P. 1
Paper TB Paru

Paper TB Paru

|Views: 110|Likes:
Dipublikasikan oleh Putra Mahautama
Paper TB Paru
Paper TB Paru

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Putra Mahautama on May 01, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/27/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Tuberkulosis paru merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Organisme ini bersifat intraseluler dan banyak menyerang organ paru (Alsagaff, Hood, et al. 2010). TB terbukti pertama kali ditemukan pada mummie Mesir sekitar 1500 sebelum masehi. Hipocrates kemudian menyebutnya sebagai Phtiasis Pulmonalis atau plak putih (Dooley & Chaison, 2009). Tuberkulosis paru dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang luas. Hal ini dapat dilihat dari pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam yaitu bayangan berawan/nodular, kavitas, atau bayangan bercak milier pada parenkim paru. Gambaran foto toraks juga dapat menginformasikan sejauh mana tuberkulosis telah merusak paru dan jaringan lain (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2002). Tuberkulosis (TB) paru merupakan masalah kesehatan terbesar yang belum dapat teratasi. Sekitar sepertiga penduduk dunia diperkirakan terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Menurut survei pada tahun 1995 diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia dimana 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB di dunia, terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian juga, kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas. Dari semua penderita TB,

1

sekitar 75% adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun) (DepkesRI, 2007). Situasi TB di dunia semakin memburuk, jumlah kasus TB meningkat dan banyak yang tidak berhasil disembuhkan, terutama pada negara yang dikelompokkan dalam 22 negara dengan masalah TB besar (high burden countries). Menyikapi hal tersebut, pada tahun 1993, WHO mencanangkan TB sebagai kedaruratan dunia (global emergency). Munculnya pandemi HIV/AIDS di dunia menambah permasalahan TB. Koinfeksi dengan HIV akan meningkatkan risiko kejadian TB secara signifikan. Pada saat yang sama, kekebalan ganda kuman TB terhadap obat anti TB (multidrug resistance = MDR) semakin menjadi masalah akibat kasus yang tidak berhasil disembuhkan. Keadaan tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya epidemi TB yang sulit ditangani. (DepkesRI, 2007). Jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 35 % dari kasus seluruh TB di dunia. TB juga menjadi masalah utama kesehatan masyarakat di Indonesia. Indonesia menduduki peringkat ke-5 untuk insidens kasus TB terbanyak di dunia setelah India, China, Afrika Selatan, dan Nigeria dari total jumlah pasien TB di dunia. Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun ada 539.000 kasus baru dan kematian 101.000 orang. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110 per 100.000 penduduk. Survey Kesehatan Rumah tangga (SKRT) pada tahun 2001 menunjukkan TB menjadi penyebab kematian pertama dari golongan penyakit infeksi (DepkesRI, 2007).

2

2010). tuberculosis merupakan bakteri berbentuk batang non motil dengan ukuran 0. 2010). BTA ini juga tahan terhadap rangsangan kimia maupun fisik. et al. terdapat estimasi sekitar 8. Bakteri ini lebih dikenal dengan sebutan Basil Taham Asam (BTA).1 Definisi Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis (Alsagaff. 3 . 2009). 2010). Pada tahun 2010.6 x 1-10µm (Brooks et al. 2009). sehingga lebih senang hidup pada jaringan yang memiliki kandungan oksigen tinggi seperti apeks paru (Sudoyo. 2. resisten terhadap detergen serta resisten terhadap beberapa antibiotik (Brooks et al. hal ini dikarenakan komponen dinding sel bakteri ini sebagian besar terdiri atas asam lemak (lipid) yang memberi karakteristik pertumbuhan yang lambat.3 Epidemiologi Tuberkulosis saat ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat yang bersifat global di seluruh dunia.000 populasi penduduk. sebagai antigen.2 Etiologi Tuberkulosis (TB) disebabkan oleh M.8 juta kasus tuberkulosis baru yaitu sekitar 128 kasus per 100. 2. dan dapat bertahan hidup pada udara kering maupun keadaan dorman yakni keadaan dingin selama bertahun-tahun dan dapat menjadi aktif kembali (Sudoyo. Hood. Sifat dari bakteri ini adalah aerob.2-0.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.

2011). 2011). sedangkan proporsi yang lebih kecil terjadi di Mediterian Timur (7%). angka prevalensi tuberkulosis sekitar 690 per 100.1 Estimasi insidensi TB di dunia (WHO. 59% terjadi di benua Asia.000 populasi. 2011) 4 . estimated epidemiological burden TB rate populasi pada tahun 2010 telah meningkat secara signifikan apabila dibandingkan dengan tahun 2009. dan Amerika (3%). Tercatat sekitar 450. estimasi mortalitas tuberkulosis sekitar 64 per per 100. Dari estimasi jumlah kasus tuberkulosis baru tersebut. Indonesia merupakan negara dengan insidensi kasus tuberkulosis baru terbesar keempat di dunia pada tahun 2010 setelah India.000 kasus tuberkulosis baru dan 64. Eropa (5%). China dan Afrika Selatan.000 kasus kematian akibat tuberkulosis di Indonesia (WHO. Berdasarkan WHO report mengenai Global Tuberculosis Control (2011). dan angka insidensi sekitar 450 per 100. Pada tahun 2010.Sebagian besar kasus tersebut pada tahun 2010 terjadi di Asia (59%) dan Afrika (26%). Gambar 2.000 populasi.000 populasi (WHO.

Riwayat kontak dengan penderita TB Riwayat kontak dengan penderita TB yang infeksius dapat meningkatkan resiko terinfeksi TB akibat terpajan dengan droplet nuclei yang dikeluarkan oleh penderita TB pada individu yang sehat (Supriyatno.000 kasus baru per tahun. hal ini kan meningkatkan resiko infeksi (Havlir & Barnes. 2. 2008). 5 . (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2006). 2011.4 Faktor resiko 1. 3. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61.Estimasi prevalensi TB pada semua kasus di Indonesia adalah sebesar 660.000 kematian per tahunnya. 2011).2006). 2.000 dan estimasi insidensi berjumlah 430. Status Immunocompromise Penurunan imunitas akibat terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) ataupun akibat pengobatan imunosupresan akan meyebabkan melemahnya respon tubuh terhadap pajanan infeksi yang berasal dari luar. Malnutrisi Kekurangan Energi Protein (KEP) serta kekurangan nutrisi yang lain terutama mikronutrisi akan menyebabkan penurunan kemampuan merespon infeksi akibat bahan baku yang tidak adekuat (PERKENI. WHO.2006). 4. Diabetes Melitus Kadar glukosa darah yang tinggi meningkatkan kemudahan atau memperburuk infeksi (PERKENI.

BCG) dapat hidup hanya selama beberapa bulan atau tahun pada pejamu normal (Brook. 2008).5. Sosioekonomi rendah Kemiskinan. Pada umumnya 6 .F.G. Produksi dan perkembangan lesi serta penyembuhan atau progresifitasnya terutama ditentukan oleh (1) jumlah mikobakterium dalam inokulum dan multiplikasi berikutnya. Pada tahap pertama. kuman tuberkulosis akan berproliferasi dalam sitoplasma dan menyebabkan lisis makrofag. 2008).F. Basil avirulen yang disuntikkan (misalnya. dan (2) resistensi dan hipersensitivitas pejamu (Brook. 2. 2006). et al. Bila daya tahan bunuh makrofag rendah. dimulai dari masuknya kuman tuberkulosis ke alveoli. keadaan sanitasi yang rendah. Kuman akan difagositosis oleh makrofag alveolar dan umumnya dapat dihancurkan. akses kesehatan yang tidak memadai menyebakan peningkatan transimi bakteri penyebab TB (Havlir & Barnes. Perjalanan infeksi tuberkulosis terjadi melalui 5 tahapan. et al. Penyakit disebabkan karena kehadiran dan proliferasi organisme virulen dan interaksinya dengan pejamu.5 Patogenesis Mikobakterium dalam droplet berdiameter 1-5 µm terhirup dan mencapai alveoli. Patogenesis dan manifestasi patologi tuberkulosis paru merupakan hasil respon imun seluler (Cell Mediated Immunity) dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen kuman tuberkulosis.G.

respons imun cell mediated immunity (CMI) memegang peran utama.J. Pada tahap ketiga. kuman tumbuh secara logaritmik dalam non-activated makrofag yang gagal mendestruksi kuman tuberkulosis.tahap ini tidak terjadi pertumbuhan kuman (Wibisiono. Pada keadaan dimana CMI lemah. 7 . Kuman tuberkulosis masih dapat hidup dalam solid caseous necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia. 2010). namun respons imun DTH ini menyebabkan perluasan caseosus center dan progresifitas penyakit. Winariani. Pada tahap keempat.M.Hariadi. Makrofag kemudian hancur dan kuman tuberkulosis di fagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke tempat radang karena faktor kemotaksis komponen komplemen C5a dan monocyte chemoatractant protein (MPC-1). Winariani. Respons ini terbentuk 4 – 8 minggu dari saat infeksi.S. 2010). Activated macrophage menyelimuti tepi caseosus necrosis untuk mencegah terlepasnya kuman. CMI akan mengaktifkan makrofag sehingga mampu memfagositosis dan menghancurkan kuman. terjadi nekrosis kaseosa dengan jumlah kuman tuberkulosis menetap karena pertumbuhanya dihambat oleh respons imun tubuh terhadap tuberculin-like antigen. penurunan pH dan adanya inhibitory fatty acid (Wibisiono. Pada tahap kedua. Hariadi.S. Lama kelamaan makin banyak makrofag dan kuman tuberkulosis yang berkumpul di tempat lesi (Wibisiono.M. Pertumbuhan kuman TB secara logaritmik terhenti. Pada stage ini delayed type of hipersensitivity (DTH) merupakan respons imun utama yang mampu menghancurkan makrofag yang berisi kuman.M.S.J.J. 2010). Winariani.Hariadi.

Batuk diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar tubuh.Hariadi. Winariani. Perlunakan ini disebabkan oleh enzim hidrolisis dan respon DTH terhadap tuberkuloprotein. menyebabkan makrofag tidak dapat hidup dan merupakan media pertumbuhan yang baik bagi kuman. 2009). 2010).S. Dengan progresifitas penyakit terjadi perlunakan caseous necrosis.S.J. Kuman tuberkulosis masuk ke dalam cabang – cabang bronkus. Keterlibatan bronkus pada penyakit tidak sama. membentuk kavitas dan erosi dinding bronkus. akibat adanya pembuluh darah yang ruptur (Sudoyo. Respon imun CMI sering tidak mampu mengendalikannya. 2. terjadi likuifikasi caseous center dimana untuk pertama kalinya terjadi multiplikasi kuman tuberkulosis ekstraseluler yang dapat mencapai jumlah besar.J.kemampuan makrofag untuk menghancurkan kuman akan hilang. Sifat batuk mulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Winariani. Kuman kemudian dapat berkembang biak didalamnya dan selanjutnya akan dihancurkan oleh repon imuns DTH sehingga caseous necrosis akan semakin luas (Wibisiono. Pada tahap kelima. 8 .batuk terjadi akibat adanya iritasi pada bronkus. 2010). mungkin saja batuk baru muncul setelah penyakit berkembang luas.6 Manifestasi klinis 1.Hariadi. menyebar ke bagian paru lain dan jaringan sekitarnya (Wibisiono. Pada keadaan lanjut dahak dihasilkan dapat bercampur dengan darah. Batuk lama atau batuk darah Gejala ini merupakan gejala yang paling banyak ditemukan.M.M.

Pada efusi pleura yang merupakan komplikasi dari TB dapat didapatkan gerak 9 . Dapat ditemukan tanda-tanda antara lain penarikan struktur sekitar. berdahak. nyeri dada. Pemeriksaan fisik pasien TB tidak khas.7 Diagnosis 1.2. berat badan menurun (Hasan. amforik. 3. nafsu makan menurun. 2009). Tanda fisik tergantung pada lokasi kelainan serta luasnya kelainan struktur paru. Tetapi kadang panas badan dapat mencapai 40-45oC. sesak nafas b. ronki basah. Malaise dan penurunanan berat badan TB merupakan penyakit radang kronis sehingga sering ditemukan gejala malaise. Respiratorik : batuk lebih dari tiga minggu. Demam dapat hilang timbul karena dipengaruhi oleh pertahan tubuh untuk melawan bakteri yang masuk kedalam tubuh (Sudoyo. keringat malam. batuk darah. 2010). suara nafas bronkial. tidak dapat membantu untuk membedakan TB dengan penyakit paru lainnya. 2. 4. Sesak nafas dan nyeri dada Sesak nafas dapat ditemui pada fase awal dan sesak nafas biasnya ditemukan pada perjalanan penyakit yang sudah lanjut (Sudoyo. 2009). Sistemik : demam. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Pasien dapat dianggap curiga TB apabila ditemukan gejala-gejala berikut : a. Demam Peningkatan suhu tubuh biasnya subfebril pada pasien TB menyerupai demam influenza. malaise. anoreksia sampai penurunan berat badan yang drastis (Sudoyo. 2009).

penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. yaitu Sewaktu . biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya (Depkes RI. Skala IUALTD Pembacaan dibawah mikroskop Pelaporan hasil Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang Negatif 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang Sejumlah BTA yang ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang 1 (+) 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang 2 (+) >10 BTA dalam 1 lapang pandang 3 (+) Pada program TB nasional. Hasil biakan diberi pewarnaan Ziel-Nielson atau kinyon Gabbet. 2. 2010). et al. Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari. Interpretasi pembacaan hasil perwarnaan berdasarkan skala IUATLD (Alsagaff. 2007).8 Gambaran Radiologis TB Paru 10 . Hasil pemeriksaan dikatakan positif bila ditemukan dua dari tiga spesimen dahak positif. Depkes RI. 2007). Pemeriksaan lain seperti foto toraks. 2. Pemeriksaan Bakteriologis Pemeriksaan bakteriologis sangat berperan dalam menegakkan diagnosis. Hood.Pagi . Skala IUATLD (International Union Againts Tuberculosis and Lung Diseases) merupakan skala yang biasanya digunakan dalam menginterpretasikan hasil biakan BTA dengan pewarnaan Ziel-Nielson (karuniawati et all.Sewaktu (SPS). 2005). Spesimen umumnya berupa dahak untuk menemukan BTA . 2010. Tabel 2. keredupan dan suara nafas menurun sampai tidak terdengar (Alsagaff. Hood. et al.nafas tertinggal.1.

namun dapat juga mengenai lobus bawah (inferior) atau didaerah hilus menyerupai tumor paru. kalsifikasi di lnn. 2009). akan tampak gambaran bercak semiopak bentuk amorf seperti kapas 11 . 2008). pasien dengan tuberculosis primer akan menunjukkan gambaran semiopak terletak di suprahiler (di atas hilus). lnn. pericardial effusion serta atelektasis di perihiller (Malueka. pasien dengan tuberculosis post primer. gambaran radiologis ini juga berperan untuk membantu penegakan diagnosis. gambaran radiologisnya berupa bercak-bercak seperti awan dengan batas-batas yang tidak tegas. lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma (Sudoyo. Hilus. Pada kalsifikasi bayangan tampak bercakbercak padat dengan densitas tinggi (Sudoyo. Lokasi lesi TB umumnya berada di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah). parakardial (disamping kor) dengan batas tak tegas. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. Selain itu. Parabronkial. Pada awal penyakit. lnn paratektal. terutama jika hanya dijumpai satu spesimen BTA (+). 2010). cairan di sinus costophrenikus. Pada fase lanjut tampak garis-garis fibrosis berupa garis – garis berjalan radier dari hilus ke arah luar (superior). Hilus. Tampak pembesaran limfonodi lnn. lama-lama dinding menjadi skelerotik dan terlihat menebal. bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. perihiler. Pada foto polos PA posisi erek. Sedangkan pada foto polos thoraks posisi erek. 2009). selain itu juga berguna mengetahui adanya komplikasi (Hasan.Pemeriksaan radiologis merupakan salah satu cara yang praktis yang dapat membantu menemukan lesi tuberkulosis. Pada kavitas.

Bayangan bercak milier 4. tampak bulatan opak. batas tegas. 2. 2010) : 1. Fibrotik. inhomogen di dalamnya terdapat kalsifikasi amorf (ini merupakan gambaran tuberkel/tuberkuloma) (Malueka. Gambaran radiologis dapat dicurigai sebagai lesi TB aktif jika ditemukan (Hasan. dan diafragma). Bayangan berawan / noduler disegmen apikal dan posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah paru 2. tampak kaverna (bulatan opak dengan lusen di tengah) bentuk bulat atau oval.batas tak tegas di infraklavikula (ini menunjukkan infiltrat). 2005) sebagai berikut : 12 . Kavitas. Penebalan pleura Kelainan radiologis gambaran paru menurut klasifikasi The National Tuberculosis Association of USA (1961) (Sembiring. terutama lebih dari satu. yang dikelilingi bayangan opak berawan atau noduler 3. 2008). 2010) : 1. densitas sama dengan jantung yang menarik organ sekitarnya ke arah ipsilateral (mediastinum. trakea. Efusi pleura Gambaran radiologis yang dicurigai TB inaktif (Hasan. tampak densitas inhomogen bentuk amorf di apeks dan basis paru (ini menunjukkan fibroeksudatif). terutama pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas dan atau segmen posterior lobus atas dan atau segmen superior lobus bawah. tepi ireguler. tampak garis-garis fibrosis. Kalsifikasi 3.

Bercak infiltrat tersebar tidak melebihi volume sebelum paru c. Secara klinis.1. Atypycal Lesion Setiap lesi yang muncul yang tidak dapat dikategorikan sebagai lesi tipikal. Mengenai sebagian kecil dari satu paru atau keduanya c. 2009). Lesi minimal a. termasuk durasi penyakit serta status imun penjamu atau host. Dapat mengenai sebelah paru atau kedua paru b. Diameter kavernae kalau ada tidak melebihi 4 cm 3. Lesi Far-advance Lesi melewati lesi moderat advance atau ada kavernae yang sangat besar Pada klasifikasi yang lain. hal ini penting karena gambaran ini kemungkinan misdiagnosis dengan pneumonia atau kanker (Dooley & Chaisson. 13 . Jumlah keseluruhan paru yang ditemui tanpa memperhitungkan distribusi tidak lebih dari dari luas antara persendian chondrosternal ke II sampai corpus vertebrae thorakalis V 2. Infiltrat kecil tanpa kavitas b. Infiltrat yang mengelompok yang luasnya tidak melebihi 1/3 volume sebelum paru d. Typical Lesion Lesi yang terjadi pada lobus atas paru dengan atau tanpa lesi kavitas b. Gambaran radiologis TB bergantung pada banyak faktor. Lesi moderate advance tidak melebihi ketentuan sebagai berikut : a. lesi TB juga dapat dikelompokkan menjadi : a.

menunjukkan adanya tuberculosis pulmonal aktif. dan penyebab non-infeksiosus seperti squamous sel karsinoma pada paru. Klebsiella. Diagnosa banding dari temuan lesi kavitas pulmonal adalah infeksi Staphylococcus.Berikut ini merupakan beberapa contoh gambaran radiologi yang dapat ditemukan pada pasien dengan tuberculosis: Pada foto thorak berikut tampak infiltrate dengan kavitas pada lobus superior paru bilateral. Secara umum. infeksi varisella sebelumnya. squamous sel karsinoma pada paru dapat menjadi diagnosis banding. anaerob. infark pulmonal. saat ditemukan dinding yang tebal (> 10 mm). Pada foto thorak ini tampak bayangan difuse miliar (diameter < 2mm) disebabkan oleh tuberculosis miliar. Diagnosa banding termasuk. disseminated histoplasmosis. dan silikosis. Tuberculosis cenderung mengenai lobus superior dan segmen apical lobus inferior. dan nodule rheumatoid. Wegener’s granulomatosis. kavitas dengan dinding yang tipis (< 5 mm) mengarah pada infektif dan. 14 .

Gambaran ini sering tampak pada Tuberkulosis Milier. Gambaran tersebut dapat ditemukan pada Tuberkulosis primer. Pada foto thorak ini menunjukkan adanya gambaran adenopati paratrakeal kanan dan hilar kiri.Pada foto thorak ini tampak adanya nodule tipis multiple yang tersebar pada kedua paru. 15 .

dengan tampakan retraksi pada kedua hila. Garis linier parenkimal meluas pada kedua apeks.Tuberkulosis Post Primer. Temuan pada foto thorak ini adalah bilateral. fibrosis lobus superior 16 .

Sarang eksudatif. berbentuk butir-butir bulat kecil yang batasnya tegas dan dengan densitas rendah.Ada beberapa cara pembagian kelainan yang dapat dilihat pada foto roentgen. Salah satu pembagian adalah menurut bentuk kelainan yaitu (Sjahriar Rasad. 3. atau pita tebal. Searang induratif atau fibrotik. yang batasnya tidak tegas dengan densitas rendah. 4. 2. berbentuk awan-awan atau bercak. berbatas tegas dengan densitas tinggi. 1999): 1. Kavitas (lubang) Sarang kapur (kalsifikasi) 17 . yaitu berbentuk garis-garis. 5. Sarang produktif.

Lubang (kavitasi). Awan-awan dan bercak-bercak. ini selalu berarti proses aktif kecuali lubang sudah sangat kecil. 1999): 1. Sarang seperti garis-garis (fibrotik) atau bintik-bintik kapur (kalsifikasi) yang biasa menunjukkan bahwa proses sudah tenang. Sarang-sarang berbentuk awan atau bercak-bercak dengan densitas rendah atau sedang dengan batas tidak tegas.Sedangkan di Indonesia lebih banyak dipergunakan pembagian yang lazim digunakan di Amerika Serikat yaitu (Sjahriar Rasad. 2. yang dinamakan lubang sisa (residual cavity). Sarang-sarang ini menunjukkan bahwa proses aktif. tingkat Minimal ATA (Sjahriar Rasad. 3. 1999) 18 .

1999) Garis-garis Fibrotik (proses lama dan tenang) (Sjahriar Rasad.Awan-awan dan lubang-lubang besar (diameter total 4 cm). Tingkat sangat Lanjut ATA (Sjahriar Rasad. 1999) 19 .

Sarang-sarang kapur kecil yang mengelompok di puncak paru dinamakan sarang simon (simon’s foci). Penyembuhan 1. Sarang-sarang fibrotik yang tebal dan kalsiferus disingkat sarang fibrokalsiferus.Tuberkulosis Miliaris (Sjahriar Rasad. 20 . Penyembuhan dengan meinggalkan cacat Penyembuhan ini berupa garis-garis fibrotik berdensitas tinggi/sarang fibrotik atau bintik-bintik kapur (sarang kalsiferus). 1999): a. Penyembuhan tanpa bekas Sering terjadi pada anak-anak. bahkan kadang penderita tidak menyadari bahwa ia pernah terserang tuberkulosis. 1999) Kemungkinan kelanjutan dari sarang tuberkulosis (Sjahriar Rasad. di kedua lapangan atas dapat menyebabkan penarikan pembuluhpembuluh darah besar di kedua hili ke atas sehingga menyerupai kenatong celana (broekzak fenomeen). 2.

Stenosis bronkus Terjadi akibat atelektasis lobus atau segmen paru yang bersangkutan. tetapi mungkin pula tebal berbatas tidak licin. tulang. Penyebaran ini juga dapat terjadi ke ginjal. tuberkulosis miliaris ini dapat menyerupai gambaran badai kabut (snow storm appereance). b. Sifat bayangan tidak boleh bercakbercak. 2. delaput otak dan sebagainya. Penyebaran milier Akibat penyebaran hematogen tampak sarang-sarang sekecil 1-2 mm atau sebesar kepala jarum (milium) tersebar secara merata di kedua belah paru. sarang baru dapat dinilai sembuh (proses tenang) bila setelah jangka waktu sekurang-kurangnya tiga bulan bentuknya sama (stationary). Di dalamnya mungkin terlihat cairan yang biasanya sedikit (diagnosis diferensial dengan suatu abses yang biasanya mempuanyai cairan lebih banyak). awan atau lubang. Dinding lubang sering tipis berbatas licin. Timbulnya lubang Timbulnya lubang ini akibat melunaknya sarang keju. Pleuritis Terjadi karena meluasnya infiltrat primer langsung ke pleura atau melalui penyebaran hematogen. Perburukan (perluasan penyakit) 1.Secara roentgenologis. sendi. sering menduduki lobus kanan (sindroma lobus medius). melainkan garis-garis dan bintik kapur. 3. 4. Pada foto toraks. Lubang kecil dikelilingi 21 .

pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip . dilakukan pengawasan langsung (DOT=Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. 3. mencegah kekambuhan. Sebagian besar pasien TB BTA positif 22 . biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. 2.oleh jaringan fibrotik dan bersifat tidak berubah-ubah pada pemeriksaan berkala dinamakan lubang sisa (residula cavity) dan berarti suatu proses spesifik lama yang sudah tenang. 2. Berdasarkan Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007). Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. yaitu tahap intensif dan lanjutan. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. 2007).prinsip sebagai berikut: 1. mencegah kematian. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.9 Penatalaksanaan Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien.

Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. Sifat dan Dosis OAT Dosis yang direkomendasikan (mg/kg) Harian 3x seminggu Isoniazid (H) Bakterisid 5 (4-6) 10 (8-12) Rifampicin (R) Bakterisid 10 (8-12) 10 (8-12) Pirazinamid (Z) Bakterisid 25 (20-30) 35 (30-40) Streptomisin (S) Bakterisid 15 (12-18) 15 (12-18) Etambutol (E) Bakteriostatik 15 (15-20) 30 (20-35) Menurut Wibisiono et al (2010) pengobatan tuberkulosis paru dibagi menurut kategori diagnosis tuberkulosis pasien.Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid. 2009). isoniazid (H). dan streptomisin (Sudoyo.2 Regimen Pengobatan Berdasarkan Kategori Diagnosis TB Kategori Pasien TB Regimen Pengobatan TB Jenis OAT Sifat 23 . Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah terjadinya kekambuhan (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pengobatan pasien menurut masingmasing kategori dapat dilihat pada tabel berikut : Tabel 2. lini pertama) saat ini adalah rifampisin (R). Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007). sifat dan dosis tercantum dalam tabel berikut : Tabel 2. etambutol. etambutol (E). OAT yang lazim digunakan dalam pengobatan tuberkulosis menurut jenis.1 Jenis. namun dalam jangka waktu yang lebih lama. 2007). Obat TB utama yang digunakan (first line. pirazinamid (Z).menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. dan streptomisin (S). 2007).

Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam 24 . Pasien baru TB paru BTA positif. Pengobatan OAT kategori 1 dan 2 disediakan dalam bentuk paket berbentuk kombinasi dosis tetap (KDT). Pasien TB kronis (hasil BTA tetap posistif setelah pengobatan ulang) b. Pasien gagal c. kategori anak dan sisipan.Fase Inisial I a. Pasien dengan pengobatan setelah III putus berobat (default) Pasien TB ekstra paru tidak terlalu berat 2HRZES atau 1HRZE 2HRZE 2HRZE Fase Lanjutan 4(HR)3 atau 6HE 5HRE 4(HR)3 atau IV a. Pasien kambuh b. kasus MDR-TB 6HE Penentuan regimen berdasarkan pengobatan standar regimen untuk MDR TB atau regiman berdasarkan Drug Sensitivity Test (DST) individu Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007) dalam Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia. kategori 2. sedangkan kategori anak disediakan dalam bentuk kombipak. Pasien TB ekstra paru berat a. b. pengobatan tuberkulosis terdiri dari pengobatan kategori 1. Pasien TB paru BTA negatif dan foto toraks positif II c.

Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari) (Departemen Kesehatan Republik Indonesia . Pada tahap intensif. Pada tahap lanjutan. Kombinasi 2KDT terdiri dari rifampisin dan isoniazid. Paket sisipan KDT merupakan paket KDT yang diberikan apabila hasil BTA positif setelah evaluasi pengobatan akhir fase intensif kategori 1. isoniazid. sedangkan kombinasi 4KDT terdiri dari rifampisin.2007). pasien diberikan pengobatan berupa KDT dan injeksi strepstomisin yang dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. pirazinamid dan etambutol. Kemudian pada tahap lanjutan. pasien meminum regimen obat KDT berupa RH(150/150) + E (400) selama 20 minggu (Departemen Kesehatan Republik Indonesia . Pada kategori 1.satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Pada tahap intensif pasien diberikan KDT berupa RHZE (150/75/400/275) setiap hari selama 56 hari. pasien diberikan KDT berupa RH (150/150) setiap 3 kali seminggu selama 16 minggu (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 25 . pasien diberikan pengobatan dalam bentuk KDT yang disesuaikan dengan berat badan pasien. 2007). 2007) Pada kategori 2. pasien meminum regimen obat KDT berupa RHZE (150/75/400/275) + S selama 56 hari.

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis 2.BAB III SIMPULAN Berdasarkan tinjauan pustaka di atas yang membahas tentang Tuberkulosis dan temuan radiologinya. gejala respiratorik dan sistemik 26 . Pada pasien dengan TB memiliki gejala berupa. Adapun simpulan dari tinjauan pustaka ini adalah: 1. dapat dirangkum beberapa kesimpulan.

Brooks.A. Berdasarkan pemeriksaan radiologi dapat dijumpai gambaran berupa lesi di daerah apeks. Hood.3. Medical Microbiology 25th edition. 2010. EGC : Jakarta. pemeriksaan bakteriologis. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz. Morse. 4. dan beberapa gambaran khas pada TB aktif maupun TB inaktif. The Mc Graw- Hillcompany : United State 27 . 2010. DAFTAR PUSTAKA Alsagaff.G. Departmen Ilmu penyakit paru FK UNAIR : Surabaya Brook. et al. Adelberg Ed. 2. Melnick. pemeriksaan fisik. et al. 2008.F. Diagnosa TB dapat ditegakkan dari anamnesis.J.S. Buku ajar Ilmu Penyakit Paru.S. dan Foto thorak. Butel.

Wibisono. Karuniawati. (2005).. Yogyakarta.Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit paru.org. 2007. Perbandingan Tan Thiam Hok. Avalaible from : http://journal. 2010.pdf. Peter.pppl. Surabaya. 2011. Rusdy G.nejm. (2009). Pustaka Cendekia Press.J. Tuberculosis And Diabetes Melitus: Convergence of Two Epidemics. Radiologi Diagnostik. available from http://www. In: M.id/upload/artikel/05_PerbandinganThanTiamHok_AnisK_ LayoutPDF. Avalaible from : www. Kelly & Chaisson.depkes. A et al.ac. 2010. Jakarta Dooley. Ziehl Neelsen Dan Fluorokrom Sebagai Metode Pewarnaan Basil Tahan Asam untuk Pemeriksaan Mikroskopik Sputum. Tuberculosis In Patients With Human Immunodeficiency Virus Infection. Strategi Nasional Pengendalian TB di Indonesia 2010-2014. (1999). Dane & Barnes. Hariadi. eds.id/_asset/_regulasi/STRANAS_ TB. 2008. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair – RSUD Dr. Tuberkulosis paru. Winariani. 28 . Avalaible from : http://xa. S.ui. Richard. Soetomo. Kemenkes RI.yimg.com/kq/groups/16063327/1692951348/name/TB+e+DM+ (LID09). Havlir.2.. Pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis.pdf Malueka. H. Ed. Hasan.go.

Available at http://www.pdf.id/bitstream/123456789/3446/1/paru-hilaluddin. 2010. available from : http://www. Geneva : WHO. Bambang IDAI : Jakarta WHO. Sudoyo et al. 2009. Available from : http://repository.klikpdpi.Hariadi.who. Hubungan pemeriksaan Dahak dengan Kelainan Radiologis pada penderita TBC Paru Dewasa. In: Sjahriar rasad et al. Switzerland: WHO press (Published 2010). Radiologi Diagnostik.usu. Pedomanan Nasional Tuberkulosis anak. http://whqlibdoc. Konsensus pengelolaan DM di Indodesia. PERKENI.J. Jakarta. Tuberkulosis Paru. 2002.int/en/ Wibisiono. 2010. Winariani.ac.S. 2006.pdf Perkeni. Global Tuberculosis Control. Jakarta: Penerbit FK UI. Internal publishing: jakarta Supriyatno. A Short Update to The 2011 Report. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam FKUI. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair :Surabaya.who.pdf 29 . World Health Organization. Sjahriar Rasad.com/ konsensus/tb/tb.Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Hilaludin. 2011. Available at : etall. Buku Ajar Penyakit Paru 2010.M. 1999. (2005). Tuberkulosis pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia.int/publications/2010/9789241547833_eng. (2008). Sembiring. Treatment of tuberculosis guideline 4th edition.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->