Pendahuluan Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan daripada tumor

hati lainnya seperti limfoma maligna, fibrosarkoma dan hemangioendotelioma.1 Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 dengan populasi pria lebih banyak daripada wanita. Lebih dari 80% pasien hepatoma menderita sirosis hati. Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan sirosis hati yang merupakan komplikasi hepatitis virus kronik.2 Hepatitis virus kronik adalah faktor risiko yang penting pada hepatoma. Bayi dan anak kecil yang terinfeksi virus ini lebih mempunyai kecenderungan menderita hepatitis virus kronik daripada dewasa yang terinfeksi virus ini untuk pertama kalinya2 Pasien hepatoma 88% terinfeksi virus hepatitis B atau C. Virus ini mempunyai hubungan yang erat dengan timbulnya hepatoma. Hepatoma seringkali tak terdiagnosis karena gejala karsinoma tertutup oleh penyakit yang mendasari yaitu sirosis hati atau hepatitis kronik. Jika gejala tampak, biasanya sudah stadium lanjut dan harapan hidup sekitar beberapa minggu sampai bulan. Keluhan yang paling sering adalah berkurangnya selera makan, penurunan berat badan, nyeri di perut kanan atas dan mata tampak kuning.2 Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang tinggi dan merupakan salah satu penyebab kematian yang tinggi pada penderita hepatoma.3

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA (UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA) Jl. Terusan Arjuna No. 6 Kebon Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK STATUS PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA SMF PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU

Nama : Anthony christanto NIM : 11.2012.169

Tanda Tangan

Dr. Pembimbing/Penguji: dr. Christine Widjajani, Sp.PD

IDENTITAS PASIEN Nama Tanggal lahir Alamat No. RM Pekerjaan Status Jenis kelamin Suku Agama Pendidikan Tanggal masuk Dokter yang memeriksa : : : : : : : : : : : : Ny. S 21 Juli 1948 Pladen RT 03 RW 03, Jekuko, Kudus 353994 Tidak bekerja Kawin Wanita Jawa Islam SMA 20 Juli 2013 dr. Christina Widjajani, Sp.PD

ANAMNESA Diambil secara autoanamnesa tanggal 21 juli 2013 pukul 10.00 wib

Keluhan Utama

BAB hitam sejak 1 minggu SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang : OS mengeluh BAB hitam sejak 1 minggu. BAB OS lunak, tidak keras, dan OS mengatakan kotorannya seperti petis. Nyeri dan rasa tidak lampias saat BAB disangkal. OS mengaku sering mual, tapi tidak muntah. Muntah darah tidak ada, tapi OS mengaku sering merasa pahit di mulutnya. Batuk darah juga disangkal. OS mengaku tidak demam. Keluarga dan OS mengaku tidak pernah melihat jika mata OS pernah berubah kuning. Os mengaku pernah maag namun tidak sering. Riwayat nyeri ulu hati tidak ada, nyeri ulu hati yang membangunkan OS di malam hari tidak ada, Nyeri ulu hati yang memberat atau membaik setelah makan juga tidak ada. OS mengaku BABnya berubah cair sejak hari ini. Mencret 2x sejak pagi, konsistensi cair, namun tidak hitam. Tak ada darah dan lendir. OS juga mengeluh perutnya membesar sejak 3 bulan. SMRS. OS mengatakan perutnya perlahan-lahan membesar, terasa penuh dan mengganjal, namun tidak nyeri. OS juga merasa cepat kenyang dan tidak nafsu makan. OS berkata ada benjolan di perut kiri atasnya, namun tidak sakit. OS mengeluh nyeri perut di sebelah kiri dari atas hingga ke bawah. Penurunan berat badan yang drastis dalam beberapa bulan terakhir disangkal. OS mengaku tidak pernah mengalami keluhan sesak. Keluhan gatal di seluruh tubuh disangkal. OS mengaku BAKnya berwarna merah, namun tidak sepanjang hari. BAK 5-6 kali sehari. Nyeri saat BAK tidak ada, Rasa anyang-anyangan saat BAK juga disangkal. Rasa panas juga tidak ada. Rasa nyeri di bagian kemaluan juga tidak ada. Keluhan ini baru pertama kali dialami pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak memiliki riwayat sakit kuning, transfusi darah, dan kencing manis. Os memiliki riwayat darah tinggi (pernah didiagnosa dokter puskesmas) namun tidak teratur mengkonsumsi obat. Pasien tidak merokok dan mengkonsumsi alkohol. Pasien tidak mempunyai riwayat maag atau luka lambung. Riwayat penurunan BB juga disangkal.

Riwayat Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama seperti pasien. Riwayat tumor atau kanker di keluarga tidak diketahui.

RIWAYAT HIDUP Riwayat Kelahiran Tempat lahir Ditolong oleh Kelahiran : : : : Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui

Riwayat imunisasi

Tidak diketahui

Riwayat Makanan Frekuensi / Hari Jumlah / Hari Variasi / Hari Nafsu makan

: : : : : Tidak teratur, sekitar 2-4 kali per hari 3 x Porsi cukup cukup berkurang

Kebiasaan Rokok Kopi Teh Alkohol

: (-) (-) (-) (-) Jamu Obat-obatan Lain-lain (+) (-) (-)

Kesulitan Keuangan Pekerjaan Keluarga Lain-lain

: : : : : Ditanggung keluarga Tidak bekerja Baik Tidak ada

PEMERIKSAAN JASMANI Pemeriksaan Umum Tekanan darah Nadi Suhu Pernafasan Tinggi badan Berat badan IMT Keadaan gizi Keadaan umum Kesadaran Sianosis Edema umum Mobilisasi : : : : : : : : : : : : : 160 / 90 mmHg 88x/mnt, reguler, kuat angkat, isi dan tegangan cukup 370C ; suhu aksila 22x/mnt ; tipe thorako-abdominal 160 cm 45 kg 17.57 (kurang) kurang Tampak lemas Compos mentis Tidak ada Tidak ada Dengan bantuan

Aspek Kejiwaan Tingkah laku Alam perasaan Proses berpikir : : : wajar wajar wajar

Kulit Kulit warna sawo matang, tidak ada jaringan parut, suhu raba hangat, keringat umum, lembab, turgor baik, tidak ada edema, tidak ada sianosis.

Kelenjar Getah Bening Tidak teraba pembesaran KBG daerah submandibula, supraklavikula, leher, ketiak, ataupun lipat paha.

Kepala Ekspresi wajah lemas, rambut tersebar merata berwarna hitam dengan sedikit uban, wajah simetris, tidak tampak pembuluh darah temporal.

Mata Gerakan bola mata baik, pupil isokor, diameter 3mm, edema kelopak mata (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya langsung dan tak langsung (+/+)

Telinga Liang telinga lapang, terdapat serumen, tidak ada pendarahan

Hidung Bentuk hidung simetris, nafas cuping hidung (-), septum deviasi (-), sekret (-)

Mulut Bibir lembab, tidak pucat, tidak sianosis Tonsil T1 T1 tenang Faring tidak hiperemis Lidah tidak ada deviasi, tidak kotor Papil lidah atrofi (-) Pursed lips breathing (-)

Leher Tekanan vena jugularis (JVP) Kelenjar tiroid Kelenjar limfe Trakea Tumor : 5 + 1 cmH2O : Tidak teraba membesar : Tidak teraba membesar : Tidak ada deviasi : Tidak ada

Thorak Bentuk Pembuluh darah : : bentuk dada normal, simetris saat statis dan dinamis Spider nevi (-), gynecomastia (-), atrofi m. Pectoral (-)

Paru- Paru Pemeriksaan Inspeksi Paru Kiri DEPAN Simetris saat statis dan dinamis Retraksi sela iga (+) setinggi sela iga ke 5-6 pada posisi supine Kanan Simetris saat statis dan dinamis Retraksi sela iga (+) setinggi sela iga ke 5-6 pada posisi supine Palpasi Kiri Tidak ada benjolan Fremitus taktil simetris Nyeri tekan ( - ) Kanan Tidak ada benjolan Fremitus taktil simetris Nyeri tekan ( - ) Perkusi Kiri Kanan Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru Batas paru-hati : ICS V linea midclavicula dekstra, peranjakan hati Auskultasi Kiri Suara dasar vesikuler Wheezing (-/-) Rhonki (-/-) Suara dasar vesikuler Wheezing (-/-) RBH di basal paru Kanan Suara dasar vesikuler Wheezing (-/-) Rhonki (-/-) Suara dasar vesikuler Wheezing (-/-) RBH di basal paru bilateral Tidak ada benjolan Fremitus taktil simetris Nyeri tekan ( - ) Tidak ada benjolan Fremitus taktil simetris Nyeri tekan ( - ) Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru Simetris saat statis dan dinamis BELAKANG Simetris saat statis dan dinamis

Jantung Pemeriksaan Inspeksi Palpasi Perkusi Iktus kordis tidak terlihat Ictus cordis teraba pada ICS V, 1 cm medial dari garis midklavikula sinistra Batas atas Pinggang Batas kiri : ICS II linea sternal sinistra : ICS III linea parasternal sinistra : ICS V 1 cm medial linea midklavikula sinistra Hasil

Batas kanan : ICS IV linea parasternal dekstra Auskultasi Katup Mitral : Bunyi jantung I-II, murni, reguler, murmur (-), gallop (-) Katup Trikuspid : Bunyi jantung I-II, murni, reguler, murmur (-), gallop (-) Katup Aorta : Bunyi jantung I-II, murni, reguler, murmur (-), gallop (-) Katup Pulmonal : Bunyi jantung I-II, murni, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Pemeriksaan Inspeksi Hasil Datar, simetris, tidak ada bekas operasi, striae ( - ), dilatasi vena ( - ), tidak ada benjolan, caput medusa (-), venektasi (-) Auskultasi Perkusi Bising usus (+), 8x/menit Timpani, shifting dullness (-), undulasi (-), area traube terisi, liver span 16 cm, nyeri ketuk CVA (-) Palpasi Dinding perut : Nyeri tekan (+) di kuadran kiri atas dan kiri bawah, nyeri lepas (-), massa (-) Hati : teraba 6 cm dibawah arcus costae (lobus kanan), 2cm dibawah procesus siphoideus (lobus kiri), tepi runcing, konsistensi lunak, permukaan berbenjol-benjol, nyeri tekan (-) Limpa : teraba pembesaran sejauh Schuffner 3-4 Ginjal : balotemen (-/-), CVA (-/-)

Punggung Inspeksi Bentuk punggung simetris Tidak ada benjolan Tidak ada lesi kulit Palpasi Tidak teraba ada masa Tulang vertebrae kedudukan baik Perkusi Auskultasi CVA (-/-) Bruit ginjal (-)

Anggota gerak Ekstrimitas Atas Tonus otot Masa otot Sendi Gerakan Kekuatan Edema Sianosis Ikterik Lain-lain Kanan Normotonus Eutrofi Tidak ada kelainan ROM bebas +5 (-) (-) (-) Akral hangat Kiri Normotonus Eutrofi Tidak ada kelainan ROM bebas +5 (-) (-) (-) Akral hangat

Ekstrimitas Bawah Tonus otot Masa otot Sendi Gerakan Kekuatan Luka Varises Edema Lain-lain

Kanan Normotonus Eutrofi Tidak ada kelainan ROM bebas +5 Tidak ada Tidak ada (-) Akral hangat

Kiri Normotonus Eutrofi Tidak ada kelainan ROM bebas +5 Tidak ada Tidak ada (-) Akral hangat

Refleks Refleks Tendon Bisep Trisep Patela Achiles Kremaster Refleks patologis Kanan +2 +2 +2 +2 Tidak diperiksa (-) Kiri +2 +2 +2 +2 Tidak diperiksa (-)

Alat Kelamin : Colok dubur :

Tidak dilakukan (Tidak ada indikasi) PASIEN MENOLAK

PEMERIKSAAN PENUNJANG ANJURAN Foto toraks Darah lengkap USG Abdomen Kimia darah: kolesterol, HDL, LDL, albumin, ALP, PT Fungsi hepar : SGOT, SGPT, bilirubin total, direk, indirek Fungsi ginjal : Ureum, kreatinin Cek elektrolit : Na, K, Ca Barium meal Urinalisis HbSAg, anti HbS, HCV-RNA, anti HCV

HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG Elektrokardiogram tanggal 21 juli 2013

KESAN Kesan: Cor :

IHD anterolateral

X-Foto thoraks tanggal 21 Juli 2013

suspek kardiomegali (pembesaran ventrikel kiri), elongatio aorta pleuropneumonia dengan efusi pleura bilateral

Pulmo :

Pemeriksaan Laboratorium hematologi tanggal 21 Juli 2013 RUTIN Hasil 11.5 12.4 33.7 374 g/dL Ribu % Ribu Satuan Nilai normal 13.2 17.3 3.8 10.6 40 52 150 440

HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit KIMIA Gula Darah Sewaktu Ureum Creatinin darah Natrium Kalium Calsium

Pemeriksaan Laboratorium Kimia Darah tanggal 21 Juli 2013 Mg/dL Mg/dL Mg/dL Mmol/L Mmol/L Mg/dL 75 110 19 44 0.9 1.3 135 147 3.5 5 8.5 10.1

Pemeriksaan Laboratorium Fungsi Hati tanggal 13 Juli 2013

KIMIA Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek SGOT 0.94 0.46 0.48 13.4 Mg/dL Mg/dL Mg/dL u/L 0.1 1.0 0 0.2 0 0.75 0 50

SGPT Alkali fosfatase Gamma GT Amilase darah Lipase URINE Urine lengkap Albumin Reduksi Bilirubin Reaksi / pH Urobilinogen Benda keton Nitrit Berat jenis Darah samar Leukosit Vitamin C Epitel sedimen Epitel sel Eritrosit Leukosit Silinder Parasit Bakteri Jamur Kristal

21.3 227 138.8 47.4 28.2

u/L u/L u/L u/L u/L

0 50 < 258 < 55 < 220 23 300

Pemeriksaan Labolatorium Urine lengkap tanggal 22 Juli 2013 Hasil Negatif Negatif Negatif 7.0 Normal Negatif Negatif 1.015 Positif 2 Negatif Negatif 0 23 20 30 24 0 Negatif Negatif Negatif Negatif Nilai normal Negatif Negatif Negatif 4.8 7.4 Normal Negatif Negatif 1.015 1.025 Negatif Negatif Negatif 0 5 15 01 35 01 Negatif Negatif

Pemeriksaan laboratorium 17 Juli 2013 KIMIA

Gula Darah Sewaktu GD 2 PP Urin acid Ureum Creatinin darah Albumin HbA1c Natrium Kalium

134

Mg/dL

74 106

162 7.67 69.5 1.8 3.54 7.2 143.8 3.53

Mg/dL Mg/dL Mg/dL Mg/dL g/dL % Mmol/L Mmol/L

< 120 3.5 7.2 19 44 0.9 1.3 3.4 4.8 4.5 6.3 135 147 3.5 5

USG Abdomen tanggal 14 juli 2013

KESAN: Hepatoma multifocal (predominan lobus kiri) 6-7 buah (2 5 cm) di S2-4 Lobus kanan S-6 lobus kanan (2 buah @ 2.2 cm) Aseites bermakna di hepato/spleno-renal, interbowel, paravesika Efusi pleura bilateral (kiri >> kanan)

MASALAH Nyeri abdomen kuadran kanan atas Nausea Murphy sign (+) Sklera ikterik Hepatomegali JVP 5+3cmH2O Suhu axila 38.5 0C Leukosit Bilirubin direct Gamma GT : 11.840 : 0.46 mg/dL : 138.8 u/L

Balotemen (+/+)

Albumin urine Eritrosit urine Ureum Creatinin darah Natrium Urine acid

: +2 (albuminuria) : 10 15 (hematuria) : 69.5 mg/dL : 1.8 mg/dL (17/7) : 134.6 mmol/L (hiponatremi) : 7.67 mg/dL

Poliuria Polidipsi GDS GD puasa GD 2 PP HbA1C : 193 mg/dL : 134 mg/dL : 162 mg/dL : 7.2

Tekanan darah 140/80

DIAGNOSA KERJA 1. Kolangitis, Kolesistitis, et causa Kolelitiasis 2. Hepatomegali 3. Hiponatremi, Hematuri, Albuminuri, et causa nefrolitiasis batu asam urat 4. Hidronefrosis, penyakit ginjal kronis et causa nefrolitiasis batu asam urat 5. Diabetes Melitus tipe 2 6. Hipertensi grade 1 (JNC 7)

DIAGNOSA BANDING 1. Untuk diagnosa banding keluhan hepatobilier, dipikirkan beberapa penyakit, antara lain: A. Pankreatitis akut B. Infark miokard C. Angina pectoris 2. Untuk diagnosa banding pada renal, dipikirkan: A. Penyakit Ginjal Diabetik B. Infeksi saluran kemih.

PENATALAKSAAN

1. Kolangitis dan kolesistitis et causa kolelitiasis Medikamenthosa o Cefixime 100mg o Ketololac 10 mg o Domperidon 10 mg o Omeprazol 20 mg : 2x 1 tab / hari : 2 x 1 tab / hari : 3 x 1 tab / hari (sebelum makan) : 1 x 1 tab / hari

o Paracetamol 500 mg : 3 x 1 tab / hari Non medika mentosa o Tirah baring o Diet rendah lemak 2000 kalori o Ringer asering; 20 tetes/ menit. o Konsultasi dokter spesialis bedah untuk penanganan kolelitiasis.

2. Hepatomegali Medikamentosa : (sama dengan terapi 1) Non medika mentosa : (-)

3. Hiponatremi, Hematuri, Albuminuri, et causa nefrolitiasis batu asam urat Medikamentosa o Allopurinol 100mg : 3 x 1 tab / hari o NSAID (Sudah diberikan pada terapi 1) o Antibiotik (Sudah diberikan pada terapi 1) Non-Medika mentosa o Tidak minum minuman kaleng (soft drink) o Diet rendah natrium (80 100 mq/hari) o Diet rendah protein (1gr/kgBB/hari) o Konsultasi dokter spesialis urologi untuk penangan lebih lanjut

4. Hidronefrosis, penyakit ginjal kronis et causa nefrolitiasis batu asam urat Medikamenthosa : (sudah diberikan pada terapi 3) Non medika mentosa : Kurangi asupan cairan

5. Diabetes Melitus tipe 2 Medikamentosa

o Metformin 500 mg Non-Medika mentosa

3 x 1 tab

o Modifikasi gaya hidup, pembatasan gula, pemakaian gula jagung.

6. Hipertensi Grade 1 (JNC 7) Medikamentosa : ( - ) masih sedikit diambang batas bawah, dipertimbangkan

untuk tidak memakai obat-obatan terlebih dahulu, mengingat terdapat hematuri dan albuminuria yang belum teratasi. Non- Medikamentosa : modifikasi gaya hidup

PROGNOSIS Kolangitis dan kolesistitis et causa kolelitiasis disertai hepatomegali Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

Hiponatremi, Hematuri, Albuminuri, hidronefrosis, penyakit ginjal kronis et causa nefrolitiasis batu asam urat Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : Dubia ad bonam : Dubia ad malam : Dubia ad malam

Diabetes Melitus Type 2 Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : Dubia : Dubia : Dubia

Hipertensi Grade I Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : Dubia : Dubia : Dubia

RINGKASAN KASUS (RESUME) Anamnesa

Tn. M, 49 tahun dengan keluhan nyeri kuadran kanan atas sejak 3 hari SMRS, sakit menjalar ke bahu kanan dan tembus ke punggung, berlangsung selama 1 jam. Dicetuskan dan diperberat dengan makan. Disertai dengan febris tinggi dan nausea. Terdapat keluhan poliuria dan polidipsi. Urin berwarna abnormal tanpa keluhan polakisuria. Kebiasaan merokok 1 bungkus, kopi setiap hari, minum alkohol 1x seminggu. Riwayat gastritis (+), hipertensi tidak diketahui, diabetes mellitus tidak diketahui.

Pemeriksaan Fisik TD: 140/80 mmHg, N: 82x/mnt, S: 38.50C (axila), RR: 18x/mnt, IMT: 22,49 Sklera ikterik (+/+), JVP 5 + 3 cm H2O Perkusi abdomen : liver span 14 cm Palpasi abdomen : murphy sign (+), teraba hepar 3 cm bawah arcus costae dan 4cm bawah prosesus siphoideus. Tepi runcing, konsistensi lunak, permukaan rata, nyeri tekan (+). Palpasi ginjal : Balotemen (+/+)

Pemeriksaan Penunjang Leukosit GDS Creatinin darah Natrium Bilirubin direct Gamma GT Albumin urine : 11.840 : 193 mg/dL : 1.8 mg/dL : 134.6 mmol/L : 0.46 mg/dL : 138.8 u/L : +2 Eritrosit urine GD 1 GD 2 PP Urine acid Ureum Creatinin darah HbA1C : 10 15 : 134 mg/dL : 162 mg/dL : 7.67 mg/dL : 69.5 mg/dL : 1.8 mg/dL : 7.2 %

USG Abdomen Cholelithiasis intra corpus GB (2 buah 12mm & 15mm) dengan sludge intrakorpus GB dan penebalan. Kalsifikasi dinding GB. Kemungkinan cholelithiasis tak dapat disingkirkan Hidronefrosisi bilateral (dex: moderet dan sin: mild) dengan nefrolithiasis kanan pole medial-inferior (10-26 mm) dan nefrolithiasis kiri pole inferior (7mm) Mild hepatomegali (14cm & 6 cm)

MASALAH

Nyeri abdomen kuadran kanan atas Nausea Murphy sign (+) JVP 5+3cmH2O Poliuria Polidipsi Suhu axila 38.5 0C Tekanan darah 140/80 Sklera ikterik Balotemen (+/+) Hematuri Hepatomegali Leukosit GDS : 11.840 : 193 mg/dL

Creatinin darah (13/7) Natrium mmol/L Bilirubin direct Gamma GT Albumin urine Eritrosit urine GD puasa GD 2 PP Urine acid Ureum Creatinin darah (17/7) HbA1C

: 1.8 mg/dL

134.6

: 0.46 mg/dL : 138.8 u/L : +2 : 10 15 : 134 mg/dL : 162 mg/dL : 7.67 mg/dL : 69.5 mg/dL : 1.8 mg/dL

7.2

PEMBAHASAN KASUS DASAR DIAGNOSA

1. Kolangitis dan kolesistitis et causa kolelitiasis Dasar diagnosa Dipikirkan kolangitis karena terdapat trias Charcow yang sesuai dengan keluhan pasien, nyeri abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke bahu dan tembus ke punggung, disertai demam tinggi. Dicetuskan oleh makanan berlemak dan banyak. Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu axila 38.5 oC serta didapatkan sklera ikterik. Dipikirkan kolesistitis diperkuat dengan Leukosit 11.840 pada pemeriksaan darah. Bilirubin direct 0.46 mg/dL yang sedikit meningkat juga dapat menjadi salah satu faktor pendukung namun tidak spesifik. Kolangitis dan kolesistitis sering terjadi sebagai komplikasi dari kolelitiasis. Yang dikonfirmasi dengan hasil USG abdomen terhadap vesika felea didapatkan kolelithiasis intra

corpus vesika felea (2 buah 12mm & 15mm) dengan sludge intrakorpus vesika felea dan penebalan dinding, terlihat kalsifikasi dinding vesika felea.

Pembahasan Kolelitiasis Menurut gambaran makroskopik dan komposisinya, batu saluran mepedu dapat dikalsifikasikan menjadi tiga kriterioa mayor: Batu kolestrol dimana komposisi kolestrol melebihi 70% Batu pigmen coklat atau batu calcium bilirubinate yang mengandung Ca-bilirubinate sebagai komponen utama Batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terekstraksi.

Ada tiga faktor penting yang berperan dalam patogenesis batu kolesterol, yaitu: hipersaturasi kolesterol dalam kantung empedu, percepatan terjadinya kristalisasi kolestrol, dan gangguan motilitas kandung empedu dan usus Batu saluran empedu sulit adalah batu besar, batu yang terjepit disaluran empedu, atau batu yang terletak diatas saluran empedu yang sempit. Penyulit batu saluran empedu yang sering ditemukan diklinis adalah kolangitis akut dan pankreatitis bilier akibat batu saluran empedu terjepit di muara papila vater. Kolangitis akut dapat terjadi pada pasien dengan batu saluran empedu karena adanya obstruksi dan invasi bakteri empedu. Gambaran klasik kolangitis akut adalah trias charcot yang meliputi nyeri kuadran kanan atas, ikterus, dan demam pada 50% kasus Kolesistitis Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah statis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kantung empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kantung mepedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan status cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus). Diperkirakan banyak lagi faktor lain yang berpengaruh, seperti kepekatan cairan empedu, kolestrol, lisolesitin, dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kantung empedu diikuti oleh reaksi supurasi dan inflamasi.2,3 Keluhan yang khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut disebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung 60 menit tanpa reda. Berat ringan

keluhan amat bervariasi tergantung adanya kelainan inflamasi dari ringan hingga perforasi kantung empedu.2,3 Pada kepustakaan berat, penyakit ini sering terjadi pada perempuan, gemuk, lebih dari 40 tahun. Namun pada negara kita, penelitian ini tidak sesuai. Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan masa kantung empedu, nyeri tekan, serta tanda-tanda peritonitis lokal (murphy sign). Ikterus ditemukan pada 20% kasus, umumnya derajat ringan. (bilirubin < 4.0 mg/dl). Bila kadar bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran mepedu ekstrahepatik.2 Pemeriksaan labolatorium menunjukkan adanya leukositosis serta kemungkinan peninggian serum transferase dan fosfatase alkali. Apabila keluhan nyeri bertambah berat, disertai suhu tinggi dan menggigil serta lekositosis berat, kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan.1 Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. Hanya pada 15% pasien dengan batu opak terlihat akibat mengandung kalsium cukup banyak. Pemeriksaan penunjang pilihan yang sangat bermanfaat ialah ultrasonografi (USG) yang dapat memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kantung empedu, batu dan saluran empedu ekstrahepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%. Pemeriksaan lain yang dapat dipakai ialah skintigrafi saluran mepedu, CT scan abdomen, dan kolesistografi oral. Namun ketiganya kurang peka.3 Pengobatan umum termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan, obat penghilang rasa nyeri. Pemberian antibiotik fase awal dapat mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan septikemia. Waktu yang dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih diperdebatkan, apakah sebaiknya dilakukan 3 hari atau ditunggu 6-8 minggu setelah terapi konservatif dan keadaan umum pasien membaik. Bila dilakukan cepat, komplikasi timbulnya gangren dan kegagalan terapi konserfatif dapt dihindari, lama perawatan di RS menjadi lebih singkat dan penekanan biaya. Namun beberapa ahli menyatakan dengan operasi dini akan menyebabkan penyebaran infeksi ke peritonium dan tehnik operasi lebih sulit akibat proses inflamasi.3

2. Hepatomegali Penyebab dari hepatomegali ini dipikirkan akibat komplikasi dari diagnosa 1. Teraba pembesaran hepar dengan jarak 3 cm dibawah arcus costae (lobus kanan) dan 4 cm dibawah procesus siphoideus (lobus kiri). Konsinstensi kenyal, tepi runcing, permukaan rata dan nyeri tekan (+). Pada perkusi didapatkan liver span 14 cm (normal 6-12 cm). Pada USG abdomen didapatkan hasil mild hepatomegali dengan panjang 14cm dan 6cm. Pada USG tidak terlihat

adanya nodul ataupun abses. Terdapat peningkatan kadar gama GT sebesar 138.8 u/L.Namun belum dapat dijelaskan tentang distensi vena jugularis yang dalam pemeriksaan fisik terlihat JVP 5+3cmH2O.

3. Hiponatremi, Hematuri, Albuminuri, et causa nefrolitiasis batu asam urat Dasar Diagnosa Keluhan ini ditemukan secara tak sengaja pada pasien karena dalam anamnesa pasien menyatakan urin seperti teh. Saat pemeriksaan fisik, didapatkan balotemen (+) pada kedua ginjal. Dugaan awal BAK seperti ini akibat bilirubin yang meningkat dan akhirnya disekresi melalui ginjal, namun dalam pemeriksaan penunjang ditemukan eritrosit urine 10 15/ lapang pandang dan albuminuria +2. Pada pemeriksaan elektrolit ditemukan sedikit penurunan kadar natrium. Eritrosit dan albumin ini diduga terdapat pada urin akibat adanya kerusakan glomerulus.

Pembahasan Hematuri adalah keadaan abnormal dengan ditemukannya sel darah merah dalam urin. Ada dua macam hematuri, yaitu hematuri mikroskopik dan hematuri makroskopik. Dikatakan hematuri bila dalam pemeriksaan mikroskopik, ditemukan sel darah merah 3 atau lebih per lapang pandang besar urin yang disentrifugal. Berdasarkan lokasi yang mengalami kelainan/trauma dibedakan menjadi glomerulus dan ekstra glomerulus. Pada keadaan normal, sel darah merah tidak ada pada urin. Eritrosit bila berikatan dengan protein akan membentuk silinder eritrosit yang merupakan pertanda khas penyakit ginjal kronis. Pada penyakit gromerulus biasanya hanya ditemukan sle darah merah saja tanpa adanya silinder. Proteinuria pertanda lesi nefron/glomerulus. Batu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal dan batu kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal didalam ginjal, dan mengandung komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila keluar akan terhenti di ureter atau di kandung kemih. Batu ginjal sebagian besar mengandung batu kalsium, batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsium fosfat. Secara bersamaan dapat dijumpai sampai 65%-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal. Menurut penelitian muhamad Ali (1975) ditemukan kandungan asam urat murni sebaganyak 25%, dan campuran bersama kalsium oksalat/kalsium fosfat sebanyak 75%. Batu ginjal merupakan kelainan terbanyak yang sering terjadi di saluran kemih.

Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibitor pembentukan batu dijumpai dlaam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor (reaktan) dapat memacu pembentukan batu seperti asam urat, memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan inhibitor belum dikenali sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi kristal, progresi kristal, atau agregatasi kristal. Proses perubahan kristal yang terbentuk pada tubulus menjadi batu masih belum sejelas proses pembuangan kristal melalui aliran air kemih yang banyak.diperkirakan bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan biasanya ditimbun dalam duktud kolektikus akhir. Selanjutnya secara perlahan timbunan akan membesar. Pengendapan ini diperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang mengalami lesi. Kelainan ini kemungkinan karena kristal sendiri. Sekitar 80% pasien batu ginjal merupakan batu kalsium dan kebanyakan terdiri dari kalsium oksalat atau agak jarang sebagai kalsium fosfat. Jenis batu lainnya terdiri dari batu sistin, batu asam urat, dan batu stuvit. Faktor risiko penyebab batu antara lain: hiperkalsiuria, hipositraturia, hiperurikosuria, penurunan jumlah air kemih, jenis cairan yang diminum, hiperoksaluria, kelainan ginjal spongiosa medulla, batu kalsium fosfat dan asidosis tubulus ginjal, faktor diet. Penanganan batu saluran kemih dilakukan dengan pengenalan sedini mungkin. Tatalaksana awal yang dilakukan adalah evaluasi faktor risiko batu saluran kemih. Terapi dilakukan dengan mengatasi keluhan dan mencegah serta mengobati gangguan akibat batu saluran kemih. Pengambilan batu dapat dilakukan dengan bedah / litotripsi dan yang terpenting adalah mengenali faktor risiko sehingga diharapkan dapat memberikan hasil pengobatan yang menberikan pencegahan timbulnya batu kemih.

4. Hidronefrosis, penyakit ginjal kronis et causa nefrolitiasis batu asam urat Dasar Diagnosa Pada pemeriksaan fisik didapatkan balotemen (+/+). Tanpa ada nyeri ketuk CVA. Pada pemeriksaan USG abdomen ditemukan hidronefrosisi bilateral (dex: moderet dan sin: mild) dengan nefrolithiasis kanan pole medial-inferior (10-26 mm) dan nefrolithiasis kiri pole inferior (7mm). Hidronefrosis kemungkinan terjadi akibat nefrolitiasis yang mengganggu aliran urin sehingga terjadi refluks dan mulai merusak fungsi ginjal. Dalam pemeriksaan laboratorium didapatkan creatinin darah 1.8 mg/dL, ureum 69.5 mg/dL.

Dengan menggunakan rumus kockcroft-gault, dapat dijadikan dasar untuk menghitung laju filtrasi glomerulus. 4 ( ) ( ( ) )

Umur 49 tahun, BB 65 kg. Dari hasil perhitungan, didapatkan LFG = 45.64 ml/mnt/1.73m3 Dapat dikalsifikasikan sebagai derajat 3 yang mengalami kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang. 4

Pembahasan Penyakit ginjal kronis adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam mengakibatkan fungsi ginjal yang menurun secara progresif. Kriteria penyakit ginjal kronis ialah kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG dengan manifestasi kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan. Atau kriteria lain, LFG kurang dari 60 ml/mnt/1.73m3 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.4 Adapun derajat penyakit ginjal kronis dapat dikalsifikasikan atas dasar LFG dapat dilihat rumus diatas dan klasifikasi di tabel berikut.4

Tabel 1. Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan LFG (sumber: ilmu penyakit dalam jilid II ed.5)

Derajat 1 2 3 4 5

Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan LFG ringan Kerusakan ginjal dengan LFG sedang Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagal ginjal 90 60 89 30 59 15 29

LFG

< 15 atau dialisis

5. Diabetes Melitus tipe 2

Dasar diagnosa Pada anamnesa ditemukan polidipsi dan poliuria, namun polifagi masih disangkal. Saat dilakukan pemeriksaan GDS pertama kali didapatkan kadarnya 193 mg/dL. Belum memenuhi kriteria AHA 2005 atau ACA 2012 sehingga dilakukan pemeriksaan GDP dan GDIIPP yang didapatkan hasil GDP = 134 mg/dL, GDIIPP = 162 mg/dL, HbA1C = 7.2 %. Memenuhi kriteria menegakkan diagnosa DM.

Pembahasan Menurut ADA tahun 2005, diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. Terbagi menjadi DM tipe 1, tipe 2, tipe lain, dan gestasional. Penegakan diagnosa DM apat dibuat bila terdapat poliuria, polidipsia, dan polifagia dengan gejala tambahan lain seperti penurunan berat badan, lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, atau disfungsi ereksi. Dengan gejala positif, GDS > 200 mg/dL sudah dapat menegakkan diagnosa. Bila kriteria tersebut belum terpenuhi, dapat mendiagnosa dengan memeriksa gula darah sewaktu dengan batas GDS 126 mg/dL. Bila belum dapat ditegakkan juga, dapat dipakai kroteria TTGO 200 mg/dL.5 Menurut ACA 2012, kriteria penegakan DM antara lain dengan:5 HbA1C 6.5 % GDP 126 mg/dl (puasa 8 jam) GD II PP 200 mg/dL GDS 200 mg/dL

6. Hipertensi grade 1 (JNC 7) Dasar diagnosa Ditegakkan dengan ditemukannya peningkatan tekanan darah 140/80 mmHg.

Menurut JNC VII 2003, tekanan darah ini merupakan tahap hipertensi grade 1. Sudah dapat dipakai obat antihipertensi seperti ACE inh, ARB, Ca Chanel bloker juga dipakai modifikasi gaya hidup dan pengaturan diet.

Pembahasan Menurut JNC VII 2003, pembagian untuk hipertensi:

Tabel.2. Definisi dan Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC VII 2003 (sumber: National Institudes of Health 2003 / www.nih.gov)

Tahap Normal Pre Hipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 <120

Sistol dan atau atau atau <80 120 139 140 159 160

Diastol 80 89 90 99 100

PEMBAHASAN KASUS DIAGNOSA BANDING

1. A. Pankreatitis akut Dasar diagnosa banding Dibandingkan dengan diagnosa pertama yaitu kolesisitits dan kalongitis akibat kolelitiasis. Namun diagnosa banding ini disingkirkan karena dalam pemeriksaan amilase dan lipase masih dalam kadar normal, juga pada pemeriksaan USG abdomen tidak ditemukan tanda-tanda peradangan dari pankreas.

Pembahasan Penyulit batu saluran empedu yang sering ditemukan diklinis adalah kolangitis akut dan pankreatitis bilier akibat batu saluran empedu terjepit di muara papila vater. Kolangitis akut dapat terjadi pada pasien dengan batu saluran empedu karena adanya obstruksi dan invasi bakteri empedu. Gambaran klasik kolangitis akut adalah trias charcot yang meliputi nyeri kuadran kanan atas, ikterus, dan demam pada 50% kasus.6 Dapat terjadi juga pankreatitis bilier akut yang terjadi bila ada obstruksi transien atau persisten di papila vater oleh batu. Batu empedu yang terjepit pada ampula vateri / sfingter oddi atau adanya mikrolitiasis dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan empedu kedalam saluran pankreas. Pengobatan dengan asam ursodeoksikolat atau tindakan kolesistektomi atau sfingtrotomi per endoskopik mengurangi insiden pankreatitis akut yang rekuren.6

1. B. Infark Miokard Dasar diagnosa banding

Pada anamnesa, didapatkan keluhan nyeri yang menjalar ke dada dan bahu. Nyeri yang dirasakan sekitar 1 jam, namun menjalar ke arah kanan. Setiap keluhan nyeri dada harus diwaspadai. Juga pada pemeriksaan EKG, didaparkan normal sinut ritme, sehingga diagnosa banding ini dapat disingkirkan.

Pembahasan Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit), tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering disertai nausea, berkeringat. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan muka pucat, takikardi, bunyi jantung S3, disertai distensi vena jugularis (umumnya pada infark ventrikel kanan).7 Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningktana gelombang Q minimal di dua sadapan. Peningkatan kadar enzim jantung menrupakan indikator spesifik infark miokard akut. Terutama troponin I dan CKMB.7

1. C. Angina pectoris Dasar diagnosa banding Pada anamnesa, didapatkan keluhan nyeri yang menjalar ke dada dan bahu. Namun menjalar ke arah kanan. Setiap keluhan nyeri dada harus diwaspadai. Juga pada pemeriksaan EKG, didaparkan normal sinut ritme. Pada angina pectoralis, dapat ditemukan EKG yang normal saat tidak terjadi serangan.

Pembahasan Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas yaitu serasa ditekan dan serasa berat di dada yang sering kali mengjalar ke lengan kiri. Hal ini bisa timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas berhenti.7 Manifestasi klinis seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang secara bertahap menyebar ke rahang bawah, permukaan dalam tangan kiri, dan permukaan ulnar jari manis dan jari kelingking.7 Secara garis besar, ciri khas tanda dan gejala terjadinya angina pectoris dapat dilihat dari letak (daerah yang terasa sakit), kualitas sakit, hubungan timbulnya sakit dengan aktivitas, dan lama serangan. Sakit biasanya timbul didaerah sternal, substernal, atau dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan kiri. Kualitas sakit yang timbul beragam, dapat seperti

tertindih benda berat, dijepit, atau terasa panas. Sakit dada biasanya timbul saat melakukan aktivitas dan hilang saat beristirahat, dengan lama serangan 1-5 menit.7

2. A. Penyakit Ginjla Diabetik Dasar diagnosa banding Pada pemeriksaan penunjang, didapatkan gula darah diatas normal dan sudah ditegakkan diagnosa diabetes melitus tipe 2. Pada pemeriksaan urin juga didapatkan albumin +2. Juga ditemukan LFG yang sudah menurun. Sesungguhnya diagnosa banding ii belum dapat disingkirkan. Dipikirkan kadar gula tak terkontrol dan DM yang tak terdiagnosa inilah penyebab albuminuria dan penurunan kadar LFG.

Pembahasan Diagnosa PGD dimulai dari dikenalinya albuminuria pada pasien DM, baik tipe 1 atau 2. Secara tradisional, PGD selalu dibagi dalam beberapa tahap, antara lain: Tahap I. Pada tahap ini LFG meningkat sampai 40% diatas normal yang disertai pembesaran ukuran ginjal. Albuminuria belum nyata dan tekanan darah biasanya normal. Tahap ini masih reversibel dan berlangsung 0-5 tahun sejak awal diagnosa DM tipe 1 ditegakkan. Dengan pengendalian glukosa darah yang ketat biasanya kelainan fungsi maupun struktur ginjla akan normal kembali.8 Tahap II. Terjadi setelah 5-10 tahun diagnosa DM, saat perubahan struktur ginjal berlanjut dan LFG masih tetap meningkat. Albuminuria hanya akan meningkat setelah latihan jasmani, keadaan stres, atau kendali metabolik memburuk. Keadaan ini dapat berlangsung lama. Hanya sedikit yang akan berlanjut ke tahap berikutnya. Progresifitas biasanya berkaitan dengan memburuknya kendali metabolik. Tahap ini disebut silent stage.8 Tahap III. Ini adalah tahap awal nefropati, saat mikroalbuminuria telah nyata. Tahap ini biasanya terjadi setelah 10-15 tahun diagnosa DM. Secara histologi telah jelas penebalan membran ganglia basalisglomerulus. LFG masih tetap tinggi dan tekanan darah sudah mulai meningkat. Keadaan ini dapat bertahan bertahun-tahun, progresivitas masih dapat dicegah dengan kendali glukosa dan tekanan darah.8 Tahap IV. Ini merupakan tahapan saat nefropati diabetik bermanifestasi secara klinis dengan protein uria yang nyata dengan pemeriksaan biasa, tekanan darah seirng meingkat serta LFG yang menurun dibawah normal. Ini terjadi 15-20 tahun DM. Penyulit lain dapat ditemukan seperti retinopati, neuropati, gangguan profil lemak, dan vaskular umum.

Progresivitas masih dapat dicegah dengan kendali glukosa darah, lemak darah, dan tekanan darah. Tahap V. ini adalah tahap gagal ginjal, saat LFG sudah rerndah sehingga pasien menunjukkan tanda-tanda sindrom uremik dan memerlukan tindakan khusus yaitu terapi pengganti, dialisis, ataupun, cangkok ginjal.8

2. B. Infeksi Saluran Kemih (ISK) Dasar diagnosa banding Terdapat keluhan demam sampai menggigil pada pasien, keluhan pipis seperti teh, ditemukan eritrosit dan albumin dalam darah. Namun polakisuria, disuria, dan discharge disangkal oleh pasien. Pada pemeriksaan urine juga tidak ditemukan adanya bakteri, sehingga diagnosa banding ini tidak ditegakkan.

Pembahasan Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit infeksi yang sering ditemukan secara klinis. Merupaka istilah yang dipakai untuk menunjukkan keberadaan mikroorganisme dalam urin. infeksi saluran kemih secara garis besar dibagi menjadi 2, yaitu infeksi saluran kemih bawah (sistitis, prostatitis, uretritis) dan infeksi saluran kemih atas (pielonefritis akut / kronis). 9 Pada pielonefritis akut, keluhan berupa panas tinggi, disertai menggigil, dan sakit pinggang. Biasa didahului sistitis terlebih dahulu. Pada sistitis, didapati keluhan berupa sakit suprapubik, polakisuria, nokturia, disuria, dan stranguria.9

KESIMPULAN Tn. M, 49 tahun dengan keluhan nyeri kuadran kanan atas sejak 3 hari SMRS, sakit menjalar ke bahu kanan dan tembus ke punggung, berlangsung selama 1 jam. Dicetuskan dan diperberat dengan makan. Disertai dengan febris tinggi dan nausea. Terdapat keluhan poliuria dan polidipsi. Urin berwarna abnormal tanpa keluhan polakisuria. Kebiasaan merokok 1 bungkus, kopi setiap hari, minum alkohol 1x seminggu. Riwayat gastritis (+), hipertensi tidak diketahui, diabetes mellitus tidak diketahui. Pada pemeriksaan fisik TD: 140/80 mmHg, N: 82x/mnt, S: 38.50C (axila), RR: 18x/mnt, IMT: 22,49, Sklera ikterik (+/+), JVP 5 + 3 cm H2O, Perkusi abdomen : liver span 14 cm, Palpasi abdomen : murphy sign (+), teraba hepar 3 cm bawah arcus costae dan 4cm

bawah prosesus siphoideus. Tepi runcing, konsistensi lunak, permukaan rata, nyeri tekan (+). Palpasi ginjal : Balotemen (+/+). Pemeriksaan penunjang yang dipilih adalah darah lengkap, hematologi kimia darah, fungsi hati, fungsi ginjal, urine lengkap, dan USG abdomen. Akhirnya ditegakkan diagnosa kerja sebagai kolangitis, kolesistitis, kolelitiasis, hepatomegali, hiponatremi, hematuri, albuminuri, hidronefrosis, nefrolitiasis, penyakit ginjal kronis, diabetes Melitus tipe 2, dan hipertensi grade 1 (JNC 7.). Pasien diminta untuk bed rest, diet rendah lemak, rendah natrium, rendah protein, modifikasi gaya hidup. Terapi yang dipilih antara lain Cefixime 100mg, Ketololac 10 mg, Domperidon 10mg, Omeprazol 20 mg, Paracetamol 500 mg, Allopurinol 100mg, metformin 500mg, infus Ring As 20 tetes/menit. Juga pasien dikonsulkan ke dokter spesialis bedah serta spesialis urologi. Perlu dilakukan edukasi terhadap pasien dan keluarga untuk memodifikasi gaya hidup. Dan menjelaskan tentang penyakit yang diderita oleh pasien. Prognosis secara garis besar masih dubia. Tergantung ketaatan pasien dalam memodifikasi gaya hidup. Kontrol DM dengan pemeriksaan GDP dan GDIIPP, hipertensi dengan mengukur tekanan darah rutin.

DAFTAR PUSTAKA

1) Lesmana, L A. Penyakit batu empedu. Dalam: buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I ed.5. Jakarta: interna publishing. 2009. Hlm.721-6. 2) Greenbergen, N J. Penyakit kandung empedu dan duktus biliaris. Dalam: harrison prinsip prinsip ilmu penyakit dalam. Vol III. Ed.13. Jakarta: EGC. 2009. Hlm.1688704. 3) Pridadi. Kolesistitis. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I ed.5. Jakarta: interna publishing. 2009. Hlm.718-20.

4) Suwitra K. Penyakit ginjal kronis. Dalam: ilmu penyakit dalam jilid II ed.5. Jakarta: interna publishing. 2009. Hlm.1035-40. 5) Diabetes melitus. Diambil dari: konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia 2006. 6) Nurman A. Pankreatitis akut. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I ed.5. Jakarta: interna publishing. 2009. Hlm.731-8. 7) Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Angina pektoris. Dalam: Kapita Selecta Kedokteran. Jilid 1. Ed.3. Jakarta: Media Aesculapius. 2001. Hlm. 43741. 8) Lubis H R. Penyakit Ginjal Diabetik. Dalam: ilmu penyakit dalam jilid II ed.5. Jakarta: interna publishing. 2009. Hlm.979-82. 9) Sukandar E. Infeksi saluran kemih pasien dewasa. Dalam: ilmu penyakit dalam jilid II ed.5. Jakarta: interna publishing. 2009. Hlm.1008-15.