Presentan : Bellinda Nadya Putri 1102007059 Pembimbing: dr. Jonli Indra, Sp.

Kj

PENDAHULUAN

Sindroma psikiatri sering terjadi di RS pasien rawat dibagian penyakit dalam, perawatan bedah, geriatrik & bagian onkologi, insiden antara 7-87% Sering pd pasien bedah & penyakit dalam, bag onkologi & pelayanan intensif terutama dgn adanya gangguan kognitif, gangguan metabolisme, penggunaan zat psikoaktif & usia lanjut Delirium suatu sindrom, bukan suatu penyakitmempunyai banyak sebab, pola gejala yang sama yg berhubungan dengan tingkat kesadaran pasien & gangguan kognitif

Gangguan kesadaran & kognisi berkembang dalam waktu singkat, umumnya dlm waktu beberapa jam hingga beberapa hari yang cenderung berfluktuasi
DEFINISI

Delirium adalah adanya gangguan kesadaran, perhatian kognisi & persepsi

SEJARAH

Uraian delirium telah dimulai sejak 2500 th yl Tahun 400 sebelum masehi Hippokrates telah menjelaskan kasus delirium dlm buku epidemik

Abad ke 5 setelah masehi Caelius Aurelianus Abad ke 7 Paul Aegina Abad ke 18 Richard Morton Hampir 50 thn yllGeorge L. Engel & John Romano delirium berkaitan dgn penurunan aktivitas metabolisme otak didasarkan atas EEG yg lambat. Thn 1980, edisi Ill dari DSM III pertama kali berusaha menstandarisasi nomenklatur delirium.

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi dari delirium pd populasi umum adalah 0.4% org berusia 18 thn serta 1,1% org yg berusia 55 thn & usia lanjut Bangsal medis umum kira-kira 10-30 % mengalami delirium selama tggl di RS Unit perawatan intensif 30% Pasien dlm pemulihan setelah pembedahan fraktur panggul40-50% Pasien luka bakar berat 20% Pasien AIDS 40%

Pasien rawat di RS berusia > 65 thn 30-40% Angka mortalitas tiga bulan 23-33% Angka mortalitas satu tahun 50%
ETIOLOGI

Pybb utama delirium adlh peny sistem saraf pusat, peny sistemik & intoksikasi maupun putus dari agen farmakologis atau toksik

Penyebab intrakranial Epilepsi atau keadaan paska kejang Trauma otak Infeksi (Meningitis, ensefalitis) Neoplasma Gangguan Vaskular
Penyebab Ektrakranial Obat-obatan Racun (CO, logam berat & racun industri) Disfungsi endokrin (hipofisis, pankreas, adrenal, paratiroid, tiroid)

 Penyakit organ nonendokrin

Hati (ensefalopati hepatik) Ginjal dan saluran kemih (ensefalopati uremik Paru-paru (narkosis CO2, hipoksia) Sist. kardiovaskular (gagal jantung, aritmia, hipotensi)

Penyakit defisiensi (tiamin, as. nikotinik, B12 atau asam folat)

Infeksi sistemik dgn demam & sepsis Ketidak seimbangan elektrolit dgn pybb apapun Paska operatif trauma kepala atau seluruh tubuh

PATOFIOLOGI
literatur medis selama > 2500 tahun, patofisiologi

deliriumtdk dapat dipahami Teori untuk patofisiologi delirium melibatkan kelainan neurokimia, perubahan metabolisme, keterlibatan sitokinin & reaksi fase akut serta perubahan dlm permeabilitas sawar darah ke otak (blood brain barrier) Perubahan neurokimia asetilkolin, dopamine, glutamate, GABA & serotonin pada pasien yang menderita delirium

Neurokimia : Asetilkolin antikolinergik serum meningkat pada pasien delirium Dopamine dilibatkan dalam mempertahankan & perubahan perhatian melalui modulasi dari korteks frontal Gutamat Glutamat eksitatori neurotoksisitas melalui Nmethyl-D-aspartate (NMDA) reseptor yg menybbkan kematian neural & terkait dgan intoksikasi & putus alkohol GABA penurunan kadar GABA dlm CNS diamati pd pasien penderita delirium

 Serotonin Kelebihan & kekurangan serotonin

Metabolisme oksidatif perubahan metabolisme

mybbkan penurunan fungsi dopaminergik, pelepasan asetilkolin, menurunnya glukosa, Perubahan aliran sawar darah ke otak Delirium berhub dgn perubahan endotelial kapiler yg mengakibatkan rusaknya sawar darah keotak Sitokin merubah permeabilitas endothelial dari sawar aliran darah ke otak

Amonia Kadar amonia serum yg tinggi mempengaruhi peningkatan level glutamat & glutamin yg bersifat prekursor utk GABA DIAGNOSIS

Deteksi fluktuasi dlm mempertahankan & mengarahkan perhatian & gangguan kognitif pengamatan butuh waktu lama tanyakan staff perawat, keluarga & teman Gejala psikotik, tingkat kesadaran, gangguan siklus tidur

Delirium menurut DSM IV: i. Delirium yg disbbkan oleh kondisi medis umum ii. Delirium intoksikasi zat iii. Delirium krn putus zat iv. Delirium krn pybb yg multipel & delirium yg tdk ditentukan Bbrp instrumen utk penilaian pasien yg mengalami delirium : 1. Comfusion Assesment Method (CAM) 2. Memorial Delirium Assesment Scale (MDAS) 3. Cognitive test for Delirium (CTD) 4. Delirium Rating Scale (DRS)

GAMBARAN KLINIS

Perubahan penurunan kejernihan level kesadaran perubahan perhatian, kehilangan fokus, mempertahankan atau merubah perhatian; hendaya dari fungsi kognitif bermanifestasi sbg disorientasi (khususnva waktu & tempat) & penurunan memori Onset relatif cepat jam & hari Durasi yang singkat hari hingga minggu Flutuasi yg jelas & tdk dpt diprediksi keparahannya Kadang2 memburuk saat malam

 hendaya kognitif & disorganisasi proses pikir

(tangensialitas hingga inkoherensia ) menarik diri, kelabilan afektif, kelainan psikomotor halusinasi, kegelisahan, rasa takut, apatis, marah, euforia, disforik & mudah emosi fluktuatif dlm wkt singkat aktivitas psikomotor hiperaktif (kurang istirahat, ucapan yg keras, berteriak2) atau hipoaktif (perlambatan psikomotor, tenang & penurunan produksi kec.bicara)

PEMERIKSAAN FISIK

Denyut Jantung :Bradikardi, Takikardi Temperatur :demam Tekanan darah:Hipotensi, hipertensi Pernafasan :Takipnea, dangkal Pemb.darah karotis :Bruits Kulit kepala/wajah :Tanda trauma Leher :Kaku kuduk Mata : Papiledema, dilatasi pupil

 Mulut : Laserasi lidah Tiroid : Membesar Jantung : Aritmia, kardiomegali Paru-paru : Kongest Pernafasan : Alkohol, keton

Hati :Membesar
Sistem saraf : - Refleks : Babinski, mencucu

- Otonom : Hiperaktifitas

DIAGNOSIS BANDING

Delirium versus demensia Onset delirium : tiba-tiba, onset demensia : berlahan-lahan Delirium gangguan kognisi : fluktuatif, demensia : stabil

Pasien demensia biasanya siaga; pasien delirium mempunyai episode penurunan kesadaran

Delirium versus skizofrenia atau depresi Ggn psikotik biasanya skizofrenia atau episode manik perilaku yg sgt disorganisasi

 Halusinasi & waham pd pasien skizofrenik lebih konstan & terorganisasi dibandingkan pasien delirium
Pasien skizofrenik tidak mengalami perubahan dalam tingkat kesadaran ataupun orientasinya, delirium tjd perubahan PERJALANAN PENYAKIT & PROGNOSIS Delirium biasanya berlangsung < 1 minggu, menghilang dlm periode 3 -7 hari Semakin lanjut usia pasien menghilang ingatan saat delirium lbh lama dianggap sbg mimpi buruk

atau pengalaman yg mengerikan

Angka mortalitas yang tinggi pd thn selanjutnya bila kondisi medis yg menyertainya sgt serius

PENANGANAN

Tujuan utama penanganan delirium: menemukan & mengetahui pybb, menyelamatkan pasien dr kondisi medis pybb, penanganan simtomatik & gangguan perilaku Agitasi atau psikosis perlu pengobatan AP haloperidol dosis antara 2-10 mg/hr, AP atipikal yg dpt dipertimbangkan utk digunakan: olanzapin,quetiapine,zyprasidone & aripiprazole

 Insomnia gol. benzodiazepine dgn waktu paruh pendek

atau pertengahan, mis. lorazepam (ativan) 1 - 2 mg ketika akan tidur Th/ ECT mrpk penanganan utuk delirium bila th/ lain mengalami kegagalan Perlindungan fisik Usahakan tdk mengalami kecelakaan , sensorik & lingk ditunggui oleh keluarga, gbr & dekorasi yg akrab, adanya jam atau kalender & orientasi yg teratur thdd orang, tempat, waktu akan membantu pasien mjd nyaman

1.

2.

3.

KESIMPULAN Delirium kelainan neuropsikiatrik yg menyerang kesadaran, kognisi, persepsi, tidur, bahasa & perilaku lain terkait dgn peningkatan angka morbilitas & mortalitas Penilaian delirium dpt dibantu mll pemakaian kriteria diagnosa & instrumen termasuk pengetahuan dimana populasi itu beresiko Patofisiologi delirium melibatkan kelainan neurokimia, perubahan dlm metabolisme, keterlibatan sitokinin & reaksi akut serta perubahan permeabilitas dari sawar darah ke otak

4. Tujuan penanganan delirium menemukan & mengetahui pybb delirium, menyelamatkan pasien, termasuk edukasi thd keluarga & staf serta penanganan simtomatik dari ggn perilaku yg berkaitan dgn delirium