BAB I PENDAHULUAN

Tuberkulosis paru merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Organisme ini bersifat intraseluler dan banyak menyerang organ paru (Alsagaff, Hood, et al. 2010). TB terbukti pertama kali ditemukan pada mummie Mesir sekitar 1500 sebelum masehi. Hipocrates kemudian menyebutnya sebagai Phtiasis Pulmonalis atau plak putih (Dooley & Chaison, 2009). Tuberkulosis paru dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang luas. Hal ini dapat dilihat dari pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam yaitu bayangan berawan/nodular, kavitas, atau bayangan bercak milier pada parenkim paru. Gambaran foto toraks juga dapat menginformasikan sejauh mana tuberkulosis telah merusak paru dan jaringan lain (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2002). Tuberkulosis (TB) paru merupakan masalah kesehatan terbesar yang belum dapat teratasi. Sekitar sepertiga penduduk dunia diperkirakan terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Menurut survei pada tahun 1995 diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia dimana 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB di dunia, terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian juga, kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas. Dari semua penderita TB,

1

sekitar 75% adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun) (DepkesRI, 2007). Situasi TB di dunia semakin memburuk, jumlah kasus TB meningkat dan banyak yang tidak berhasil disembuhkan, terutama pada negara yang dikelompokkan dalam 22 negara dengan masalah TB besar (high burden countries). Menyikapi hal tersebut, pada tahun 1993, WHO mencanangkan TB sebagai kedaruratan dunia (global emergency). Munculnya pandemi HIV/AIDS di dunia menambah permasalahan TB. Koinfeksi dengan HIV akan meningkatkan risiko kejadian TB secara signifikan. Pada saat yang sama, kekebalan ganda kuman TB terhadap obat anti TB (multidrug resistance = MDR) semakin menjadi masalah akibat kasus yang tidak berhasil disembuhkan. Keadaan tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya epidemi TB yang sulit ditangani. (DepkesRI, 2007). Jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 35 % dari kasus seluruh TB di dunia. TB juga menjadi masalah utama kesehatan masyarakat di Indonesia. Indonesia menduduki peringkat ke-5 untuk insidens kasus TB terbanyak di dunia setelah India, China, Afrika Selatan, dan Nigeria dari total jumlah pasien TB di dunia. Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun ada 539.000 kasus baru dan kematian 101.000 orang. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110 per 100.000 penduduk. Survey Kesehatan Rumah tangga (SKRT) pada tahun 2001 menunjukkan TB menjadi penyebab kematian pertama dari golongan penyakit infeksi (DepkesRI, 2007).

2

hal ini dikarenakan komponen dinding sel bakteri ini sebagian besar terdiri atas asam lemak (lipid) yang memberi karakteristik pertumbuhan yang lambat. 2010). BTA ini juga tahan terhadap rangsangan kimia maupun fisik.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. 2010). 3 .2 Etiologi Tuberkulosis (TB) disebabkan oleh M. resisten terhadap detergen serta resisten terhadap beberapa antibiotik (Brooks et al. 2009). Pada tahun 2010. tuberculosis merupakan bakteri berbentuk batang non motil dengan ukuran 0. terdapat estimasi sekitar 8. sebagai antigen. Bakteri ini lebih dikenal dengan sebutan Basil Taham Asam (BTA).6 x 1-10µm (Brooks et al. sehingga lebih senang hidup pada jaringan yang memiliki kandungan oksigen tinggi seperti apeks paru (Sudoyo.2-0. 2. Hood. 2.000 populasi penduduk. dan dapat bertahan hidup pada udara kering maupun keadaan dorman yakni keadaan dingin selama bertahun-tahun dan dapat menjadi aktif kembali (Sudoyo. Sifat dari bakteri ini adalah aerob.8 juta kasus tuberkulosis baru yaitu sekitar 128 kasus per 100. 2010).3 Epidemiologi Tuberkulosis saat ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat yang bersifat global di seluruh dunia. 2009). et al.1 Definisi Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis (Alsagaff.

000 populasi (WHO.000 kasus kematian akibat tuberkulosis di Indonesia (WHO. sedangkan proporsi yang lebih kecil terjadi di Mediterian Timur (7%). Berdasarkan WHO report mengenai Global Tuberculosis Control (2011). Gambar 2. estimated epidemiological burden TB rate populasi pada tahun 2010 telah meningkat secara signifikan apabila dibandingkan dengan tahun 2009.Sebagian besar kasus tersebut pada tahun 2010 terjadi di Asia (59%) dan Afrika (26%).1 Estimasi insidensi TB di dunia (WHO. 59% terjadi di benua Asia. Indonesia merupakan negara dengan insidensi kasus tuberkulosis baru terbesar keempat di dunia pada tahun 2010 setelah India. dan Amerika (3%).000 populasi. estimasi mortalitas tuberkulosis sekitar 64 per per 100. China dan Afrika Selatan. 2011). Tercatat sekitar 450.000 populasi. dan angka insidensi sekitar 450 per 100. Eropa (5%). 2011) 4 . Dari estimasi jumlah kasus tuberkulosis baru tersebut. angka prevalensi tuberkulosis sekitar 690 per 100.000 kasus tuberkulosis baru dan 64. 2011). Pada tahun 2010.

2006). Status Immunocompromise Penurunan imunitas akibat terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) ataupun akibat pengobatan imunosupresan akan meyebabkan melemahnya respon tubuh terhadap pajanan infeksi yang berasal dari luar. WHO. Malnutrisi Kekurangan Energi Protein (KEP) serta kekurangan nutrisi yang lain terutama mikronutrisi akan menyebabkan penurunan kemampuan merespon infeksi akibat bahan baku yang tidak adekuat (PERKENI. 2011.000 dan estimasi insidensi berjumlah 430.2006). 2011). 3. 2. Riwayat kontak dengan penderita TB Riwayat kontak dengan penderita TB yang infeksius dapat meningkatkan resiko terinfeksi TB akibat terpajan dengan droplet nuclei yang dikeluarkan oleh penderita TB pada individu yang sehat (Supriyatno.000 kasus baru per tahun. 4.000 kematian per tahunnya. (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61. hal ini kan meningkatkan resiko infeksi (Havlir & Barnes.Estimasi prevalensi TB pada semua kasus di Indonesia adalah sebesar 660. 2006). 2008).4 Faktor resiko 1. 2. Diabetes Melitus Kadar glukosa darah yang tinggi meningkatkan kemudahan atau memperburuk infeksi (PERKENI. 5 .

5. Basil avirulen yang disuntikkan (misalnya.F. Kuman akan difagositosis oleh makrofag alveolar dan umumnya dapat dihancurkan. akses kesehatan yang tidak memadai menyebakan peningkatan transimi bakteri penyebab TB (Havlir & Barnes. Patogenesis dan manifestasi patologi tuberkulosis paru merupakan hasil respon imun seluler (Cell Mediated Immunity) dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen kuman tuberkulosis. dimulai dari masuknya kuman tuberkulosis ke alveoli. 2008). et al.G. Pada tahap pertama.F. 2006). Penyakit disebabkan karena kehadiran dan proliferasi organisme virulen dan interaksinya dengan pejamu.5 Patogenesis Mikobakterium dalam droplet berdiameter 1-5 µm terhirup dan mencapai alveoli. Bila daya tahan bunuh makrofag rendah. kuman tuberkulosis akan berproliferasi dalam sitoplasma dan menyebabkan lisis makrofag. et al. keadaan sanitasi yang rendah. 2. BCG) dapat hidup hanya selama beberapa bulan atau tahun pada pejamu normal (Brook. dan (2) resistensi dan hipersensitivitas pejamu (Brook. Perjalanan infeksi tuberkulosis terjadi melalui 5 tahapan. Produksi dan perkembangan lesi serta penyembuhan atau progresifitasnya terutama ditentukan oleh (1) jumlah mikobakterium dalam inokulum dan multiplikasi berikutnya. Pada umumnya 6 . 2008).G. Sosioekonomi rendah Kemiskinan.

2010). penurunan pH dan adanya inhibitory fatty acid (Wibisiono. 2010). Pada tahap keempat. Pada stage ini delayed type of hipersensitivity (DTH) merupakan respons imun utama yang mampu menghancurkan makrofag yang berisi kuman. 2010).Hariadi. namun respons imun DTH ini menyebabkan perluasan caseosus center dan progresifitas penyakit. respons imun cell mediated immunity (CMI) memegang peran utama.S.Hariadi. CMI akan mengaktifkan makrofag sehingga mampu memfagositosis dan menghancurkan kuman.J. Winariani.M. Winariani. Makrofag kemudian hancur dan kuman tuberkulosis di fagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke tempat radang karena faktor kemotaksis komponen komplemen C5a dan monocyte chemoatractant protein (MPC-1). Pada tahap kedua. Pada keadaan dimana CMI lemah.J. Hariadi.S. Respons ini terbentuk 4 – 8 minggu dari saat infeksi. Winariani. Kuman tuberkulosis masih dapat hidup dalam solid caseous necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia.M. Activated macrophage menyelimuti tepi caseosus necrosis untuk mencegah terlepasnya kuman. 7 . Lama kelamaan makin banyak makrofag dan kuman tuberkulosis yang berkumpul di tempat lesi (Wibisiono. kuman tumbuh secara logaritmik dalam non-activated makrofag yang gagal mendestruksi kuman tuberkulosis.S.J. terjadi nekrosis kaseosa dengan jumlah kuman tuberkulosis menetap karena pertumbuhanya dihambat oleh respons imun tubuh terhadap tuberculin-like antigen. Pada tahap ketiga. Pertumbuhan kuman TB secara logaritmik terhenti.M.tahap ini tidak terjadi pertumbuhan kuman (Wibisiono.

menyebabkan makrofag tidak dapat hidup dan merupakan media pertumbuhan yang baik bagi kuman.S. Batuk lama atau batuk darah Gejala ini merupakan gejala yang paling banyak ditemukan. Pada keadaan lanjut dahak dihasilkan dapat bercampur dengan darah. Kuman kemudian dapat berkembang biak didalamnya dan selanjutnya akan dihancurkan oleh repon imuns DTH sehingga caseous necrosis akan semakin luas (Wibisiono. terjadi likuifikasi caseous center dimana untuk pertama kalinya terjadi multiplikasi kuman tuberkulosis ekstraseluler yang dapat mencapai jumlah besar. 2010).M. Kuman tuberkulosis masuk ke dalam cabang – cabang bronkus. Winariani.kemampuan makrofag untuk menghancurkan kuman akan hilang. 2009).Hariadi.S. Batuk diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar tubuh. mungkin saja batuk baru muncul setelah penyakit berkembang luas. 2010). Keterlibatan bronkus pada penyakit tidak sama. Sifat batuk mulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). menyebar ke bagian paru lain dan jaringan sekitarnya (Wibisiono. membentuk kavitas dan erosi dinding bronkus.J. Perlunakan ini disebabkan oleh enzim hidrolisis dan respon DTH terhadap tuberkuloprotein. Respon imun CMI sering tidak mampu mengendalikannya. akibat adanya pembuluh darah yang ruptur (Sudoyo.Hariadi.batuk terjadi akibat adanya iritasi pada bronkus. Winariani. 8 .M. 2.6 Manifestasi klinis 1. Dengan progresifitas penyakit terjadi perlunakan caseous necrosis. Pada tahap kelima.J.

berat badan menurun (Hasan. Malaise dan penurunanan berat badan TB merupakan penyakit radang kronis sehingga sering ditemukan gejala malaise. nyeri dada. anoreksia sampai penurunan berat badan yang drastis (Sudoyo. 2009). Sistemik : demam. Pemeriksaan fisik pasien TB tidak khas. 2. suara nafas bronkial. ronki basah. Sesak nafas dan nyeri dada Sesak nafas dapat ditemui pada fase awal dan sesak nafas biasnya ditemukan pada perjalanan penyakit yang sudah lanjut (Sudoyo.2. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Pasien dapat dianggap curiga TB apabila ditemukan gejala-gejala berikut : a. 2009). Tanda fisik tergantung pada lokasi kelainan serta luasnya kelainan struktur paru. nafsu makan menurun. Pada efusi pleura yang merupakan komplikasi dari TB dapat didapatkan gerak 9 .7 Diagnosis 1. keringat malam. 4. sesak nafas b. tidak dapat membantu untuk membedakan TB dengan penyakit paru lainnya. Demam dapat hilang timbul karena dipengaruhi oleh pertahan tubuh untuk melawan bakteri yang masuk kedalam tubuh (Sudoyo. malaise. Dapat ditemukan tanda-tanda antara lain penarikan struktur sekitar. Tetapi kadang panas badan dapat mencapai 40-45oC. 2010). batuk darah. Demam Peningkatan suhu tubuh biasnya subfebril pada pasien TB menyerupai demam influenza. amforik. Respiratorik : batuk lebih dari tiga minggu. 2009). 3. berdahak.

2007). Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari.Pagi . Spesimen umumnya berupa dahak untuk menemukan BTA . Hasil biakan diberi pewarnaan Ziel-Nielson atau kinyon Gabbet. biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya (Depkes RI. et al. et al. Pemeriksaan lain seperti foto toraks. 2. Depkes RI. Hood. 2. Pemeriksaan Bakteriologis Pemeriksaan bakteriologis sangat berperan dalam menegakkan diagnosis. Hood. 2010). 2007). Skala IUALTD Pembacaan dibawah mikroskop Pelaporan hasil Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang Negatif 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang Sejumlah BTA yang ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang 1 (+) 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang 2 (+) >10 BTA dalam 1 lapang pandang 3 (+) Pada program TB nasional. Tabel 2.1. 2010. yaitu Sewaktu . Interpretasi pembacaan hasil perwarnaan berdasarkan skala IUATLD (Alsagaff.8 Gambaran Radiologis TB Paru 10 . penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. 2005).nafas tertinggal.Sewaktu (SPS). Hasil pemeriksaan dikatakan positif bila ditemukan dua dari tiga spesimen dahak positif. Skala IUATLD (International Union Againts Tuberculosis and Lung Diseases) merupakan skala yang biasanya digunakan dalam menginterpretasikan hasil biakan BTA dengan pewarnaan Ziel-Nielson (karuniawati et all. keredupan dan suara nafas menurun sampai tidak terdengar (Alsagaff.

2009). pasien dengan tuberculosis post primer. Parabronkial. namun dapat juga mengenai lobus bawah (inferior) atau didaerah hilus menyerupai tumor paru. 2009). Pada kalsifikasi bayangan tampak bercakbercak padat dengan densitas tinggi (Sudoyo. 2010). lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma (Sudoyo. lama-lama dinding menjadi skelerotik dan terlihat menebal. 2008). lnn paratektal. Tampak pembesaran limfonodi lnn. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. pasien dengan tuberculosis primer akan menunjukkan gambaran semiopak terletak di suprahiler (di atas hilus). Hilus. Pada foto polos PA posisi erek. Pada fase lanjut tampak garis-garis fibrosis berupa garis – garis berjalan radier dari hilus ke arah luar (superior). selain itu juga berguna mengetahui adanya komplikasi (Hasan. perihiler. gambaran radiologis ini juga berperan untuk membantu penegakan diagnosis.Pemeriksaan radiologis merupakan salah satu cara yang praktis yang dapat membantu menemukan lesi tuberkulosis. bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. Pada kavitas. pericardial effusion serta atelektasis di perihiller (Malueka. Sedangkan pada foto polos thoraks posisi erek. kalsifikasi di lnn. terutama jika hanya dijumpai satu spesimen BTA (+). cairan di sinus costophrenikus. akan tampak gambaran bercak semiopak bentuk amorf seperti kapas 11 . parakardial (disamping kor) dengan batas tak tegas. Hilus. Pada awal penyakit. lnn. gambaran radiologisnya berupa bercak-bercak seperti awan dengan batas-batas yang tidak tegas. Selain itu. Lokasi lesi TB umumnya berada di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah).

batas tegas. tampak densitas inhomogen bentuk amorf di apeks dan basis paru (ini menunjukkan fibroeksudatif). 2010) : 1. Penebalan pleura Kelainan radiologis gambaran paru menurut klasifikasi The National Tuberculosis Association of USA (1961) (Sembiring. Kalsifikasi 3. tampak kaverna (bulatan opak dengan lusen di tengah) bentuk bulat atau oval. dan diafragma). tampak bulatan opak. terutama pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas dan atau segmen posterior lobus atas dan atau segmen superior lobus bawah. 2005) sebagai berikut : 12 . Bayangan bercak milier 4. terutama lebih dari satu. Kavitas. tampak garis-garis fibrosis. Efusi pleura Gambaran radiologis yang dicurigai TB inaktif (Hasan. Bayangan berawan / noduler disegmen apikal dan posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah paru 2. 2008). 2010) : 1. yang dikelilingi bayangan opak berawan atau noduler 3. Fibrotik. inhomogen di dalamnya terdapat kalsifikasi amorf (ini merupakan gambaran tuberkel/tuberkuloma) (Malueka. Gambaran radiologis dapat dicurigai sebagai lesi TB aktif jika ditemukan (Hasan. 2. tepi ireguler.batas tak tegas di infraklavikula (ini menunjukkan infiltrat). densitas sama dengan jantung yang menarik organ sekitarnya ke arah ipsilateral (mediastinum. trakea.

Dapat mengenai sebelah paru atau kedua paru b. Lesi minimal a. Lesi Far-advance Lesi melewati lesi moderat advance atau ada kavernae yang sangat besar Pada klasifikasi yang lain. Diameter kavernae kalau ada tidak melebihi 4 cm 3. Infiltrat yang mengelompok yang luasnya tidak melebihi 1/3 volume sebelum paru d. Mengenai sebagian kecil dari satu paru atau keduanya c. 13 . Lesi moderate advance tidak melebihi ketentuan sebagai berikut : a. Jumlah keseluruhan paru yang ditemui tanpa memperhitungkan distribusi tidak lebih dari dari luas antara persendian chondrosternal ke II sampai corpus vertebrae thorakalis V 2. Infiltrat kecil tanpa kavitas b. termasuk durasi penyakit serta status imun penjamu atau host. Bercak infiltrat tersebar tidak melebihi volume sebelum paru c. 2009).1. Secara klinis. Atypycal Lesion Setiap lesi yang muncul yang tidak dapat dikategorikan sebagai lesi tipikal. Typical Lesion Lesi yang terjadi pada lobus atas paru dengan atau tanpa lesi kavitas b. Gambaran radiologis TB bergantung pada banyak faktor. hal ini penting karena gambaran ini kemungkinan misdiagnosis dengan pneumonia atau kanker (Dooley & Chaisson. lesi TB juga dapat dikelompokkan menjadi : a.

Wegener’s granulomatosis. infark pulmonal. menunjukkan adanya tuberculosis pulmonal aktif. anaerob. squamous sel karsinoma pada paru dapat menjadi diagnosis banding. infeksi varisella sebelumnya. Tuberculosis cenderung mengenai lobus superior dan segmen apical lobus inferior. Secara umum. Diagnosa banding termasuk. dan silikosis. Diagnosa banding dari temuan lesi kavitas pulmonal adalah infeksi Staphylococcus. Klebsiella.Berikut ini merupakan beberapa contoh gambaran radiologi yang dapat ditemukan pada pasien dengan tuberculosis: Pada foto thorak berikut tampak infiltrate dengan kavitas pada lobus superior paru bilateral. kavitas dengan dinding yang tipis (< 5 mm) mengarah pada infektif dan. saat ditemukan dinding yang tebal (> 10 mm). disseminated histoplasmosis. dan nodule rheumatoid. dan penyebab non-infeksiosus seperti squamous sel karsinoma pada paru. 14 . Pada foto thorak ini tampak bayangan difuse miliar (diameter < 2mm) disebabkan oleh tuberculosis miliar.

Pada foto thorak ini tampak adanya nodule tipis multiple yang tersebar pada kedua paru. 15 . Gambaran ini sering tampak pada Tuberkulosis Milier. Pada foto thorak ini menunjukkan adanya gambaran adenopati paratrakeal kanan dan hilar kiri. Gambaran tersebut dapat ditemukan pada Tuberkulosis primer.

dengan tampakan retraksi pada kedua hila. fibrosis lobus superior 16 . Garis linier parenkimal meluas pada kedua apeks.Tuberkulosis Post Primer. Temuan pada foto thorak ini adalah bilateral.

Ada beberapa cara pembagian kelainan yang dapat dilihat pada foto roentgen. 1999): 1. 3. berbentuk butir-butir bulat kecil yang batasnya tegas dan dengan densitas rendah. yang batasnya tidak tegas dengan densitas rendah. 5. Sarang produktif. berbatas tegas dengan densitas tinggi. 4. Searang induratif atau fibrotik. yaitu berbentuk garis-garis. Sarang eksudatif. atau pita tebal. Kavitas (lubang) Sarang kapur (kalsifikasi) 17 . Salah satu pembagian adalah menurut bentuk kelainan yaitu (Sjahriar Rasad. 2. berbentuk awan-awan atau bercak.

2. Sarang seperti garis-garis (fibrotik) atau bintik-bintik kapur (kalsifikasi) yang biasa menunjukkan bahwa proses sudah tenang. 1999) 18 . Sarang-sarang ini menunjukkan bahwa proses aktif. ini selalu berarti proses aktif kecuali lubang sudah sangat kecil.Sedangkan di Indonesia lebih banyak dipergunakan pembagian yang lazim digunakan di Amerika Serikat yaitu (Sjahriar Rasad. yang dinamakan lubang sisa (residual cavity). tingkat Minimal ATA (Sjahriar Rasad. Awan-awan dan bercak-bercak. Sarang-sarang berbentuk awan atau bercak-bercak dengan densitas rendah atau sedang dengan batas tidak tegas. 1999): 1. 3. Lubang (kavitasi).

1999) Garis-garis Fibrotik (proses lama dan tenang) (Sjahriar Rasad. 1999) 19 .Awan-awan dan lubang-lubang besar (diameter total 4 cm). Tingkat sangat Lanjut ATA (Sjahriar Rasad.

Penyembuhan dengan meinggalkan cacat Penyembuhan ini berupa garis-garis fibrotik berdensitas tinggi/sarang fibrotik atau bintik-bintik kapur (sarang kalsiferus). 2.Tuberkulosis Miliaris (Sjahriar Rasad. Penyembuhan 1. Sarang-sarang fibrotik yang tebal dan kalsiferus disingkat sarang fibrokalsiferus. 20 . bahkan kadang penderita tidak menyadari bahwa ia pernah terserang tuberkulosis. 1999): a. 1999) Kemungkinan kelanjutan dari sarang tuberkulosis (Sjahriar Rasad. di kedua lapangan atas dapat menyebabkan penarikan pembuluhpembuluh darah besar di kedua hili ke atas sehingga menyerupai kenatong celana (broekzak fenomeen). Sarang-sarang kapur kecil yang mengelompok di puncak paru dinamakan sarang simon (simon’s foci). Penyembuhan tanpa bekas Sering terjadi pada anak-anak.

delaput otak dan sebagainya. 2. Perburukan (perluasan penyakit) 1. Dinding lubang sering tipis berbatas licin. Di dalamnya mungkin terlihat cairan yang biasanya sedikit (diagnosis diferensial dengan suatu abses yang biasanya mempuanyai cairan lebih banyak). Lubang kecil dikelilingi 21 . Timbulnya lubang Timbulnya lubang ini akibat melunaknya sarang keju. sering menduduki lobus kanan (sindroma lobus medius). Pada foto toraks. sarang baru dapat dinilai sembuh (proses tenang) bila setelah jangka waktu sekurang-kurangnya tiga bulan bentuknya sama (stationary). 3.Secara roentgenologis. 4. b. tulang. Penyebaran ini juga dapat terjadi ke ginjal. tuberkulosis miliaris ini dapat menyerupai gambaran badai kabut (snow storm appereance). Stenosis bronkus Terjadi akibat atelektasis lobus atau segmen paru yang bersangkutan. Pleuritis Terjadi karena meluasnya infiltrat primer langsung ke pleura atau melalui penyebaran hematogen. tetapi mungkin pula tebal berbatas tidak licin. Sifat bayangan tidak boleh bercakbercak. sendi. awan atau lubang. Penyebaran milier Akibat penyebaran hematogen tampak sarang-sarang sekecil 1-2 mm atau sebesar kepala jarum (milium) tersebar secara merata di kedua belah paru. melainkan garis-garis dan bintik kapur.

2. 2007). mencegah kematian. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat.oleh jaringan fibrotik dan bersifat tidak berubah-ubah pada pemeriksaan berkala dinamakan lubang sisa (residula cavity) dan berarti suatu proses spesifik lama yang sudah tenang. Berdasarkan Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. mencegah kekambuhan. yaitu tahap intensif dan lanjutan.9 Penatalaksanaan Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien. pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip . Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). dilakukan pengawasan langsung (DOT=Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. 3. 2. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. Sebagian besar pasien TB BTA positif 22 .prinsip sebagai berikut: 1. memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT (Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah terjadinya kekambuhan (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007). Pengobatan pasien menurut masingmasing kategori dapat dilihat pada tabel berikut : Tabel 2. namun dalam jangka waktu yang lebih lama.1 Jenis. etambutol. OAT yang lazim digunakan dalam pengobatan tuberkulosis menurut jenis. dan streptomisin (S). pirazinamid (Z). etambutol (E). lini pertama) saat ini adalah rifampisin (R). Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007). Obat TB utama yang digunakan (first line. Sifat dan Dosis OAT Dosis yang direkomendasikan (mg/kg) Harian 3x seminggu Isoniazid (H) Bakterisid 5 (4-6) 10 (8-12) Rifampicin (R) Bakterisid 10 (8-12) 10 (8-12) Pirazinamid (Z) Bakterisid 25 (20-30) 35 (30-40) Streptomisin (S) Bakterisid 15 (12-18) 15 (12-18) Etambutol (E) Bakteriostatik 15 (15-20) 30 (20-35) Menurut Wibisiono et al (2010) pengobatan tuberkulosis paru dibagi menurut kategori diagnosis tuberkulosis pasien.2 Regimen Pengobatan Berdasarkan Kategori Diagnosis TB Kategori Pasien TB Regimen Pengobatan TB Jenis OAT Sifat 23 . 2007). dan streptomisin (Sudoyo. 2009). isoniazid (H). sifat dan dosis tercantum dalam tabel berikut : Tabel 2.menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan (Departemen Kesehatan Republik Indonesia.Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid.

Fase Inisial I a. Pasien TB ekstra paru berat a. Pasien dengan pengobatan setelah III putus berobat (default) Pasien TB ekstra paru tidak terlalu berat 2HRZES atau 1HRZE 2HRZE 2HRZE Fase Lanjutan 4(HR)3 atau 6HE 5HRE 4(HR)3 atau IV a. kategori anak dan sisipan. b. pengobatan tuberkulosis terdiri dari pengobatan kategori 1. Pengobatan OAT kategori 1 dan 2 disediakan dalam bentuk paket berbentuk kombinasi dosis tetap (KDT). Pasien kambuh b. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam 24 . Pasien TB paru BTA negatif dan foto toraks positif II c. kasus MDR-TB 6HE Penentuan regimen berdasarkan pengobatan standar regimen untuk MDR TB atau regiman berdasarkan Drug Sensitivity Test (DST) individu Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007) dalam Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia. Pasien TB kronis (hasil BTA tetap posistif setelah pengobatan ulang) b. kategori 2. Pasien baru TB paru BTA positif. sedangkan kategori anak disediakan dalam bentuk kombipak. Pasien gagal c.

satu tablet. Kemudian pada tahap lanjutan. Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari) (Departemen Kesehatan Republik Indonesia . 25 . sedangkan kombinasi 4KDT terdiri dari rifampisin. pirazinamid dan etambutol. pasien meminum regimen obat KDT berupa RH(150/150) + E (400) selama 20 minggu (Departemen Kesehatan Republik Indonesia . isoniazid. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paket sisipan KDT merupakan paket KDT yang diberikan apabila hasil BTA positif setelah evaluasi pengobatan akhir fase intensif kategori 1. 2007) Pada kategori 2. Kombinasi 2KDT terdiri dari rifampisin dan isoniazid. Pada kategori 1. pasien diberikan pengobatan berupa KDT dan injeksi strepstomisin yang dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Pada tahap lanjutan.2007). Pada tahap intensif. pasien diberikan pengobatan dalam bentuk KDT yang disesuaikan dengan berat badan pasien. Pada tahap intensif pasien diberikan KDT berupa RHZE (150/75/400/275) setiap hari selama 56 hari. pasien meminum regimen obat KDT berupa RHZE (150/75/400/275) + S selama 56 hari. 2007). pasien diberikan KDT berupa RH (150/150) setiap 3 kali seminggu selama 16 minggu (Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis 2.BAB III SIMPULAN Berdasarkan tinjauan pustaka di atas yang membahas tentang Tuberkulosis dan temuan radiologinya. Adapun simpulan dari tinjauan pustaka ini adalah: 1. Pada pasien dengan TB memiliki gejala berupa. dapat dirangkum beberapa kesimpulan. gejala respiratorik dan sistemik 26 .

DAFTAR PUSTAKA Alsagaff. Brooks. Morse.S. dan beberapa gambaran khas pada TB aktif maupun TB inaktif. 2008. pemeriksaan fisik.G. Berdasarkan pemeriksaan radiologi dapat dijumpai gambaran berupa lesi di daerah apeks. Hood. Melnick. 2010. Departmen Ilmu penyakit paru FK UNAIR : Surabaya Brook. dan Foto thorak.J.S.3. Diagnosa TB dapat ditegakkan dari anamnesis. 2010. Buku ajar Ilmu Penyakit Paru.F. 4. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz. Medical Microbiology 25th edition. et al. et al. Adelberg Ed. The Mc Graw- Hillcompany : United State 27 .A. 2. EGC : Jakarta. Butel. pemeriksaan bakteriologis.

(2009). (2005).id/upload/artikel/05_PerbandinganThanTiamHok_AnisK_ LayoutPDF. available from http://www. S. Pustaka Cendekia Press. Yogyakarta. Avalaible from : http://xa. Kemenkes RI. 2010. Soetomo. Tuberkulosis paru. 2007. Hariadi.go.pdf. Avalaible from : www.yimg. Pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis. Radiologi Diagnostik. Ziehl Neelsen Dan Fluorokrom Sebagai Metode Pewarnaan Basil Tahan Asam untuk Pemeriksaan Mikroskopik Sputum. Winariani. Surabaya.ui.Departemen Kesehatan Republik Indonesia.J. Karuniawati. Havlir. Perbandingan Tan Thiam Hok. 2010. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit paru.depkes.pdf Malueka. Rusdy G.. Dane & Barnes. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair – RSUD Dr.id/_asset/_regulasi/STRANAS_ TB. 2008. Ed..nejm. Kelly & Chaisson. Tuberculosis In Patients With Human Immunodeficiency Virus Infection. eds. Avalaible from : http://journal.com/kq/groups/16063327/1692951348/name/TB+e+DM+ (LID09).pppl. Wibisono. Jakarta Dooley. 28 .ac. Peter. Tuberculosis And Diabetes Melitus: Convergence of Two Epidemics. A et al. In: M. H. Hasan. Strategi Nasional Pengendalian TB di Indonesia 2010-2014. (1999). Richard.org.2. 2011.

pdf Perkeni. Geneva : WHO. Pedomanan Nasional Tuberkulosis anak.int/en/ Wibisiono. 2010. available from : http://www. 2010. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair :Surabaya. Tuberkulosis pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Buku Ajar Penyakit Paru 2010. Sembiring. 1999. Global Tuberculosis Control. (2005).ac. PERKENI. Sudoyo et al. Available from : http://repository. World Health Organization.int/publications/2010/9789241547833_eng.id/bitstream/123456789/3446/1/paru-hilaluddin. Jakarta: Penerbit FK UI. 2006. Switzerland: WHO press (Published 2010). Sjahriar Rasad. http://whqlibdoc. Jakarta.Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.S. Hilaludin.Hariadi.klikpdpi.who. Available at http://www.M. 2011.pdf.who. Hubungan pemeriksaan Dahak dengan Kelainan Radiologis pada penderita TBC Paru Dewasa.usu.pdf 29 . Konsensus pengelolaan DM di Indodesia. In: Sjahriar rasad et al. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam FKUI. Bambang IDAI : Jakarta WHO. Available at : etall. A Short Update to The 2011 Report.com/ konsensus/tb/tb. Treatment of tuberculosis guideline 4th edition.J. Radiologi Diagnostik. Tuberkulosis Paru. Internal publishing: jakarta Supriyatno. (2008). 2009. Winariani. 2002.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.