BAB I PENDAHULUAN

Tuberkulosis paru merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Organisme ini bersifat intraseluler dan banyak menyerang organ paru (Alsagaff, Hood, et al. 2010). TB terbukti pertama kali ditemukan pada mummie Mesir sekitar 1500 sebelum masehi. Hipocrates kemudian menyebutnya sebagai Phtiasis Pulmonalis atau plak putih (Dooley & Chaison, 2009). Tuberkulosis paru dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang luas. Hal ini dapat dilihat dari pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam yaitu bayangan berawan/nodular, kavitas, atau bayangan bercak milier pada parenkim paru. Gambaran foto toraks juga dapat menginformasikan sejauh mana tuberkulosis telah merusak paru dan jaringan lain (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2002). Tuberkulosis (TB) paru merupakan masalah kesehatan terbesar yang belum dapat teratasi. Sekitar sepertiga penduduk dunia diperkirakan terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Menurut survei pada tahun 1995 diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia dimana 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB di dunia, terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian juga, kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas. Dari semua penderita TB,

1

sekitar 75% adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun) (DepkesRI, 2007). Situasi TB di dunia semakin memburuk, jumlah kasus TB meningkat dan banyak yang tidak berhasil disembuhkan, terutama pada negara yang dikelompokkan dalam 22 negara dengan masalah TB besar (high burden countries). Menyikapi hal tersebut, pada tahun 1993, WHO mencanangkan TB sebagai kedaruratan dunia (global emergency). Munculnya pandemi HIV/AIDS di dunia menambah permasalahan TB. Koinfeksi dengan HIV akan meningkatkan risiko kejadian TB secara signifikan. Pada saat yang sama, kekebalan ganda kuman TB terhadap obat anti TB (multidrug resistance = MDR) semakin menjadi masalah akibat kasus yang tidak berhasil disembuhkan. Keadaan tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya epidemi TB yang sulit ditangani. (DepkesRI, 2007). Jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 35 % dari kasus seluruh TB di dunia. TB juga menjadi masalah utama kesehatan masyarakat di Indonesia. Indonesia menduduki peringkat ke-5 untuk insidens kasus TB terbanyak di dunia setelah India, China, Afrika Selatan, dan Nigeria dari total jumlah pasien TB di dunia. Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun ada 539.000 kasus baru dan kematian 101.000 orang. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110 per 100.000 penduduk. Survey Kesehatan Rumah tangga (SKRT) pada tahun 2001 menunjukkan TB menjadi penyebab kematian pertama dari golongan penyakit infeksi (DepkesRI, 2007).

2

000 populasi penduduk. 2010). terdapat estimasi sekitar 8. BTA ini juga tahan terhadap rangsangan kimia maupun fisik. 2010). sebagai antigen.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.8 juta kasus tuberkulosis baru yaitu sekitar 128 kasus per 100. et al. Pada tahun 2010. 2009).2 Etiologi Tuberkulosis (TB) disebabkan oleh M. sehingga lebih senang hidup pada jaringan yang memiliki kandungan oksigen tinggi seperti apeks paru (Sudoyo. 2009).6 x 1-10µm (Brooks et al. dan dapat bertahan hidup pada udara kering maupun keadaan dorman yakni keadaan dingin selama bertahun-tahun dan dapat menjadi aktif kembali (Sudoyo. 2010). tuberculosis merupakan bakteri berbentuk batang non motil dengan ukuran 0. hal ini dikarenakan komponen dinding sel bakteri ini sebagian besar terdiri atas asam lemak (lipid) yang memberi karakteristik pertumbuhan yang lambat. 3 . 2.3 Epidemiologi Tuberkulosis saat ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat yang bersifat global di seluruh dunia. Sifat dari bakteri ini adalah aerob.1 Definisi Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis (Alsagaff. 2. resisten terhadap detergen serta resisten terhadap beberapa antibiotik (Brooks et al. Hood.2-0. Bakteri ini lebih dikenal dengan sebutan Basil Taham Asam (BTA).

000 kasus kematian akibat tuberkulosis di Indonesia (WHO. Pada tahun 2010. 59% terjadi di benua Asia.Sebagian besar kasus tersebut pada tahun 2010 terjadi di Asia (59%) dan Afrika (26%). Eropa (5%). 2011). 2011) 4 . Dari estimasi jumlah kasus tuberkulosis baru tersebut. dan Amerika (3%). dan angka insidensi sekitar 450 per 100. estimated epidemiological burden TB rate populasi pada tahun 2010 telah meningkat secara signifikan apabila dibandingkan dengan tahun 2009. Berdasarkan WHO report mengenai Global Tuberculosis Control (2011).1 Estimasi insidensi TB di dunia (WHO.000 populasi. sedangkan proporsi yang lebih kecil terjadi di Mediterian Timur (7%). Gambar 2. Indonesia merupakan negara dengan insidensi kasus tuberkulosis baru terbesar keempat di dunia pada tahun 2010 setelah India. Tercatat sekitar 450. estimasi mortalitas tuberkulosis sekitar 64 per per 100.000 populasi (WHO. angka prevalensi tuberkulosis sekitar 690 per 100. 2011). China dan Afrika Selatan.000 kasus tuberkulosis baru dan 64.000 populasi.

2006). Diabetes Melitus Kadar glukosa darah yang tinggi meningkatkan kemudahan atau memperburuk infeksi (PERKENI. 2008). 3. 2.4 Faktor resiko 1.000 kasus baru per tahun.2006). Riwayat kontak dengan penderita TB Riwayat kontak dengan penderita TB yang infeksius dapat meningkatkan resiko terinfeksi TB akibat terpajan dengan droplet nuclei yang dikeluarkan oleh penderita TB pada individu yang sehat (Supriyatno. Status Immunocompromise Penurunan imunitas akibat terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) ataupun akibat pengobatan imunosupresan akan meyebabkan melemahnya respon tubuh terhadap pajanan infeksi yang berasal dari luar. (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2.Estimasi prevalensi TB pada semua kasus di Indonesia adalah sebesar 660. 2011. 4. 5 .000 dan estimasi insidensi berjumlah 430. WHO. Malnutrisi Kekurangan Energi Protein (KEP) serta kekurangan nutrisi yang lain terutama mikronutrisi akan menyebabkan penurunan kemampuan merespon infeksi akibat bahan baku yang tidak adekuat (PERKENI.000 kematian per tahunnya. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61. hal ini kan meningkatkan resiko infeksi (Havlir & Barnes. 2011). 2006).

F. Produksi dan perkembangan lesi serta penyembuhan atau progresifitasnya terutama ditentukan oleh (1) jumlah mikobakterium dalam inokulum dan multiplikasi berikutnya. Sosioekonomi rendah Kemiskinan. dimulai dari masuknya kuman tuberkulosis ke alveoli. et al. akses kesehatan yang tidak memadai menyebakan peningkatan transimi bakteri penyebab TB (Havlir & Barnes. dan (2) resistensi dan hipersensitivitas pejamu (Brook. keadaan sanitasi yang rendah. 2008). Perjalanan infeksi tuberkulosis terjadi melalui 5 tahapan.G. 2008).5. Pada tahap pertama. Penyakit disebabkan karena kehadiran dan proliferasi organisme virulen dan interaksinya dengan pejamu.F. Pada umumnya 6 . Basil avirulen yang disuntikkan (misalnya. Bila daya tahan bunuh makrofag rendah. et al.G. kuman tuberkulosis akan berproliferasi dalam sitoplasma dan menyebabkan lisis makrofag. 2006). BCG) dapat hidup hanya selama beberapa bulan atau tahun pada pejamu normal (Brook.5 Patogenesis Mikobakterium dalam droplet berdiameter 1-5 µm terhirup dan mencapai alveoli. Kuman akan difagositosis oleh makrofag alveolar dan umumnya dapat dihancurkan. Patogenesis dan manifestasi patologi tuberkulosis paru merupakan hasil respon imun seluler (Cell Mediated Immunity) dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen kuman tuberkulosis. 2.

Activated macrophage menyelimuti tepi caseosus necrosis untuk mencegah terlepasnya kuman. Pada tahap kedua.Hariadi. CMI akan mengaktifkan makrofag sehingga mampu memfagositosis dan menghancurkan kuman. Pertumbuhan kuman TB secara logaritmik terhenti. 2010).tahap ini tidak terjadi pertumbuhan kuman (Wibisiono. Pada tahap keempat. 2010). Winariani. kuman tumbuh secara logaritmik dalam non-activated makrofag yang gagal mendestruksi kuman tuberkulosis. Pada stage ini delayed type of hipersensitivity (DTH) merupakan respons imun utama yang mampu menghancurkan makrofag yang berisi kuman. 7 . terjadi nekrosis kaseosa dengan jumlah kuman tuberkulosis menetap karena pertumbuhanya dihambat oleh respons imun tubuh terhadap tuberculin-like antigen.M.J. 2010). Kuman tuberkulosis masih dapat hidup dalam solid caseous necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia. penurunan pH dan adanya inhibitory fatty acid (Wibisiono. Lama kelamaan makin banyak makrofag dan kuman tuberkulosis yang berkumpul di tempat lesi (Wibisiono. Pada keadaan dimana CMI lemah.S. namun respons imun DTH ini menyebabkan perluasan caseosus center dan progresifitas penyakit. Winariani. Pada tahap ketiga.M. Respons ini terbentuk 4 – 8 minggu dari saat infeksi. respons imun cell mediated immunity (CMI) memegang peran utama. Makrofag kemudian hancur dan kuman tuberkulosis di fagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke tempat radang karena faktor kemotaksis komponen komplemen C5a dan monocyte chemoatractant protein (MPC-1).J.M.S.S. Winariani.Hariadi.J. Hariadi.

Kuman kemudian dapat berkembang biak didalamnya dan selanjutnya akan dihancurkan oleh repon imuns DTH sehingga caseous necrosis akan semakin luas (Wibisiono. Pada tahap kelima. mungkin saja batuk baru muncul setelah penyakit berkembang luas. 2009).J. menyebabkan makrofag tidak dapat hidup dan merupakan media pertumbuhan yang baik bagi kuman. menyebar ke bagian paru lain dan jaringan sekitarnya (Wibisiono.batuk terjadi akibat adanya iritasi pada bronkus. Dengan progresifitas penyakit terjadi perlunakan caseous necrosis. 8 . Keterlibatan bronkus pada penyakit tidak sama. 2010).S. Kuman tuberkulosis masuk ke dalam cabang – cabang bronkus.kemampuan makrofag untuk menghancurkan kuman akan hilang. 2. 2010).S.J.6 Manifestasi klinis 1. akibat adanya pembuluh darah yang ruptur (Sudoyo. Perlunakan ini disebabkan oleh enzim hidrolisis dan respon DTH terhadap tuberkuloprotein. Batuk diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar tubuh. Sifat batuk mulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). terjadi likuifikasi caseous center dimana untuk pertama kalinya terjadi multiplikasi kuman tuberkulosis ekstraseluler yang dapat mencapai jumlah besar.Hariadi. Winariani.M. Pada keadaan lanjut dahak dihasilkan dapat bercampur dengan darah. Respon imun CMI sering tidak mampu mengendalikannya.Hariadi. Batuk lama atau batuk darah Gejala ini merupakan gejala yang paling banyak ditemukan. Winariani. membentuk kavitas dan erosi dinding bronkus.M.

Sesak nafas dan nyeri dada Sesak nafas dapat ditemui pada fase awal dan sesak nafas biasnya ditemukan pada perjalanan penyakit yang sudah lanjut (Sudoyo. Malaise dan penurunanan berat badan TB merupakan penyakit radang kronis sehingga sering ditemukan gejala malaise. Tetapi kadang panas badan dapat mencapai 40-45oC. 3. tidak dapat membantu untuk membedakan TB dengan penyakit paru lainnya. 2009). Pemeriksaan fisik pasien TB tidak khas. amforik. 2009). anoreksia sampai penurunan berat badan yang drastis (Sudoyo. Tanda fisik tergantung pada lokasi kelainan serta luasnya kelainan struktur paru. Dapat ditemukan tanda-tanda antara lain penarikan struktur sekitar. malaise. nafsu makan menurun.7 Diagnosis 1. Demam Peningkatan suhu tubuh biasnya subfebril pada pasien TB menyerupai demam influenza. sesak nafas b. 2. 4. 2010). ronki basah. Sistemik : demam. suara nafas bronkial. keringat malam. nyeri dada. Respiratorik : batuk lebih dari tiga minggu. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Pasien dapat dianggap curiga TB apabila ditemukan gejala-gejala berikut : a.2. Pada efusi pleura yang merupakan komplikasi dari TB dapat didapatkan gerak 9 . berat badan menurun (Hasan. 2009). berdahak. batuk darah. Demam dapat hilang timbul karena dipengaruhi oleh pertahan tubuh untuk melawan bakteri yang masuk kedalam tubuh (Sudoyo.

Skala IUALTD Pembacaan dibawah mikroskop Pelaporan hasil Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang Negatif 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang Sejumlah BTA yang ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang 1 (+) 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang 2 (+) >10 BTA dalam 1 lapang pandang 3 (+) Pada program TB nasional.1. biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya (Depkes RI. Interpretasi pembacaan hasil perwarnaan berdasarkan skala IUATLD (Alsagaff. 2005).nafas tertinggal. 2007).8 Gambaran Radiologis TB Paru 10 . Hasil biakan diberi pewarnaan Ziel-Nielson atau kinyon Gabbet. Depkes RI. 2007). Hood. Tabel 2.Pagi . Pemeriksaan Bakteriologis Pemeriksaan bakteriologis sangat berperan dalam menegakkan diagnosis. yaitu Sewaktu . Hasil pemeriksaan dikatakan positif bila ditemukan dua dari tiga spesimen dahak positif. keredupan dan suara nafas menurun sampai tidak terdengar (Alsagaff. Skala IUATLD (International Union Againts Tuberculosis and Lung Diseases) merupakan skala yang biasanya digunakan dalam menginterpretasikan hasil biakan BTA dengan pewarnaan Ziel-Nielson (karuniawati et all. et al. Hood. 2. Pemeriksaan lain seperti foto toraks. et al. 2. Spesimen umumnya berupa dahak untuk menemukan BTA .Sewaktu (SPS). 2010. 2010). penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari.

Hilus. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. 2009). pasien dengan tuberculosis post primer. lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma (Sudoyo. gambaran radiologis ini juga berperan untuk membantu penegakan diagnosis. lnn paratektal. perihiler. bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. Pada kalsifikasi bayangan tampak bercakbercak padat dengan densitas tinggi (Sudoyo. selain itu juga berguna mengetahui adanya komplikasi (Hasan. kalsifikasi di lnn. parakardial (disamping kor) dengan batas tak tegas. Tampak pembesaran limfonodi lnn. Pada kavitas. Lokasi lesi TB umumnya berada di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah). Sedangkan pada foto polos thoraks posisi erek. Pada awal penyakit. cairan di sinus costophrenikus. Parabronkial. Pada fase lanjut tampak garis-garis fibrosis berupa garis – garis berjalan radier dari hilus ke arah luar (superior). 2009). namun dapat juga mengenai lobus bawah (inferior) atau didaerah hilus menyerupai tumor paru. terutama jika hanya dijumpai satu spesimen BTA (+). pericardial effusion serta atelektasis di perihiller (Malueka. lnn. akan tampak gambaran bercak semiopak bentuk amorf seperti kapas 11 . Pada foto polos PA posisi erek.Pemeriksaan radiologis merupakan salah satu cara yang praktis yang dapat membantu menemukan lesi tuberkulosis. 2010). gambaran radiologisnya berupa bercak-bercak seperti awan dengan batas-batas yang tidak tegas. lama-lama dinding menjadi skelerotik dan terlihat menebal. 2008). pasien dengan tuberculosis primer akan menunjukkan gambaran semiopak terletak di suprahiler (di atas hilus). Hilus. Selain itu.

batas tegas. 2010) : 1. trakea. inhomogen di dalamnya terdapat kalsifikasi amorf (ini merupakan gambaran tuberkel/tuberkuloma) (Malueka. tampak garis-garis fibrosis. dan diafragma). tampak bulatan opak. Bayangan berawan / noduler disegmen apikal dan posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah paru 2. terutama pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas dan atau segmen posterior lobus atas dan atau segmen superior lobus bawah. tepi ireguler. Kavitas. tampak kaverna (bulatan opak dengan lusen di tengah) bentuk bulat atau oval. 2. terutama lebih dari satu. 2008). yang dikelilingi bayangan opak berawan atau noduler 3. Bayangan bercak milier 4. 2010) : 1. Efusi pleura Gambaran radiologis yang dicurigai TB inaktif (Hasan.batas tak tegas di infraklavikula (ini menunjukkan infiltrat). Fibrotik. 2005) sebagai berikut : 12 . Penebalan pleura Kelainan radiologis gambaran paru menurut klasifikasi The National Tuberculosis Association of USA (1961) (Sembiring. tampak densitas inhomogen bentuk amorf di apeks dan basis paru (ini menunjukkan fibroeksudatif). Gambaran radiologis dapat dicurigai sebagai lesi TB aktif jika ditemukan (Hasan. Kalsifikasi 3. densitas sama dengan jantung yang menarik organ sekitarnya ke arah ipsilateral (mediastinum.

Lesi moderate advance tidak melebihi ketentuan sebagai berikut : a. Atypycal Lesion Setiap lesi yang muncul yang tidak dapat dikategorikan sebagai lesi tipikal. Typical Lesion Lesi yang terjadi pada lobus atas paru dengan atau tanpa lesi kavitas b. Gambaran radiologis TB bergantung pada banyak faktor. hal ini penting karena gambaran ini kemungkinan misdiagnosis dengan pneumonia atau kanker (Dooley & Chaisson. 13 . termasuk durasi penyakit serta status imun penjamu atau host. Jumlah keseluruhan paru yang ditemui tanpa memperhitungkan distribusi tidak lebih dari dari luas antara persendian chondrosternal ke II sampai corpus vertebrae thorakalis V 2. Infiltrat kecil tanpa kavitas b. Mengenai sebagian kecil dari satu paru atau keduanya c. Lesi minimal a. Dapat mengenai sebelah paru atau kedua paru b. Bercak infiltrat tersebar tidak melebihi volume sebelum paru c. lesi TB juga dapat dikelompokkan menjadi : a. 2009). Lesi Far-advance Lesi melewati lesi moderat advance atau ada kavernae yang sangat besar Pada klasifikasi yang lain.1. Secara klinis. Diameter kavernae kalau ada tidak melebihi 4 cm 3. Infiltrat yang mengelompok yang luasnya tidak melebihi 1/3 volume sebelum paru d.

Klebsiella. kavitas dengan dinding yang tipis (< 5 mm) mengarah pada infektif dan. Tuberculosis cenderung mengenai lobus superior dan segmen apical lobus inferior. Diagnosa banding dari temuan lesi kavitas pulmonal adalah infeksi Staphylococcus. saat ditemukan dinding yang tebal (> 10 mm). dan nodule rheumatoid. infark pulmonal. squamous sel karsinoma pada paru dapat menjadi diagnosis banding. infeksi varisella sebelumnya. dan silikosis.Berikut ini merupakan beberapa contoh gambaran radiologi yang dapat ditemukan pada pasien dengan tuberculosis: Pada foto thorak berikut tampak infiltrate dengan kavitas pada lobus superior paru bilateral. dan penyebab non-infeksiosus seperti squamous sel karsinoma pada paru. Diagnosa banding termasuk. Secara umum. menunjukkan adanya tuberculosis pulmonal aktif. disseminated histoplasmosis. 14 . Pada foto thorak ini tampak bayangan difuse miliar (diameter < 2mm) disebabkan oleh tuberculosis miliar. Wegener’s granulomatosis. anaerob.

Gambaran tersebut dapat ditemukan pada Tuberkulosis primer. 15 . Gambaran ini sering tampak pada Tuberkulosis Milier. Pada foto thorak ini menunjukkan adanya gambaran adenopati paratrakeal kanan dan hilar kiri.Pada foto thorak ini tampak adanya nodule tipis multiple yang tersebar pada kedua paru.

Temuan pada foto thorak ini adalah bilateral. fibrosis lobus superior 16 .Tuberkulosis Post Primer. Garis linier parenkimal meluas pada kedua apeks. dengan tampakan retraksi pada kedua hila.

berbatas tegas dengan densitas tinggi. 1999): 1. 4. 3. 2. Sarang produktif. yang batasnya tidak tegas dengan densitas rendah. Searang induratif atau fibrotik. atau pita tebal.Ada beberapa cara pembagian kelainan yang dapat dilihat pada foto roentgen. Sarang eksudatif. 5. Kavitas (lubang) Sarang kapur (kalsifikasi) 17 . berbentuk awan-awan atau bercak. berbentuk butir-butir bulat kecil yang batasnya tegas dan dengan densitas rendah. Salah satu pembagian adalah menurut bentuk kelainan yaitu (Sjahriar Rasad. yaitu berbentuk garis-garis.

ini selalu berarti proses aktif kecuali lubang sudah sangat kecil. Awan-awan dan bercak-bercak. 3. Sarang-sarang berbentuk awan atau bercak-bercak dengan densitas rendah atau sedang dengan batas tidak tegas. Sarang-sarang ini menunjukkan bahwa proses aktif. 2. tingkat Minimal ATA (Sjahriar Rasad. 1999) 18 .Sedangkan di Indonesia lebih banyak dipergunakan pembagian yang lazim digunakan di Amerika Serikat yaitu (Sjahriar Rasad. yang dinamakan lubang sisa (residual cavity). Lubang (kavitasi). 1999): 1. Sarang seperti garis-garis (fibrotik) atau bintik-bintik kapur (kalsifikasi) yang biasa menunjukkan bahwa proses sudah tenang.

1999) 19 . 1999) Garis-garis Fibrotik (proses lama dan tenang) (Sjahriar Rasad. Tingkat sangat Lanjut ATA (Sjahriar Rasad.Awan-awan dan lubang-lubang besar (diameter total 4 cm).

Sarang-sarang fibrotik yang tebal dan kalsiferus disingkat sarang fibrokalsiferus. Sarang-sarang kapur kecil yang mengelompok di puncak paru dinamakan sarang simon (simon’s foci). 1999): a. 2. 20 . di kedua lapangan atas dapat menyebabkan penarikan pembuluhpembuluh darah besar di kedua hili ke atas sehingga menyerupai kenatong celana (broekzak fenomeen).Tuberkulosis Miliaris (Sjahriar Rasad. Penyembuhan 1. Penyembuhan dengan meinggalkan cacat Penyembuhan ini berupa garis-garis fibrotik berdensitas tinggi/sarang fibrotik atau bintik-bintik kapur (sarang kalsiferus). bahkan kadang penderita tidak menyadari bahwa ia pernah terserang tuberkulosis. 1999) Kemungkinan kelanjutan dari sarang tuberkulosis (Sjahriar Rasad. Penyembuhan tanpa bekas Sering terjadi pada anak-anak.

sarang baru dapat dinilai sembuh (proses tenang) bila setelah jangka waktu sekurang-kurangnya tiga bulan bentuknya sama (stationary). Pleuritis Terjadi karena meluasnya infiltrat primer langsung ke pleura atau melalui penyebaran hematogen. Perburukan (perluasan penyakit) 1. Penyebaran ini juga dapat terjadi ke ginjal. sendi. 2. Pada foto toraks. melainkan garis-garis dan bintik kapur. Lubang kecil dikelilingi 21 . Sifat bayangan tidak boleh bercakbercak. awan atau lubang. Timbulnya lubang Timbulnya lubang ini akibat melunaknya sarang keju. tetapi mungkin pula tebal berbatas tidak licin. 3. sering menduduki lobus kanan (sindroma lobus medius).Secara roentgenologis. Di dalamnya mungkin terlihat cairan yang biasanya sedikit (diagnosis diferensial dengan suatu abses yang biasanya mempuanyai cairan lebih banyak). tuberkulosis miliaris ini dapat menyerupai gambaran badai kabut (snow storm appereance). Stenosis bronkus Terjadi akibat atelektasis lobus atau segmen paru yang bersangkutan. tulang. Dinding lubang sering tipis berbatas licin. b. 4. Penyebaran milier Akibat penyebaran hematogen tampak sarang-sarang sekecil 1-2 mm atau sebesar kepala jarum (milium) tersebar secara merata di kedua belah paru. delaput otak dan sebagainya.

oleh jaringan fibrotik dan bersifat tidak berubah-ubah pada pemeriksaan berkala dinamakan lubang sisa (residula cavity) dan berarti suatu proses spesifik lama yang sudah tenang. 2. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat.9 Penatalaksanaan Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. 2007). 3. dilakukan pengawasan langsung (DOT=Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). mencegah kematian. mencegah kekambuhan.prinsip sebagai berikut: 1. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. Berdasarkan Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007). Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. yaitu tahap intensif dan lanjutan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). 2. Sebagian besar pasien TB BTA positif 22 . pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip . Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.

dan streptomisin (Sudoyo. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit.1 Jenis.2 Regimen Pengobatan Berdasarkan Kategori Diagnosis TB Kategori Pasien TB Regimen Pengobatan TB Jenis OAT Sifat 23 . lini pertama) saat ini adalah rifampisin (R).menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. namun dalam jangka waktu yang lebih lama. isoniazid (H). Sifat dan Dosis OAT Dosis yang direkomendasikan (mg/kg) Harian 3x seminggu Isoniazid (H) Bakterisid 5 (4-6) 10 (8-12) Rifampicin (R) Bakterisid 10 (8-12) 10 (8-12) Pirazinamid (Z) Bakterisid 25 (20-30) 35 (30-40) Streptomisin (S) Bakterisid 15 (12-18) 15 (12-18) Etambutol (E) Bakteriostatik 15 (15-20) 30 (20-35) Menurut Wibisiono et al (2010) pengobatan tuberkulosis paru dibagi menurut kategori diagnosis tuberkulosis pasien. sifat dan dosis tercantum dalam tabel berikut : Tabel 2. Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007). Pengobatan pasien menurut masingmasing kategori dapat dilihat pada tabel berikut : Tabel 2. Obat TB utama yang digunakan (first line. dan streptomisin (S). etambutol (E). Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah terjadinya kekambuhan (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. OAT yang lazim digunakan dalam pengobatan tuberkulosis menurut jenis. 2009). 2007). etambutol. pirazinamid (Z). 2007).Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid.

kasus MDR-TB 6HE Penentuan regimen berdasarkan pengobatan standar regimen untuk MDR TB atau regiman berdasarkan Drug Sensitivity Test (DST) individu Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007) dalam Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia. Pasien gagal c. kategori 2. Pasien TB paru BTA negatif dan foto toraks positif II c. Pengobatan OAT kategori 1 dan 2 disediakan dalam bentuk paket berbentuk kombinasi dosis tetap (KDT). Pasien baru TB paru BTA positif. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam 24 .Fase Inisial I a. sedangkan kategori anak disediakan dalam bentuk kombipak. kategori anak dan sisipan. b. pengobatan tuberkulosis terdiri dari pengobatan kategori 1. Pasien dengan pengobatan setelah III putus berobat (default) Pasien TB ekstra paru tidak terlalu berat 2HRZES atau 1HRZE 2HRZE 2HRZE Fase Lanjutan 4(HR)3 atau 6HE 5HRE 4(HR)3 atau IV a. Pasien TB kronis (hasil BTA tetap posistif setelah pengobatan ulang) b. Pasien kambuh b. Pasien TB ekstra paru berat a.

Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Pada kategori 1. pirazinamid dan etambutol. Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari) (Departemen Kesehatan Republik Indonesia . pasien meminum regimen obat KDT berupa RHZE (150/75/400/275) + S selama 56 hari. Pada tahap intensif. Kemudian pada tahap lanjutan. 25 . 2007). 2007) Pada kategori 2. Paket sisipan KDT merupakan paket KDT yang diberikan apabila hasil BTA positif setelah evaluasi pengobatan akhir fase intensif kategori 1. pasien diberikan pengobatan berupa KDT dan injeksi strepstomisin yang dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Kombinasi 2KDT terdiri dari rifampisin dan isoniazid. pasien diberikan KDT berupa RH (150/150) setiap 3 kali seminggu selama 16 minggu (Departemen Kesehatan Republik Indonesia.2007). Pada tahap intensif pasien diberikan KDT berupa RHZE (150/75/400/275) setiap hari selama 56 hari. pasien diberikan pengobatan dalam bentuk KDT yang disesuaikan dengan berat badan pasien.satu tablet. sedangkan kombinasi 4KDT terdiri dari rifampisin. Pada tahap lanjutan. isoniazid. pasien meminum regimen obat KDT berupa RH(150/150) + E (400) selama 20 minggu (Departemen Kesehatan Republik Indonesia .

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis 2. Adapun simpulan dari tinjauan pustaka ini adalah: 1. gejala respiratorik dan sistemik 26 . Pada pasien dengan TB memiliki gejala berupa.BAB III SIMPULAN Berdasarkan tinjauan pustaka di atas yang membahas tentang Tuberkulosis dan temuan radiologinya. dapat dirangkum beberapa kesimpulan.

Butel. pemeriksaan fisik. 2010. Diagnosa TB dapat ditegakkan dari anamnesis. dan Foto thorak. pemeriksaan bakteriologis. 4. Hood. Brooks. Adelberg Ed.S. The Mc Graw- Hillcompany : United State 27 . et al. Morse.J. Medical Microbiology 25th edition. dan beberapa gambaran khas pada TB aktif maupun TB inaktif.G. Berdasarkan pemeriksaan radiologi dapat dijumpai gambaran berupa lesi di daerah apeks. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz. Buku ajar Ilmu Penyakit Paru. et al. 2.F. EGC : Jakarta.A. Departmen Ilmu penyakit paru FK UNAIR : Surabaya Brook.3.S. 2008. DAFTAR PUSTAKA Alsagaff. Melnick. 2010.

Ziehl Neelsen Dan Fluorokrom Sebagai Metode Pewarnaan Basil Tahan Asam untuk Pemeriksaan Mikroskopik Sputum. Dane & Barnes. Hasan.ui. Radiologi Diagnostik. Kemenkes RI. Ed. Hariadi. Jakarta Dooley. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair – RSUD Dr.pdf Malueka. Winariani. Soetomo. A et al. 2010. Buku ajar ilmu penyakit paru. 2010.nejm. Avalaible from : http://xa. Avalaible from : www. Tuberkulosis paru.org.J. Kelly & Chaisson.id/upload/artikel/05_PerbandinganThanTiamHok_AnisK_ LayoutPDF. Karuniawati. (2005). Tuberculosis And Diabetes Melitus: Convergence of Two Epidemics.2. 2011. eds.yimg. available from http://www. Perbandingan Tan Thiam Hok. In: M. Avalaible from : http://journal. Pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis. Surabaya. Strategi Nasional Pengendalian TB di Indonesia 2010-2014. S. Wibisono. 28 . Havlir.. (1999). Rusdy G. Peter.pppl.ac. Pustaka Cendekia Press.id/_asset/_regulasi/STRANAS_ TB. Tuberculosis In Patients With Human Immunodeficiency Virus Infection.go.Departemen Kesehatan Republik Indonesia.depkes..com/kq/groups/16063327/1692951348/name/TB+e+DM+ (LID09). H. 2007. 2008. Yogyakarta.pdf. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Richard. (2009).

Hariadi. Tuberkulosis pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Winariani. Jakarta. 2010. 2011. Sjahriar Rasad. Geneva : WHO.pdf Perkeni. Global Tuberculosis Control. Hubungan pemeriksaan Dahak dengan Kelainan Radiologis pada penderita TBC Paru Dewasa. Jakarta: Penerbit FK UI.int/en/ Wibisiono. World Health Organization. Bambang IDAI : Jakarta WHO.who. Switzerland: WHO press (Published 2010).who. 2009.usu.S. Buku Ajar Penyakit Paru 2010.M.J. Radiologi Diagnostik.id/bitstream/123456789/3446/1/paru-hilaluddin.klikpdpi. (2005). Sudoyo et al.int/publications/2010/9789241547833_eng. (2008).Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. available from : http://www. In: Sjahriar rasad et al. Available at http://www. Sembiring. A Short Update to The 2011 Report. Tuberkulosis Paru.com/ konsensus/tb/tb.ac. Internal publishing: jakarta Supriyatno. PERKENI.pdf 29 . 1999. 2006. http://whqlibdoc. Available at : etall.pdf. Available from : http://repository. Treatment of tuberculosis guideline 4th edition. 2010. 2002. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam FKUI. Hilaludin. Konsensus pengelolaan DM di Indodesia. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair :Surabaya. Pedomanan Nasional Tuberkulosis anak.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful