BAB I PENDAHULUAN

Tuberkulosis paru merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Organisme ini bersifat intraseluler dan banyak menyerang organ paru (Alsagaff, Hood, et al. 2010). TB terbukti pertama kali ditemukan pada mummie Mesir sekitar 1500 sebelum masehi. Hipocrates kemudian menyebutnya sebagai Phtiasis Pulmonalis atau plak putih (Dooley & Chaison, 2009). Tuberkulosis paru dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang luas. Hal ini dapat dilihat dari pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam yaitu bayangan berawan/nodular, kavitas, atau bayangan bercak milier pada parenkim paru. Gambaran foto toraks juga dapat menginformasikan sejauh mana tuberkulosis telah merusak paru dan jaringan lain (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2002). Tuberkulosis (TB) paru merupakan masalah kesehatan terbesar yang belum dapat teratasi. Sekitar sepertiga penduduk dunia diperkirakan terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Menurut survei pada tahun 1995 diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia dimana 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB di dunia, terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian juga, kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas. Dari semua penderita TB,

1

sekitar 75% adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun) (DepkesRI, 2007). Situasi TB di dunia semakin memburuk, jumlah kasus TB meningkat dan banyak yang tidak berhasil disembuhkan, terutama pada negara yang dikelompokkan dalam 22 negara dengan masalah TB besar (high burden countries). Menyikapi hal tersebut, pada tahun 1993, WHO mencanangkan TB sebagai kedaruratan dunia (global emergency). Munculnya pandemi HIV/AIDS di dunia menambah permasalahan TB. Koinfeksi dengan HIV akan meningkatkan risiko kejadian TB secara signifikan. Pada saat yang sama, kekebalan ganda kuman TB terhadap obat anti TB (multidrug resistance = MDR) semakin menjadi masalah akibat kasus yang tidak berhasil disembuhkan. Keadaan tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya epidemi TB yang sulit ditangani. (DepkesRI, 2007). Jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 35 % dari kasus seluruh TB di dunia. TB juga menjadi masalah utama kesehatan masyarakat di Indonesia. Indonesia menduduki peringkat ke-5 untuk insidens kasus TB terbanyak di dunia setelah India, China, Afrika Selatan, dan Nigeria dari total jumlah pasien TB di dunia. Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun ada 539.000 kasus baru dan kematian 101.000 orang. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110 per 100.000 penduduk. Survey Kesehatan Rumah tangga (SKRT) pada tahun 2001 menunjukkan TB menjadi penyebab kematian pertama dari golongan penyakit infeksi (DepkesRI, 2007).

2

Bakteri ini lebih dikenal dengan sebutan Basil Taham Asam (BTA). Sifat dari bakteri ini adalah aerob. et al.3 Epidemiologi Tuberkulosis saat ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat yang bersifat global di seluruh dunia.6 x 1-10µm (Brooks et al. sebagai antigen. 2010).8 juta kasus tuberkulosis baru yaitu sekitar 128 kasus per 100. 2010). 2009). 2. tuberculosis merupakan bakteri berbentuk batang non motil dengan ukuran 0. resisten terhadap detergen serta resisten terhadap beberapa antibiotik (Brooks et al. sehingga lebih senang hidup pada jaringan yang memiliki kandungan oksigen tinggi seperti apeks paru (Sudoyo.2 Etiologi Tuberkulosis (TB) disebabkan oleh M. Hood.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. hal ini dikarenakan komponen dinding sel bakteri ini sebagian besar terdiri atas asam lemak (lipid) yang memberi karakteristik pertumbuhan yang lambat. dan dapat bertahan hidup pada udara kering maupun keadaan dorman yakni keadaan dingin selama bertahun-tahun dan dapat menjadi aktif kembali (Sudoyo. 3 . 2010). BTA ini juga tahan terhadap rangsangan kimia maupun fisik. 2. terdapat estimasi sekitar 8.000 populasi penduduk. 2009). Pada tahun 2010.2-0.1 Definisi Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis (Alsagaff.

000 populasi. Gambar 2.000 kasus tuberkulosis baru dan 64.000 populasi. Dari estimasi jumlah kasus tuberkulosis baru tersebut. dan Amerika (3%). angka prevalensi tuberkulosis sekitar 690 per 100. China dan Afrika Selatan. Berdasarkan WHO report mengenai Global Tuberculosis Control (2011). estimasi mortalitas tuberkulosis sekitar 64 per per 100. dan angka insidensi sekitar 450 per 100. 2011). Tercatat sekitar 450. 59% terjadi di benua Asia. sedangkan proporsi yang lebih kecil terjadi di Mediterian Timur (7%). Pada tahun 2010. 2011). Indonesia merupakan negara dengan insidensi kasus tuberkulosis baru terbesar keempat di dunia pada tahun 2010 setelah India. Eropa (5%).000 populasi (WHO. estimated epidemiological burden TB rate populasi pada tahun 2010 telah meningkat secara signifikan apabila dibandingkan dengan tahun 2009.000 kasus kematian akibat tuberkulosis di Indonesia (WHO. 2011) 4 .Sebagian besar kasus tersebut pada tahun 2010 terjadi di Asia (59%) dan Afrika (26%).1 Estimasi insidensi TB di dunia (WHO.

Status Immunocompromise Penurunan imunitas akibat terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) ataupun akibat pengobatan imunosupresan akan meyebabkan melemahnya respon tubuh terhadap pajanan infeksi yang berasal dari luar. 5 . Malnutrisi Kekurangan Energi Protein (KEP) serta kekurangan nutrisi yang lain terutama mikronutrisi akan menyebabkan penurunan kemampuan merespon infeksi akibat bahan baku yang tidak adekuat (PERKENI. 4. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61.000 kasus baru per tahun.Estimasi prevalensi TB pada semua kasus di Indonesia adalah sebesar 660. 2008).2006). hal ini kan meningkatkan resiko infeksi (Havlir & Barnes. Diabetes Melitus Kadar glukosa darah yang tinggi meningkatkan kemudahan atau memperburuk infeksi (PERKENI. (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Riwayat kontak dengan penderita TB Riwayat kontak dengan penderita TB yang infeksius dapat meningkatkan resiko terinfeksi TB akibat terpajan dengan droplet nuclei yang dikeluarkan oleh penderita TB pada individu yang sehat (Supriyatno. 2011. 2006).2006).4 Faktor resiko 1. 3. 2.000 kematian per tahunnya.000 dan estimasi insidensi berjumlah 430. WHO. 2. 2011).

2008). Produksi dan perkembangan lesi serta penyembuhan atau progresifitasnya terutama ditentukan oleh (1) jumlah mikobakterium dalam inokulum dan multiplikasi berikutnya. 2006).F. dan (2) resistensi dan hipersensitivitas pejamu (Brook. Perjalanan infeksi tuberkulosis terjadi melalui 5 tahapan. Pada umumnya 6 .5. 2. kuman tuberkulosis akan berproliferasi dalam sitoplasma dan menyebabkan lisis makrofag. et al. Kuman akan difagositosis oleh makrofag alveolar dan umumnya dapat dihancurkan. 2008). Bila daya tahan bunuh makrofag rendah. keadaan sanitasi yang rendah.G. Patogenesis dan manifestasi patologi tuberkulosis paru merupakan hasil respon imun seluler (Cell Mediated Immunity) dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen kuman tuberkulosis. dimulai dari masuknya kuman tuberkulosis ke alveoli.G.5 Patogenesis Mikobakterium dalam droplet berdiameter 1-5 µm terhirup dan mencapai alveoli. Penyakit disebabkan karena kehadiran dan proliferasi organisme virulen dan interaksinya dengan pejamu. Basil avirulen yang disuntikkan (misalnya.F. Pada tahap pertama. Sosioekonomi rendah Kemiskinan. et al. BCG) dapat hidup hanya selama beberapa bulan atau tahun pada pejamu normal (Brook. akses kesehatan yang tidak memadai menyebakan peningkatan transimi bakteri penyebab TB (Havlir & Barnes.

J. Pada tahap ketiga. Pada keadaan dimana CMI lemah. Kuman tuberkulosis masih dapat hidup dalam solid caseous necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia.M. 2010).tahap ini tidak terjadi pertumbuhan kuman (Wibisiono. terjadi nekrosis kaseosa dengan jumlah kuman tuberkulosis menetap karena pertumbuhanya dihambat oleh respons imun tubuh terhadap tuberculin-like antigen. Makrofag kemudian hancur dan kuman tuberkulosis di fagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke tempat radang karena faktor kemotaksis komponen komplemen C5a dan monocyte chemoatractant protein (MPC-1). kuman tumbuh secara logaritmik dalam non-activated makrofag yang gagal mendestruksi kuman tuberkulosis. 2010).J. Lama kelamaan makin banyak makrofag dan kuman tuberkulosis yang berkumpul di tempat lesi (Wibisiono. Pada tahap keempat. Hariadi. 2010). Winariani.Hariadi.S. penurunan pH dan adanya inhibitory fatty acid (Wibisiono. Respons ini terbentuk 4 – 8 minggu dari saat infeksi. namun respons imun DTH ini menyebabkan perluasan caseosus center dan progresifitas penyakit.Hariadi.J.S.M. Pada stage ini delayed type of hipersensitivity (DTH) merupakan respons imun utama yang mampu menghancurkan makrofag yang berisi kuman.S. Winariani. CMI akan mengaktifkan makrofag sehingga mampu memfagositosis dan menghancurkan kuman. Pada tahap kedua. respons imun cell mediated immunity (CMI) memegang peran utama. Activated macrophage menyelimuti tepi caseosus necrosis untuk mencegah terlepasnya kuman. 7 . Winariani.M. Pertumbuhan kuman TB secara logaritmik terhenti.

Kuman kemudian dapat berkembang biak didalamnya dan selanjutnya akan dihancurkan oleh repon imuns DTH sehingga caseous necrosis akan semakin luas (Wibisiono. Sifat batuk mulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Pada tahap kelima. 2010). terjadi likuifikasi caseous center dimana untuk pertama kalinya terjadi multiplikasi kuman tuberkulosis ekstraseluler yang dapat mencapai jumlah besar. Dengan progresifitas penyakit terjadi perlunakan caseous necrosis. Kuman tuberkulosis masuk ke dalam cabang – cabang bronkus. Winariani. Batuk lama atau batuk darah Gejala ini merupakan gejala yang paling banyak ditemukan. Batuk diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar tubuh.kemampuan makrofag untuk menghancurkan kuman akan hilang.M.J. menyebar ke bagian paru lain dan jaringan sekitarnya (Wibisiono. akibat adanya pembuluh darah yang ruptur (Sudoyo.S. membentuk kavitas dan erosi dinding bronkus.J. Keterlibatan bronkus pada penyakit tidak sama. 2009). 8 .Hariadi.Hariadi. Winariani.batuk terjadi akibat adanya iritasi pada bronkus. Perlunakan ini disebabkan oleh enzim hidrolisis dan respon DTH terhadap tuberkuloprotein. Pada keadaan lanjut dahak dihasilkan dapat bercampur dengan darah. mungkin saja batuk baru muncul setelah penyakit berkembang luas.M.6 Manifestasi klinis 1. 2010). menyebabkan makrofag tidak dapat hidup dan merupakan media pertumbuhan yang baik bagi kuman.S. Respon imun CMI sering tidak mampu mengendalikannya. 2.

Dapat ditemukan tanda-tanda antara lain penarikan struktur sekitar. Pemeriksaan fisik pasien TB tidak khas. 2009). Sesak nafas dan nyeri dada Sesak nafas dapat ditemui pada fase awal dan sesak nafas biasnya ditemukan pada perjalanan penyakit yang sudah lanjut (Sudoyo. suara nafas bronkial. 2. batuk darah. nafsu makan menurun. 2009). Respiratorik : batuk lebih dari tiga minggu. amforik. Demam Peningkatan suhu tubuh biasnya subfebril pada pasien TB menyerupai demam influenza. 2009). malaise. tidak dapat membantu untuk membedakan TB dengan penyakit paru lainnya. ronki basah. keringat malam. 4. Demam dapat hilang timbul karena dipengaruhi oleh pertahan tubuh untuk melawan bakteri yang masuk kedalam tubuh (Sudoyo. berdahak. Tanda fisik tergantung pada lokasi kelainan serta luasnya kelainan struktur paru. Pada efusi pleura yang merupakan komplikasi dari TB dapat didapatkan gerak 9 . Malaise dan penurunanan berat badan TB merupakan penyakit radang kronis sehingga sering ditemukan gejala malaise. berat badan menurun (Hasan. nyeri dada. 3. Tetapi kadang panas badan dapat mencapai 40-45oC.7 Diagnosis 1. anoreksia sampai penurunan berat badan yang drastis (Sudoyo. sesak nafas b.2. 2010). Sistemik : demam. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Pasien dapat dianggap curiga TB apabila ditemukan gejala-gejala berikut : a.

Hasil biakan diberi pewarnaan Ziel-Nielson atau kinyon Gabbet.1. Skala IUATLD (International Union Againts Tuberculosis and Lung Diseases) merupakan skala yang biasanya digunakan dalam menginterpretasikan hasil biakan BTA dengan pewarnaan Ziel-Nielson (karuniawati et all. 2010. et al. penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari. yaitu Sewaktu .nafas tertinggal. Tabel 2. Depkes RI. Pemeriksaan lain seperti foto toraks. 2007). 2.8 Gambaran Radiologis TB Paru 10 . 2005).Sewaktu (SPS). biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya (Depkes RI. Hood. Pemeriksaan Bakteriologis Pemeriksaan bakteriologis sangat berperan dalam menegakkan diagnosis. Hood. Spesimen umumnya berupa dahak untuk menemukan BTA .Pagi . et al. 2010). 2. Skala IUALTD Pembacaan dibawah mikroskop Pelaporan hasil Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang Negatif 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang Sejumlah BTA yang ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang 1 (+) 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang 2 (+) >10 BTA dalam 1 lapang pandang 3 (+) Pada program TB nasional. 2007). keredupan dan suara nafas menurun sampai tidak terdengar (Alsagaff. Interpretasi pembacaan hasil perwarnaan berdasarkan skala IUATLD (Alsagaff. Hasil pemeriksaan dikatakan positif bila ditemukan dua dari tiga spesimen dahak positif.

Pada kavitas. perihiler. bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma (Sudoyo. selain itu juga berguna mengetahui adanya komplikasi (Hasan. Pada fase lanjut tampak garis-garis fibrosis berupa garis – garis berjalan radier dari hilus ke arah luar (superior). terutama jika hanya dijumpai satu spesimen BTA (+). Tampak pembesaran limfonodi lnn. Lokasi lesi TB umumnya berada di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah). 2009). gambaran radiologis ini juga berperan untuk membantu penegakan diagnosis. pasien dengan tuberculosis primer akan menunjukkan gambaran semiopak terletak di suprahiler (di atas hilus). Parabronkial. 2008). Pada foto polos PA posisi erek. 2009). parakardial (disamping kor) dengan batas tak tegas. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. kalsifikasi di lnn. Pada kalsifikasi bayangan tampak bercakbercak padat dengan densitas tinggi (Sudoyo. gambaran radiologisnya berupa bercak-bercak seperti awan dengan batas-batas yang tidak tegas. namun dapat juga mengenai lobus bawah (inferior) atau didaerah hilus menyerupai tumor paru. cairan di sinus costophrenikus. lama-lama dinding menjadi skelerotik dan terlihat menebal. pericardial effusion serta atelektasis di perihiller (Malueka. Selain itu. Hilus. pasien dengan tuberculosis post primer. Sedangkan pada foto polos thoraks posisi erek. Hilus.Pemeriksaan radiologis merupakan salah satu cara yang praktis yang dapat membantu menemukan lesi tuberkulosis. akan tampak gambaran bercak semiopak bentuk amorf seperti kapas 11 . lnn. lnn paratektal. 2010). Pada awal penyakit.

batas tegas. 2005) sebagai berikut : 12 . trakea. 2010) : 1. tampak garis-garis fibrosis. Fibrotik. tepi ireguler. yang dikelilingi bayangan opak berawan atau noduler 3. Kalsifikasi 3. dan diafragma). Gambaran radiologis dapat dicurigai sebagai lesi TB aktif jika ditemukan (Hasan. inhomogen di dalamnya terdapat kalsifikasi amorf (ini merupakan gambaran tuberkel/tuberkuloma) (Malueka. tampak kaverna (bulatan opak dengan lusen di tengah) bentuk bulat atau oval. Bayangan bercak milier 4. densitas sama dengan jantung yang menarik organ sekitarnya ke arah ipsilateral (mediastinum. Efusi pleura Gambaran radiologis yang dicurigai TB inaktif (Hasan. terutama lebih dari satu.batas tak tegas di infraklavikula (ini menunjukkan infiltrat). 2. 2010) : 1. Penebalan pleura Kelainan radiologis gambaran paru menurut klasifikasi The National Tuberculosis Association of USA (1961) (Sembiring. tampak bulatan opak. Bayangan berawan / noduler disegmen apikal dan posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah paru 2. Kavitas. 2008). terutama pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas dan atau segmen posterior lobus atas dan atau segmen superior lobus bawah. tampak densitas inhomogen bentuk amorf di apeks dan basis paru (ini menunjukkan fibroeksudatif).

Diameter kavernae kalau ada tidak melebihi 4 cm 3. Infiltrat kecil tanpa kavitas b. Lesi Far-advance Lesi melewati lesi moderat advance atau ada kavernae yang sangat besar Pada klasifikasi yang lain.1. Gambaran radiologis TB bergantung pada banyak faktor. hal ini penting karena gambaran ini kemungkinan misdiagnosis dengan pneumonia atau kanker (Dooley & Chaisson. Secara klinis. termasuk durasi penyakit serta status imun penjamu atau host. Lesi moderate advance tidak melebihi ketentuan sebagai berikut : a. Mengenai sebagian kecil dari satu paru atau keduanya c. Dapat mengenai sebelah paru atau kedua paru b. 2009). 13 . Typical Lesion Lesi yang terjadi pada lobus atas paru dengan atau tanpa lesi kavitas b. Jumlah keseluruhan paru yang ditemui tanpa memperhitungkan distribusi tidak lebih dari dari luas antara persendian chondrosternal ke II sampai corpus vertebrae thorakalis V 2. Lesi minimal a. lesi TB juga dapat dikelompokkan menjadi : a. Atypycal Lesion Setiap lesi yang muncul yang tidak dapat dikategorikan sebagai lesi tipikal. Infiltrat yang mengelompok yang luasnya tidak melebihi 1/3 volume sebelum paru d. Bercak infiltrat tersebar tidak melebihi volume sebelum paru c.

infark pulmonal. Klebsiella. anaerob. saat ditemukan dinding yang tebal (> 10 mm). Secara umum. infeksi varisella sebelumnya. kavitas dengan dinding yang tipis (< 5 mm) mengarah pada infektif dan. Diagnosa banding dari temuan lesi kavitas pulmonal adalah infeksi Staphylococcus.Berikut ini merupakan beberapa contoh gambaran radiologi yang dapat ditemukan pada pasien dengan tuberculosis: Pada foto thorak berikut tampak infiltrate dengan kavitas pada lobus superior paru bilateral. disseminated histoplasmosis. Pada foto thorak ini tampak bayangan difuse miliar (diameter < 2mm) disebabkan oleh tuberculosis miliar. menunjukkan adanya tuberculosis pulmonal aktif. Wegener’s granulomatosis. 14 . Tuberculosis cenderung mengenai lobus superior dan segmen apical lobus inferior. dan nodule rheumatoid. dan silikosis. squamous sel karsinoma pada paru dapat menjadi diagnosis banding. dan penyebab non-infeksiosus seperti squamous sel karsinoma pada paru. Diagnosa banding termasuk.

Pada foto thorak ini menunjukkan adanya gambaran adenopati paratrakeal kanan dan hilar kiri. Gambaran ini sering tampak pada Tuberkulosis Milier. Gambaran tersebut dapat ditemukan pada Tuberkulosis primer. 15 .Pada foto thorak ini tampak adanya nodule tipis multiple yang tersebar pada kedua paru.

dengan tampakan retraksi pada kedua hila. Temuan pada foto thorak ini adalah bilateral. fibrosis lobus superior 16 . Garis linier parenkimal meluas pada kedua apeks.Tuberkulosis Post Primer.

1999): 1. Sarang eksudatif. yang batasnya tidak tegas dengan densitas rendah. 4. Salah satu pembagian adalah menurut bentuk kelainan yaitu (Sjahriar Rasad. Kavitas (lubang) Sarang kapur (kalsifikasi) 17 . 2.Ada beberapa cara pembagian kelainan yang dapat dilihat pada foto roentgen. berbatas tegas dengan densitas tinggi. atau pita tebal. yaitu berbentuk garis-garis. 3. Searang induratif atau fibrotik. berbentuk butir-butir bulat kecil yang batasnya tegas dan dengan densitas rendah. 5. berbentuk awan-awan atau bercak. Sarang produktif.

Sedangkan di Indonesia lebih banyak dipergunakan pembagian yang lazim digunakan di Amerika Serikat yaitu (Sjahriar Rasad. 1999): 1. 2. Sarang seperti garis-garis (fibrotik) atau bintik-bintik kapur (kalsifikasi) yang biasa menunjukkan bahwa proses sudah tenang. 3. tingkat Minimal ATA (Sjahriar Rasad. ini selalu berarti proses aktif kecuali lubang sudah sangat kecil. 1999) 18 . Sarang-sarang berbentuk awan atau bercak-bercak dengan densitas rendah atau sedang dengan batas tidak tegas. Lubang (kavitasi). Sarang-sarang ini menunjukkan bahwa proses aktif. yang dinamakan lubang sisa (residual cavity). Awan-awan dan bercak-bercak.

1999) 19 . Tingkat sangat Lanjut ATA (Sjahriar Rasad.Awan-awan dan lubang-lubang besar (diameter total 4 cm). 1999) Garis-garis Fibrotik (proses lama dan tenang) (Sjahriar Rasad.

2. 20 .Tuberkulosis Miliaris (Sjahriar Rasad. Sarang-sarang fibrotik yang tebal dan kalsiferus disingkat sarang fibrokalsiferus. 1999) Kemungkinan kelanjutan dari sarang tuberkulosis (Sjahriar Rasad. Penyembuhan 1. bahkan kadang penderita tidak menyadari bahwa ia pernah terserang tuberkulosis. 1999): a. Sarang-sarang kapur kecil yang mengelompok di puncak paru dinamakan sarang simon (simon’s foci). Penyembuhan dengan meinggalkan cacat Penyembuhan ini berupa garis-garis fibrotik berdensitas tinggi/sarang fibrotik atau bintik-bintik kapur (sarang kalsiferus). di kedua lapangan atas dapat menyebabkan penarikan pembuluhpembuluh darah besar di kedua hili ke atas sehingga menyerupai kenatong celana (broekzak fenomeen). Penyembuhan tanpa bekas Sering terjadi pada anak-anak.

melainkan garis-garis dan bintik kapur. Di dalamnya mungkin terlihat cairan yang biasanya sedikit (diagnosis diferensial dengan suatu abses yang biasanya mempuanyai cairan lebih banyak). tuberkulosis miliaris ini dapat menyerupai gambaran badai kabut (snow storm appereance). 3. sendi. 2. Stenosis bronkus Terjadi akibat atelektasis lobus atau segmen paru yang bersangkutan. sarang baru dapat dinilai sembuh (proses tenang) bila setelah jangka waktu sekurang-kurangnya tiga bulan bentuknya sama (stationary). Dinding lubang sering tipis berbatas licin. Penyebaran ini juga dapat terjadi ke ginjal. sering menduduki lobus kanan (sindroma lobus medius). Sifat bayangan tidak boleh bercakbercak. Penyebaran milier Akibat penyebaran hematogen tampak sarang-sarang sekecil 1-2 mm atau sebesar kepala jarum (milium) tersebar secara merata di kedua belah paru. awan atau lubang. Pada foto toraks. delaput otak dan sebagainya. Pleuritis Terjadi karena meluasnya infiltrat primer langsung ke pleura atau melalui penyebaran hematogen. 4. Timbulnya lubang Timbulnya lubang ini akibat melunaknya sarang keju. Perburukan (perluasan penyakit) 1.Secara roentgenologis. b. tulang. tetapi mungkin pula tebal berbatas tidak licin. Lubang kecil dikelilingi 21 .

Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. mencegah kekambuhan. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi).prinsip sebagai berikut: 1. dilakukan pengawasan langsung (DOT=Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). 2. yaitu tahap intensif dan lanjutan. mencegah kematian. biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.oleh jaringan fibrotik dan bersifat tidak berubah-ubah pada pemeriksaan berkala dinamakan lubang sisa (residula cavity) dan berarti suatu proses spesifik lama yang sudah tenang. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Sebagian besar pasien TB BTA positif 22 . 3. Berdasarkan Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007). 2007). Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. 2. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip .9 Penatalaksanaan Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien. memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap.

Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah terjadinya kekambuhan (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. namun dalam jangka waktu yang lebih lama.1 Jenis. Sifat dan Dosis OAT Dosis yang direkomendasikan (mg/kg) Harian 3x seminggu Isoniazid (H) Bakterisid 5 (4-6) 10 (8-12) Rifampicin (R) Bakterisid 10 (8-12) 10 (8-12) Pirazinamid (Z) Bakterisid 25 (20-30) 35 (30-40) Streptomisin (S) Bakterisid 15 (12-18) 15 (12-18) Etambutol (E) Bakteriostatik 15 (15-20) 30 (20-35) Menurut Wibisiono et al (2010) pengobatan tuberkulosis paru dibagi menurut kategori diagnosis tuberkulosis pasien. pirazinamid (Z). lini pertama) saat ini adalah rifampisin (R). Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. OAT yang lazim digunakan dalam pengobatan tuberkulosis menurut jenis. isoniazid (H).Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid. dan streptomisin (S). Obat TB utama yang digunakan (first line. Pengobatan pasien menurut masingmasing kategori dapat dilihat pada tabel berikut : Tabel 2.2 Regimen Pengobatan Berdasarkan Kategori Diagnosis TB Kategori Pasien TB Regimen Pengobatan TB Jenis OAT Sifat 23 . Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007).menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. etambutol (E). etambutol. 2009). 2007). dan streptomisin (Sudoyo. 2007). sifat dan dosis tercantum dalam tabel berikut : Tabel 2.

kategori anak dan sisipan. Pengobatan OAT kategori 1 dan 2 disediakan dalam bentuk paket berbentuk kombinasi dosis tetap (KDT). Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam 24 . kategori 2. b. pengobatan tuberkulosis terdiri dari pengobatan kategori 1. Pasien TB kronis (hasil BTA tetap posistif setelah pengobatan ulang) b. Pasien TB ekstra paru berat a. Pasien kambuh b. Pasien gagal c. Pasien baru TB paru BTA positif. sedangkan kategori anak disediakan dalam bentuk kombipak.Fase Inisial I a. Pasien dengan pengobatan setelah III putus berobat (default) Pasien TB ekstra paru tidak terlalu berat 2HRZES atau 1HRZE 2HRZE 2HRZE Fase Lanjutan 4(HR)3 atau 6HE 5HRE 4(HR)3 atau IV a. kasus MDR-TB 6HE Penentuan regimen berdasarkan pengobatan standar regimen untuk MDR TB atau regiman berdasarkan Drug Sensitivity Test (DST) individu Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2007) dalam Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia. Pasien TB paru BTA negatif dan foto toraks positif II c.

Pada tahap intensif pasien diberikan KDT berupa RHZE (150/75/400/275) setiap hari selama 56 hari. Pada tahap intensif. 25 .2007). pasien diberikan pengobatan berupa KDT dan injeksi strepstomisin yang dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. isoniazid. pirazinamid dan etambutol. Paket sisipan KDT merupakan paket KDT yang diberikan apabila hasil BTA positif setelah evaluasi pengobatan akhir fase intensif kategori 1. 2007). pasien meminum regimen obat KDT berupa RHZE (150/75/400/275) + S selama 56 hari. pasien meminum regimen obat KDT berupa RH(150/150) + E (400) selama 20 minggu (Departemen Kesehatan Republik Indonesia . pasien diberikan pengobatan dalam bentuk KDT yang disesuaikan dengan berat badan pasien. 2007) Pada kategori 2.satu tablet. Pada kategori 1. pasien diberikan KDT berupa RH (150/150) setiap 3 kali seminggu selama 16 minggu (Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Kemudian pada tahap lanjutan. sedangkan kombinasi 4KDT terdiri dari rifampisin. Kombinasi 2KDT terdiri dari rifampisin dan isoniazid. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Pada tahap lanjutan. Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari) (Departemen Kesehatan Republik Indonesia .

dapat dirangkum beberapa kesimpulan. Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis 2.BAB III SIMPULAN Berdasarkan tinjauan pustaka di atas yang membahas tentang Tuberkulosis dan temuan radiologinya. gejala respiratorik dan sistemik 26 . Pada pasien dengan TB memiliki gejala berupa. Adapun simpulan dari tinjauan pustaka ini adalah: 1.

Melnick.3. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz. et al. Departmen Ilmu penyakit paru FK UNAIR : Surabaya Brook. 2010. EGC : Jakarta. pemeriksaan bakteriologis.G. Hood. et al. The Mc Graw- Hillcompany : United State 27 .S. 4.F.A. Medical Microbiology 25th edition.J. pemeriksaan fisik. dan beberapa gambaran khas pada TB aktif maupun TB inaktif. dan Foto thorak.S. Buku ajar Ilmu Penyakit Paru. Butel. Morse. 2. Brooks. Adelberg Ed. Berdasarkan pemeriksaan radiologi dapat dijumpai gambaran berupa lesi di daerah apeks. DAFTAR PUSTAKA Alsagaff. 2010. Diagnosa TB dapat ditegakkan dari anamnesis. 2008.

Avalaible from : http://xa. S. Havlir. 2010. In: M.org. Tuberculosis And Diabetes Melitus: Convergence of Two Epidemics. Surabaya. Winariani. 2011. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Ziehl Neelsen Dan Fluorokrom Sebagai Metode Pewarnaan Basil Tahan Asam untuk Pemeriksaan Mikroskopik Sputum. Rusdy G. Avalaible from : www. Radiologi Diagnostik. Pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis. eds. Hariadi.ui. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair – RSUD Dr.2. available from http://www. Tuberkulosis paru.Departemen Kesehatan Republik Indonesia. (2005). Tuberculosis In Patients With Human Immunodeficiency Virus Infection. Yogyakarta. (1999). Richard.pdf Malueka. Dane & Barnes. Peter. Soetomo. Jakarta Dooley.yimg.go. Kelly & Chaisson. Perbandingan Tan Thiam Hok. Kemenkes RI.pdf. 2008.com/kq/groups/16063327/1692951348/name/TB+e+DM+ (LID09).nejm. Pustaka Cendekia Press.id/_asset/_regulasi/STRANAS_ TB.ac. 2007.pppl. (2009).. Buku ajar ilmu penyakit paru. H. Avalaible from : http://journal.id/upload/artikel/05_PerbandinganThanTiamHok_AnisK_ LayoutPDF. Wibisono. 2010.J. Hasan. Ed. A et al. Strategi Nasional Pengendalian TB di Indonesia 2010-2014.depkes.. Karuniawati. 28 .

2002. PERKENI. 2011. http://whqlibdoc. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair :Surabaya. 2009. Tuberkulosis Paru.J.int/en/ Wibisiono. World Health Organization. Switzerland: WHO press (Published 2010).Hariadi.who. Tuberkulosis pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Pedomanan Nasional Tuberkulosis anak.pdf. Jakarta. A Short Update to The 2011 Report. Konsensus pengelolaan DM di Indodesia. Global Tuberculosis Control.M. Treatment of tuberculosis guideline 4th edition. 1999.pdf 29 . 2010. Available at : etall. Jakarta: Penerbit FK UI. Available from : http://repository. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam FKUI.klikpdpi. Available at http://www. Bambang IDAI : Jakarta WHO. In: Sjahriar rasad et al. Hilaludin. Internal publishing: jakarta Supriyatno.ac. Sjahriar Rasad. (2005).id/bitstream/123456789/3446/1/paru-hilaluddin. available from : http://www. 2010. Geneva : WHO. Sudoyo et al.usu. (2008). Sembiring.pdf Perkeni. Winariani. Hubungan pemeriksaan Dahak dengan Kelainan Radiologis pada penderita TBC Paru Dewasa.who.Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Radiologi Diagnostik.com/ konsensus/tb/tb. 2006. Buku Ajar Penyakit Paru 2010.S.int/publications/2010/9789241547833_eng.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.