0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
92 tayangan28 halaman

Panduan Lengkap Asma Bronkiale

Dokumen tersebut membahas tentang definisi, patogenesis, epidemiologi, faktor risiko, diagnosis, klasifikasi, dan penatalaksanaan asma bronkial. Asma bronkial adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang menyebabkan hiperresponsif dan gejala episodik seperti batuk dan sesak nafas. Pengobatannya meliputi pengontrol seperti kortikosteroid inhalasi dan pelega seperti agonis beta-2 kerja singkat, sesuai dengan derajat ke

Diunggah oleh

Ahmad Farozi
Hak Cipta
© Attribution Non-Commercial (BY-NC)
Kami menangani hak cipta konten dengan serius. Jika Anda merasa konten ini milik Anda, ajukan klaim di sini.
Format Tersedia
Unduh sebagai PPSX, PDF, TXT atau baca online di Scribd
0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
92 tayangan28 halaman

Panduan Lengkap Asma Bronkiale

Dokumen tersebut membahas tentang definisi, patogenesis, epidemiologi, faktor risiko, diagnosis, klasifikasi, dan penatalaksanaan asma bronkial. Asma bronkial adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang menyebabkan hiperresponsif dan gejala episodik seperti batuk dan sesak nafas. Pengobatannya meliputi pengontrol seperti kortikosteroid inhalasi dan pelega seperti agonis beta-2 kerja singkat, sesuai dengan derajat ke

Diunggah oleh

Ahmad Farozi
Hak Cipta
© Attribution Non-Commercial (BY-NC)
Kami menangani hak cipta konten dengan serius. Jika Anda merasa konten ini milik Anda, ajukan klaim di sini.
Format Tersedia
Unduh sebagai PPSX, PDF, TXT atau baca online di Scribd

ASMA BRONKIALE

Dr. Yulius P. Danuady

DEFINISI
Gangguan inflamasi kronik saluran nafas Melibatkan banyak sel-sel dan elemennya Menyebabkan hiperresponsif saluran nafas Gejala episodik berulang mengi, sesak nafas, dada terasa berat dan batuk-batuk Terutama malam dan atau dini hari

Faktor-faktor resiko lingkungan (penyebab)

Inflamasi hiperesponsif saluran nafas Pencetus Obstruksi jalan nafas Gejala

PATOGENESIS

Mekanisme imunologik inflamsi saluran nafas Berhubungan dengan manifestasi tetapi melalui mekanisme IgE dependent Sel sel yang berperan * Limfosit T-helper : T-CD4 + mengeluarkan sitokin Interleukin (IL-3) IL-4, IL-5, IL 13 Granulocyte macrophage colony stimulating factor (GM CSF) * Eosinofil * Sel epitel * Sel mast * Makrofag mediator antara lain leukotrien PAF, sejumlah sitokin

PATOGENESIS
Inflamasi akut Inflamasi kronik Airway remodeling

Gejala
(Bronkokonstriksi)

Exacerbations non-spesific hyperreactivity

Obstruksi persisten aliran udara

Hubungan antara inflamasi akut, kronik dan airway remodeling dengan gejala klinis

PATOGENESIS

Perubahan struktur yang tejadi : - Hipertropi dan hiperplasi otot polos - Hipertropi dan hiperplasi kelenjar mukus - Penebalan membran retikuler basal - P. darah meningkat - Matriks ekstraseluler fungsinya meningkat - Perubahan struktur parenkim - Peningkatan fibrogenik growth factor menjadikan fibrosis

Airway Remodeling Proses inflamasi kronik kerusakan jaringan proses penyembuhan

perbaikan pergantian sel-sel yang rusak melibatkan jaringan yang sama dan jaringan penyambung (scar)

Mekanisme yang timbul - heterogen - sangat kompleks - sangat dinamis Konsekuensi klinis airway remodeling terjadi peningkatan gejala : - hiperreaktifitas - distensibility - obstruksi jalan nafas

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi total dunia : 7.2% (6% dewasa, 10% anak) Penelitian ISAAC (International Study of Asthma and Alergy in Children)

Fase I 1996 : 56 negara, 155 senter, usia 6-7 thn dan 13-14 thn Indonesia usia 6-14 thn : 1.6% Inggris : 36.8%

Penelitian AIRE (Asthma Insight and Reality in Europe) meliputi 73,880 rumah tangga berjumlah 213,158 orang current asthma : 2.7% Di Indonesia :

Yunus F (Jakarta) 2001 13-14 thn : 11.5% Kartasasmita CB (Bandung) 2002 6-7 : 3.0% 13-14 : 5.2% Rahajoe NN (Jakarta) 2002 13-14 : 6.7%

FAKTOR RESIKO
Bakat yang diturunkan - Asma - Atopi / Alergik - Hiperreaktivitas bronkus - Faktor yang memodifikasi penyakit genetik Pengaruh lingkungan - Alergen - Infeksi pernafasan - Asap rokok / polusi - Diet - Status ekonomi

Asimptomatik atau Asma dini


Manifestasi klinik asma (perubahan irreversibel pada struktur dan fungsi jalan nafas Interaksi faktor genetik dan lingkungan pada kejadian asma

DIAGNOSIS dan KLASIFIKASI

Riwayat penyakit dan gejala - Episodik sering reversibel dengan / tanpa pengobatan - Batuk, sesak nafas, rasa berat di dada, berdahak - Gejala timbul / memburuk terutama malam / dini hari - Diawali faktor pencetus - Respon terhadap bronchodilator

Hal-hal

lain : - riwayat keluarga - riwayat alergi / atopi - penyakit yang memberatkan - perkembangan penyakit dan pengobatan

Pemeriksaan Jasmani
Expirium memanjang mengi Serangan yg sangat berat silent chest asma berat, disertai tanda-tanda sianosis, gelisah, takikardia, hiperinflasi, penggunaan otot-otot bantu nafas, sukar bicara

Faal Paru
Spirometri - pemeriksaan obyektif faal paru - menyamakan persepsi - parameter obyektif Menilai : - obstruksi jalan nafas - reversibiliti - variabiliti variasi diurnal Yang diukur : - Kapasitas Vital Paksa (KVP) - Arus Puncak Ekspirasi (APE) - Volume ekspirasi detik pertama (VEP1)

Pemeriksaan Lain

Uji provokasi bronkus Pengukuran status alergi - Uji kulit - Pengukuran IgE spesifik

Diagnosis Banding

Dewasa : PPOK Bronkitis kronik Gagal jantung kongestif Batuk kronik akibat lain Disfungsi laring Obstruksi mekanik (misal : tumor) Emboli paru

Anak : Benda asing Laringotrakeomalasia Pembesaran kelenjar limf Tumor Stenosis trakea Bronkiolitis

Klasifikasi
Etiologi Berat

penyakit Keterbatasan aliran udara

KLASIFIKASI DERAJAT BERAT ASMA : Berdasarkan gambaran klinis

Derajat Asma
I. Intermiten

Gejala
Bulanan
- Gejala < 1x / minggu - Tanpa gejala di luar serangan - Serangan singkat

Gejala Malam
2x / bulan

Faal Paru
APE 80 %
VEP1 80% nilai prediksi APE 80 % nilai terbaik Variabiliti APE < 20%

II. Persisten ringan

Mingguan
- Gejala > 1x/mgg, tetapi < 1x/hari - Mengg. aktiviti & tidur

APE 80%

> 2x / bulan

VEP1 80% N.P APE 80% N.T Variabiliti APE 20-30%

III. Persisten sedang

Harian
- Gejala tiap hari - Mengg. aktiviti & tidur - Butuh BD tiap hr

VEP1 60-80% N.P > 1x / minggu


APE 60-80% N.T Variabiliti > 30%

IV. Persisten berat

Kontinyu
- Gejala terus menerus - Sering kambuh-aktivitas terbatas

APE 60% Sering


VEP1 60% N.P APE 60% N.T VAR : > 30%

Penatalaksanaan Asma

Tujuan - Menghilangkan dan mengendalikan asma - Mencegah eksersebasi akut - Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin - Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise - Menghindari efek samping obat (ESO) - Mencegah keterbatasan aliran udara, ireversibiliti - Mencegah kematian akibat asma

Terkontrol bila : - Gejala minimal / tidak ada - Tidak ada keterbatasan aktivitas - Kebutuhan bronkodilator minimal / sebaiknya () - Variasi harian APE < 20 % - Nilai APE N / mendekati N - ESO tidak ada - Tidak ada kunjungan ke UGD

Meliputi 7 komponen : 1. Edukasi 2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala 3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus 4. Merencanakan & memberi pengobatan jangka panjang 5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut 6. Kontrol secara teratur 7. Pola hidup sehat

Medikasi Asma

Pengontrol (Controllers) - Kortikosteroid (KS) inhalasi - KS sistemik - Sodium kromoglikat - Nedokromil sodium - Metil santin (aminofilin, teofilin) - Agonis 2 kerja lama, inhalasi - Agonis 2 kerja lama, oral - Leukotrien modifier - Antihistamin generasi ke-2

Pelega (Reliever) - Agonis 2 kerja singkat - KS sistemik - Antikolinergik - Aminofilin - Adrenalin

Rute pemberian - Oral - Parenteral (subkutan, IM, IV) - Inhalasi : * Inhalasi dosis terukur (IDT) = Metered Dose inhaler (MDI) * IDT + * Breath actuated MDI * Dry powder inhaler (DPI) * Turbuhaler * Nebulizer

Pengobatan Sesuai Berat Asma

Semua tahapan : ditambahkan 2 agonis kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan tidak > 3-4 x / hari

Pengobatan Sesuai Berat Asma


Berat Asma
Asma Intermitent Asma Persisten Ringan Asma Persisten Sedang
Medikasi Pengontrol Harian
Tidak perlu KS inhalasi 200 400 g BD / hari Kombinasi inhalasi KS 400800 g BD / hr Agonis 2 kerja lama

Alternatif / Pilihan Lain


Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotrien modifier a. KS inhalasi 400-800 g / hr BD b. Agonis 2 kerja lama oral atau a + Teofilin lepas lambat oral atau KS inhalasi dosis tinggi > 800 g BD atau KS inhalasi 400 800 g / hr + leukotrien modifier Prednisolon / metilprednisolon selang sehari 10 mg ditambah agonis 2 kerja lama oral, + teofilin lepas lambat

Alternatif Lain
-

Teofilin lepas lambat

2 agonis kerja lama oral

Asma Persisten Berat

Kombinasi KS (> 800 g BD / hr) & agonis 2 kerja lama + salah satu : teofilin lepas lambat, leukotrien modifier, KS oral

TERIMA KASIH
Selamat Belajar

Anda mungkin juga menyukai