Kebanyaakn kontraksi GI tract terjadi secara ritmikal dan ritmenya ditentukan terutama oleh frekuensi slow waves dari smooth muscle membrane potential. Gelombang ini bukan aksi potensial. Melainkan slow, undulating changes pada resting membrane potential. Intensitasnya biasanya antara 5-15 mvolt, dan frekuensinya berkisar antara 3-12 permenit, 3 di body of stomach, 12 di duodenum, dan sekitar 8-9 di terminal ileum.

Penyebab pasti dari slow waves ini tidak sepenuhnya dimengerti, meskipun mereka muncul dikarenakan interaksi kompleks diantara sel smooth muscle dan specialized cells yang disebut interstitial cells of Cajal yang dipercaya bertindak sebagai electrical pacemaker untuk sel smooth muscle. Interstitial cells ini membentuk network dengan yang lainnya dan interposed antara lapisan smooth muscle dengan synaptic-like contact terhadap sel smooth muscle. Intertitial cells of Cajal mengalami perubahan siklis pada membran potensial dikarenakan ion channel unik yang secara periodis terbukadan menghasilkan inward (pacemaker) currents yang menyebabkan aktivitas slow wave.

Slow wave biasanya bukan penyebab dari kontraksi otot hampir di seluruh GI tract, kecuali di stomach, melainkan mereka utamanya mengeksitasi munculnya intermittent spike potential, dan spike potentiallan yang mengeksitasi terjadinya kontraksi otot.

Spikes Potentials Spike potential merupakan true action potential. Mereka terjadi secara otomatis ketia resting membrane potential dari GI smooth muscle menjadi lebih positif sekitar -40 mvolts (normalnya antara -50 dan -60 mvolts). Sehingga ketika puncak slow wave secara temporer menjadi lebih positif dari -40 mvolts, spike potential muncul pada puncak ini. Lebih tinggi slow wave potential naik, lebih besar juga frekuensi spike potential, biasanya antara 1-10 spikes per detik. Spike potential terjadi 10-40 kali sepanjang GI muscle, masing-masing spikes terjadi selama 10-20 ms.

Channel yang bertanggung jawab untuk aksi potensial di GI smooth muscle fiber adalah calcium-sodium channel dimana sejumlah besar Ca2+ masuk bersamaan dengan sejumlah kecil Na+. Channel ini lebih lambat untuk membuka dan menutup dibandingkan dengan rapid sodium channel di large nerve fiber. Kelambatan untuk membuka dan menutup ini menyebabkan durasi panjang dari aksi potensial.

Changes in Voltage of the Resting Membrane Potential. Baseline level voltase dari smooth muscle resting membrane potential dapat berubah. Pada keadaan normal rata-rata RMP sekitar -56 mvolts, tetapi beberapa faktor dapat merubahnya. Ketika potensial menjadi kurang negatif (depolarisasi) muscle fibers jadi lebih excitable. Ketika potensial menjadi lebih negatif (hyperpolarization) fiber menjadi kurang excitable. Faktor yang dapat membuat depolarisasi membran : 1. Stretching dari otot 2. Stimulasi oleh Ach 3. Stimulasi oleh saraf parasimpatetik yang mensekresikan Ach pada nerve ending nya 4. Stimulasi oleh beberapa hormon spesifik GI Faktor yang dapat membuat hyperpolarisasi : 1. Efek norepinephrine atau epinephrine pada fiber membrane 2. Stimulasi saraf simpatetik yang mensekresi terutama norephinephrine pada ending nya Calcium Ions and Muscle Contraction

Kontraksi smooth muscle terjadi karena respon terhadap masuknya Ca2+ ke muscle fiber melalui calmodulin control mechnism. Slow wave tidak menyebabkan Ca2+ masuk ke smooth muscle fibers (hanya Na+), sehingga tidak menyebabkan kontraksi otot. Pada saat spike potential sejumlah besar Ca2+ masuk ke fiber sehingga menyebabkan kontraksi Tonic Contraction of Some Gastrointestinal Smooth Muscle. Selain kantraksi ritmikal ada juga kontraksi tonik dimana terjadi secara terus-menerus dan tidak berhubungan dengan ritme elektrikal dari slow wave tetapi sering terjadi selama beberapa menit atau bahkan jam. Intensitasnya kadang meningkat kadang juga menurun tetapi terusmenerus. Kadang-kadang disebabkan oleh continuous repetitive spike potential, lebih besar frekuensi, lebih besar derajat kontraksi. Bisa juga disebabkan oleh hormon atau faktor lain yang menyebabkan continuous partial depolarization pada membran smooth muscle tanpa menyebabkan aksi potensial. Penyebab ketiga adalah continuous entry dar Ca2+ ke interior sel tetapi tidak berhubungan dengan perubahan membran potensial. Mekanisme detailnya masih tidak jelas. Neural Control of Gastrointestinal Function Enteric Nervous System GI tract punya nervous system tersendiri yang disebut enteric nervous system. Terletak di seluruh dinding usus, mulai dari esofagus sampai anus. Jumlah neuronnya sekitar 100 juta, hampir sama dengan jumlah yang ada di seluruh spnal cord. Perkembangan enteric nervous system ini sangat penting dalam pengontrolan pergerakan dan sekresi GI. Enteric nervous system terdiri dari 2 plexus yaitu outer plexus terletak antara lapisan otot longitudinal dan sirkular disebut myenteric plexus atau Auerbachs plexus dan inner plexus terletak di submukosa disebut submucosal plexus atau Meissners plexus. Myenteric plexus utamanya mengontrol pergerakan GI, dan submucosal plexus utamanya mengontrol sekresi dan aliran darah lokal.

Ekstrinsik fiber simpatetik dan parasimpatetik koneksi dengan myenteric dan submucosal plexus. Meskipun enteric nervous system dapat berfungsi sendiri, secara independen ekstrinsik fiber ini dapat menghambat atau meningkatkan fungsi GI. Sensory nerve ending yang berasal dari GI epitelium atau dinding usus dan mengirim afferent fiber ke kedua plexus tersebut, bersamaan dengan : 1. ke prevertebral ganglia sistem saraf simpatetik 2. ke spinal cord 3. di vagus nerve menuju brain stem Saraf sensori ini dapat menyebabkan refleks lokal di dinding usus sendiri dan refleks lain yang disalurkan ke usus baik dari prevertebral ganglia atau basal region dari otak. Differences Between the Myenteric and Submucosal Plexuses Myenteric plexus terdiri dari linear chain beberapa interconnecting neuron yang memanjang sepanjang GI tract. Kareana memanjang dan diantara lapisan otot longitudinal dan sirkular maka peranan utamanya adalah mengontrol aktivitas otot di sepanjang usus. Ketika plexus distimulasi, efeknya adalah : 1. meningkatkan tonic contraction dinding usus 2. meningkatkan intensitas ritme kontraksi 3. sedikit meningkatkan kecepatan ritme kontraksi 4. meningkatkan kecepatan konduksi excitatory waves sepanjang dinding usus, menyebabkan pergerakan lebih cepat pada peristaltic waves usus Myenteric plexus tidak sepenuhnya excitatory karena beberapa neuronnya adalah inhibitory, ending fibernya mensekresikan inhibitory transmitter seperti vasoactive intestinal polypeptide atau beberapa peptide inhibitory lainnya. Hasil dari sinyal inhibitory adalah untuk menghambat beberapa otot sphincter intestinal yang menghalangi pergerakan makanan

sepanjang segmen GI tract, seperti pyloric sphincter dan sphincter of the ileocecal valve. Submukosal plexus mengontrol fungsi inner wall dari segmen intestine. Beberapa sinyal sensori yang berasal dari GI epitelium diintegrasikan di submukosal plexus untuk membantu kontrol sekresi intestinal lokal, absorpsi lokal, dan kontraksi otot submukosa yang menyebabkan berbagai derjat lipatan mukosa GI. Types of Neurotransmitters Secreted by Enteric Neurons 1. Acetylcholine 2. Norepinephrine 3. Adenosine triphosphate 4. Serotonin 5. Dopamine 6. Cholecystokinin 7. Substance P 8. Vasoactive intestinal polypeptide 9. Somatostatin 10.Leu-enkephalin 11.Metenkephalin 12.Bombesin Autonomic Control of the Gastrointestinal Tract Parasympathetic Innervation Suplai parasimpatetik usus dibagi menjadi cranial dan sacral division.

Cranial parasimpatetik nerve hampir semuanya di vagus nerve (kecuali mulut dan faring). Fiber ini menyediakan innervasi ekstensif ke esofagus, stomach, pankreas dan terkadang sedikit ke intestine sampai setengah pertama large intestine.

Sacral parasimpateti berasal dari segmen sacral ke 2, 3, dan 4 spinal cord dan melewati pelvic nerve ke setengah distal large intestine samapai anus. Bagian sigmoidal, rectal, dan anal mendapatkan suplai parasimpatetik fiber lebih banyak dibandingkan dengan area intestinal lainnya karena fiber ini sangat berfungsi untukk eksekusi refleks defekasi.

Postganglionic neuron dari sistem parasimpateti GI diloasikan terutama di myenteric dan submucosal plexus. Stimulasi dari parasimpatetik nerve ini menyebabkan peningkatan aktivitas seluruh enteric nervous system. Hal ini menyebabkan peningkatan aktivitas fungsi GI.

 Sympathetic Innervation. Simpatetik fiber ke GI tract berasal dari spinal cord antara segmen T5L2. Kebanyakan preganglionic fiber yang menginervasi usus setelah meninggalkan cord masuk sympathetic chain yang terletak lateral ke spinal column, dan kemudian melewati celiac ganglion dan berbagai mesenteric ganglia. Kebanyakan post ganglionic sympathetic neuron bodies berada pada ganglia ini, dan postganglionic fiber menyebar melalui postganglionic sympathetic nerve ke semua bagian usus. Simpatetik nerve ending mensekresikan terutama norepinephrine juga sejumlah kecil epinephrine.

Umumnya, stimulasi simpatetik nervous system menghambat aktivitas GI tract, menyebabkan efek berlawanan terhadap parasimpatetik sistem. Untuk menghasilkan efeknya ada 2 jalan, yaitu : 1. sligth extent dengan efek langsung dari norepinephrine untuk menghambat intestinal tract smooth muscle (kecuali mucosal muscle, yang eksitasi) 2. major extent dengan efek inhibitori dari norepinephrine pada neuron di seluruh enteric nervous system Stimulasi kuat dari sistem simpatetik dapat menghabat pergerakan motor usus dengan hebat sehingga dapat menyebabkan makanan terblok tidak biasa melewati GI tract. Afferent Sensory Nerve Fibers from the Gut Beberapa afferent sensory nerve fiber menginnervasi usus. Beberapa memiliki sel bodi di enteric nervous system dan beberapa di dorsal root ganglia pada spinal cord. Saraf sensori ini dapat distimulasi oleh : 1. Iritasi mukosa usus 2. Distensi usus yang berlebihan 3. Adanya substansi kimia tertentu di usus Sinyal ditransmisikan melalui fiber dapat menyababkan eksitasi atau inhibisi (pada konsisi lain) pergerakan atau sekresi intestinal. Sinyal sensori lain dari usus dikirim ke multiple area pada spinal cord dan bahkan brain stem. Contohnya, 80% nerve fiber di vagus nerve adalah afferent. Afferent fiber ini mentransmisikan sinyal sensori dari GI tract ke brain medulla, yang menyebabkan inisiasi sinyal vagal refleks yang nantinya mengontrol berbagai fungsi GI tract.

Gastrointestinal Reflexes Susunan anatomikal enteric nervous system dan koneksinya dengan sistem simpatetik dan parasimpatetik mendukung 3 tipe refleks GI yang esensial untuk kontrol GI, meliputi :

1. Refleks yang mengintegrasi secara keseluruhan enteric nervous system di dinding usus. Meliputi refleks yang mengontrol banyaknya sekresi GI, peristaltis, mixing contraction, local inhibitory effect, dll.

2. Refleks dari usus ke prevertebral sympathetic ganglia dan kembali ke GI tract. Refles ini mentransmisikan snyal jarak jauh ke area lain GI tract, seperti sinyal dari stomach untuk pengososngan colon (gastrocolic refleks), sinyal dari colon dan small intestine untuk menghambat motilitas dan sekresi stomach (enterogastric refleks), dan refleks dari colon untuk menghambat pengosongan konten ileal ke colon (colonoileal refleks).

3. Refleks dari usus ke spinal cord atau brain stem dan kembali ke GI tract. Meliputi : (1) refleks dari stomach dan duodenum ke brain stem dan kembali ke stomach melalui vagus nerve untuk mengontrol aktivitas motor dan sekretori gastric. (2) refleks sakit menyebabkan general inhibition seluruh GI tract. (3) refleks defekasi yang berasal dari rectum dan colon ke spinal cord dan kembali lagi untuk memproduksi kontraksi colonic, rectal dan abdominal yang kuat untuk defekasi. HORMONAL CONTROL OF GASTROINTESTINAL MOTILITY Gastrin Disekresi oleh G cell pada antrum dari lambung Disekresikan akibat stimuli yang berhubungan dengan penelanan makanan,disteni lambung, protein, atau gastrin releasing peptide Dilepaskan dari gastric mucosa nerve selama stimulasi vagal Action :menstimualsi sekresi asam lambung dan menstimulasi pertumbuhan mukosa lambung

Cholecystokinin

Diproduksi oleh I cells pada mukosa duodenum dan jejunum Akibat respon terhadap digstive product of fat, faty acid, monoglyceride pada isi usus Menkontraksi gallbladder dengan kuat sehingga dapat mengekspel bile Meninhibisi kontriksi lambung

Secretin Diproduksi S cell pada mukosa duodenum akibat respon dari asam lambung ke duodenum dari pylorus lambung Mild effect pada motility GIT dan promote sekresi bikarbonat dari pankreas untuk menetralisir asam di usus halus

Gastric inibitory peptide Dihasilkan dari mukosa ipper small intestine akibat respon dari Fatty acid,asam amino ,dan sedikit efek dari karbohidrat Menurunkan motor activity dari lambung dan oleh karena itu memperlambat pengosongan lambung ke duodenum ketika upper small intestine terisi penuh dengan produk makanan

FUNCTIONAL TYPES OF MOVEMENT IN THE GIT 2 tipe gerakan yaitu : 1. Propoulsive movement: menyebabkan makanan maju spanjang trract pada kecepatan yang cukup untuk membantu digesti dan absorpsi 2. Mixing movement : menyebabkan isi intestinal tercampur setiap saat 1. Propulsive movement Gerakan utama yaitu peristaltis . dimana pada awalnya muncul contractile ring disekitar usus dan kemudian maju ke depan. Merupakan gerakan dari otot halus ,stimulasi di point mana pun di usus dapat menyebabkan kontraktil ring muncul pada itit sirkuler dan ring tersebut kemudian menyebar sepanjang gut tube Stimulus biasa : distension dari usus stretching dari dinding usus stimulasi enteric nervous system untuk mengkontraksikan dinding usus 23 cm di depannya Stimulus lain : iritasi kimia atau physical dari epithel usus, dan stimulasi parasympatetic nervous signals Gerakan peristaltik tidak terjadi pada bagian usus yang memiliki congenital absence dari myenteric plexus. Dan juga terhenti jika pasien

diberi atropine untuk melumpuhkan cholinergic nerve ending dari myenteric plexus. Pada saat terjadi dorongan dari gerakan peristlatik , terjadi receptive relaxation pada usus yang merelaksasi dinding usus beberapa sentimeter dari point awal menuju anus membuat makanan bisa terdorong lebih mudah ke anal daripada menuju mulut. Aktivitas ini juga diatur oleh myenteric reflex atau peristaltic reflex. Jadi law of gut : peristaltic reflex + arahnya gerakannya menuju ke anal

2. Mixing Movement Pada beberapa daerah gerakan peristaltik sendiri yang menyebabkan terjadinya pencampuran apalagi jika terjadi pergerakan intestine terblok oleh sphincter Pada waktu lain, terdapat local intermittent constrictive contraction terjadi beberapa sentimeter di dinding usus. Konstriksi terjadi hanya 5-30 detik kemudian terjadi konstriksi lain pada bagian lain dinding usus sehingga terjadi chopping dan shearing

Gastrointestinal Blood Flow Splanchnic Circulation Seluruh darah yang berasal dari pankreas,usus, dan spleen akan menuju liver untuk penyaringan agent berbahaya dan bakteri . Non-fat,water soluble nutrient diserap dari usus (seperti karbohidrat dan protein) di transport ke vena porta ke liver sinusoids . Aliran darah pada gastrointestinal tract meningkat hingga 8x lipat saat ada kontraksi dari otot pada sistem tersebut dan kembali dalam resting level 2-4 jam setelahnya Ynag mengakibatkan tingginya aliran darah : Beberapa vasodilator direlease dari mucosa intestinal tract selama proses digestif : peptide hormones ( CCK,Vasoactive intestinal peptide, gastrin,secretin) Gastroinestinal gland merelease 2 kinins (kallidin dan bradykinin) ke dinding usus saat mesekresikannya ke lumen. Merupakan vasodilator kuat dan meningkatkan mucosal vasodilation selama sekresinya Decreased oxygen concentration di dinding usus meningkatkan intestinal blood flow paling sedikit 50-100%, dan meningkatkan adenosine sebnayk 4x (vasodilator)

Nervous Control of Gastrointestinal Blood Flow Stimulasi dari parasymphatetic nerve menyebabkan stomach dan lower colon meningkatkan local blood flow pada waktu bersamaan dengan meningkatknyas sekresi glandular. Sympathetic stimulation mempunyai efek langsung pada seluruh gastrintestinal tracts untuk menyebabkan vasokontriksi intense dari arteriole dengan menurunnya aliran darah. Autoregulation terjadi beberapa saat setelah konstirksi, oleh karena itu ischemia dapat menstimulasi penlepasan local vasodilator blood flow contain nutrisi to gi glands dan muscle Sympathetic diperlukan untuk menurunkan aliran darah saat olahraga ketika jantung dan sekletal muscle memerlukan aliran darah yang tinggi,dan juga menyebabkan vasokontriksi kuat dari intestinal dan mesentric vein yang bervolume besar menurunkan volume vena menurunkan aliran darah ke organ lain. Pada shock hemmorhaic mekanisme ini menyediakan 200-400 ml extrablood untuk mempertahankan sirkulasi total. Pada shock sirkulatori ketika smua bodys vital tissue terancam kematian sel,terutama otak dan jantung, sympathetic stiumation dapat menurunkan aliran darah splanchnic menjadi sangat sedikit selama beberapa jam

Dehidrasi Dehidrasi, biasanya disebabkan oleh diare, merupakan masalah yang umum pada anak-anak. Kebanyakan kasus dapat ditangani dengan oral rehidrasi. Manifestasi klinis Tahap pertama merawat anak dengan dehidrasi yaitu memeriksa keparahan dehidrasinya. Dengan begitu, anak dapat lebih cepat ditangani Clinical Evaluation of Dehydration Mild dehydration (3-5%): normal or increased pulse, decreased urine output, thirsty, normal physical examination Moderate dehydration (7-10%): tachycardia, little or no urine output, irritable/lethargic, sunken eyes and fontanel, decreased tears, dry mucous membranes, mild tenting of the skin, delayed capillary refill, cool and pale Severe dehydration (10-15%): rapid and weak pulse, decreased blood pressure, no urine output, very sunken eyes and fontanel, no tears, parched mucous membranes, tenting of the skin, very delayed capillary refill, cold and mottled

Klasifikasi Tipe dehidrasi ditentukan oleh konsentrasi serum sodium, yang secara tidak langsung berpengaruh terhadap osmolarity.

Isotonic dehydration (paling sering) Terjadi ketika acute loss dari intercellular fluid concentration (LIC) sebanding dengan concentration of extracellular fluid (ECF). Serum sodium 130-150 mEq / l. karena tidak ada gradient antara ICF dan ECF maka kejadian shock cukup jarang, kecuali dehidrasi parah. Estimasi manajemen 24jam perawatan. Hypotonic dehydration Serum sodium kurang dari 130 meq / l. kehilangan banyak cairan dan elektrolytes, seperti pada gastroenteritis. Disamping itu, kehilangan cairan menyebabkan pergerakan cairan dari ECF ke ICF. Hasilnya konsentrasi cairan tinggi di ECF dapat menyebabkan shock. Estimasi manajemen 24jam setelah penanganan shock. Hypertonic dehydration

Serum sodium lebih dari 150 meq / l. terjadi ketika tubuh kehilangan air daripada garam, banyak terjadi pada anak-anak yang diberi oral rehidrasi dengan konsentrasi garam yang tinggi. Menyebabkan pergerakan air dari ICF ke ECF. Menyebabkan turgor pada kulit. Kalkulasi WATER DEFICIT Percent dehydration weight SODIUM DEFICIT Water deficit 80 mEq/L POTASSIUM DEFICIT

Water deficit 30 mEq/L Manajemen Restore intravascular volume Normal saline: 20 mL/kg over 20 min (Repeat until intravascular volume restored) Calculate 24-hr water needs Calculate maintenance water Calculate deficit water

Calculate 24-hr electrolyte needs Calculate maintenance sodium and potassium Calculate deficit sodium and potassium

Select an appropriate fluid (based on total water and electrolyte needs) Administer half the calculated fluid during the first 8 hr, first subtracting any boluses from this amount Administer the remainder over the next 16 hr

Replace ongoing losses as they occur

DIARRHEA
ACUTE DIARRHEA

Angkasa R H - 130110100117

(2)

Lebih dari 90% kasus diare akut disebabkan karena infectious agents. Seringnya kasus diikuti dengan muntah, demam, dan abdominal pain. 10% nya disebabkan karena medikasi, keracunan, iskemik, atau kondisi lainnya.

Transmisi

Transmisi paling sering terjadi secara fecal-oral. Lewat menelan makanan / air yang terkontaminasi oleh patogen dari feses manusia atau hewan. Pada orang immunocompetent, resident fecal microflora (>500 spesies) jarang menjadi sumber diare dan berperan dalam menekan pertumbuhan ingested pathogens. Infeksi akut terjadi saat agen yang tertelan menguasai pertahanan mukosa imun & nonimun hostnya (gastric acid, digestive enzyme, mucus secretion, peristaltic).

Clinical Manifestation
Vomiting Abdominal pain Fever Dehidrasi Asidosis metabolic Hipovolemia Bloody diarrhea Tenderness kalau severe abdominal pain

Pathogenesis
Berikut adalah petogenesis diare akut yang dapat dibagi berdasarkan sekretori, osmotik, atau abnormal motilitas atau kombinasi dari hal tersebut ( Table 287 2 ). Bisa lah y abaca dari tabel -_-! Table 287-2 Mechanisms of Diarrhea Primary Defect Mechanis m Secretory Decreased absorption, increased secretion: electrolyte transport Stool Examples Examination Comment

Watery, Cholera, toxigenic Persists during normal Escherichia coli; fasting; bile salt osmolality; carcinoid, VIP, malabsorption osmols = 2 neuroblastoma, also may (Na+ + K+) congenital chloride increase diarrhea, intestinal water Clostridium difficile, secretion; no cryptosporidiosis stool leukocytes (AIDS) Watery, Lactase deficiency, Stops with

Osmotic

Maldigestion,

Primary Defect Mechanis m

Stool Examples Examination

Comment

transport acidic, + glucose-galactose fasting, increased defects, reducing malabsorption, breath hydrogen ingestion of substances; lactulose, laxative with unabsorbable increased abuse carbohydrate solute osmolality; malabsorption, osmosis >2 no stool + + (Na + K ) leukocytes Motility Increased Decreased motility transit time Loose to Irritable bowel Infection also normalsyndrome, may contribute to appearing thyrotoxicosis, increased motility stool, postvagotomy stimulated by dumping syndrome gastrocolic reflex to Pseudo-obstruction, Possible bacterial blind loop overgrowth

Decrease Defect in Loose d motility neuromuscular normalunit(s) appearing Stasis (bacterial stool overgrowth)

Mucosal Inflammation, Blood and Celiac disease, Dysentery = inflammati decreased increased Salmonella, blood, mucus, on mucosal surface WBCs in stool Shigella, amebiasis, and WBCs area and/or Yersinia, colonic Campylobacter, reabsorption, rotavirus enteritis increased motility VIP = vasoactive intestinal peptide; WBC = white blood cell.

Pathophysiology

Patofisiologi yang mendasari diare akut dengan agen infeksius menghasilkan manifestasi klinis tertentu yang juga dapat membantu dalam diagnosis. Profuse watery diarrhea akibat small bowel hypersecretion yang terjadi setelah ingestion: Preformed bacterial toxin & Enterotoxin prod bacteria ditandai dengan muntah, demam ringan yang muncul beberapa jam setelah ingestion Enteroadherent pathogens demam tinggi Cytotoxin-producing & invasive microorganism demam tinggi & abdominal pain Invasive bacteria & Entamoeba histolytica bloody diarrhea (dysentery)

Yersinia invasi terminal ileal dan proximal colon menyebabkan severe abdominal pain dengan tenderness.

mucosa

Kasus lain: - Efek samping pengobatan (antibiotic, antidysrhtmics, antihypertensive, NSAID, antidepressant, chemotherapeutic, bronchodilator, antacids, laxative) - Ischemic collitis - Toxin ingestion

Diagnosis
1. Anamnesis Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering berhubungan dengan malabsorpsi dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon seringkali berhubungan dengan tinja berjumlah

kecil tetapi sering, bercampur darah dan ada sensasi ingin ke belakang. Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan khas, yaitu mual, muntah, nyeri abdomen, demam, dan tinja yang sering. malabsorptif, atau berdarah tergantung bakteri patogen yang spesifik. Secara umum, pathogen usus halus tidak invasif, dan patogen ileokolon lebih mengarah ke invasif. Muntah yang mulai beberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan kita pada keracunan makanan karena toksin yang dihasilkan. 2. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi: kesadaran, rasa haus, dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda tambahan lainnya: ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidaknya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah. Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: obyektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Subyektif dengan menggunakan criteria WHO, Skor Maurice King, dan lain-lain.

Differential Diagnosis
1. Pseudodiarrhea sering terjadi Rectal urgency & diikuti irritable bowel syndrome / anorectal disorders 2. Fecal incontinence involuntary discharge of rectal contents (biasanya neuromuscular disorders atau structural anorectal problems)

Treatment
Fluid and electrolyte replacement hal terpenting untuk segala jenis diare akut memadai untuk kasus ringan (mild cases) Oral sugar-electrolyte solutions (sport drinks or designed formulations) segera diberikan pada severe diarrhea untuk mencegah dehidrasi, yang merupakan penyebab utama kematian. IV rehydration pada profoundly dehydrated patients (terutama infants & elderly). Loperamide (antimotility & antisecretory agents) diberikan pada moderate severe nonfebrile & nonbloody diarrhea Quinolone, ciprofloxacin diberikan pada febrile dysentery Metronidazole diberikan pada Giardiasis Antibiotik sangat diindikasikan untuk immunocompromised, memiliki mechanical heart valves, elderly. Antibiotic prophylaxis diindikasikan untuk pasien tertentu yang bepergian ke negara berisiko tinggi diare, termasuk mereka dengan immunocompromise, IBD, hemochromatosis, atau gastric achlorhydria.

Trimethoprim/sulfamethoxazole, ciprofloxacin, or rifaximin dapat mengurangi bakteri diare pada 90% wisatawan, meskipun rifaximin mungkin tidak cocok untuk penyakit invasif.

CHRONIC DIARRHEA

Diare yang terjadi lebih dari 4 minggu (Harrison), lebih dari 2 minggu (Nelson). Penyebab paling sering adalah non-infectious. - Osmotic diarrhea disebabkan oleh adanya nonabsorbable solutes pada GI tract. - Secretory diarrhea derangements in fluid & electrolyte transport across the enterocolic mucosa - Inflammatory causes secara umum diikuti oleh pain, fever, bleeding.