BAB I PENDAHULUAN

Tuberkulosis paru merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Organisme ini bersifat intraseluler dan banyak menyerang organ paru (Alsagaff, Hood, et al. 2010). TB terbukti pertama kali ditemukan pada mummie Mesir sekitar 1500 sebelum masehi. Hipocrates kemudian menyebutnya sebagai Phtiasis Pulmonalis atau plak putih (Dooley & Chaison, 2009). Tuberkulosis paru dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang luas. Hal ini dapat dilihat dari pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam yaitu bayangan berawan/nodular, kavitas, atau bayangan bercak milier pada parenkim paru. Gambaran foto toraks juga dapat menginformasikan sejauh mana tuberkulosis telah merusak paru dan jaringan lain (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2002). Tuberkulosis (TB) paru merupakan masalah kesehatan terbesar yang belum dapat teratasi. Sekitar sepertiga penduduk dunia diperkirakan terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Menurut survei pada tahun 1995 diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia dimana 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB di dunia, terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian juga, kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas. Dari semua penderita TB,

1

sekitar 75% adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun) (DepkesRI, 2007). Situasi TB di dunia semakin memburuk, jumlah kasus TB meningkat dan banyak yang tidak berhasil disembuhkan, terutama pada negara yang dikelompokkan dalam 22 negara dengan masalah TB besar (high burden countries). Menyikapi hal tersebut, pada tahun 1993, WHO mencanangkan TB sebagai kedaruratan dunia (global emergency). Munculnya pandemi HIV/AIDS di dunia menambah permasalahan TB. Koinfeksi dengan HIV akan meningkatkan risiko kejadian TB secara signifikan. Pada saat yang sama, kekebalan ganda kuman TB terhadap obat anti TB (multidrug resistance = MDR) semakin menjadi masalah akibat kasus yang tidak berhasil disembuhkan. Keadaan tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya epidemi TB yang sulit ditangani. (DepkesRI, 2007). Jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 35 % dari kasus seluruh TB di dunia. TB juga menjadi masalah utama kesehatan masyarakat di Indonesia. Indonesia menduduki peringkat ke-5 untuk insidens kasus TB terbanyak di dunia setelah India, China, Afrika Selatan, dan Nigeria dari total jumlah pasien TB di dunia. Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun ada 539.000 kasus baru dan kematian 101.000 orang. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110 per 100.000 penduduk. Survey Kesehatan Rumah tangga (SKRT) pada tahun 2001 menunjukkan TB menjadi penyebab kematian pertama dari golongan penyakit infeksi (DepkesRI, 2007).

2

000 populasi penduduk. 2.2-0. Sifat dari bakteri ini adalah aerob.2 Etiologi Tuberkulosis (TB) disebabkan oleh M. 2009). et al. 2010). Bakteri ini lebih dikenal dengan sebutan Basil Taham Asam (BTA). 2009).BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. sehingga lebih senang hidup pada jaringan yang memiliki kandungan oksigen tinggi seperti apeks paru (Sudoyo. BTA ini juga tahan terhadap rangsangan kimia maupun fisik. dan dapat bertahan hidup pada udara kering maupun keadaan dorman yakni keadaan dingin selama bertahun-tahun dan dapat menjadi aktif kembali (Sudoyo. Hood. terdapat estimasi sekitar 8. 3 .3 Epidemiologi Tuberkulosis saat ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat yang bersifat global di seluruh dunia. 2010). resisten terhadap detergen serta resisten terhadap beberapa antibiotik (Brooks et al.8 juta kasus tuberkulosis baru yaitu sekitar 128 kasus per 100. tuberculosis merupakan bakteri berbentuk batang non motil dengan ukuran 0. 2010).1 Definisi Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis (Alsagaff. sebagai antigen.6 x 1-10µm (Brooks et al. 2. Pada tahun 2010. hal ini dikarenakan komponen dinding sel bakteri ini sebagian besar terdiri atas asam lemak (lipid) yang memberi karakteristik pertumbuhan yang lambat.

000 kasus tuberkulosis baru dan 64. 2011). 2011) 4 . 59% terjadi di benua Asia. 2011).000 populasi (WHO.1 Estimasi insidensi TB di dunia (WHO. Gambar 2. estimasi mortalitas tuberkulosis sekitar 64 per per 100. estimated epidemiological burden TB rate populasi pada tahun 2010 telah meningkat secara signifikan apabila dibandingkan dengan tahun 2009. Pada tahun 2010. Dari estimasi jumlah kasus tuberkulosis baru tersebut. dan angka insidensi sekitar 450 per 100.000 kasus kematian akibat tuberkulosis di Indonesia (WHO. Berdasarkan WHO report mengenai Global Tuberculosis Control (2011). sedangkan proporsi yang lebih kecil terjadi di Mediterian Timur (7%). Tercatat sekitar 450. Eropa (5%).000 populasi.Sebagian besar kasus tersebut pada tahun 2010 terjadi di Asia (59%) dan Afrika (26%). dan Amerika (3%). China dan Afrika Selatan. Indonesia merupakan negara dengan insidensi kasus tuberkulosis baru terbesar keempat di dunia pada tahun 2010 setelah India. angka prevalensi tuberkulosis sekitar 690 per 100.000 populasi.

2. 3. 2011).4 Faktor resiko 1. Riwayat kontak dengan penderita TB Riwayat kontak dengan penderita TB yang infeksius dapat meningkatkan resiko terinfeksi TB akibat terpajan dengan droplet nuclei yang dikeluarkan oleh penderita TB pada individu yang sehat (Supriyatno. WHO. Diabetes Melitus Kadar glukosa darah yang tinggi meningkatkan kemudahan atau memperburuk infeksi (PERKENI.000 dan estimasi insidensi berjumlah 430.000 kematian per tahunnya. 4. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61. 2011.000 kasus baru per tahun. 2.Estimasi prevalensi TB pada semua kasus di Indonesia adalah sebesar 660. hal ini kan meningkatkan resiko infeksi (Havlir & Barnes. 2006). 2008).2006).2006). Malnutrisi Kekurangan Energi Protein (KEP) serta kekurangan nutrisi yang lain terutama mikronutrisi akan menyebabkan penurunan kemampuan merespon infeksi akibat bahan baku yang tidak adekuat (PERKENI. (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 5 . Status Immunocompromise Penurunan imunitas akibat terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) ataupun akibat pengobatan imunosupresan akan meyebabkan melemahnya respon tubuh terhadap pajanan infeksi yang berasal dari luar.

BCG) dapat hidup hanya selama beberapa bulan atau tahun pada pejamu normal (Brook. Sosioekonomi rendah Kemiskinan. Bila daya tahan bunuh makrofag rendah. 2008).F. Produksi dan perkembangan lesi serta penyembuhan atau progresifitasnya terutama ditentukan oleh (1) jumlah mikobakterium dalam inokulum dan multiplikasi berikutnya. 2. Patogenesis dan manifestasi patologi tuberkulosis paru merupakan hasil respon imun seluler (Cell Mediated Immunity) dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen kuman tuberkulosis.F.G.5. 2008). kuman tuberkulosis akan berproliferasi dalam sitoplasma dan menyebabkan lisis makrofag. Penyakit disebabkan karena kehadiran dan proliferasi organisme virulen dan interaksinya dengan pejamu.G. 2006). et al. Basil avirulen yang disuntikkan (misalnya. dimulai dari masuknya kuman tuberkulosis ke alveoli. Kuman akan difagositosis oleh makrofag alveolar dan umumnya dapat dihancurkan. Perjalanan infeksi tuberkulosis terjadi melalui 5 tahapan. akses kesehatan yang tidak memadai menyebakan peningkatan transimi bakteri penyebab TB (Havlir & Barnes. Pada tahap pertama. et al. dan (2) resistensi dan hipersensitivitas pejamu (Brook.5 Patogenesis Mikobakterium dalam droplet berdiameter 1-5 µm terhirup dan mencapai alveoli. keadaan sanitasi yang rendah. Pada umumnya 6 .

Respons ini terbentuk 4 – 8 minggu dari saat infeksi. Winariani. 2010).J.S. 2010). Pada tahap kedua. Winariani.Hariadi. Activated macrophage menyelimuti tepi caseosus necrosis untuk mencegah terlepasnya kuman. namun respons imun DTH ini menyebabkan perluasan caseosus center dan progresifitas penyakit.tahap ini tidak terjadi pertumbuhan kuman (Wibisiono.S. Hariadi. Pada stage ini delayed type of hipersensitivity (DTH) merupakan respons imun utama yang mampu menghancurkan makrofag yang berisi kuman. kuman tumbuh secara logaritmik dalam non-activated makrofag yang gagal mendestruksi kuman tuberkulosis.S. Pada keadaan dimana CMI lemah. Makrofag kemudian hancur dan kuman tuberkulosis di fagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke tempat radang karena faktor kemotaksis komponen komplemen C5a dan monocyte chemoatractant protein (MPC-1).J. Pertumbuhan kuman TB secara logaritmik terhenti. Pada tahap ketiga. CMI akan mengaktifkan makrofag sehingga mampu memfagositosis dan menghancurkan kuman. 2010).M. terjadi nekrosis kaseosa dengan jumlah kuman tuberkulosis menetap karena pertumbuhanya dihambat oleh respons imun tubuh terhadap tuberculin-like antigen. penurunan pH dan adanya inhibitory fatty acid (Wibisiono. respons imun cell mediated immunity (CMI) memegang peran utama. Kuman tuberkulosis masih dapat hidup dalam solid caseous necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia.J.Hariadi.M. Winariani.M. Pada tahap keempat. Lama kelamaan makin banyak makrofag dan kuman tuberkulosis yang berkumpul di tempat lesi (Wibisiono. 7 .

Hariadi. Respon imun CMI sering tidak mampu mengendalikannya.J.J. 2009). 2.M. mungkin saja batuk baru muncul setelah penyakit berkembang luas. menyebabkan makrofag tidak dapat hidup dan merupakan media pertumbuhan yang baik bagi kuman. Batuk lama atau batuk darah Gejala ini merupakan gejala yang paling banyak ditemukan. Winariani. Pada keadaan lanjut dahak dihasilkan dapat bercampur dengan darah.Hariadi. membentuk kavitas dan erosi dinding bronkus. Kuman kemudian dapat berkembang biak didalamnya dan selanjutnya akan dihancurkan oleh repon imuns DTH sehingga caseous necrosis akan semakin luas (Wibisiono.batuk terjadi akibat adanya iritasi pada bronkus. 2010).kemampuan makrofag untuk menghancurkan kuman akan hilang. Winariani. akibat adanya pembuluh darah yang ruptur (Sudoyo. 2010). Keterlibatan bronkus pada penyakit tidak sama.M. Kuman tuberkulosis masuk ke dalam cabang – cabang bronkus.S.S. Batuk diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar tubuh. 8 . Dengan progresifitas penyakit terjadi perlunakan caseous necrosis. Perlunakan ini disebabkan oleh enzim hidrolisis dan respon DTH terhadap tuberkuloprotein. Sifat batuk mulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum).6 Manifestasi klinis 1. menyebar ke bagian paru lain dan jaringan sekitarnya (Wibisiono. terjadi likuifikasi caseous center dimana untuk pertama kalinya terjadi multiplikasi kuman tuberkulosis ekstraseluler yang dapat mencapai jumlah besar. Pada tahap kelima.

anoreksia sampai penurunan berat badan yang drastis (Sudoyo. 3. Sistemik : demam. 2010). batuk darah. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Pasien dapat dianggap curiga TB apabila ditemukan gejala-gejala berikut : a.2. Pemeriksaan fisik pasien TB tidak khas. nyeri dada. Demam dapat hilang timbul karena dipengaruhi oleh pertahan tubuh untuk melawan bakteri yang masuk kedalam tubuh (Sudoyo. suara nafas bronkial. sesak nafas b. Malaise dan penurunanan berat badan TB merupakan penyakit radang kronis sehingga sering ditemukan gejala malaise. Tetapi kadang panas badan dapat mencapai 40-45oC. amforik. 2009). Demam Peningkatan suhu tubuh biasnya subfebril pada pasien TB menyerupai demam influenza. Pada efusi pleura yang merupakan komplikasi dari TB dapat didapatkan gerak 9 . ronki basah. 2009). keringat malam. Dapat ditemukan tanda-tanda antara lain penarikan struktur sekitar. 2. tidak dapat membantu untuk membedakan TB dengan penyakit paru lainnya. nafsu makan menurun. berdahak. 4.7 Diagnosis 1. 2009). Sesak nafas dan nyeri dada Sesak nafas dapat ditemui pada fase awal dan sesak nafas biasnya ditemukan pada perjalanan penyakit yang sudah lanjut (Sudoyo. malaise. Respiratorik : batuk lebih dari tiga minggu. Tanda fisik tergantung pada lokasi kelainan serta luasnya kelainan struktur paru. berat badan menurun (Hasan.

Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari.nafas tertinggal. Interpretasi pembacaan hasil perwarnaan berdasarkan skala IUATLD (Alsagaff. Hasil pemeriksaan dikatakan positif bila ditemukan dua dari tiga spesimen dahak positif. 2. Spesimen umumnya berupa dahak untuk menemukan BTA . biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya (Depkes RI.Sewaktu (SPS). et al. Skala IUALTD Pembacaan dibawah mikroskop Pelaporan hasil Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang Negatif 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang Sejumlah BTA yang ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang 1 (+) 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang 2 (+) >10 BTA dalam 1 lapang pandang 3 (+) Pada program TB nasional. Hood. Skala IUATLD (International Union Againts Tuberculosis and Lung Diseases) merupakan skala yang biasanya digunakan dalam menginterpretasikan hasil biakan BTA dengan pewarnaan Ziel-Nielson (karuniawati et all. keredupan dan suara nafas menurun sampai tidak terdengar (Alsagaff. Pemeriksaan Bakteriologis Pemeriksaan bakteriologis sangat berperan dalam menegakkan diagnosis.Pagi . penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. yaitu Sewaktu . 2. Pemeriksaan lain seperti foto toraks. Hasil biakan diberi pewarnaan Ziel-Nielson atau kinyon Gabbet. Tabel 2. 2010). 2007). 2005). Hood.1. 2007).8 Gambaran Radiologis TB Paru 10 . Depkes RI. 2010. et al.

lnn. parakardial (disamping kor) dengan batas tak tegas. gambaran radiologisnya berupa bercak-bercak seperti awan dengan batas-batas yang tidak tegas. Pada fase lanjut tampak garis-garis fibrosis berupa garis – garis berjalan radier dari hilus ke arah luar (superior). 2009). Pada kavitas. Pada foto polos PA posisi erek. bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. akan tampak gambaran bercak semiopak bentuk amorf seperti kapas 11 . selain itu juga berguna mengetahui adanya komplikasi (Hasan. Hilus. kalsifikasi di lnn. pasien dengan tuberculosis primer akan menunjukkan gambaran semiopak terletak di suprahiler (di atas hilus). perihiler. cairan di sinus costophrenikus. lnn paratektal. gambaran radiologis ini juga berperan untuk membantu penegakan diagnosis. lama-lama dinding menjadi skelerotik dan terlihat menebal. pasien dengan tuberculosis post primer. Selain itu. Lokasi lesi TB umumnya berada di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah). lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma (Sudoyo. 2009). namun dapat juga mengenai lobus bawah (inferior) atau didaerah hilus menyerupai tumor paru.Pemeriksaan radiologis merupakan salah satu cara yang praktis yang dapat membantu menemukan lesi tuberkulosis. Sedangkan pada foto polos thoraks posisi erek. Pada awal penyakit. 2008). pericardial effusion serta atelektasis di perihiller (Malueka. Tampak pembesaran limfonodi lnn. Parabronkial. terutama jika hanya dijumpai satu spesimen BTA (+). Hilus. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. 2010). Pada kalsifikasi bayangan tampak bercakbercak padat dengan densitas tinggi (Sudoyo.

2008). yang dikelilingi bayangan opak berawan atau noduler 3. inhomogen di dalamnya terdapat kalsifikasi amorf (ini merupakan gambaran tuberkel/tuberkuloma) (Malueka. 2010) : 1.batas tak tegas di infraklavikula (ini menunjukkan infiltrat). trakea. Fibrotik. Bayangan bercak milier 4. tampak kaverna (bulatan opak dengan lusen di tengah) bentuk bulat atau oval. Kavitas. tampak densitas inhomogen bentuk amorf di apeks dan basis paru (ini menunjukkan fibroeksudatif). batas tegas. Penebalan pleura Kelainan radiologis gambaran paru menurut klasifikasi The National Tuberculosis Association of USA (1961) (Sembiring. tampak bulatan opak. tampak garis-garis fibrosis. Kalsifikasi 3. Efusi pleura Gambaran radiologis yang dicurigai TB inaktif (Hasan. terutama pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas dan atau segmen posterior lobus atas dan atau segmen superior lobus bawah. Bayangan berawan / noduler disegmen apikal dan posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah paru 2. tepi ireguler. Gambaran radiologis dapat dicurigai sebagai lesi TB aktif jika ditemukan (Hasan. terutama lebih dari satu. dan diafragma). 2010) : 1. 2. 2005) sebagai berikut : 12 . densitas sama dengan jantung yang menarik organ sekitarnya ke arah ipsilateral (mediastinum.

Typical Lesion Lesi yang terjadi pada lobus atas paru dengan atau tanpa lesi kavitas b. Infiltrat kecil tanpa kavitas b. termasuk durasi penyakit serta status imun penjamu atau host. Lesi Far-advance Lesi melewati lesi moderat advance atau ada kavernae yang sangat besar Pada klasifikasi yang lain. Jumlah keseluruhan paru yang ditemui tanpa memperhitungkan distribusi tidak lebih dari dari luas antara persendian chondrosternal ke II sampai corpus vertebrae thorakalis V 2. Secara klinis. 2009). Gambaran radiologis TB bergantung pada banyak faktor. Dapat mengenai sebelah paru atau kedua paru b. Lesi minimal a. Infiltrat yang mengelompok yang luasnya tidak melebihi 1/3 volume sebelum paru d. Mengenai sebagian kecil dari satu paru atau keduanya c. Bercak infiltrat tersebar tidak melebihi volume sebelum paru c. 13 . lesi TB juga dapat dikelompokkan menjadi : a. Atypycal Lesion Setiap lesi yang muncul yang tidak dapat dikategorikan sebagai lesi tipikal.1. Lesi moderate advance tidak melebihi ketentuan sebagai berikut : a. Diameter kavernae kalau ada tidak melebihi 4 cm 3. hal ini penting karena gambaran ini kemungkinan misdiagnosis dengan pneumonia atau kanker (Dooley & Chaisson.

disseminated histoplasmosis. dan silikosis. Secara umum. Diagnosa banding termasuk.Berikut ini merupakan beberapa contoh gambaran radiologi yang dapat ditemukan pada pasien dengan tuberculosis: Pada foto thorak berikut tampak infiltrate dengan kavitas pada lobus superior paru bilateral. 14 . dan penyebab non-infeksiosus seperti squamous sel karsinoma pada paru. Pada foto thorak ini tampak bayangan difuse miliar (diameter < 2mm) disebabkan oleh tuberculosis miliar. saat ditemukan dinding yang tebal (> 10 mm). Tuberculosis cenderung mengenai lobus superior dan segmen apical lobus inferior. menunjukkan adanya tuberculosis pulmonal aktif. kavitas dengan dinding yang tipis (< 5 mm) mengarah pada infektif dan. Wegener’s granulomatosis. dan nodule rheumatoid. Diagnosa banding dari temuan lesi kavitas pulmonal adalah infeksi Staphylococcus. anaerob. infeksi varisella sebelumnya. Klebsiella. infark pulmonal. squamous sel karsinoma pada paru dapat menjadi diagnosis banding.

Gambaran ini sering tampak pada Tuberkulosis Milier. Pada foto thorak ini menunjukkan adanya gambaran adenopati paratrakeal kanan dan hilar kiri. Gambaran tersebut dapat ditemukan pada Tuberkulosis primer. 15 .Pada foto thorak ini tampak adanya nodule tipis multiple yang tersebar pada kedua paru.

Tuberkulosis Post Primer. Temuan pada foto thorak ini adalah bilateral. Garis linier parenkimal meluas pada kedua apeks. fibrosis lobus superior 16 . dengan tampakan retraksi pada kedua hila.

berbatas tegas dengan densitas tinggi. Searang induratif atau fibrotik. yaitu berbentuk garis-garis. berbentuk awan-awan atau bercak. 4. yang batasnya tidak tegas dengan densitas rendah. 3. atau pita tebal. Salah satu pembagian adalah menurut bentuk kelainan yaitu (Sjahriar Rasad. 2. 5. 1999): 1.Ada beberapa cara pembagian kelainan yang dapat dilihat pada foto roentgen. Sarang produktif. Sarang eksudatif. Kavitas (lubang) Sarang kapur (kalsifikasi) 17 . berbentuk butir-butir bulat kecil yang batasnya tegas dan dengan densitas rendah.

ini selalu berarti proses aktif kecuali lubang sudah sangat kecil. Sarang seperti garis-garis (fibrotik) atau bintik-bintik kapur (kalsifikasi) yang biasa menunjukkan bahwa proses sudah tenang. tingkat Minimal ATA (Sjahriar Rasad. 3. Sarang-sarang berbentuk awan atau bercak-bercak dengan densitas rendah atau sedang dengan batas tidak tegas. yang dinamakan lubang sisa (residual cavity). 1999): 1.Sedangkan di Indonesia lebih banyak dipergunakan pembagian yang lazim digunakan di Amerika Serikat yaitu (Sjahriar Rasad. 2. Sarang-sarang ini menunjukkan bahwa proses aktif. Lubang (kavitasi). 1999) 18 . Awan-awan dan bercak-bercak.

1999) Garis-garis Fibrotik (proses lama dan tenang) (Sjahriar Rasad. Tingkat sangat Lanjut ATA (Sjahriar Rasad.Awan-awan dan lubang-lubang besar (diameter total 4 cm). 1999) 19 .

bahkan kadang penderita tidak menyadari bahwa ia pernah terserang tuberkulosis. 1999) Kemungkinan kelanjutan dari sarang tuberkulosis (Sjahriar Rasad. Penyembuhan dengan meinggalkan cacat Penyembuhan ini berupa garis-garis fibrotik berdensitas tinggi/sarang fibrotik atau bintik-bintik kapur (sarang kalsiferus). Penyembuhan tanpa bekas Sering terjadi pada anak-anak. Sarang-sarang fibrotik yang tebal dan kalsiferus disingkat sarang fibrokalsiferus. 2. 20 . Penyembuhan 1. di kedua lapangan atas dapat menyebabkan penarikan pembuluhpembuluh darah besar di kedua hili ke atas sehingga menyerupai kenatong celana (broekzak fenomeen). 1999): a. Sarang-sarang kapur kecil yang mengelompok di puncak paru dinamakan sarang simon (simon’s foci).Tuberkulosis Miliaris (Sjahriar Rasad.

tulang. Pada foto toraks. melainkan garis-garis dan bintik kapur. 4. tetapi mungkin pula tebal berbatas tidak licin. b. awan atau lubang. Lubang kecil dikelilingi 21 . Penyebaran milier Akibat penyebaran hematogen tampak sarang-sarang sekecil 1-2 mm atau sebesar kepala jarum (milium) tersebar secara merata di kedua belah paru.Secara roentgenologis. Stenosis bronkus Terjadi akibat atelektasis lobus atau segmen paru yang bersangkutan. sendi. tuberkulosis miliaris ini dapat menyerupai gambaran badai kabut (snow storm appereance). Timbulnya lubang Timbulnya lubang ini akibat melunaknya sarang keju. Dinding lubang sering tipis berbatas licin. 2. delaput otak dan sebagainya. Pleuritis Terjadi karena meluasnya infiltrat primer langsung ke pleura atau melalui penyebaran hematogen. sering menduduki lobus kanan (sindroma lobus medius). sarang baru dapat dinilai sembuh (proses tenang) bila setelah jangka waktu sekurang-kurangnya tiga bulan bentuknya sama (stationary). Perburukan (perluasan penyakit) 1. Sifat bayangan tidak boleh bercakbercak. Di dalamnya mungkin terlihat cairan yang biasanya sedikit (diagnosis diferensial dengan suatu abses yang biasanya mempuanyai cairan lebih banyak). Penyebaran ini juga dapat terjadi ke ginjal. 3.

Berdasarkan Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007). 3. 2. mencegah kekambuhan. memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan.9 Penatalaksanaan Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien. mencegah kematian. dilakukan pengawasan langsung (DOT=Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip . 2. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Sebagian besar pasien TB BTA positif 22 . Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. yaitu tahap intensif dan lanjutan.prinsip sebagai berikut: 1. 2007). Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi).oleh jaringan fibrotik dan bersifat tidak berubah-ubah pada pemeriksaan berkala dinamakan lubang sisa (residula cavity) dan berarti suatu proses spesifik lama yang sudah tenang. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap.

2 Regimen Pengobatan Berdasarkan Kategori Diagnosis TB Kategori Pasien TB Regimen Pengobatan TB Jenis OAT Sifat 23 . Sifat dan Dosis OAT Dosis yang direkomendasikan (mg/kg) Harian 3x seminggu Isoniazid (H) Bakterisid 5 (4-6) 10 (8-12) Rifampicin (R) Bakterisid 10 (8-12) 10 (8-12) Pirazinamid (Z) Bakterisid 25 (20-30) 35 (30-40) Streptomisin (S) Bakterisid 15 (12-18) 15 (12-18) Etambutol (E) Bakteriostatik 15 (15-20) 30 (20-35) Menurut Wibisiono et al (2010) pengobatan tuberkulosis paru dibagi menurut kategori diagnosis tuberkulosis pasien. 2009).1 Jenis. Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007). Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah terjadinya kekambuhan (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. etambutol. lini pertama) saat ini adalah rifampisin (R). isoniazid (H). dan streptomisin (Sudoyo. sifat dan dosis tercantum dalam tabel berikut : Tabel 2. etambutol (E). dan streptomisin (S). 2007). Obat TB utama yang digunakan (first line. pirazinamid (Z).Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid. namun dalam jangka waktu yang lebih lama. Pengobatan pasien menurut masingmasing kategori dapat dilihat pada tabel berikut : Tabel 2.menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007). OAT yang lazim digunakan dalam pengobatan tuberkulosis menurut jenis.

Pasien TB paru BTA negatif dan foto toraks positif II c. pengobatan tuberkulosis terdiri dari pengobatan kategori 1. Pasien TB ekstra paru berat a. Pasien baru TB paru BTA positif. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam 24 . Pasien gagal c. kasus MDR-TB 6HE Penentuan regimen berdasarkan pengobatan standar regimen untuk MDR TB atau regiman berdasarkan Drug Sensitivity Test (DST) individu Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007) dalam Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia. kategori anak dan sisipan. Pengobatan OAT kategori 1 dan 2 disediakan dalam bentuk paket berbentuk kombinasi dosis tetap (KDT).Fase Inisial I a. Pasien dengan pengobatan setelah III putus berobat (default) Pasien TB ekstra paru tidak terlalu berat 2HRZES atau 1HRZE 2HRZE 2HRZE Fase Lanjutan 4(HR)3 atau 6HE 5HRE 4(HR)3 atau IV a. b. Pasien kambuh b. Pasien TB kronis (hasil BTA tetap posistif setelah pengobatan ulang) b. sedangkan kategori anak disediakan dalam bentuk kombipak. kategori 2.

25 . pasien diberikan pengobatan dalam bentuk KDT yang disesuaikan dengan berat badan pasien. Paket sisipan KDT merupakan paket KDT yang diberikan apabila hasil BTA positif setelah evaluasi pengobatan akhir fase intensif kategori 1.satu tablet. pasien diberikan pengobatan berupa KDT dan injeksi strepstomisin yang dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. 2007) Pada kategori 2. Kombinasi 2KDT terdiri dari rifampisin dan isoniazid. Kemudian pada tahap lanjutan. pasien meminum regimen obat KDT berupa RHZE (150/75/400/275) + S selama 56 hari. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari) (Departemen Kesehatan Republik Indonesia . Pada tahap intensif pasien diberikan KDT berupa RHZE (150/75/400/275) setiap hari selama 56 hari. Pada tahap intensif. 2007). pirazinamid dan etambutol. pasien meminum regimen obat KDT berupa RH(150/150) + E (400) selama 20 minggu (Departemen Kesehatan Republik Indonesia . isoniazid. pasien diberikan KDT berupa RH (150/150) setiap 3 kali seminggu selama 16 minggu (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pada kategori 1. Pada tahap lanjutan. sedangkan kombinasi 4KDT terdiri dari rifampisin.2007).

BAB III SIMPULAN Berdasarkan tinjauan pustaka di atas yang membahas tentang Tuberkulosis dan temuan radiologinya. Pada pasien dengan TB memiliki gejala berupa. dapat dirangkum beberapa kesimpulan. Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis 2. Adapun simpulan dari tinjauan pustaka ini adalah: 1. gejala respiratorik dan sistemik 26 .

Berdasarkan pemeriksaan radiologi dapat dijumpai gambaran berupa lesi di daerah apeks.A. Hood.S. et al.F. The Mc Graw- Hillcompany : United State 27 . pemeriksaan bakteriologis. EGC : Jakarta. Medical Microbiology 25th edition. Adelberg Ed. et al. 2010.G. Butel. pemeriksaan fisik.S. dan Foto thorak. Brooks. Melnick. Departmen Ilmu penyakit paru FK UNAIR : Surabaya Brook. 2. 2008.3. Buku ajar Ilmu Penyakit Paru. 2010. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz. dan beberapa gambaran khas pada TB aktif maupun TB inaktif. Morse. Diagnosa TB dapat ditegakkan dari anamnesis. DAFTAR PUSTAKA Alsagaff.J. 4.

Jakarta Dooley. (1999).com/kq/groups/16063327/1692951348/name/TB+e+DM+ (LID09). available from http://www. 2010. eds.id/_asset/_regulasi/STRANAS_ TB. Strategi Nasional Pengendalian TB di Indonesia 2010-2014.ac.ui. A et al. 2010.2. Winariani. Avalaible from : www.pdf Malueka. Pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis. Ziehl Neelsen Dan Fluorokrom Sebagai Metode Pewarnaan Basil Tahan Asam untuk Pemeriksaan Mikroskopik Sputum. Yogyakarta.. Avalaible from : http://xa.go. Wibisono. 28 . Havlir. Soetomo. S. 2007.Departemen Kesehatan Republik Indonesia.yimg. Hasan. Pustaka Cendekia Press. Richard. Ed. Avalaible from : http://journal. Perbandingan Tan Thiam Hok.depkes. Surabaya.nejm. Kemenkes RI. Buku ajar ilmu penyakit paru. Peter.org. (2005). Tuberculosis And Diabetes Melitus: Convergence of Two Epidemics. Tuberkulosis paru. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. (2009). Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair – RSUD Dr. Hariadi.pdf. 2011. Dane & Barnes.id/upload/artikel/05_PerbandinganThanTiamHok_AnisK_ LayoutPDF. Kelly & Chaisson. Radiologi Diagnostik. H.. In: M. Tuberculosis In Patients With Human Immunodeficiency Virus Infection. Karuniawati.J. 2008.pppl. Rusdy G.

Jakarta: Penerbit FK UI. Winariani. 1999.who. PERKENI. http://whqlibdoc. 2006. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam FKUI. available from : http://www. Switzerland: WHO press (Published 2010).com/ konsensus/tb/tb.id/bitstream/123456789/3446/1/paru-hilaluddin.int/en/ Wibisiono. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair :Surabaya. In: Sjahriar rasad et al. Available at http://www. 2010. Geneva : WHO. Hubungan pemeriksaan Dahak dengan Kelainan Radiologis pada penderita TBC Paru Dewasa. Pedomanan Nasional Tuberkulosis anak.who. (2008). (2005). Buku Ajar Penyakit Paru 2010.int/publications/2010/9789241547833_eng. Sembiring.pdf. 2009. Bambang IDAI : Jakarta WHO. Hilaludin. Sjahriar Rasad. Jakarta.ac.pdf Perkeni.usu. Tuberkulosis pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. 2010. World Health Organization.Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Treatment of tuberculosis guideline 4th edition.M. Sudoyo et al. Tuberkulosis Paru. Radiologi Diagnostik.klikpdpi. Internal publishing: jakarta Supriyatno. 2002. Global Tuberculosis Control.Hariadi. A Short Update to The 2011 Report. 2011.pdf 29 . Konsensus pengelolaan DM di Indodesia.S.J. Available from : http://repository. Available at : etall.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful