P. 1
LBM 3 SGD 14

LBM 3 SGD 14

|Views: 10|Likes:
Dipublikasikan oleh Anissa Minamino
jnejknk
jnejknk

More info:

Categories:Topics
Published by: Anissa Minamino on Oct 16, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as RTF, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/31/2015

pdf

text

original

MODUL ENTEROHEPATIK LBM 3 STEP 1

;

SGOT : Pertanda adanya kerusakan sel miokondrium dan sel otot rangka. Singkatan SGOT adalah Serum Glutamic Oxaloacetic Transminase (AST/Aspartate aminotransferase). SGPT : Singkatan SGPT adalah Serum Glutamic Pyruvic Transmirase (ALT/Alanin aminotransferase). Pertanda adanya respon kerusakan pada sel parenkim hati.

;

STEP 2
; ;

SGOT dan SGPT di atas normal 7 bulan yang lalu pasien menderita Hepatitis Akut Dari keterangan di atas, maka kami menyimpulkan pasien menderita penyakit hepar kronis. DD nya antara lain :
o o o o

Hepatitis Kronis Sirosis Hati Ca Hepatoselluler Perlemakan Hati (Fatty Liver) alkoholic maupun non alkoholic

STEP 3
;

Hepatitis Kronis
1

Definisi Hepatitis kronis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus menerus dan paling sedikit 6 bulan.

2

Etiologi Infeksi virus hepatitis B, C, dan D. Alkohol.

Pada saat ini menjadi fase ??????? - - 5 Klasifikasi - Hepatitis Kronis Persisten . HbsAg dan HbeAg hilang. HbsAg. 3 Patogenesis HBV ( melalui parenteral ) Partikel Dane ( peredaran darah ) hati ( mengalami replikasi virus ) partikel Dane utuh HBV mengakifkan respon imun non spesifik ( dibantu oleh sel NK dan NKT respon imun spesifik aktif ( oleh sel limfosit B dan T ) aktivasi sel CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dg kompleks peptide VHB MHC kelas I yg ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan APC dan dibantu oleh rangsangan sl CD4+ yg sebelumnya mengalami kontak dengan komplek peptida VHB MHC kelas II pd dinding APC sel T CD8+ mengeliminasi virus pada sel hati yg terinfeksi nekrosis hati meningkatnya ALT ( mekanisme sitolitik ) sel T CD4+ akan mengaktivasi sel limfosit B memproduksi antibody ( anti-HBs. IgM anti-Hbc digantikan dengan IgG antiHbc. digantikan anti-Hbs dan anti-Hbe positif. Kelebihan zat tembaga (Cu). anti-HBc) 4 Patofisiologi 3 fase : - Immunotoleransi : replika virus sangat tinggi. HbeAg. IgM Anti-HBc positif. nekroinflamasinya sangat minimal.Obat-obatan. nekroinflamasinya hilang. Perjalanan penyakit menjadi hepatitis kronis persisten (nekroinflamasi di daerah portal). anti-HBe. molekul DNA berinteraksi dengan genome hepatosit. Immunoaktif/immunoeliminasi : nekroinflamasinya sangat jelas. Seromarker Positif???? Perjalanan penyakit menjadi hepatitis kronis aktif Non replikatif/residual : replikasi menghilang.

Ribovirin : untuk menyaring sel-sel virus agar tidak sampai ke hepar . bisa timbul sedikit ikterus. Lamivudin : untuk Hepatitis B kronik. Karier VHB yang inaktif : Asimtomatik diam-diam menjadi sirosis hati. gejala menyerupai hepatitis akut. bisa menjadi sirosis hepatis . . fungsinya ????? 10 Prognosis Hepatitis Kronis Persisten prognosis baik Hepatitis Kronis Aktif prognosisnya buruk. Lelah. lemah. anoreksia. PP : Seromarker (HbsAg. Sirosis Hati 1 Definisi . 7 Diagnosis - Anamnesis : timbul gejala klinis dari hepatitis kronis PF : Hepatomegali. splenomegali. ikterus.6 Hepatitis Kronis Aktif Manifestasi klinis . Masih aktif : simtomatik. HbeAg positif). SGOT dan SGPT 8 DD - Sirosis Hepatis Ca Hepatoselluler 9 Penatalaksanaan HbIg : pengobatan terpilih untuk mencegah infeksi HBV.

3 Patogenesis Kematian sel hati. 2 Etiologi Penyalahgunaan alkohol. Infeksi virus Hepatitis Kronis. Penyakit autoimun. Penyakit saluran empedu. Etiologi kematian hepatosit regenerasi fibrosis tumpukan kolagen I. III. dan IV di lobulus dan sel endotel sinusoid mengubah sel-sel sinusoid menjadi vaskuler bertekanan tinggi terganggunya distribusi protein antar sel menyebabkan sirosis hepatis. dan fibrosis progresif. 4 Patofisiologi LI 5 Klasifikasi Berdasarkan bentuk nodulnya : - Makronodul : diameter > 3mm Mikronodul : diameter < 3mm Campuran : ada dua-duanya Kompensata : tanda dan gejalanya belum jelas Dekompensata : tanda dan gejalanya sudah jelas 6 Manifestasi klinis .Sirosis Hepatis adalah suatu keadaan disorganisasi yang difus dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. regenerasi.

ikterus pada kulit dan sklera mata Auskultasi : bunyi crick dan gurgles panjang Palpasi : splenomegali. . lobus sinistra < 4 cm). pemeriksaan bilirubin total dan unconjugated (B1). Inspeksi : spider navy. . kalau cairan .- Asites (penurunan rasio albumin) Hipertensi portal : Spider navy. atrofi testis. SGOT dan SGPT. USG (liver span mengecil : lobus dextra < 6cm. pekak sisi +. eritema palmaris - - - - 7 Diagnosis - Anamnesis : adanya hemetemesis. hemetemesis melena (keluar lewat anus) Kelainan hormon (hormon apa saja???): Rambut ketiak dan pubis rontok. asites (perutnya buncit dan glamber = perut katak). ginekomastia. atrofi mm. nyeri tekan pada kuadran kanan atas. fenektasi vena-vena abdomen. eritema palmaris. pucat. undulasi positif Perkusi : pekak alih +. konjungtiva anemis. perubahan kuku murchrche. ginekomastia (pembesaran payudara pada laki-laki akibat peningkatan aldosteron). PF : .pectoralis.lienalis kembali ke lien (jika terjadi hipertensi porta) retensi natrium. nya penuh suaranya ???? - PP : Pemeriksaan kadar albumin dan globulin. asites Varises esofagus : hematemesis (keluar lewat mulut). Splenomegali : aliran darah a. Pemeriksaan Darah Rutin (untuk tatalaksana/Hb) .

Perlemakan Hati (Fatty Liver) alkoholic maupun non alkoholic 1 2 3 4 5 6 7 8 Definisi Etiologi Patogenesis Patofisiologi Manifestasi klinis Diagnosis DD Penatalaksanaan .8 DD - Hepatitis kronis Ca Hepatoselluler 9 10 . Penatalaksanaan Prognosis Ca Hepatoselluler 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Definisi Etiologi Patogenesis Patofisiologi Manifestasi klinis Diagnosis DD Penatalaksanaan Prognosis .

9 Prognosis .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->