Kasus 1 Tn.

Nandi 50 tahun datang ke poliklinik jantung RS C dengan keluhan sakit kepala pada bagian belakang kepala dan tidak hilang dengan istirahat dan pemberian analgetik. Riwayat kesehatan mempunyai kebiasaan merokok 4 bungkus/hari. Riwayat keluarga ibu dan ayah menderita hypertensi. Tn. Nandi tidak pernah datang kembali ke dokter tersebut untuk control hypertensinya. Sepuluh tahun kemudian tn. Nandi datang kembali ke RS C dengan keluhan sesak nafas dan kaki bengkak. Istri tn. Nandi memberitahukan bahwa suaminya jarang minum obat. TD : 170/110 mmhg, n : 120x/menit, p : 30x/menit, s : 36,5 0c, tampak lemah, ronchi +/+, edema pitting +/+. Pesanan dokter istirahat, furosemide 3x1 ampul, captopril 3x1 tablet, dan digoxin. Belum ada pemeriksaan penunjang. Tugas: a. Buat patofisiologi sampai terjadinya kasus sepuluh tahun kemudian setelah didiagnosa hypertensi (dari awal hingga saat ini). b. Sebutkan keluhan-keluhan dan hasil-hasil pemeriksaan fisik yang mungkin ditemukan pada tn. Nadi (kembangkan berdasarkan teori yang terkait) c. Sebutkan jenis pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang sebaiknya dilakukan padan tn. Nandi (termasuk persiapan dan hasil yang mungkin ditemukan) d. Buat skema pengobatan atau penanganan kasus diatas e. Buat data analisa terhadap hasil-hasil pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan datadata lainnya. f. Buat prioritas diagnosa keperawatan sesuai kasus g. Buat rencana keperawatan sesuai kasus

Dari kasus di atas pasien mengalami kasus Kardiomiopati: Kardiomiopati Dilatasi

TIJAUAN TEORITIS A. Konsep Teori 1. Definisi

Gambar. 1 Jantung normalkardiomiopati Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833). Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif. (FKUI,1996:1072) Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril mengganggu metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918) Hasil konsensus panel ahli mengemukakan definisi kardiomiopati yaitu; suatu kelompok heterogen dari penyakit miokardium yang terkait dengan disfungsi mekanik dan/atau elektrik yang biasanya (tidak selalu) menunjukkan adanya hipertrofi atau dilatasi ventrikular yang tidak sesuai dan karena adanya berbagai penyebab yang biasanya adalah faktor genetik. Kardiomiopati yang terbatas hanya pada jantung atau yang merupakan bagian dari kelainan sistemik, sering mengakibatkan kematian kardiovaskular atau gagal jantung progresif (1) dan

Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah penyakit miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada miofibril jantung yang ditandai dengan dilatasi dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. 2. Etiologi Tidak ada etilogi yang pasti dari kardimiopati, tetapi kemungkinan ada hubungan dengan beberapa hal, yaitu: a. Primer (penyakit otot jantung tanpa diketahui penyebabnya) b. Sekunder (penyakit otot dengan adanya penyebab atau kemungkinan penyebab), yaitu: Kelainan autoimun Hipertensi sistemik Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies Proses infeksi (infeksi bakteri/virus) Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy) Gangguan imunitas (leukimia) Kehamilan dan kelainan post partum Toxic proses (alkohol dan chemoterapi) Proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

3.

Klasifikasi Klasifikasi terbaru membagi kardiomiopati menjadi 2 kelompok besar berdasarkan dominasi organ yang terlibat. Kardiomiopati primer (genetik, non-genetik,

didapat/acquired) adalah semata-mata melibatkan otot jantung dan prevalensinya relatif jarang. Pada Kardiomiopati sekunder ditemukan adanya kelainan miokardium yang merupakan bagian dari berbagai macam gangguan sistemik (multiorgan)(1).

a. Kardiomiopati Primer Kardiomiopati Primer (terutama yang melibatkan jantung)

Genetik HCM ARVC/D LVNC Glycogen Storage Conduction defects Mithocondrial Myopathies Ion Channel Disorders

Campuran

Acquired

- DCM

- Inflammatory

- Restrictive (non-hypertro- - Stress-provoked phied and non-dilated) - Peripartum -Tachycardia-induced - infant insulindependent diabetic mothers

Bagan 1. Klasifikasi kardiomiopati primer. Secara klinis proses penyakit kardiomiopati primer berkaitan dengan miokardium.

b. Kardiomiopati sekunder Kardiomiopati sekunder yang penting terdapat di dalam tabel berikut ini. Kelainan Infiltratif Penyakit Amyloidosis (primer, familial autosomal dominant, senil, bentuk sekunder) Gaucher disease Hurlers disease Hunters disease Storage Hemochromatosis Fabrys disease Glycogen storage disease (tipe II, Pompe) Niemann-Pick disease Toksisitas Obat-obatan, Logam berat, agen kimia
4

Endomyocardial

Endomyocardial fibrosis Hypereosinophilic syndrome (Lefflers endocarditis)

Inflamasi (granulomatosa) Endokrin

Sarcoidosis Diabetes mellitus Hyperthyroidism Hypothyroidism Hyperparathyroidism Pheochromocytoma Acromegaly Noonan syndrome Lentiginosis Friedreichs ataxia Duchenne-Becker muscular dystrophy Emery-Dreifuss muscular dystrophy Myotonic dystrophy Neurofibromatosis Tuberous sclerosis

Cardiofacial

Neuromuscular/neurological

Nutritional deficiencies

Beriberi

(thiamine),

pallagra,

scurvy,

selenium,

carnitine, kwashiorkor Autoimmune/collagen Systemic lupus erythematosis Dermatomyositis Rheumatoid arthritis Scleroderma Polyarteritis nodosa

Ketidakseimbangan elektrolit

Efek terapi kanker Anthracyclines: doxorubicin (adriamycin), daunorubicin Cyclophosphamide

Radiasi

Tabel 1. Macam penyakit yang mendasari kardiomiopati sekunder *Akumulasi dari substansi abnormal di antara miosit. Genetic (familial) origin. Akumulasi substansi abnormal pada miosit. 4. Patofisiologi Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara potensial dalam terbentuknya hipertensi; faktor-faktor tersebut adalah: Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau variasi diurnal), mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress psikososial dll Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor Asupan natrium (garam) berlebihan Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi angiotensin II dan aldosteron Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide natriuretik Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam oleh ginjal Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah kecil di ginjal Diabetes mellitus Resistensi insulin Obesitas Meningkatnya aktivitas vascular growth factors Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung, karakteristik inotropik dari jantung, dan tonus vaskular Berubahnya transpor ion dalam sel
6

Gambar 2: Mekanisme patofisiologi dari hipertensi

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI KARDIOMIOPATI DILATASI

ROKOK

Nikotin, CO dan tar

Disfungsi Oksida nitric Difisiensi vasodilator Vasokontriksi PDPD

merusak endotel PD

fibrinogen

agregasi platelet plakatherosklerosis

HIPERTENSI
Peningkatan volume cairan ekstracellular Resistensi pemompaan darah ventrikel kiri Kerja jantung meningkat

Aliran darah melambat

kontraksi ventrikel kiri Hipertrofi ventrikel kiri

Penebalan dinding jantung

Kompensasi terlampaui Otot jantung melemah , rongga/ru ang jantung melebar

Penurunan fungsi ventrikel

Penurunan elastisitas ventrikel.

Dilatasi ventrikel

Kardiomiopati dilatasi

PATOFISIOLOGI KARDIOMIOPATI DILATASI

Myocarditis toksik (rokok, Alkohol) Peripartum Genetik

Dilatasi kedua ventrikelDisfungsi ventrikel kiri dan kanan

Kekuatan kontraksi otot jantung Darah tidak mencukupi untuk kebutuhan O2 dan Met. tubuh Darah residu melebihi batas volume ventrikel kiri Gangguan tidur
preload

CO

Tekanan ventrikel kiri Tekanan atrium kiri

Ronkhi (+)

HR Hipertropi

Gangguan perfusi jaringan

Suplay darah ke ginjal

Suplay darah ke otak

Menghambat darah dari paru-paru Perfusi otak fungsi serebral terganggu Kongesti/Bendungan paru Residu Ventrikel kanan berlebihan

Batuk ortopnoe dyspnoe

Kelemahan

Perfusi ginjal filtrasi glomerulus

Intoleransi aktivitas Imobilisasi sirkulasi terhambat Vasokontriksi PD ginjal aldosteron Perubahan status mental
Metabolisme anaerob Nyeri kepala

*Risti Kerusakan pertukaran gas JVP meningkat

Tekanan atrium kanan

Aliran balik vena kava dan vena hepatika terhambat Hipoksia jaringan Risti gangguan integritas kulit Retensi Na dan cairan Pitting Edema TD Tekanan vena portal statis darah di vena porta vena di hepar membesar hepatomegali Fungsi hepar dalam pembentukan protein plasmagangguan osmotik koloid

Ket.

diagnosa keperawatan

Kelebihan volume cairan

Aliran CIS dan CES terganggu asites 9

5.

Manifestasi klinis

Gambar 3. Kardiomiopati dilatasi Kelelahan dan kelemahan Dispneu saat beraktivitas Paroksimal Nokturnal Dispneu Batuk dan mudah lelah Distensi vena jugularis Kongesti vena sistemik Disritmia atau blok jantung Gagal jantung (bagian kiri) Emboli sistemik/ pulmonary Kardiomegali sedang-berat Suara S3 dan S4 gallop pada auskultasi jantung Insufisiensi mitral dan tricuspid Tekanan darah normal/turun Hepatomegali Asites Pittimg edema pada bagian tubuh bawah Kulit dingin

6.

Komplikasi Komplikasi dari Kardiomiopati Dilatasi sebagai berikut: Gagal jantung Merupakan penyakit yang paling umum terjadi pada DCM. Terjadi ketika otot jantung tidak cukup kuat untuk memompa darah yang cukup untuk seluruh tubuh, menyebabkan edema di paru-paru dan/ atau jaringan/ perifer. Beberapa orang memiliki penyakit yang stabil dan kondisi yang agak sedikit buruk. Sementara yang lain memiliki gejala berubah-ubah yang disebut gagal jantung. Hal ini
10

mempengaruhi kedua sisi jantung( kiri dan kanan) menyebabkan gejala sesak nafas, edema tungkai, bendungan vena jugularis dan perut terasa penuh. Atrial fibrillation (AF)/ fibrilasi atrium Merupakan kelainan irama jantung yang paling sering pada DCM. Denyut jantung ireguler dan cepat, menyebabkan rasa berdebar-debar, meningkatkan napas yang pendek/ sesak nafas. Hal tersebut dapat berkaitan dengan gejala yang semakin memburuk atau perkembangan dari bekuan darah / emboli. Risiko dari bekuan tersebut diatasi dengan pemberian warfarin yang digunakan untuk mengencerkan darah jika terjadi fibrilasi atrium. Bekuan darah/ Thromboemboli Pada DCM, aliran darah yang melewati jantung lebih lambat dari biasanya. Hal ini menyebabkan bekuan darah terbentuk di jantung. Jika bekuan darah tersebut terlepas dari jantung dan ikut dalam sirkulasi, maka dapat menyebabkan kerusakan otak/ stroke. Pada DCM dengan pembesaran jantung, diperlukan pengobatan dengan warfarin/ antikoagulan, untuk mencegah pembentukan bekuan darah. Kelainan irama/ rhythm/ aritmia : Hal tersebut secara umum menyebabkan pusing, sesak nafas, palpitasi dan dapat juga asimtomatik. Beberapa kelainan irama yang dapat terjadi pada DCM : 1. Ektopik ventrikular Kadang-kadang ada 1 denyut tambahan di luar denyut jantung. Tidak memerlukan pengobatan, tidak berbahaya, dan dapat ditemukan pada orang normal. 2. Ventrikular takikardia Merupakan denyut jantung yang sangat cepat. Berkaitan dengan penurunan drastis dari tekanan darah dan gejala dari pusing sesak nafas atau bahkan pingsan. Tapi dapat juga asimtomatik. Dapat berespon terhadap obat atau ICD/ implantable cardioventer defibrillator. 3. Ventricular fibrillation (VF)/ fibrilasi ventrikel

11

Jarang terjadi. Kelainan yang berat dan serius dari aktivitas elektrik irama jantung. Dapat menyebabkan kolaps dan bahkan kematian jika tidak disembuhkan. Sudden death/ kematian mendadak Terjadi karena aritmia yang berat atau perkembangan bekuan darah yang besar. Obat- obatan dan/ atau ICD dapat mengurangi risiko ini. Heart block Jika sistem konduksi elektrikal jantung dalam jantung gagal untuk berfungsi dengan baik, jantung akan menjadi terlalu lambat. Jika terjadi pandangan mata terasa gelap/ tidak sadar, maka diperlukan pacemaker. Efek samping dari pengobatan, meliputi : 1. 2. 3. hipotensi pandangan gelap dan pingsan reaksi lupus ( kumpulan gejala berupa bintik-bintik merah pada kulit dan artritis) 4. 5. 7. pusing gangguan pencernaan

Pemeriksaan Penunjang a. Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura b. Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard. c. Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal. d. Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan
12

katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini. e. Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang, menunjukkan dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri ( RVG = ; ventrikulogram radionuklid ; TI = thaliun 201) f. Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat. g. Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung. h. Kateterisasi jantung 1. 2. i. Dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri dan kanan Curah jantung menurun

Angiografi : berkesan ventrikel kiri hipokinetik difus serta dilatasi, sering disertai dengan regurgitasi mitral

j.

Biopsi Endomiokard transvenus 1. 2. Digunakan pada kondisi seperti infiltrasi miokard oleh amiloid Berkesan inflamasi sel bundar miokardium

8.

Penatalaksanaan a. Penatalaksanaan Medis Paracentesisi : untuk mengangkat kelebihan cairan di perut. Rotating tourniquets Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya darah vena. Sirkulasi darah vena di tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari jantung diperkecil/dikurangi. Tourniquet biasanya digunakan selama dekompensasi dan edema pulmonary keras dan hanya sampai kekuatan kardiak ditingkatkan. Beberapa ahli menentang penggunaan ini karena menyebabkan darah berkumpul pada ekstremitas bagian bawah, tergantung pada posisi. Pembedahan
13

Transplantasi

jantung

adalah

pilihan

pengobatan

pada

klien

dengan

kardiomiopati dilatasi berat (DCM) Kriteria untuk seleksi dilakukannya transplantasi jantung adalah: Harapan hidup kurang dari 1 tahun Umur lebih muda dari 65 tahun New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang sedikit Tidak adanya infeksi aktif Status psikososial yang stabil Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol

Perangkat Implan Biventricular alat pacu jantung, yang menggunakan sengatan listrik untuk mengkoordinasikan tindakan ventrikel kiri dan kanan. Implan cardioverter-defibrillator (ICDs), yang memonitor irama jantung dan memberikan kejutan listrik bila diperlukan. Alat juga dapat berfungsi sebagai alat pacu jantung. Pemompa Jantung (perangkat pembantu ventrikel kiri, atau LVADs). Ini perangkat mekanik yang ditanamkan ke dalam perut atau dada dan melekat pada jantung yang melemah untuk membantu pompa pada jantung. b. Penatalaksaan Farmakologis Terapi kardiomiopati dilatasi ini ditujukan untuk pengutangan garam dan penggunaan digitalis glikosida, vasodilator, dan diuretik. Antikoagulan diberikan untuk mencegah emboli sistemik atau pulmonal. Penggunaan diuretika, ACE inhibitor, vasodilator, digitalis, suplemen nutrisi, dan obat lain yang dapat mengurangi gejala. Penyebab penyakit harus dihilangkan. Penggunaan defibrilator implan diperlukan untuk mengatasi aritmia berat. Sebagian kecil dari pasien bertambah parah dengan pengobatan dan memerlukan transplantasi jantung. Obat Digitalis Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif dan digunakan untuk meninngalkan miokardium contractility dan cardiac output. Kegiatan mereka dengan peningkatan cardiac output berlanjut dengan waktu
14

kondisi, dan peningkatan refractory period . Permulaan obat-obat tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh efisiensi cardiac output yang maksimal. Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar, dosis lebih rendah digunakan untuk pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah mual dan muntah. Vasodilator Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena

mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam dosis rendah adalah aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel kiri sudut tekanan, dalam dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. Efek samping obat ini diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau compensatory. ACE inhibitor (seperti Captopril, Enalapril, Lisinopril, Enalapril ) ACE ( Angiotensin-converting enzyme) inhibitor terbukti dapat digunakan untuk mencegah perkembangan dilatasi jantung dan berguna untuk pasien DCM. Merupakan suatu vasodilator. Efek sampingnya adalah batuk kering (akibat peningkatan sintesis bradikinin), rash, rasa mengecap logam, dan jarang terjadi bengkak lidah. Beta-blockers (seperti Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol ) Jika timbul gagal jantung, maka terjadi peningkatan produksi adrenalin yang dapat menyebabkan kerusakan jantung yang lebih parah. Hal tersebut dapat dicegah dengan penggunaan beta bloker. Dengan penggunaan jangka panjang akan mengembangkan penyembuhan dari DCM. Efek samping terjadi pada sebagian kecil pasien dan termasuk kelelahan yang memburuk, tangan menjadi dingin dan wheezing. Pemberian golongan ini dimulai dengan dosis rendah dan bertahap secara perlahan. Digoxin Digunakan untuk mengontrol denyut jantung jika terjadi fibrilasi atrium. Meskipun denyut jantung normal, Digoxin diberikan utnuk membantu meningkatkan kontraksi otot jantung (inotropik positif). Tapi hanya diberikan

15

jika gejala penyakit tidak dapat diatasi dengan pemberian ACEi dan beta bloker. Diuretika (seperti Furosemide, Bumetamide, Amiloride ) Obat ini dikenal sebagai pil air dan digunakan untuk mengurangi retensi cairan dalam tubuh dengan meningkatkan produksi urine. Jika gejala sudah teratasi, penggunaan obat ini dapat dikurangi. Efek sampingnya hipokalemia, dan diatasi dengan kombinasi antara Furosemide dengan Spironolakton, atau diberikan suplemen kalium atau diuretik hemat kalium. Bila pasien diberi diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau kebimbangan. Harus diobservasi kehilangan elektrolit, ketika diuretic digunakan. Kehilangan tersebut dapat berupa kehilangan potassium, klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan pitasium dan klorida dapat menajdi asidosis metabolic. Observasi juga tandatanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada poerut, lemah, banyak tidur, kejang otot. Antagonis aldosteron (Spironolakton ) Merupakan salah satu tipe dari obat diuretika yang dapat mengurangi pembentukan jaringan parut pada ventrikel dan dapat memperbaiki prognosis pada penyakit ini. Warfarin/ antikoagulan Untuk mencegah pembentukan bekuan darah. Obat ini mengencerkan darah dan bekerja dengan baik untuk mencegah stroke. Tapi, penggunaan warfarin yang berlebihan juga menyebabkan darah tidak dapat membeku. Amiodarone( anti aritmia) Digunakan untuk penatalaksanaan kelainan irama jantung/ aritmia.

Mengurangi insidensi untuk fibrilasi atrium. Mengurangi risiko kematian mendadak. Efek samping yang dapat terjadi adalah dilatasi pembuluh darah perifer, sensitivitas terhadap matahari,dan kelainan pada hormone tiroid. Kortikosteroid dan immunosupressan dapat berguna bagi orang yang mengalami inflamasi, serta vasodilator digunakan untuk melawan kongesti. Golongan kalsium antagonis tidak dianjurkan untuk dikombinasi pemberiannya dengan pengobatan standar seperti di atas, dan bukan merupakan pengobatan
16

lini pertama. Secara umum penggunaan obat-obat golongan ini dapat ditoleransi dengan baik, walaupun efek depresi miokardium yang merupakan efek samping penting yang harus dipertimbangkan dalam pilihan pengobatan. c. Penatalaksanaan Perawat Observasi tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada perut, lemah, banyak tidur, kejang otot. Anjurkan Istirahat total bagi klien yang menjalani perawatan jangka panjang agar terjadi penurunan beban kerja jantung yang melemah. Bantu Pasien melanjutkan aktivitas regulernya yang masih dapat ditoleransi. Mengontrol berat badan klien berat badan yang meningkat 3-4 kg lebih dari 1 atau 2 hari menunjukkan akumulasi cairan. Memberitahu klien untuk mengurangi penggunaan rokok dan konsumsi alkohol dengan memberikan penkes. Jika pasien dalam ortopnea harus didukung dalam posisi fowler yang tinggi. Melakukan mobilisasi secara teratur pada klien untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknya jaringan dikarenakan tekanan dari edema. d. Penatalaksanaan Non Farmakologis (diet) Exercise sederhana (contohnya berjalan, bersepeda) Pemenuhan oksigen ke jaringan Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat oksigen ke sel-sel. Selama pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna, respirasi dan tanda-tanda vital. Diet pembatasan sodium/Diet rendah garam (< 4 g/hari) Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah dapat diturunkan. Sodium menyeabkan retensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol retensi cairan. Istirahat Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari ketidakperluan membuang energi. Jika pasien dalam ortopneu harus didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus dimobilisasi secara teratur untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan dikarenakan tekanan dari edema.
17

9.

Pencegahan 1) Pencegahan primer a. Anjurkan klien untuk mengurangi konsumsi alkohol dan kebiasaan merokok. b. c. d. Cegah proses infeksi Monitor terjadinya hipertensi sistemik Monitor keadaan wanita selama masa kehamilan

2) Pencegahan sekunder a. b. Monitor tanda awal dari gagal jantung kongestif. Evaluasi klien dengan disritmia.

3) Pencegahan tersier. a. b. c. Perhatikan petunjuk spesifik pemakaian obat Pertimbangkan untuk dilakukan transplantasi jantung Evaluasi pemberian terapi antikoagulasi untuk mengurangi embolisme sistemik. 10. Faktor Risiko Tak semua orang dengan kardiomiopati juga punya gejala yang terlihat. U.S. National Heart, Lung, and Blood Institute mengatakan pentingnya mempelajari beberapa faktor risiko mayor, seperti: 1. Punya anggota keluarga dengan riwayat kardiomiopati, gagal jantung atau serangan jantung. 2. Mempunyai kondisi lain yang bisa memicu kardiomiopati seperti serangan jantung, penyakit jantung atau peradangan jantung akibat infeksi virus. 3. Mengidap diabetes melitus, menderita kelainan metabolik atau mengalami obesitas berat. 4. 5. 6. Mengidap penyakit yang menyebabkan kerusakan jantung. Mengalami ketergantungan terhadap alkohol dalam waktu lama. Mengalami tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama.

Banyak faktor yang dapat mengubah dan memperbesar ruang utama jantung Anda memompa (kiri ventrikel). Faktor risiko untuk kardiomiopati dilatasi meliputi:
18

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Tekanan darah tinggi (hipertensi) Pengerasan dan penyempitan arteri (aterosklerosis) Masalah katup jantung Kerusakan pada otot jantung dari serangan jantung sebelumnya Tingkat jantung yang cepat (takikardia) Riwayat keluarga kardiomiopati dilatasi Alkoholisme Beberapa obat kemoterapi untuk mengobati kanker Kokain penyalahgunaan Virus atau bakteri infeksi pada otot jantung Gangguan metabolik, seperti penyakit tiroid atau diabetes Menyerap terlalu banyak zat besi dari makanan (hemachromatosis) yang Anda makan

13. 14. 15. 16.

Kekurangan nutrisi dari vitamin esensial dan mineral Peradangan otot jantung dari gangguan sistem kekebalan Logam dan senyawa beracun lainnya, seperti timah, merkuri dan arsen Gangguan neuromuskular, seperti distrofi otot

B. KonsepAsuhan Keperawatan 1. Pengkajian DS Klien mengeluh: - sesak - kaki bengkak - mengeluh lemah Tn. Nandi, 60 thn TD: 170/110 mmHg N: 120 x/menit P: 30 x/menit DO

- Pasien mengatakan sulit berjalan dan S: 36,5 0C bangun dari tempat tidur Tampak lemah - Klien mengatakan tidur siang tidak teratur, Ronkhi (+) sebentar-sebentar. Edema pitting (++/++) - Klien mengatakan tidur sering terbangun orthopnea Asites pada abdomen karena sesak.
19

- Klien mengatakan tidur malam 4 jam

S3 da S4 (+) JVD (+) Klien tampak gelisah Klien tampak cemas saat menanyakan penyakitnya Klien sudah 2 X akibat komplikasi hipertensinya Denyut dan irama jantung berubah Kulit teraba dingin/lembab Nadi perifer tidak teraba Distensi vena jugularis (+) Rongten dada: Kardiomegali ventrikel kiri

a. Pengumpulan Data 1) Data Demografi Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919) 2) Riwayat Kesehatan a) Riwayat Kesehatan Sekarang Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4 dan dirasakan sering pada siang dan malam hari. b) Riwayat Penyakit Dahulu Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker) c) Riwayat kesehatan keluarga
20

Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada cantumkan dalam genogram. 3) Pola Aktivitas Sehari-hari Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehariharinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu dan sering terbangun pada malam hari untuk eliminasi BAK. 4) Pemeriksaan Fisik a. Sistem Pernafasan/breath Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan mengi. b. Sistem Kardiovaskular/blood Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3 dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. c. Sistem Pencernaan/bowel Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites d. Sistem Muskuloskeletal/bone Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot. e. Sistem Persyarafan/brain
21

Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan disorientasi f. Sistem Perkemihan/bladder Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi . g. Sistem Integumen Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet. h. Aktivitas kelelahan otot, peningkatan kebutuhan tidur, kelemahan i. Seksualitas Perubahan libido,perubahan aliran mensturasi j. Nyeri/kenyamanan Edema ekstermitas 5) Data psikologis Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi. 6) Data sosial Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan dan kelelahan. 7) Data spiritual Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan dengan agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan ibadahnya. 8) Data Penunjang (a) Pemeriksaan Laboratorium
22

Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard. Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal. Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-

ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini. Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang. Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat. Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.

23

2. Analisa data

Problem
Penurunan jantung

Etiologi

Symptom

curah Perubahan kontraktilitas DO: miokardial/perubahan inotropik TD: 170/110 mmHg N: 120 x/menit P: 30 x/menit JVP (+) Denyut dan irama jnatung berubah S3 &S4 (+) Nadi perifer tidak teraba Kulit dingin JVD (+) Pitting Edema (+/+) DS: Mengeluh sesak Risti Kerusakan Perubahan membran kapiler- DS: pertukaran gas alveolus, contoh - Klien mengeluh sesak pengumpulan/perpindahan cairan DO: kedalam area interstitial/alveoli Batuk (+),P: 30 x/menit. Ronkhi (+), orthopnea (+) Kelebihan volume menurunnya laju filtrasi glomerulus DO: cairan atau meningkatnya produksi ADH Edema (+/+) dan retensi natrium /air. TD: 170/110 mmHg N: 120 x/menit JVP (+) Asites pada abdomen S3 orthopnea DS: Mengeluh Sesak Intoleransi aktivitas Ketidakseimbangan antara suplai DS: oksigen/kebutuhan, kelemahan - Klien mengeluh sesak dan mudah capek saat umum, tirah baring beraktivitas lama/immobilisasi. - Klien mengatakan aktivitasnya dibantu oleh keluarga DO: - Klien tampak berbaring lemah - TD: 170/110 mmHg - N: 110 X/menit
24

R= 30X/menit Gangguan pola tidur Napas pendek/statis sekresi DS: - Klien mengatakan tidur siang tidak teratur, sebentar-sebentar. - Klien mengatakan tidur sering terbangun karena sesak. - Klien mengatakan tidur malam 4 jam DO: - Mata tampak sembab - Klien tampak lemah Tirah baring lama, edema, penurunan DO: perfusi jaringan. Pasien hanya di tempat tidur Kurang pemahaman/kesalahan DS: persepsi tentang hubungan fungsi - Klien mengatakan takut dan cemas penyakitnya jantung/penyakit tak dapat disembuhkan - Klien selalu bertanya tentang kondisi penyakitnya DO: - Klien tampak gelisah - Klien tampak cemas saat menanyakan penyakitnya - Klien sudah 2 X akibat komplikasi hipertensinya

Risti gangguan integritas kulit Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan

25

3.

Intervensi Keperawatan

N o.
1

Diagnosa Keperawatan
Penurunan curah jantung b.d Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik DO: TD: 170/110 mmHg N: 120 x/menit P: 30 x/menit JVP (+) Denyut dan irama jnatung berubah S3 &S4 (+) Nadi perifer tidak teraba Kulit dingin Pitting Edema (+/+) DS: Mengeluh sesak

Tujuan dan KH
Tujuan: Curah jantung tidak menurun setelah dilakukan perawatan 2x 24 jam KH: TD: 125/90mmHg N: 90 x/menit P: 20 x/menit JVP(-) Denyut dan irama jantung normal S3 dan S4 (-) Kulit hangat Edema (-) Sesak (-)

Intervensi
Mandiri Auskultasi nadi apical, kaji frekwensi, irama jantung. Catat bunyi jantung, palpasi nadi perifer, pantau tekanan darah tiap 1 jam Kaji kulit terhadap pucat, dan sianosis. Tinggikan kaki dengan mengganjal bagian tumit kaki dengan bantal/ gulungan kain Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan konsentrasi urine setiap 8 jam Tingkatkan/ dorong tirah baring dengan kepala ditinggikan 45 0 Pantau tingkat kesadaran dan GCS setiap 8 jam Kolaborasi: 1. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi 2. Obat sesuai indikasi:, Diuretik, co. Furosemid, bumetanid dll, Vasodilator, co. Nitrat, arteriodilator:hidralazin dll, Digoxin

Rasional
Biasanya terjadi takikardi untuk mengkonpensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler Indikator klinis dari keadequatan curah jantung. Pemantauan memungkinkan tindakan terhadap dekompensasi Pucat indikasi penurunan perfusi ferifer, cyanosis karena kongseti vena Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden trombus/pembentukan embolus Ginjal berespon untuk meningkatkan curah jantung dengan menahan natrium dan cairan. Haluaran urine biasa menurun Menurunkan volume darah yang kembali ke jantung yang memungkinkan oksigenasi, menurunkan dispneu dan regangan jantung Dapat menunjukkan tidak adequatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung 1. Meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokardium untuk melawan hipoksia/iskemia 2. Meningkatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksidan memperlama periode refaktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi/curah jantung. 3. Menurunkan tekanan darah
26

3. 4.

5. 6.

4. Meningkatkan istirahat/relaksasi dan Captopril, lisonopril, enalapril menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja Tranquilizer mikardium 5. Untuk mencegah pembentukan trombus 6. Peningkatan BUN/Kreatinin menunjukan Pemberian Antikoagulan hiperfungsi/gagal ginjal. AST/LDH dapat Pantau/ganti elektrolit, Pantau hasil meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan Lab, Pemeriksaan fungsi Hati , menunjukan kebutuhan untuk obat dengan dosis koagulasi/PT/APTT lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati. Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau keefektifan terapi antikoagulan. Menyatakan adanya kongesti paru

Risti kerusakan pertukaran gas b.d Perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli DS: - Klien mengeluh sesak DO: Batuk (+),P: 30 x/menit. Ronkhi (+), orthopnea (=)

Tujuan: Kerusakan pertukaran gas tidak terjadi 2x24 jam dan selama perawatan KH: Sesak (-) Ronkhi (-) P: 20 x/menit Orthopnea (-)

Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerulus atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air.

Mandiri Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi Anjurkan klien batuk efektif, napas dalam jika timbul sesak Pertahankan tirah baring dengan head up 20-30 derajat Kolaborasi 1. Pemeriksaan GDA, nadi oksimetri setiap hari 2. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi 3. Obat sesuai indikasi: - Diureti, co, furosemid - Bronkodilator co, aminofilin Tujuan: Mandiri Kelebihan cairan tidak Pantau haluaran urin, catat jumlah dan terjadi setelah diberi warna saat hari dimana diuresis terjadi aske 2x24 jam Pantau/hitung keseimbangan KH: pemasukan dan pengeluaran selama 24 Edema (-) jam.

Membersihkan jalan napas dan memberikan oksigen Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal 1. Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru 2. Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat menurunkan hipoksemia jaringan 3. Diuretik untuk menurunkan kongesti alveolar. Bronkodilator untuk mendilatasi jalan napas.

Haluan urin mungkin sedikit fdan pekat karena penurunan perfusi ginjal.posisi terlentang membantu diuresis Mengetahui balance kelebihan cairan setiap harinya dan untuk pedoman ketentuan intake klien selanjutnya
27

DO: Edema (+/+) TD: 170/110 mmHg N: 120 x/menit JVP (+) Asites pada abdomen S3 orthopnea DS: Mengeluh Sesak

TD: 125/90 mmHg N: 90 x/menit JVP (-) Asites (-) S3 (-) Orthopnea (-) Sesak (-)

Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut. Pantau peningkatan vena jugular dan derajat edema setiap 1 hari

Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki/mata kaki ( atau area dependen ) dan meningkat sebagai kegagalan paling buruk. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan. Peningkatan kongesti vascular ( sehubungan dsengan gagal jantung kanan ) secara nyata mengakibatkan edema jaringan sistemik. Melibatkan pasien dalam program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol dan kerjasama dalam pembatasan. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan berat badan. Pembentukan edema, sirkulasi melambat, imobilisasi/tirah baring. Kegiata tersebut akan meningkatkan sirkulasi. Kelebihan volume cairan sering mangakibatkan kongesti paru Hipertensi dan CVP (+) menunjukkan kelebihan volume cairan a. Obat 1. Meningkatkan laju aliran darahdan dapat menghambat reabsorbsi Na 2. Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium 3. Mengganti kehilangan kalium
28

Buat jadwal pemasukan cairan, digabung dengan keinginan minum bila mungkin. Timbang BB setiap hari

Ubah posisi dengan sering. Tinggikan kaki bila duduk Auskultasi bunyi napas, catat bunyi tambahan Pantau TD dan CVP Kolaborasi: a. Obat sesuai indikasi: 1. Diuretik, co. Furosemid 2. Tiazid 3. Tambahan kalium b. Mempertahankan cairan dan

pembatasan Na c. Pantau foto thorax

Intoleransi aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi. DS: - Klien mengeluh sesak dan mudah capek saat beraktivitas - Klien mengatakan aktivitasnya dibantu oleh keluarga DO: - Klien tampak berbaring lemah - TD: 170/110 mmHg - N: 110 X/menit R= 30X/menit Gangguan pola tidur b.d Napas pendek/sesak/statis sekresi DS: - Klien mengatakan tidur siang tidak teratur, sebentar-sebentar. - Klien mengatakan tidur sering terbangun karena sesak.

Tujuan: Setelah dilakukan perawatan selama 2xjam klien dapat melakukan aktivitas sesuai kemampuan KH: - Kline mengatakan lelah berkurang - Klien berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan - Kebutuhan sehari-hari dan perawatan diri klien terpenuhi - TD: 125/90 menit - Nadi 90 x/menit - R: 20 x/menit Tujuan: Setelah diberikan perawatan selama 1 hari klien dapat istirahat tidur KH: - Klien dapat tidur nyenyak - Klien dapat tidur 6-7 jam - Klien tidak sering

Berikan bantuan untuk memenuhi aktivitas klien diselingi istirahat Bantu klien dalam perawatan diri sesuai dengan kemampuan Kaji respon pasien terhadap aktivitas, perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20x/menit diatas frekuensi istirahat Pantau tanda-tanda vital : TD, nadi dan respirasi sebelum dan sesudah aktivitas Pantau adanya sesak yang lebih berat, pucat , berkeringat setelah melakukan aktivitas

b. Menurukan air total tubuh dan mencegahb reakumulasi Na c. Menunjukkan perubahan indikasif peningkatan/perbaikan kongesti paru Adanya istirahat dapat membantu klien untuk tetap melakukan aktivitas dan mengurangi beban jantung Klien akan merasa nyaman karena kebutuhannya terpenuhi Menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respons fisiologis terhadap stres aktivitas Untuk mengetahui toleransi klien terhadap aktivitas yang dilakukan Mengetahui keadaan klien setelah melakukan aktivitas

1. Latih klien untuk melakukan tehnik relaksasi 2. Anjurkan klien untuk melakukan kebiasaannya sebelum tidur : berdoa 3. Ciptakan lingkungan yang nyaman bagi klien 4. Anjurkan klien mengatur posisi tidur senyaman mungkin

1. Relaksasi akan mempercepat proses menjadi tidur 2. Meningkatkan relaksasi dan kesiapan tidur serta memberi kenyamanan dan ketenangan 3. Lingkungan tenang membantu klien untuk tidur dan menurunkan saraf simpatis klien 4. Membantu proses relaksasi

29

- Klien mengatakan tidur malam 4 jam DO: - Mata tampak sembab - Klien tampak lemah Risti gangguan integritas kulit b.d Tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan. DO: Pasien hanya di tempat tidur

terjaga sewaktu tidur - Klien tampak segar pada pagi hari

Tujuan: Gangguan integritas kulit tidak terjadi selama perawatan/setelahnya KH: - Mendemontrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit - Pasien sudah bisa berpindah posisi

Mandiri Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu atau kegemukan/kurus Pijat area kemerahan atau yang memutih Menganjurkan /bantuuntuk mengubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu rentang gerak pasif dan aktif Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan kelembaban Periksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah sesuai kebutuhan Kolaborasi Berikan tekanan alternatif/kasur, perlindungan siku/tumit Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi Meningkatkan aliran darah dan meminimalkan hipoksia jaringan Memberbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah Terlalu kering dan lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan Edema dependen dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit, meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki Menurunkan tekanan pada kulit dan dapat memperbaiki sirkulasi

Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan b.d Kurang pemahaman /kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit DS:

1. Jelaskan secara umum tentang 1. Pengetahuan proses penyakit dan dampaknya Tujuan: Setelah dilakukan penyakit klien dan dampaknya diharapkan akan memudahkan ketaatan klien perawatan selama 2 hari terhadap keadaan klien terhadap program pengobatan dan perawatan. pengetahuan klien bertambah mengenai 2. Jelaskan pada klien tentang 2. Dapat meningkatkan kerja sama dengan terapi pengobatan dan pentingnya minum obat secara obat dan mencegah penghentian sendiri pada perawatan teratur sesuai program obat
30

- Klien mengatakan takut dan cemas penyakitnya tak dapat disembuhkan - Klien selalu bertanya tentang kondisi penyakitnya DO: - Klien tampak gelisah - Klien tampak cemas saat menanyakan penyakitnya - Klien sudah 2 X akibat komplikasi hipertensinya

KH: - Klien mengetahui proses penyakitnya 3. Jelaskan pada klien proses 3. Memudahkan intervensi yang akan diberikan secara umum perawatan yang akan dijalani klien - Klien mengetahui tentang pentingnya pengobatan : obat dan 4. Motivasi klien untuk patuh terhadap 4. Mengurangi kecemasan klien karena program pemeriksaan program pengobatan dan perawatan pengobatan dan perawatan klien yang lama. laboratorium - Klien dapat bekerja sama selama perawatan

31

Daftar Pustaka Doengoes, Marilynn.E. Alih bahasa I Made Kariasa. Rencana Asuhan Keperwatan. Jakarta: EGC. 2001. Eryana, Nanang. Askep Kardiomiopati. http://nezs.edublogs.org/2011/01/02/askep-

kardiomiopati/ diterbitkan tanggal 22 Januari 2011 diakses tanggal 14 Desember 2011 Lewis, Sharon Mantik , Margaret McLean Heitkemper and Shannon Ruff Dirksen. 2000. Medical Surgical Nursing : Assestment and Management of Clinical Problems Fifth Edition. St Louis Missouri : Mosby FKUI. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta:FKUI. 1996. Smeltzer and Bare. Alih bahasa Agung Nugroho. Buku Ajar Medikal Bedah Volume 2. Jakarta: EGC. 2001. http://www.starberita.com/index.php?option=com_content&view=article&id=23647:6-faktorrisiko-kardiomiopati-&catid=156:gaya-hidup&Itemid=745 http://www.anzcp.org/CCP/Pathophysiology/Cardiomyopathy.htm http://www.mayoclinic.com/health/cardiomyopathy/DS00519 http://www.starberita.com/index.php?option=com_content&view=article&id=23647:6-faktorrisiko-kardiomiopati-&catid=156:gaya-hidup&Itemid=745 http://www.scribd.com/document_downloads/direct/36187354?extension=doc&ft=1323 http://www.scribd.com/document_downloads/direct/74725277?extension=docx&ft=1323
1

Maron BJ dkk, 2006, Contemporary Definitions and Classification of The Cardiomyopathies, Circulation, 113, 1807-1816.

32