BAB I PENDAHULUAN

Tuberkulosis paru merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Organisme ini bersifat intraseluler dan banyak menyerang organ paru (Alsagaff, Hood, et al. 2010). TB terbukti pertama kali ditemukan pada mummie Mesir sekitar 1500 sebelum masehi. Hipocrates kemudian menyebutnya sebagai Phtiasis Pulmonalis atau plak putih (Dooley & Chaison, 2009). Tuberkulosis paru dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang luas. Hal ini dapat dilihat dari pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam yaitu bayangan berawan/nodular, kavitas, atau bayangan bercak milier pada parenkim paru. Gambaran foto toraks juga dapat menginformasikan sejauh mana tuberkulosis telah merusak paru dan jaringan lain (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2002). Tuberkulosis (TB) paru merupakan masalah kesehatan terbesar yang belum dapat teratasi. Sekitar sepertiga penduduk dunia diperkirakan terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Menurut survei pada tahun 1995 diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia dimana 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB di dunia, terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian juga, kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas. Dari semua penderita TB,

1

sekitar 75% adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun) (DepkesRI, 2007). Situasi TB di dunia semakin memburuk, jumlah kasus TB meningkat dan banyak yang tidak berhasil disembuhkan, terutama pada negara yang dikelompokkan dalam 22 negara dengan masalah TB besar (high burden countries). Menyikapi hal tersebut, pada tahun 1993, WHO mencanangkan TB sebagai kedaruratan dunia (global emergency). Munculnya pandemi HIV/AIDS di dunia menambah permasalahan TB. Koinfeksi dengan HIV akan meningkatkan risiko kejadian TB secara signifikan. Pada saat yang sama, kekebalan ganda kuman TB terhadap obat anti TB (multidrug resistance = MDR) semakin menjadi masalah akibat kasus yang tidak berhasil disembuhkan. Keadaan tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya epidemi TB yang sulit ditangani. (DepkesRI, 2007). Jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 35 % dari kasus seluruh TB di dunia. TB juga menjadi masalah utama kesehatan masyarakat di Indonesia. Indonesia menduduki peringkat ke-5 untuk insidens kasus TB terbanyak di dunia setelah India, China, Afrika Selatan, dan Nigeria dari total jumlah pasien TB di dunia. Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun ada 539.000 kasus baru dan kematian 101.000 orang. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110 per 100.000 penduduk. Survey Kesehatan Rumah tangga (SKRT) pada tahun 2001 menunjukkan TB menjadi penyebab kematian pertama dari golongan penyakit infeksi (DepkesRI, 2007).

2

BTA ini juga tahan terhadap rangsangan kimia maupun fisik.2 Etiologi Tuberkulosis (TB) disebabkan oleh M. 2009). dan dapat bertahan hidup pada udara kering maupun keadaan dorman yakni keadaan dingin selama bertahun-tahun dan dapat menjadi aktif kembali (Sudoyo. sebagai antigen.2-0. Sifat dari bakteri ini adalah aerob. 2010). tuberculosis merupakan bakteri berbentuk batang non motil dengan ukuran 0.1 Definisi Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis (Alsagaff. sehingga lebih senang hidup pada jaringan yang memiliki kandungan oksigen tinggi seperti apeks paru (Sudoyo. et al. 2. terdapat estimasi sekitar 8. 2010).8 juta kasus tuberkulosis baru yaitu sekitar 128 kasus per 100.000 populasi penduduk.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. 2009). hal ini dikarenakan komponen dinding sel bakteri ini sebagian besar terdiri atas asam lemak (lipid) yang memberi karakteristik pertumbuhan yang lambat.6 x 1-10µm (Brooks et al.3 Epidemiologi Tuberkulosis saat ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat yang bersifat global di seluruh dunia. 3 . 2010). resisten terhadap detergen serta resisten terhadap beberapa antibiotik (Brooks et al. Pada tahun 2010. 2. Hood. Bakteri ini lebih dikenal dengan sebutan Basil Taham Asam (BTA).

59% terjadi di benua Asia.000 kasus tuberkulosis baru dan 64.000 populasi. 2011) 4 . angka prevalensi tuberkulosis sekitar 690 per 100. Tercatat sekitar 450. dan Amerika (3%). Dari estimasi jumlah kasus tuberkulosis baru tersebut. sedangkan proporsi yang lebih kecil terjadi di Mediterian Timur (7%). 2011).1 Estimasi insidensi TB di dunia (WHO.000 kasus kematian akibat tuberkulosis di Indonesia (WHO. estimated epidemiological burden TB rate populasi pada tahun 2010 telah meningkat secara signifikan apabila dibandingkan dengan tahun 2009. China dan Afrika Selatan. Eropa (5%). dan angka insidensi sekitar 450 per 100. Pada tahun 2010. Gambar 2. Indonesia merupakan negara dengan insidensi kasus tuberkulosis baru terbesar keempat di dunia pada tahun 2010 setelah India. 2011). Berdasarkan WHO report mengenai Global Tuberculosis Control (2011).000 populasi.000 populasi (WHO. estimasi mortalitas tuberkulosis sekitar 64 per per 100.Sebagian besar kasus tersebut pada tahun 2010 terjadi di Asia (59%) dan Afrika (26%).

4. WHO. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61. (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2. 2011.2006). hal ini kan meningkatkan resiko infeksi (Havlir & Barnes. 2011). Riwayat kontak dengan penderita TB Riwayat kontak dengan penderita TB yang infeksius dapat meningkatkan resiko terinfeksi TB akibat terpajan dengan droplet nuclei yang dikeluarkan oleh penderita TB pada individu yang sehat (Supriyatno.4 Faktor resiko 1.000 dan estimasi insidensi berjumlah 430. 2. Diabetes Melitus Kadar glukosa darah yang tinggi meningkatkan kemudahan atau memperburuk infeksi (PERKENI. Malnutrisi Kekurangan Energi Protein (KEP) serta kekurangan nutrisi yang lain terutama mikronutrisi akan menyebabkan penurunan kemampuan merespon infeksi akibat bahan baku yang tidak adekuat (PERKENI.000 kasus baru per tahun. 5 . 3.Estimasi prevalensi TB pada semua kasus di Indonesia adalah sebesar 660.000 kematian per tahunnya.2006). 2006). Status Immunocompromise Penurunan imunitas akibat terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) ataupun akibat pengobatan imunosupresan akan meyebabkan melemahnya respon tubuh terhadap pajanan infeksi yang berasal dari luar. 2008).

Pada tahap pertama.5. et al. keadaan sanitasi yang rendah. BCG) dapat hidup hanya selama beberapa bulan atau tahun pada pejamu normal (Brook. Pada umumnya 6 . Produksi dan perkembangan lesi serta penyembuhan atau progresifitasnya terutama ditentukan oleh (1) jumlah mikobakterium dalam inokulum dan multiplikasi berikutnya.5 Patogenesis Mikobakterium dalam droplet berdiameter 1-5 µm terhirup dan mencapai alveoli.F. Patogenesis dan manifestasi patologi tuberkulosis paru merupakan hasil respon imun seluler (Cell Mediated Immunity) dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen kuman tuberkulosis. Kuman akan difagositosis oleh makrofag alveolar dan umumnya dapat dihancurkan. Sosioekonomi rendah Kemiskinan. Penyakit disebabkan karena kehadiran dan proliferasi organisme virulen dan interaksinya dengan pejamu. Basil avirulen yang disuntikkan (misalnya.F. dimulai dari masuknya kuman tuberkulosis ke alveoli. Perjalanan infeksi tuberkulosis terjadi melalui 5 tahapan. akses kesehatan yang tidak memadai menyebakan peningkatan transimi bakteri penyebab TB (Havlir & Barnes. dan (2) resistensi dan hipersensitivitas pejamu (Brook. kuman tuberkulosis akan berproliferasi dalam sitoplasma dan menyebabkan lisis makrofag.G. Bila daya tahan bunuh makrofag rendah. 2. 2006). et al.G. 2008). 2008).

respons imun cell mediated immunity (CMI) memegang peran utama.M.S. Makrofag kemudian hancur dan kuman tuberkulosis di fagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke tempat radang karena faktor kemotaksis komponen komplemen C5a dan monocyte chemoatractant protein (MPC-1). Pertumbuhan kuman TB secara logaritmik terhenti.J.S.S. Pada tahap kedua.M. Kuman tuberkulosis masih dapat hidup dalam solid caseous necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia.tahap ini tidak terjadi pertumbuhan kuman (Wibisiono. Winariani. Lama kelamaan makin banyak makrofag dan kuman tuberkulosis yang berkumpul di tempat lesi (Wibisiono. 2010).Hariadi. Respons ini terbentuk 4 – 8 minggu dari saat infeksi. Pada keadaan dimana CMI lemah.J. Pada tahap ketiga. 2010). namun respons imun DTH ini menyebabkan perluasan caseosus center dan progresifitas penyakit. Activated macrophage menyelimuti tepi caseosus necrosis untuk mencegah terlepasnya kuman. 2010). kuman tumbuh secara logaritmik dalam non-activated makrofag yang gagal mendestruksi kuman tuberkulosis. 7 . CMI akan mengaktifkan makrofag sehingga mampu memfagositosis dan menghancurkan kuman. penurunan pH dan adanya inhibitory fatty acid (Wibisiono.J. Pada tahap keempat. terjadi nekrosis kaseosa dengan jumlah kuman tuberkulosis menetap karena pertumbuhanya dihambat oleh respons imun tubuh terhadap tuberculin-like antigen. Winariani.Hariadi. Pada stage ini delayed type of hipersensitivity (DTH) merupakan respons imun utama yang mampu menghancurkan makrofag yang berisi kuman. Hariadi.M. Winariani.

batuk terjadi akibat adanya iritasi pada bronkus. membentuk kavitas dan erosi dinding bronkus. menyebabkan makrofag tidak dapat hidup dan merupakan media pertumbuhan yang baik bagi kuman. Pada keadaan lanjut dahak dihasilkan dapat bercampur dengan darah. 2.S.S. 2009). Batuk lama atau batuk darah Gejala ini merupakan gejala yang paling banyak ditemukan.J. Kuman tuberkulosis masuk ke dalam cabang – cabang bronkus.J. Pada tahap kelima.M. 8 . Dengan progresifitas penyakit terjadi perlunakan caseous necrosis. akibat adanya pembuluh darah yang ruptur (Sudoyo. Winariani.M. 2010). Batuk diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar tubuh. Perlunakan ini disebabkan oleh enzim hidrolisis dan respon DTH terhadap tuberkuloprotein. terjadi likuifikasi caseous center dimana untuk pertama kalinya terjadi multiplikasi kuman tuberkulosis ekstraseluler yang dapat mencapai jumlah besar.Hariadi. mungkin saja batuk baru muncul setelah penyakit berkembang luas. menyebar ke bagian paru lain dan jaringan sekitarnya (Wibisiono.kemampuan makrofag untuk menghancurkan kuman akan hilang.Hariadi.6 Manifestasi klinis 1. Respon imun CMI sering tidak mampu mengendalikannya. Winariani. Sifat batuk mulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keterlibatan bronkus pada penyakit tidak sama. 2010). Kuman kemudian dapat berkembang biak didalamnya dan selanjutnya akan dihancurkan oleh repon imuns DTH sehingga caseous necrosis akan semakin luas (Wibisiono.

4. Malaise dan penurunanan berat badan TB merupakan penyakit radang kronis sehingga sering ditemukan gejala malaise. berdahak. 2. amforik. berat badan menurun (Hasan. Pemeriksaan fisik pasien TB tidak khas. Sistemik : demam. tidak dapat membantu untuk membedakan TB dengan penyakit paru lainnya.7 Diagnosis 1. batuk darah. Tetapi kadang panas badan dapat mencapai 40-45oC. nafsu makan menurun. nyeri dada. Sesak nafas dan nyeri dada Sesak nafas dapat ditemui pada fase awal dan sesak nafas biasnya ditemukan pada perjalanan penyakit yang sudah lanjut (Sudoyo. 3. 2009). 2009). 2009). malaise. suara nafas bronkial. Tanda fisik tergantung pada lokasi kelainan serta luasnya kelainan struktur paru. Pada efusi pleura yang merupakan komplikasi dari TB dapat didapatkan gerak 9 . sesak nafas b. keringat malam.2. anoreksia sampai penurunan berat badan yang drastis (Sudoyo. Demam dapat hilang timbul karena dipengaruhi oleh pertahan tubuh untuk melawan bakteri yang masuk kedalam tubuh (Sudoyo. ronki basah. Respiratorik : batuk lebih dari tiga minggu. Dapat ditemukan tanda-tanda antara lain penarikan struktur sekitar. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Pasien dapat dianggap curiga TB apabila ditemukan gejala-gejala berikut : a. Demam Peningkatan suhu tubuh biasnya subfebril pada pasien TB menyerupai demam influenza. 2010).

Hood. Depkes RI. 2005).Sewaktu (SPS). 2.Pagi . 2010. Spesimen umumnya berupa dahak untuk menemukan BTA . 2007). keredupan dan suara nafas menurun sampai tidak terdengar (Alsagaff. Skala IUATLD (International Union Againts Tuberculosis and Lung Diseases) merupakan skala yang biasanya digunakan dalam menginterpretasikan hasil biakan BTA dengan pewarnaan Ziel-Nielson (karuniawati et all. et al. Tabel 2. yaitu Sewaktu . Hasil pemeriksaan dikatakan positif bila ditemukan dua dari tiga spesimen dahak positif. 2007). Pemeriksaan lain seperti foto toraks. et al. Hasil biakan diberi pewarnaan Ziel-Nielson atau kinyon Gabbet. penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. 2010). Interpretasi pembacaan hasil perwarnaan berdasarkan skala IUATLD (Alsagaff.1. 2.8 Gambaran Radiologis TB Paru 10 . Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari. Skala IUALTD Pembacaan dibawah mikroskop Pelaporan hasil Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang Negatif 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang Sejumlah BTA yang ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang 1 (+) 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang 2 (+) >10 BTA dalam 1 lapang pandang 3 (+) Pada program TB nasional. Pemeriksaan Bakteriologis Pemeriksaan bakteriologis sangat berperan dalam menegakkan diagnosis.nafas tertinggal. Hood. biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya (Depkes RI.

terutama jika hanya dijumpai satu spesimen BTA (+). lama-lama dinding menjadi skelerotik dan terlihat menebal. 2008). bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. pericardial effusion serta atelektasis di perihiller (Malueka. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. Parabronkial. Pada fase lanjut tampak garis-garis fibrosis berupa garis – garis berjalan radier dari hilus ke arah luar (superior). Pada kavitas. cairan di sinus costophrenikus. 2009). Pada awal penyakit. lnn. gambaran radiologisnya berupa bercak-bercak seperti awan dengan batas-batas yang tidak tegas. pasien dengan tuberculosis primer akan menunjukkan gambaran semiopak terletak di suprahiler (di atas hilus). namun dapat juga mengenai lobus bawah (inferior) atau didaerah hilus menyerupai tumor paru. pasien dengan tuberculosis post primer. Tampak pembesaran limfonodi lnn. Lokasi lesi TB umumnya berada di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah). 2009). Hilus. Hilus. Sedangkan pada foto polos thoraks posisi erek. lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma (Sudoyo. gambaran radiologis ini juga berperan untuk membantu penegakan diagnosis. Pada kalsifikasi bayangan tampak bercakbercak padat dengan densitas tinggi (Sudoyo. selain itu juga berguna mengetahui adanya komplikasi (Hasan. parakardial (disamping kor) dengan batas tak tegas. Pada foto polos PA posisi erek. lnn paratektal.Pemeriksaan radiologis merupakan salah satu cara yang praktis yang dapat membantu menemukan lesi tuberkulosis. kalsifikasi di lnn. perihiler. akan tampak gambaran bercak semiopak bentuk amorf seperti kapas 11 . 2010). Selain itu.

batas tegas. Efusi pleura Gambaran radiologis yang dicurigai TB inaktif (Hasan. Bayangan berawan / noduler disegmen apikal dan posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah paru 2. tampak kaverna (bulatan opak dengan lusen di tengah) bentuk bulat atau oval. Gambaran radiologis dapat dicurigai sebagai lesi TB aktif jika ditemukan (Hasan.batas tak tegas di infraklavikula (ini menunjukkan infiltrat). Penebalan pleura Kelainan radiologis gambaran paru menurut klasifikasi The National Tuberculosis Association of USA (1961) (Sembiring. yang dikelilingi bayangan opak berawan atau noduler 3. dan diafragma). trakea. Kalsifikasi 3. terutama lebih dari satu. inhomogen di dalamnya terdapat kalsifikasi amorf (ini merupakan gambaran tuberkel/tuberkuloma) (Malueka. 2010) : 1. 2005) sebagai berikut : 12 . 2010) : 1. tampak bulatan opak. Bayangan bercak milier 4. terutama pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas dan atau segmen posterior lobus atas dan atau segmen superior lobus bawah. Fibrotik. tampak densitas inhomogen bentuk amorf di apeks dan basis paru (ini menunjukkan fibroeksudatif). densitas sama dengan jantung yang menarik organ sekitarnya ke arah ipsilateral (mediastinum. tepi ireguler. 2. 2008). tampak garis-garis fibrosis. Kavitas.

Secara klinis. Infiltrat kecil tanpa kavitas b.1. Jumlah keseluruhan paru yang ditemui tanpa memperhitungkan distribusi tidak lebih dari dari luas antara persendian chondrosternal ke II sampai corpus vertebrae thorakalis V 2. Diameter kavernae kalau ada tidak melebihi 4 cm 3. 2009). lesi TB juga dapat dikelompokkan menjadi : a. Gambaran radiologis TB bergantung pada banyak faktor. hal ini penting karena gambaran ini kemungkinan misdiagnosis dengan pneumonia atau kanker (Dooley & Chaisson. Lesi moderate advance tidak melebihi ketentuan sebagai berikut : a. termasuk durasi penyakit serta status imun penjamu atau host. Dapat mengenai sebelah paru atau kedua paru b. Infiltrat yang mengelompok yang luasnya tidak melebihi 1/3 volume sebelum paru d. Mengenai sebagian kecil dari satu paru atau keduanya c. Lesi minimal a. Typical Lesion Lesi yang terjadi pada lobus atas paru dengan atau tanpa lesi kavitas b. 13 . Bercak infiltrat tersebar tidak melebihi volume sebelum paru c. Atypycal Lesion Setiap lesi yang muncul yang tidak dapat dikategorikan sebagai lesi tipikal. Lesi Far-advance Lesi melewati lesi moderat advance atau ada kavernae yang sangat besar Pada klasifikasi yang lain.

Tuberculosis cenderung mengenai lobus superior dan segmen apical lobus inferior. infeksi varisella sebelumnya. Pada foto thorak ini tampak bayangan difuse miliar (diameter < 2mm) disebabkan oleh tuberculosis miliar. menunjukkan adanya tuberculosis pulmonal aktif. Secara umum. Diagnosa banding termasuk. kavitas dengan dinding yang tipis (< 5 mm) mengarah pada infektif dan. Wegener’s granulomatosis. dan silikosis. 14 . squamous sel karsinoma pada paru dapat menjadi diagnosis banding. saat ditemukan dinding yang tebal (> 10 mm). infark pulmonal. Klebsiella. Diagnosa banding dari temuan lesi kavitas pulmonal adalah infeksi Staphylococcus. disseminated histoplasmosis. anaerob.Berikut ini merupakan beberapa contoh gambaran radiologi yang dapat ditemukan pada pasien dengan tuberculosis: Pada foto thorak berikut tampak infiltrate dengan kavitas pada lobus superior paru bilateral. dan penyebab non-infeksiosus seperti squamous sel karsinoma pada paru. dan nodule rheumatoid.

Pada foto thorak ini tampak adanya nodule tipis multiple yang tersebar pada kedua paru. Gambaran tersebut dapat ditemukan pada Tuberkulosis primer. Pada foto thorak ini menunjukkan adanya gambaran adenopati paratrakeal kanan dan hilar kiri. Gambaran ini sering tampak pada Tuberkulosis Milier. 15 .

Tuberkulosis Post Primer. fibrosis lobus superior 16 . Garis linier parenkimal meluas pada kedua apeks. Temuan pada foto thorak ini adalah bilateral. dengan tampakan retraksi pada kedua hila.

5. Sarang produktif. 4. berbatas tegas dengan densitas tinggi. Salah satu pembagian adalah menurut bentuk kelainan yaitu (Sjahriar Rasad. berbentuk butir-butir bulat kecil yang batasnya tegas dan dengan densitas rendah. Sarang eksudatif. yaitu berbentuk garis-garis. 1999): 1. yang batasnya tidak tegas dengan densitas rendah. 2. 3. Searang induratif atau fibrotik. Kavitas (lubang) Sarang kapur (kalsifikasi) 17 . berbentuk awan-awan atau bercak.Ada beberapa cara pembagian kelainan yang dapat dilihat pada foto roentgen. atau pita tebal.

Lubang (kavitasi). 2. 3. Awan-awan dan bercak-bercak. Sarang seperti garis-garis (fibrotik) atau bintik-bintik kapur (kalsifikasi) yang biasa menunjukkan bahwa proses sudah tenang. Sarang-sarang berbentuk awan atau bercak-bercak dengan densitas rendah atau sedang dengan batas tidak tegas. ini selalu berarti proses aktif kecuali lubang sudah sangat kecil. tingkat Minimal ATA (Sjahriar Rasad. yang dinamakan lubang sisa (residual cavity). Sarang-sarang ini menunjukkan bahwa proses aktif.Sedangkan di Indonesia lebih banyak dipergunakan pembagian yang lazim digunakan di Amerika Serikat yaitu (Sjahriar Rasad. 1999) 18 . 1999): 1.

1999) Garis-garis Fibrotik (proses lama dan tenang) (Sjahriar Rasad. 1999) 19 . Tingkat sangat Lanjut ATA (Sjahriar Rasad.Awan-awan dan lubang-lubang besar (diameter total 4 cm).

bahkan kadang penderita tidak menyadari bahwa ia pernah terserang tuberkulosis. Sarang-sarang fibrotik yang tebal dan kalsiferus disingkat sarang fibrokalsiferus. Penyembuhan tanpa bekas Sering terjadi pada anak-anak. Penyembuhan 1. 1999) Kemungkinan kelanjutan dari sarang tuberkulosis (Sjahriar Rasad. Penyembuhan dengan meinggalkan cacat Penyembuhan ini berupa garis-garis fibrotik berdensitas tinggi/sarang fibrotik atau bintik-bintik kapur (sarang kalsiferus).Tuberkulosis Miliaris (Sjahriar Rasad. 1999): a. 2. Sarang-sarang kapur kecil yang mengelompok di puncak paru dinamakan sarang simon (simon’s foci). di kedua lapangan atas dapat menyebabkan penarikan pembuluhpembuluh darah besar di kedua hili ke atas sehingga menyerupai kenatong celana (broekzak fenomeen). 20 .

tetapi mungkin pula tebal berbatas tidak licin. Dinding lubang sering tipis berbatas licin. tuberkulosis miliaris ini dapat menyerupai gambaran badai kabut (snow storm appereance). Penyebaran milier Akibat penyebaran hematogen tampak sarang-sarang sekecil 1-2 mm atau sebesar kepala jarum (milium) tersebar secara merata di kedua belah paru. delaput otak dan sebagainya. Timbulnya lubang Timbulnya lubang ini akibat melunaknya sarang keju. sendi. tulang. Pada foto toraks. awan atau lubang. Stenosis bronkus Terjadi akibat atelektasis lobus atau segmen paru yang bersangkutan.Secara roentgenologis. b. 2. sarang baru dapat dinilai sembuh (proses tenang) bila setelah jangka waktu sekurang-kurangnya tiga bulan bentuknya sama (stationary). 3. Di dalamnya mungkin terlihat cairan yang biasanya sedikit (diagnosis diferensial dengan suatu abses yang biasanya mempuanyai cairan lebih banyak). Penyebaran ini juga dapat terjadi ke ginjal. sering menduduki lobus kanan (sindroma lobus medius). Sifat bayangan tidak boleh bercakbercak. Perburukan (perluasan penyakit) 1. Pleuritis Terjadi karena meluasnya infiltrat primer langsung ke pleura atau melalui penyebaran hematogen. 4. Lubang kecil dikelilingi 21 . melainkan garis-garis dan bintik kapur.

3. yaitu tahap intensif dan lanjutan. dilakukan pengawasan langsung (DOT=Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Sebagian besar pasien TB BTA positif 22 . mencegah kekambuhan. 2007).oleh jaringan fibrotik dan bersifat tidak berubah-ubah pada pemeriksaan berkala dinamakan lubang sisa (residula cavity) dan berarti suatu proses spesifik lama yang sudah tenang. pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip . OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. 2. biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. 2. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.9 Penatalaksanaan Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. Berdasarkan Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007). mencegah kematian. memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT (Departemen Kesehatan Republik Indonesia.prinsip sebagai berikut: 1.

2007). pirazinamid (Z).Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid. lini pertama) saat ini adalah rifampisin (R). etambutol (E). sifat dan dosis tercantum dalam tabel berikut : Tabel 2. 2007). Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah terjadinya kekambuhan (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. dan streptomisin (Sudoyo. Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007). etambutol. Sifat dan Dosis OAT Dosis yang direkomendasikan (mg/kg) Harian 3x seminggu Isoniazid (H) Bakterisid 5 (4-6) 10 (8-12) Rifampicin (R) Bakterisid 10 (8-12) 10 (8-12) Pirazinamid (Z) Bakterisid 25 (20-30) 35 (30-40) Streptomisin (S) Bakterisid 15 (12-18) 15 (12-18) Etambutol (E) Bakteriostatik 15 (15-20) 30 (20-35) Menurut Wibisiono et al (2010) pengobatan tuberkulosis paru dibagi menurut kategori diagnosis tuberkulosis pasien.menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. isoniazid (H).1 Jenis. Pengobatan pasien menurut masingmasing kategori dapat dilihat pada tabel berikut : Tabel 2. Obat TB utama yang digunakan (first line.2 Regimen Pengobatan Berdasarkan Kategori Diagnosis TB Kategori Pasien TB Regimen Pengobatan TB Jenis OAT Sifat 23 . dan streptomisin (S). 2009). namun dalam jangka waktu yang lebih lama. OAT yang lazim digunakan dalam pengobatan tuberkulosis menurut jenis. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit.

pengobatan tuberkulosis terdiri dari pengobatan kategori 1. Pasien TB ekstra paru berat a. Pasien dengan pengobatan setelah III putus berobat (default) Pasien TB ekstra paru tidak terlalu berat 2HRZES atau 1HRZE 2HRZE 2HRZE Fase Lanjutan 4(HR)3 atau 6HE 5HRE 4(HR)3 atau IV a. b. Pengobatan OAT kategori 1 dan 2 disediakan dalam bentuk paket berbentuk kombinasi dosis tetap (KDT). Pasien kambuh b. Pasien baru TB paru BTA positif. kasus MDR-TB 6HE Penentuan regimen berdasarkan pengobatan standar regimen untuk MDR TB atau regiman berdasarkan Drug Sensitivity Test (DST) individu Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007) dalam Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia. sedangkan kategori anak disediakan dalam bentuk kombipak.Fase Inisial I a. kategori 2. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam 24 . Pasien TB paru BTA negatif dan foto toraks positif II c. Pasien gagal c. kategori anak dan sisipan. Pasien TB kronis (hasil BTA tetap posistif setelah pengobatan ulang) b.

pirazinamid dan etambutol. 2007).satu tablet. pasien meminum regimen obat KDT berupa RH(150/150) + E (400) selama 20 minggu (Departemen Kesehatan Republik Indonesia . 2007) Pada kategori 2. pasien meminum regimen obat KDT berupa RHZE (150/75/400/275) + S selama 56 hari. Kombinasi 2KDT terdiri dari rifampisin dan isoniazid. sedangkan kombinasi 4KDT terdiri dari rifampisin. isoniazid. pasien diberikan pengobatan dalam bentuk KDT yang disesuaikan dengan berat badan pasien. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Pada tahap intensif pasien diberikan KDT berupa RHZE (150/75/400/275) setiap hari selama 56 hari. Paket sisipan KDT merupakan paket KDT yang diberikan apabila hasil BTA positif setelah evaluasi pengobatan akhir fase intensif kategori 1. Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari) (Departemen Kesehatan Republik Indonesia . Pada kategori 1. pasien diberikan pengobatan berupa KDT dan injeksi strepstomisin yang dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. pasien diberikan KDT berupa RH (150/150) setiap 3 kali seminggu selama 16 minggu (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pada tahap intensif. Kemudian pada tahap lanjutan.2007). Pada tahap lanjutan. 25 .

Adapun simpulan dari tinjauan pustaka ini adalah: 1. Pada pasien dengan TB memiliki gejala berupa. gejala respiratorik dan sistemik 26 . Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis 2. dapat dirangkum beberapa kesimpulan.BAB III SIMPULAN Berdasarkan tinjauan pustaka di atas yang membahas tentang Tuberkulosis dan temuan radiologinya.

2010. 2. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz.3. Berdasarkan pemeriksaan radiologi dapat dijumpai gambaran berupa lesi di daerah apeks. dan beberapa gambaran khas pada TB aktif maupun TB inaktif. dan Foto thorak. Brooks. 2010. Hood. 4. The Mc Graw- Hillcompany : United State 27 .S. Morse.S. Melnick.J. EGC : Jakarta. 2008. Butel. Diagnosa TB dapat ditegakkan dari anamnesis.F. DAFTAR PUSTAKA Alsagaff. Adelberg Ed. et al. pemeriksaan bakteriologis. pemeriksaan fisik. Medical Microbiology 25th edition.G.A. Buku ajar Ilmu Penyakit Paru. Departmen Ilmu penyakit paru FK UNAIR : Surabaya Brook. et al.

Hasan.J.yimg. S.id/_asset/_regulasi/STRANAS_ TB. Avalaible from : http://xa. Havlir.org.. A et al. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair – RSUD Dr.com/kq/groups/16063327/1692951348/name/TB+e+DM+ (LID09). Kemenkes RI. Winariani. Dane & Barnes.nejm. Wibisono. Avalaible from : www.2. 2007. Avalaible from : http://journal. 2008. Buku ajar ilmu penyakit paru. Tuberculosis In Patients With Human Immunodeficiency Virus Infection. (2009)..pppl. Radiologi Diagnostik. available from http://www. 2010. Rusdy G.ac. Kelly & Chaisson. Peter. Karuniawati. Strategi Nasional Pengendalian TB di Indonesia 2010-2014.id/upload/artikel/05_PerbandinganThanTiamHok_AnisK_ LayoutPDF. 2010.pdf Malueka. Jakarta Dooley.ui. Pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis. (2005). Hariadi. Pustaka Cendekia Press. Surabaya. Yogyakarta. Perbandingan Tan Thiam Hok. H.pdf.depkes.go. Ziehl Neelsen Dan Fluorokrom Sebagai Metode Pewarnaan Basil Tahan Asam untuk Pemeriksaan Mikroskopik Sputum. (1999). Soetomo. Tuberkulosis paru.Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Richard. Ed. eds. In: M. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 28 . 2011. Tuberculosis And Diabetes Melitus: Convergence of Two Epidemics.

Bambang IDAI : Jakarta WHO. (2008). Available at : etall. Hilaludin. Hubungan pemeriksaan Dahak dengan Kelainan Radiologis pada penderita TBC Paru Dewasa.id/bitstream/123456789/3446/1/paru-hilaluddin. Treatment of tuberculosis guideline 4th edition. Tuberkulosis Paru. Tuberkulosis pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Sudoyo et al. Buku Ajar Penyakit Paru 2010.Hariadi. Jakarta.klikpdpi. Jakarta: Penerbit FK UI. Radiologi Diagnostik.pdf 29 .pdf. Konsensus pengelolaan DM di Indodesia. Geneva : WHO.int/en/ Wibisiono. Global Tuberculosis Control.ac. A Short Update to The 2011 Report. Sembiring.who. http://whqlibdoc. Available at http://www.usu. 2010.int/publications/2010/9789241547833_eng.J.Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Internal publishing: jakarta Supriyatno.pdf Perkeni. 2011. Winariani. PERKENI.com/ konsensus/tb/tb. Switzerland: WHO press (Published 2010). Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam FKUI. In: Sjahriar rasad et al. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair :Surabaya. available from : http://www.S.who. 2009. 2002. (2005). 2006. 1999. Available from : http://repository. World Health Organization.M. 2010. Pedomanan Nasional Tuberkulosis anak. Sjahriar Rasad.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.