Anda di halaman 1dari 14

HISTOLOGI KULIT Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan organ terberat dan

terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar 16 % berat tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada kelopak mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial lengan atas. Sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan bokong. Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau korium yang merupakan suatu lapisan jaringan ikat. EPIDERMIS Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler. Terdiri dari epitel berlapis gepeng bertanduk, mengandung sel melanosit, Langerhans dan merkel. Tebal epidermis berbeda-beda pada berbagai tempat di tubuh, paling tebal pada telapak tangan dan kaki. Ketebalan epidermis hanya sekitar 5 % dari seluruh ketebalan kulit. Terjadi regenerasi setiap 4-6 minggu. Epidermis terdiri atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas sampai yang terdalam): 1. Stratum Korneum Terdiri dari sel keratinosit yang bisa mengelupas dan berganti. 2. Stratum Lusidum Berupa garis translusen, biasanya terdapat pada kulit tebal telapak kaki dan telapak tangan. Tidak tampak pada kulit tipis. 3. Stratum Granulosum Ditandai oleh 3-5 lapis sel polygonal gepeng yang intinya ditengah dan sitoplasma terisi oleh granula basofilik kasar yang dinamakan granula keratohialin yang mengandung protein kaya akan histidin. Terdapat sel Langerhans. 4. Stratum spinosum Terdapat berkas-berkas filament yang dinamakan tonofibril, dianggap filamen-filamen tersebut memegang peranan penting untuk mempertahaknan kohesi sel dan melindungi terhadap efek abrasi. Epidermis pada tempat yang terus mengalami gesekan dan tekanan mempunyai stratum spinosum dengan lebih banyak tonofibril. Stratum basale dan stratum spinosum disebut sebagai lapisan Malfigi. Terdapat sel Langerhans. 5. Stratum Basale (Stratum Germinativum) Terdapat aktifitas mitosis yang hebat dan bertanggung jawab dalam pembaharuan sel epidermis secara konstan. Epidermis diperbaharui setiap 28 hari untuk migrasi ke permukaan, hal ini tergantung letak, usia dan faktor lain. Merupakan satu lapis sel yang mengandung melanosit. Fungsi Epidermis : Proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D dan sitokin, pembelahan dan mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan pengenalan alergen (sel Langerhans). DERMIS Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering dianggap sebagai True Skin. Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong epidermis dan menghubungkannya dengan jaringan subkutis. Tebalnya bervariasi, yang paling tebal pada telapak kaki sekitar 3 mm. Dermis terdiri dari dua lapisan : adat. Serabut-serabut kolagen menebal dan sintesa kolagen berkurang dengan bertambahnya usia. Serabut elastin jumlahnya terus meningkat dan menebal, kandungan elastin kulit manusia meningkat kira-kira 5 kali dari fetus sampai dewasa. Pada usia lanjut kolagen saling bersilangan dalam jumlah besar dan serabut elastin berkurang menyebabkan kulit terjadi kehilangan kelemasannya dan tampak mempunyai banyak keriput. Dermis mempunyai banyak jaringan pembuluh darah. Dermis juga mengandung beberapa derivat epidermis yaitu folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar keringat. Kualitas kulit tergantung banyak tidaknya derivat epidermis di dalam dermis. Fungsi Dermis : struktur penunjang, mechanical strength, suplai nutrisi, menahan

shearing forces dan respon inflamasi. SUBKUTIS Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang terdiri dari lapisan lemak. Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit secara longgar dengan jaringan di bawahnya. Jumlah dan ukurannya berbeda-beda menurut daerah di tubuh dan keadaan nutrisi individu. Berfungsi menunjang suplai darah ke dermis untuk regenerasi. Fungsi Subkutis / hipodermis : melekat ke struktur dasar, isolasi panas, cadangan kalori, kontrol bentuk tubuh dan mechanical shock absorber. VASKULARISASI KULIT Arteri yang memberi nutrisi pada kulit membentuk pleksus terletak antara lapisan papiler dan retikuler dermis dan selain itu antara dermis dan jaringan subkutis. Cabang kecil meninggalkan pleksus ini memperdarahi papilla dermis, tiap papilla dermis punya satu arteri asenden dan satu cabang vena. Pada epidermis tidak terdapat pembuluh darah tapi mendapat nutrient dari dermis melalui membran epidermis FISIOLOGI KULIT Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh diantaranya adalah memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan, sebagai barier infeksi, mengontrol suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi dan metabolisme. Fungsi proteksi kulit adalah melindungi dari kehilangan cairan dari elektrolit, trauma mekanik, ultraviolet dan sebagai barier dari invasi mikroorganisme patogen. Sensasi telah diketahui merupakan salah satu fungsi kulit dalam merespon rangsang raba karena banyaknya akhiran saraf seperti pada daerah bibir, puting dan ujung jari. Kulit berperan pada pengaturan suhu dan keseimbangan cairan elektrolit. Termoregulasi dikontrol oleh hipothalamus. Temperatur perifer mengalami proses keseimbangan melalui keringat, insessible loss dari kulit, paru-paru dan mukosa bukal. Temperatur kulit dikontrol dengan dilatasi atau kontriksi pembuluh darah kulit. Bila temperatur meningkat terjadi vasodilatasi pembuluh darah, kemudian tubuh akan mengurangi temperatur dengan melepas panas dari kulit dengan cara mengirim sinyal kimia yang dapat meningkatkan aliran darah di kulit. Pada temperatur yang menurun, pembuluh darah kulit akan vasokontriksi yang kemudian akan mempertahankan panas. FLORA NORMAL KULIT PRICE pada tahun 1938 membedakan flora transien dan flora residen. Flora transien terdiri atas organisme yang sangat beraneka ragam, dapat bersifat patogen atau nonpatogen, yang tiba di permukaan kulit dari sekitarnya dan bukan merupakan organisme yang secara teratur dijumpai di permukaan kulit. Flora tersebut dianggap tidak memperbanyak din di permukaan kulit dan cepat menghilang dengan hapusan, jadi tidak dapat mempertahankan dirinya secara tetap pada kulit normal. Flora transien juga lebih muda dihilangkan dari kulit normal dengan desinfektan. Flora residen terdiri atas sejumlah kecil jenis organisme yang memperbanyak diri di permukaan kulit. Flora residen hampir selalu secara teratur terdapat pada kebanyakan individu normal, berupa organisme yang nonpatogen dan tidak mudah menghilang dengan hapusan. Perbedaan antara flora residen dengan flora transien dicantumkan di bawah ini. Flora residen 1.Nonpatogen. 2.Sebagai organisme yang stabil di permukaan kulit. Hampir selalu secara teratur terdapat pada kebanyakan individu normal. 3.Dapat mempertahankan diri dari tekanan-tekanan kompetisi oleh organisme lainnya yang secara kontinyu mengontaminasikan permukaan kulit. Dapat memperbanyak diri secara teratur. 4.Tidak mudah dihilangkan dengan cara menghapus. 5.Jenis organismenya sangat kecil. Kebanyakan organismenya termasuk salah satu dari dua famili, yaitu famili Micrococcaceae atau famili Corynebacteriaceae. Flora transien 1.Patogen atau nonpatogen. 2.Bukan merupakan organisme yang secara teratur terdapat di permukaan kulit.

3.Tidak dapat mempertahankan dirinya secara tetap pada kulit normal. Tidak dapat memperbanyak diri. 4.Mudah dihilangkan dari kulit normal dengan cara menghapus atau dengan desinfektan. Tetapi lebih sukar dihilangkan dari kulit yang sakit. 5.Jenis organismenya sangat banyak (beraneka ragam). FLORA RESIDEN Flora residen yang tersering ialah : 1.Micrococcaceae 2.Corynebacterium acnes 3.Aerobic diphteroids Famili Micrococcaceae terdiri atas 3 genera: 1.Micrococcus 2.Staphylococcus 3.Sarcina Sifat-sifat famili Micrococcaceae ialah kokus Gram-positif dan katalase positif. Klasifikasi sistem Baird Parker (1963): Berdasarkan kemampuan membentuk asam dari glukosa dalam kondisi anaerobik, maka Micrococcaceae dibagi dalam genus Staphylococcus yang memberi reaksi positif, dan genus Micrococcus yang memberi reaksi negatif. Kemudian masing-masing genus dibagi lagi dalam subdivisi, contoh : Staphylococcus mempunyai 6 tipe, dan Micrococcus mempunyai 7 tipe. Pembagian subdivisi tersebut berdasarkan kemampuan organisme memproduksi asam dari gula, memproduksi fosfatase, dan membentuk aseton dari glukosa. S.I. ialah Staphylococcus aureus, dapat dibedakan dari subdivisi lainnya berdasarkan sifat koagulase positif dan fermentasi anaerobik manitol positif. Organisme-organisme yang termasuk dalam subdivisi-subdivisi S II dan S V disebut Staphylococcus epidermidis. S VI ialah galur yang dapat memproduksi asam dari manitol secara aerobik, tetapi tidak secara anaerobik. S I jarang ditemukan dalam jumlah besar pada kulit normal dewasa. Galur S II dari grup ini dapat diisolasikan dari hampir setiap sampel kulit normal. S VI dapat meragi manitol secara aerobik. Micrococcus - tipe Mi & M2 : sering ditemukan di daerah intertriginosa - tipe M3 : dominan pada kulit kepala dewasa - tipe M7 : sering disebut Sarcina lutea, lebih sering ditemukan pada kulit normal daripada dermatitis. Corynebacteria Aerobic diphtheroids merupakan anggota genus Corynebacterium yang nonpatogen. Organisme ini berbentuk batang Gram-positif. Anaerobic diphtheroid Contohnya antara lain ialah Corynebacterium acnes, merupakan flora residen di kulit, terutama di folikel, yakni di tempat- tempat yang banyak sekresi sebum Jumlahnya akan bertambah banyak setelah akil balik. Organisme ini ber-tanggung jawab pada sebagian besar sebum lipolisis di dalam kanal folikel. Organisme negatif-Gram Flora residen lainnya ialah Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, dan organisme grup MimaHerella. FLORA TRANSIEN Flora transien terdiri atas : 1.Organisme aerobik yang membentuk spora (Bacillus spp.) 2.Streptococcus 3.Neisseria 4. Basil negatif-Gram yang berasal dari daerah intertriginosa dapat menjadi flora transien di tern pat lain. FAKTOR MODIFIKASI 1. Pantang mandi tidak meningkatkan jumlah organisme.

2. Musim rupanya hanya berpengaruh sedikit pada jumlah organisme. Jumlah organisme meningkat jika suhu luar dan kelembaban meningkat. 3. Penambahan hidrasi akan meningkatkan flora total. Mula - mula Staphylococcus dan Micrococci yang predominan, tetapi kemudian diphtheroid dan bentuk negatif-Gram yang lebih banyak. LOKALISASI FLORA BAKTERI Mayoritas organisme aerobik terdapat di perrnukaan lapisan terluar stratum komeum. Juga banyak ditemukan organisme pada infundibulum folikel rambut. Organisme anaerobik terdapat dalam jumlah besar pada sebum yang disekresikan dan mungkin pada bagian dalam folikel pilosebaseus. Kelenjar keringat, baik ekrin maupun apokrin dan saluran keluarnya mungkin bebas dari bakteri. PERANAN FLORA NORMAL 1. Yang terpenting ialah sebagai pertahanan ter-hadap infeksi bakteri, dengan jalan interferensi bakteri. 2. Memproduksi asam lemak bebas. Terdapat banyak bukti Corynebacterium acnes dan kokus negatif-Gram mampu menghidrolisis-kan lemak dari sebum dan menghasilkan asam lemak bebas. FLORA PADA ORIFISIUM TUBUH Meatus Meatus auditorium eksternum Di samping Micrococci dan diphtheroid, juga terdapat basil tahan asam yang nonpatogen. Vestibulum nasi Organisme yang tersering diisolasi ialah Micrococci dan diphtheroid. Staphylococcus dapat ditemukan pada separuh populasi yang diambil sampelnya. Streptococcus pyogenes kadang-kadang juga ditemukan. Uretra Micrococci dan diphtheroid biasanya terdapat dalam jumlah kecil. Mycobacterium smegmatis mungkin ditemukan di sekret preputium pada laki-laki dan wanita. Vulva Organisme aerobik, termasuk diphteroid, Micrococci, enterococci dan coliform banyak ditemukan pada vulva. Umbilikus Umbilikus bayi biasanya dikolonisasi oleh Staphylococcus aureus segera setelah lahir. Juga dapat dikolonisasi oleh Streptococcus pyogenus. 2, 3, 4 VITILIGO Vitiligo adalah kelainan pigmentasi kulit, seringkali bersifat progresif dan familial yang ditandai oleh makula hipopigmentasi pada kulit yang asimtomatik. Selain kelainan pigmentasi, tidak dijumpai kelainan lain pada kulit tersebut. Kata vitiligo berasa dan bahasa lain vitellus yang berarti anak sapi, karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. PATOGENESIS Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo, sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis klasik patofisiologi vitiligo yang dianut, yang masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan yaitu : 1) Hipotesis autositoksik Hipotesis ini berdasarkan biokimiawi melanin dan prekursornya. Dikemukakan bahwa terdapat produk antara dari biosintesis melanin yaitu monofenol atau polifenol. Sintesis produk antara yang berlebihan tersebut akan bersifat toksik terhadap melanosit. Lerner (1959) mengemukakan bahwa melanosit normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut, sedangkan pada penderita vitiligo mekanisme proteksi ini labil, sehingga bila ada gangguan, produk antara tersebut akan merusak melanosit dan akibatnya terjadi vitiligo. Hal ini secara klinis dapat terlihat lesi banyak dijumpai pada daerah kulit yang mengandung pigmen lebih banyak (berwarna lebih gelap). Juga hal ini dapat terjadi pada pekerja-pekerja industri karet, plastik dan bahan perekat karena banyak berkontak dengan bahan fenol dan katekol. 2) Hipotesis neurohumoral Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawi seperti asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh ujung-ujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit ataupun menghambat produksi melanin. Bila zat-zat tersebut diproduksi berlebihan, maka sel melanosit di dekatnya akan rusak. Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo

segmental satu atau dua dermatom, dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia, penderita poli neuritis berat. 3) Hipotesis imunologik Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun; pada penderita dapat ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem melanogenik, yaitu autoantibodi anti melanosit yang bersifat toksik terhadap melanosit. Dari hasil-hasil penelitian terakhir, tampaknya hipotesis imunologik yang banyak dianut oleh banyak ahli. Hal ini disokong dengan kenyataan bahwa insidens vitiligo meningkat pada penderita penyakit autoimun, yaitu antara lain : penyakit kelenjar tiroid, alopesia areata, anemia pernisiosa, anemia hemolitik autoimun, skleroderma, artritis rheumatoid. KLASIFIKASI Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. Koga (1977) membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu : 1) Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom. 2) Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom. Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya, Mosher (1987) membagi menjadi : 1) Tipe lokalisata, yang terdiri atas: a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu daerah dan tidak segmental. b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral. c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). 2) Tipe generalisata, yang terdiri atas: a) Bentuk akrofasial : lesi terdapat pada bagian distal ekstremitas dan muka. b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus. c) Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atau hampir seluruh tubuh. Dapat pula terjadi bentuk-bentuk campuran atau bentuk-bentuk peralihan, misalnya dari bentuk lokalisata menjadi bentuk generalisata MANIFESTASI/GAMBARAN KLINIS Makula hipopigmentasi yang khas pada vitiligo berupa bercak putih seperti susu, berdiameter beberapa milimeter sampai sentimeter, berbentuk bulat, lonjong, ataupun tak beraturan, dan berbatas tegas. Selain hipopigmentasi tidak dijumpai kelainan lain pada kulitKadang-kadang rambut pada kulit yang terkena ikut menjadi putih. Pada lesi awal kehilangan pigmen tersebut hanya sebagian, tetapi makin lama seluruh pigmen melanin hilang. Lesi vitiligo umumnya mempunyai distribusi yang khas. Lesi terutama terdapat pada daerah terpajan (muka, dada, bagian atas, punggung tangan), daerah intertriginosa (aksila, lipat paha), daerah sekitar orifisium (sekitan mulut, hidung, mata dan anus), pada bagian ekstensor permukaan tulang yang menonjol (jari-jari, lutut, siku), daerah tibia anterior, daerah sekitar puting susu dan umbilikus. Daerah mukosa yang sering terkena terutama genital, bibir dan gusi . Di samping itu dapat pula ditemukan bentuk-bentuk lain dari lesi vitiligo, antara lain : 1) Trichome vitiligo : vitiligo yang terdiri atas lesi berwarna coklat, coklat muda dan putih. 2) Vitiligo inflamatoar: lesi dengan tepi yang meninggi eritematosa dan gatal. 3) Lesi linear Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis, dan ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood. Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo menunjukkan tidak dijumpainya melanosit dan granul melanin di epidermis; pewarnaan perak atau reaksi dopa, memberi hasil negatif. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron terlihat hilangnya melanosit, sedangkan pada tepi lesi sering dijumpai melanosit yang besar dengan prosesus dendritikus yang panjang; beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di dermis. Pada lesi awal atau tepi lesi masih dapat dijumpai beberapa melanosit dan granul melanin. Pada pemeriksaan dengan lampu Wood, lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya. PENATALAKSANAAN

Karena penyebab dan patogenesisnya masih banyak yang belum diketahui, sampai sekarang pengobatan vitiligo masih bersifat nonspesifik. Pernah pula dilaporkan regresi spontan, tetapi persentasinya sangat kecil. Beberapa cana dan usaha yang dilakukan untuk mengatasinya, yaitu : 1) Psoralen dan UVA Fotokemoterapi dengan psoralen dan radiasi ultraviolet natural atau artifisial masih dianggap sebagai pengobatan dengan hasil yang cukup baik. Psoralen untuk mengobati vitiligo sudah dipakai sejak zaman Mesir kuno dan India. Psoralen yang sering dipakai adalah 8metoksipsoralen atau trimetil psoralen; hasilnya sangat bervariasi. Hal ini disebabkan oleh variasi absorpsi obat yang besar pada tiap individu. Psoralen dapat dipakai secara topikal atau sistemik. Bila lesi meliputi daerah yang luas (lebih dari 20-25% luas permukaan kulit tubuh), psoralen sistemik dapat dipakai metode ini dianggap memberi harapan untuk timbulnya repigmentasi. Bila 8-metoksipsoralen yang dipakai, dosisnya 0,3 mg per kilogram berat badan. Obat dimakan 2 jam sebelum dijemur sinar mata hari. Pajanan sinar matahani dapat dimulai dengan lama 5 menit dan dapat diperpanjang 5 menit tiap kali pengobatan. Sebaiknya jangan dijemur lebih dari 30 menit per tempat. Umumnya repigmentasi dimulai setelah 30 sampai 50 kali pengobatan. Repigmentasi dimulai sebagai bintik-bintik sekitar folikel rambut dan meluas secara perlahan dan berkonfluensi. Pada pemakaian psoralen secara topikal, penderita harus diperingatkan untuk mencuci obat setelah pemakaian dan selanjutnya melindungi kulit dan pajanan sinar matahari. Mekanisme kerja obat ini masih belum diketahui dengan pasti. Menurut Ortonne (19769) psoralen dan sinar ultraviolet A akan merangsang mitosis melanosit pada folikel rambut dan melanosit tersebut akan bermigrasi ke daerah lesi. Sedangkan Nordlund (1982) mengatakan bahwa psoralen tidak secara langsung merangsang pertumbuhan sel-sel melanosit, tetapi merusak beberapa bahan penghambat atau sel di epidermis yang bertanggung jawab terhadap pemusnahan sel-sel melanosit. Honigsmann (1987) mengatakan bahwa repigmentasi timbul karena stimulasi peningkatan jumlah melanosit fungsional, hipertrofi melanosit, aktivitas tirosinase dan mempercepat migrasi melanosit dan adneksa kulit. Pengobatan tersebut digunakan secara terus menerus selama memberi hasil yang cukup baik, yaitu timbulnya repigmentasi yang dimulai dan folikel rambut yang makin lama makin melebar dan berkonfluensi. Pada pengobatan dengan PUVA, penderita harus sanggup menjalani 100 sampai 300 kali pengobatan. Pengobatan sebaiknya dihentikan bila selama 3 bulan tidak terjadi repigmentasi. 2) Kortikosteroid Pemakaian kortikosteroid topikal pada vitiligo berdasarkan pada hipotesis autoimun. Kumani (1984) menggunakan klobetasol propionat 0,05% dengan hasil yang cukup baik. Pernah pula dilaporkan penggunaan triamsionolon asetonid 0,1% intra-lesi atau betametason 17 valerat 0,1% secara topikal. Pada kasus yang dini pemberian kortikosteroid intralesi efektif pada 50% penderita dan penggunaan kortikosteroid topikal dapat mencegah perkembangan lebih lanjut. Biasanya diperlukan terapi yang lama dan adanya efek samping akibat pemakaian steroid yang lama menyebabkan pemakaiannya terbatas. 3) Fluorourasil Untuk menimbulkan pigmentasi pada lesi, dapat dipakai fluorourasil secana topikal. Pemakaian fluorourasil tersebut dilakukan secara tertutup di atas kulit yang telah diepidermabrasi. Pada kulit yang erosif tersebut dioleskan krim fluorourasil 5% dan ditutup dengan bahan polietilen untuk jangka waktu 24 jam. Cara pengobatan ini dihentikan setelah aplikasi sebanyak 7-10 kali. Salah satu hipotesis mengatakan bahwa fluorourasil juga mengakibatkan kolonisasi melanosit di epidermis yang kemudian bermigrasi ke daerah lesi sewaktu proses epitelisasi. 4) Zat warna Karena vitiligo mengganggu penampilan seseorang maka dapat dipakai zat wanna topical sebagai kamuflase. Beberapa kosmetik kamuflase dapat dipakai dan yang banyak terdapat di Indonesia antara lain Dermablend Cover cream, Derma Color Cover Cream, Covermark Cover Cream dan lain-lain. 5) Lain-lain a) Tehnik bedah:

tandur kulit/epidermis invitro cultured epidermal auto graft bearing melanocytes b) Akupunktur Diperkirakan akupunktur memberikan efek stimulasi terhadap melanosit, perbaikan mikrosirkulasi, peningkatan respons imunitas dan efek regulasi fungsi organ. c) Monobenzil hidrokuinon Bahan pemutih yang memberikan efek samping vitiligo. Obat ini dapat menyebabkan kerusakan melanosit dan biasanya dipakai pada vitiligo yang sangat luas, sehingga sisa kulit yang normal diputihkan seluruhnya. Biasanya dipakai dalam bentuk krim dengan konsentrasi 2-4%. Cara pengobatan di atas memang memerlukan waktu yang lama, pengobatan biasanya memerlukan waktu 18 bulan sampai 2 tahun. Selain itu setiap penderita vitiligo perlu menggunakan tabir cahaya, karena dosis eritematosa minimal (MED) kulit penderita vitiligo lebih rendah dari orang normal. Biasanya dipakai tabir cahaya dengan sun protective factor (SPF) 15. Efek psikososial vitiligo juga tidak boleh dilupakan. Tiap penderita memerlukan dukungan psikologis, lebih-lebih bila terdapat hambatan sosial atau psikis. Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan, tetapi prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan pen derita terhadap pengobatan yang diberikan HIPERPIGMENTASI PASCAINFLAMASI Definisi HIperpigmentasi post inflamasi adalah kelainan pigmentasi kulit yangdisebabkan oleh peningkatan melanin akibat oleh proses inflamasi.Hipermelanosis ini dapat terjadi pada epidermis, dermis, atau kedua-duanya. HPI adalah kelainan kulit yang sangat umum terjadi. Sebagian besardermatosis dapat menyebabkan HPI termasuk psoriasis, infeksi kulit seboroik,infeksi kulit atopi, sarcoidosis, ptiriasis likenoides kronik. Epidemiologi Semua ras rentan terhadap HPI tetapi insiden kelainan kulit ini lebih tinggipada orang berkulit hitam. Dalam sebuah survey diagnostic terhadap 2000 pasienAfrika-Amerika yang mencari perawatan dermatologi, diagnosis ketiga yangpaling sering adalah gangguan pigmen dimana HPI merupakan diagnosis palingbanyak. Beberapa penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa HPI cenderungterjadi pada pasien berkulit hitam daripada pasien berkulit putih. Etiologi Ada banyak jenis peradangan pada kulit yang dapat menyebabkanperubahan pigmen Namun beberapa penyakit menunjukkan kecenderungan untuk menyebabkan HPI daripada hipopigmentasi. Etiologi HPi adalah infeksi seperti dermatofitosis atau eksema virus, reaksi alergi seperti gigitan serangga ataudermatitis kontak, penyakit papuloskuamous seperti psoriasis atau liken planus,akibat induksi obat seperti reaksi hipersensitivitas, cedera kulit karena iritasi danluka bakar akibat prosedur kosmetik. Namun penyebab umum HPI di kulit adalahakne vulgaris, dermatitis atopi, dan impetigo. Bahkan HPI merupakan segala sisayang sering pada akne pasien berkulit gelap. Hiperpigmentasi post inflamasi dapat terjadi karena proses berbagaipenyakit yang mempengaruhi kulit misalnya alergi, infeksi, dan trauma. Photothermolysis laser fractional kadang-kadang menyebabkan HPI. Penyakitperadangan yang menyebabkan HPI adalah akne, liken planus, Sistemik LupusEritematous (SLE), dermatitis kronis, dan kutaneus T-cell limfoma terutamavarian eritroderma. Paparan sinar UV dan berbagai bahan kimia dan obat-obatanseperti tetrasiklin, doxorubicin, bleomycin, 5-flourourasil, busulfan, arsenik,perak, emas, obat antimalaria, hormone, dan klofazimin dapat menyebabkanHPI. Patogenesis Hiperpigmentasi post inflamasi terjadi akibat kelebihan produksi melaninatau tidak teraturnya produksi melanin setelah proses inflamasi. Jika HPI terbataspada epidermis, terjadi peningkatan

produksi dan transfer melanin ke kerainositsekitarnya. Meskipun mekanisme yang tepat belum diketahui, peningkatanproduksi dan transfer melanin dirangsang oleh prostanoids, sitokin, kemokin, danmediator inflamasi serta spesi oksigen reaktif yang dilepaskan selama inflamasi.Beberapa studi menunjukkan difat terangsang melanosit diakibatkan olehleukotrien (LT), seperti LT-C4 dan LT-D4, prostaglandin E2 dan D2, tromboksan-2, interleukin-1 (IL-1), IL-6, Tumor Nekrosis Faktor- (TNF-), factor pertumbuhan epidermal, dan spesi oksigen reaktif seperti NO. HPI pada dermisterjadi akibat inflamasi yang disebabkan kerusakan keratinosit basal yangmelepaskan sejumlah besar melanin. Melanin tersebut ditangkap oleh makrofagsehingga dinamakan melanofag. Melanofag pada dermis bagian atas pada kulityang cedera memberikan gambaran biru abu-abu. Gejala Klinis Proses inflamasi awal pada HPI biasanya bermanifestasi sebagai maculaatau bercak yang tersebar merata. Tempat kelebihan pigmen pada lapisan kulitakan menentukan warnanya. Hipermelanosis pada epidermis memberikan warnacoklat dan dapat hilang berbulan-bulan sampai bertahun-tahun tanpa pengobatan.Sedangkan hipermelanosis pada dermis memberikan warna abu-abu dan birupermanen atau hilang selama periode waktu yang berkepanjangan jika dibiarkantidak diobati. Distribusi lesi hipermelanosit tergantung pada lokasi inflamasi. Warna lesiberkisar antara warna coklat muda sampai hitam dengan penampakan warnacoklat lebih ringan jika pigmen dalam epidermis dan penampakan warna abu-abugelap jika pigmen dalam dermis. Diagnosis Diagnosis HPI berdasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatangambaran klinis yang akurat. Anamnesis yang cermat dapat membantumenegakkan diagnosis. Anamnesis yang dapat mendukung penegakan diagnosisHPI adalah riwayat penyakit sebelumnya yang mempengaruhi kulit sepertiinfeksi, reaksi alergi, luka mekanis, reaksi obat, trauma (misalnya luka bakar), danpenyakit inflamasi seperti akne vulgaris, liken planus, dan dermatitis atopik Pemeriksaan lampu Wood dapat digunakan untuk membedakan HPI padaepidermis dan HPI pada dermis. Lesi pada epidermis cenderung memberikanbatas tegas di bawah pemeriksaan lampu Wood. Sedangkan lesi pada dermis tidak menonjol pada pemeriksaan lampu Wood. Jika sebelum inflamasi, dermatosistidak jelas atau tidak ada, biopsy kulit dapat dilakukan untuk menyingkirkanpenyebab lain hiperpigmentasi. Pewarnaan pada spesimen biopsy denganmenggunakan perak Fontana-Masson memudahkan penentuan lokasi melanin pada epidermis atau dermis. Diagnosis Banding Diagnosis banding HPI yang terutama adalah :1. MelasmaMelasma adalah hipermelanosis didapat yang umumnya simetrisberupa macula yang tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua. Dapatmengenai area yang terpajan sinar ultraviolet dengan tempat predileksi pada pipi,dahi, daerah atas bibir, hidung dan dagu. Namun kadang-kadang dapat dijumpaipada leher dan lengan atas. LentiginosisLentigo adalah macula coklat atau coklat kehitaman berbentuk bulatzatau polisiklik. Lentiginosis adalah keadaan timbunya lentigo dalam jumlah yangbanyak atau dengan distribusi tertentu. Lentiginosis disebabkan karena jumlahmelanosit pada hubungan dermo-epidermal tanpa adanya proliferasi lokal.3. EfelidEfelid berupa makula hiperpigmentasi berwarna coklat terang yangtimbul pada kulit yang sering terkena sinar matahari. Pada musim panas jumlahnya akan bertambah lebih besar dan gelap Pengobatan Terapi hiperpigmentasi post inflamasi (HPI) cenderung menjadiproses yang sulit dan sering memakan waktu 6-12 bulan untuk mencapai hasilyang diinginkan masing-masing pilihan pengobatan berpotensi meningkatkanhipermelanosis epidermis. Tetapi tidak ada yang terbukti efektif untuk hipermelanosis dermal. Penggunaan faktor perlindungan matahari-15 ( SPF15)spektrum luas atau lebih merupakan bagian penting dari setiap regimen terapi. Terapi HPI harus dimulai dengan mengatasi peradangan pada kulityang mendasrinya. Memulai pengobatan dini untuk HPI dapat membantumempercepat resolusi dan mencegah hiperpigmentasi lebih lanjut. Namun sangatpenting untuk memperhatikan dan mengevaluasi pengobatan yang telah diberikankarena jika tidak berhati-hati dapat menyebabkan iritasi sehingga

memperburuk HPI. Ada berbagai obat dan prosedur di samping fotoproteksi yang dapat secaraaman dan efektif mengobati HPI pada pasien berkulit gelap. Agen topikaldepigmentasi seperti hidrokuinon, asam azelat, kojic acid, ekstrak licorice, danretinoic 0,1-0,4% dapat dgunakan bersamaan dengan salep hidrokuinon-asamlaktat. Kombinasi dari berbagai agen terapi topikal telah terbukti bermanfaatterutama pada wajah. Prosedur seperti chemexfoliation dan terapi laser juga dapatdimasukkan ke dalam manajemen terapi jika diperlukan. 1. FotoproteksiFotoproteksi merupakan terapi HPI yang tidak dapat diabaikan danpenting untuk mencegeah memberatnya HPI. Edukasi pasien tentang penggunaantabir surya spektrum luas dalam kehidupan sehari-hari dengan faktor perlindunganmatahari-30 (SPF-30) sa,bil menghindari paparan sinar matahari secara langsungkarena efek sinar UV merupakan faktor penting penyebab hiperpigmentasi. Studi klinis telah menunjukkan bahwa kadar vitamin D dalam serumberkurang pada pengguna tabir surya dibandingkan dengan yang tidak menggunakannya tetapi kadarnya masih dalam batas normal. Hal ini tidak begitu penting bagi individu berkulit gelap yang berisiko untuk kekurangan vitamin Dkarena konsentrasi melanin inheren lebih tinggi dalam kulit. The American Academy of Dermatology telah menyatakan bahwa kelompok-kelompok yangberesiko kekurangan vitamin D termasuk individu berkulit helap memerlukanvitamin D total dosis harian 1000 IU yang dapat diperoleh melalui diet dansuplemen. Oleh karena itu, konseling dan pendidikan amat penting dilakukanuntuk menganjurkan penggunaan tabir surya spetrum luas sehari-hari dengan SPF30, menghindari paparan sinar matahari secara langsung dan asupan makanankaya vitamin D seperti salmon dan minyak hati ikan. 2. Terapi MedisHidrokuinon (HQ) merupakan yang tama dalam terapi HPI. Iniadalah senyawa fenolik yang menghalangi konversi dihydroxyphenylalanine(dopa) untuk menghambat melanin oleh tirosinase. Mekanisme kerjanyamelibatkan inhibisi asam deoksiribonukleat (DNA) dan asam ribonukleat (RNA)sintesis secara selektif tergadap sitotoksisitas melanosit dan degradasi melanosom.HQ umumnya digunakan pada konsentrasi dari 2 sampai 4 %. Monoterapi hidrokuinon efektif dalam terapi HPI, tetapi saat ini HQtelah dikombinasikan dengan agen lainnya, seperti retinoid, antioksidan, asamglikolat, tabir surya, dan kortikosteroid untuk meningkatkan efektifitasnya. Cook-Bolden et al menyatakan kombinasi HQ 4% dan retinol 0,15% dengan antioksidanselama 12 minggu pada 21 pasien menunjukkan adanya penurunan yangsignifikan dalam ukuran lesi, pigmentasi, dan tingkat keparahan penyakit padaminggu ke-4. Analisis dengan spektofotometer reflektansi statisik menunjukkanhasil yang sama. Terjadi penurunan yang signifikan kadar melanin pada mingguke-4. Sebuah penelitian yang sama dilakukan pada mayoritas pasien berkulit gelapyang diberi terapi 4% HQ, retinol 0,15% dan tabir surya. Hasilnya adalah agen iniaman dan efektif untuk HPI dan melasma. Penggunaan jangka panjang hidrokuinon 4% yang dikombinasikandengan retinoid dapat menyebabkan iritasi. Namun penggunaan bersamakortikosteroid topikal dapat mengurangi iritasi sehingga mengurangi resiko hiperpigmentasi lebih lanjut. Formulasi awal formula Kligman yang berisi 5%HQ, 0,1% tretinoin, dan 0,1 deksametason adalah salah satu kombinasi yangefektif. Agen kombinasi dengan efek yang mengandung 4% HQ, tretinoin 0,05%dan 0,01% asetonid fluokinolone. Kombinasi ini telah terbukti aman dan efektif dalam pengobatan melasma, photoaging dan sukses dalam praktek klinis untuk mengobati HPI. Namun studi klinis masih diperlukan untuk mengevaluasipenggunaan pada terapi HPI. Asam topikal azelat, yang telah disetujui untuk pengobatan jerawatvulgaris, juga berguna untuk HPI. Ini mungkin digunakan untuk mengobati aknedengan HPI yang cenderung untuk berkembang. Manfaat krim 0,1% tazaroteneuntuk pengobatan akne vulgaris mungkin bermanfaat terutama pada orang dengankulit gelap untuk membantu meminimalkan abnormalitas pigmen. Modalitaspengobatan lain termasuk penggunaan asam trikloroasetat dan cryotherapy

lembutdengan nitrogen cair. Setiap metode harus digunakan dengan sangat hati-hatiuntuk menghindari nekrosis. Metode pengobatan ini harus berhati-hati padapasien berkulit gelap karena risiko depigmentasi permanen dan jaringan parut. Retinaldehid (RAL) telah menunjukkan depigmenting activity,sedangkan GA mengurangi kelebihan pigmen dan berperan pada prosesrepithelisasi. Kombinasi RAL 0,1% dan GA 6% RALGA (Diacneal) dalampengobatan akne vulgaris dan HPI telah terbukti berhasil. Prognosis HPI cenderung memudar seiring waktu dan terapi. Sisa-sisahiperpigmentasi epidermal dapat bertahan untuk jangka waktu yang lama,biasanya 6-12 bulan setelah penyembuhan proses awal inflamasi PANU TINEA FASIALIS TINEA UNGUIUM TINEA PEDIS ACNE VULGARIS Defenisi Akne Vulgaris Acne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri (Wasitaatmadja, 2007). Defenisi lain akne vulgaris atau disebut juga common acne adalah penyakit radang menahun dari apparatus pilosebasea, lesi paling sering di jumpai pada wajah, dada dan punggung. Kelenjar yang meradang dapat membentuk papul kecil berwarna merah muda, yang kadang kala mengelilingi komedo sehingga tampak hitam pada bagian tengahnya, atau membentuk pustul atau kista; penyebab tak diketahui, tetapi telah dikemukakan banyak faktor, termasuk stress, faktor herediter, hormon, obat dan bakteri, khususnya Propionibacterium acnes, Staphylococcus albus, dan Malassezia furfur, berperan dalam etiologi Klasifikasi Akne Menurut plewig dan kligman (1975) dalam Djuanda (2003) akne diklasifikasikan atas tiga bagian yaitu: (1) Akne vulgaris dan varietasnya yaitu akne tropikalis, akne fulminan, pioderma fasiale, akne mekanika dan lainnya. (2) Akne venenata akibat kontaktan eksternal dan varietasnya yaitu akne kosmetika, akne pomade, akne klor, akne akibat kerja, dan akne diterjen. (3) Akne komedonal akibat agen fisik dan varietasnya yaitu solar comedones dan akne radiasi. Epidemiologi Akne Vulgaris Karena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini, maka sering dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. Baru pada masa remajalah akne vulgaris menjadi salah satu problem. Umumnya insiden terjadi pasa umur 14-17 tahun pada wanita, 16-19 tahun pada pria dan masa itu lesi yang pradominan adalah komedo dan papul dan jarang terlihat lesi beradang. Diketahui pula bahwa ras Oriental (Jepang, Cina, Korea) lebih jarang menderita akne vulgaris dibanding dengan ras Kaukasia (Eropa dan Amerika), dan lebih sering terjadi nodulokistik pada kulit putih daripada Negro. Etologi 1. Faktor genetik. Faktor genetik memegang peranan penting terhadap kemungkinan seseorang menderita akne. Penelitian di Jerman menunjukkan bahwa akne terdapat pada 45% remaja yang salah satu atau kedua orang tuanya menderita akne, dan hanya 8% bila ke dua orang tuanya tidak menderita akne. 2. Faktor ras. Warga Amerika berkulit putih lebih banyak menderita akne dibandingkan dengan yang berkulit hitam dan akne yang diderita lebih berat dibandingkan dengan orang Jepang. 3. Hormonal.

Hormonal dan kelebihan keringat semua pengaruh perkembangan dan atau keparahan dari jerawat (Ayer J dan Burrows N, 2006). Beberapa faktor fisiologis seperti menstruasi dapat mempengaruhi akne. Pada wanita, 60-70% akne yang diderita menjadi lebih parah beberapa hari sebelum menstruasi dan menetap sampai seminggu setelah menstruasi. 4. Diet. Tidak ditemukan adanya hubungan antara akne dengan asupan total kalori dan jenis makanan, walapun beberapa penderita menyatakan akne bertambah parah setelah mengkonsumsi beberapa makanan tertentu seperti coklat dan makanan berlemak. 5. Iklim. Cuaca yang panas dan lembab memperburuk akne. Hidrasi pada stratum koreneum epidermis dapat merangsang terjadinya akne. Pajanan sinar matahari yang berlebihan dapat memperburuk akne. 6. Lingkungan. Akne lebih sering ditemukan dan gejalanya lebih berat di daerah industri dan pertambangan dibandingkan dengan di pedesaan. 7. Stres. Akne dapat kambuh atau bertambah buruk pada penderita stres emosional. Mekanisme yang tepat dari proses jerawat tidak sepenuhnya dipahami, namun diketahui dicirikan oleh sebum berlebih, hiperkeratinisasi folikel, stres oksidatif dan peradangan. Androgen, mikroba dan pengaruh pathogenetic juga bekerja dalam proses terjadinya jerawat. Perubahan patogenik pertama dalam akne adalah 1) Keratinisasi yang abnormal pada epitel folikel, mengakibatkan pengaruh pada sel berkeratin di dalam lumen. 2) Peningkatan sekresi sebum oleh kelenjar sebasea. Penderita dengan akne vulgaris memiliki produksi sebum yang lebih dari rata-rata dan biasanya keparahan akne sebanding dengan produksi sebum. 3) Proliferasi proprionebacterium akne dalam folikel. 4) Radang Lesi akne vulgaris tumbuh dalam folikel sebasea besar dan multilobus yang mengeluarkan produknya ke dalam saluran folikel. Lesi permukaan akne adalah komedo, yang merupakan kantong folikel yang berdilatasi berisi materi keratinosa berlapis, lipid dan bakteri. Komedo sendiri terdiri atas dua jenis yaitu: 1) Komedo terbuka, dikenal sebagai kepala hitam, memiliki orifisium pilosebasea patulosa yang member gambaran sumbatan. Komedo terbuka lebih jarang mengalami radang. 2) Komedo tertutup atau kepala putih. Papula radang atau nodula tumbuh dari komedo yang telah rupture dan mengeluarkan isi folikel ke dermis bawahnya, menginduksi radang neutrofilik. Jika reaksi radang mendekati permukaan, timbul papula dan pustule, jika infiltrat radang terjadi pada dermis lebih dalam, terbentuk nodula. Supurasi dan reaksi sel raksasa yang kadang-kadang terjadi pada keratin dan rambut di sebabkan oleh lesi nodulokistik. Nodulokistik bukan merupakan kista yang sesungguhnya tetapi massa puing-puing radang yang mencair. Gejala Klinis Akne Vulgaris Akne vulgaris ditandai dengan empat tipe dasar lesi : komedo terbuka dan tertutup, papula, pustula dan lesi nodulokistik. Satu atau lebih tipe lesi dapat mendominasi; bentuk yang paling ringan yang paling sering terlihat pada awal usia remaja, lesi terbatas pada komedo pada bagian tengah wajah. Lesi dapat mengenai dada, pungguang atas dan daerah deltoid. Lesi yang mendominasi pada kening, terutama komedo tertutup sering disebabkan oleh penggunaan sediaan minyak rambut (akne pomade). Mengenai tubuh paling sering pada laki-laki. Lesi sering menyembuh dengan eritema dan hiperpigmentasi pasca radang sementara; sikatrik berlubang, atrofi atau hipertrofi dapat ditemukan di sela-sela, tergantung keparahan, kedalaman dan kronisitas proses. Akne dapat disertai rasa gatal, namun umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetika. Komedo adalah gejala patognomonik bagi akne berupa papul miliar yang di tengahnya mengandung sumbatan sebum, bila berawarna hitam mengandung unsure melanin disebut

komedo hitam atau komedo terbuka (black comedo, open comedo). Sedang bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsure melanin disebut komedo putih atau komedo tertutup (white comedo, close comedo) (wasitaatmadja, 2007) Gradasi yang menunjukkan berat ringannya akne diperlukan untuk pengobatan. Ada berbagai pola pembagian gradasi akne yang dikemukakan. Menurut wasitaatmadja (1982) dalam Djuanda (2003) di Bagian Imu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangun Kusumo membuat gradasi sebagai berikut: 1) Ringan, bila beberapa lesi tak beradang pada satu predileksi, sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi, sedikit lesi beradang pada satu predileksi. 2) Sedang, bila banyak lesi tak beradang pada satu predileksi, beberapa lesi tak beradang lebih dari satu predileksi, beberapa lesi beradang pada satu predileksi, sedikit lesi beradang pada lebih dari satu predileksi. 3) Berat, bila banyak lesi tak beradang pada lebih dari satu predileksi, banyak lebih beradang pada satu atau lebih predileksi. Pengobatan Akne Vulgaris Pengobatan akne dapat dilakukan dengan cara memberikan obat-obatan topikal, obat sistemik, bedah kulit atau kombinasi cara-cara tersebut. a) Pengobatan topikal. Pengobatan topikal dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan, dan mempercepat penyembuhan lesi. Obat topikal terdiri atas: bahan iritan yang dapat mengelupas kulit; antibiotika topikal yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel akne vulgaris; anti peradangan topikal; dan lainnya seperti atil laktat 10% yang untuk menghambat pertumbuhan jasad renik. b) Pengobatan sistemik. Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan pertumbuhan jasad renik di samping juga mengurangi reaksi radang, menekan produksi sebum, dan mempengaruhi perkembangan hormonal. Golongan obat sistemik terdiri atas: anti bakteri sistemik; obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki reseptor organ target di kelenjar sebasea; vitamin A dan retinoid oral sebagai antikeratinisasi; dan obat lainnya seperti anti inflamasi non steroid. c) Bedah kulit. Tindakan bedah kulit kadang-kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan jaringan parut (Wasitaatmadja, 2007). Pencegahan Akne Vulgaris Pencegahan yang dapat dilakukan untuk menghindari jerawat adalah sebagai berikut: a) Menghindari terjadinya peningkatan jumlah lipis sebum dengan cara diet rendah lemak dan karbohidrat serta melakukan perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit dari kotoran. b) Menghindari terjadinya faktor pemicu, misalnya : hidup teratur dan sehat, cukup berolahraga sesuai kondisi tubuh, hindari stres; penggunaan kosmetika secukupnya; menjauhi terpacunya kelenjar minyak, misalnya minuman keras, pedas, rokok, dan sebagainya. c) Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab penyakit, pencegahan dan cara maupun lama pengobatannya serta prognosisnya. Hal ini penting terhadap usaha penatalaksanaan yang dilakukan yang membuatnya putus asa atau kecewa (Wasitaatmadja, 2007). Prognosis Akne Vulgaris Umumnya prognosis penyakit baik. Akne vulgaris umumnya sembuh sebelum mencapai usia 3040an. Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat hingga perlu di rawat inap di rumah sakit KERATOSIS SEBOROIK Keratosis seboroik adalah lesi kulit jinak yang terjadi pada individu usia menengah dan lebih tua, yang meniru lesi ganas, karsinoma sel skuamosa khususnya, baik secara klinis dan patologis. Berbagai jenis lesi keratotik telah diidentifikasi, yaitu, keratosis seboroik dan senile, actinic keratosis, verucca vulgaris, keratoacanthoma, folikel keratosis terbalik dan papiloma skuamosa.

Lesi ini jinak kadang-kadang bisa bingung dengan keganasan khususnya melanoma sebagai keratosis seboroik mungkin memiliki implikasi yang tidak diinginkan untuk pasien, baik sebagai prosedur diagnostik dan perawatan mungkin tidak optimal. 1,2,3 Prevalensi pada populasi inggris menyebutkan bahwa keratosis seboroik muncul pada individu dengan usia diatas 40 tahun (laki-laki 8,3% ; perempuan 16,7%), sedangkan di kenya belum ditemukan penyakit kulit ini.3 Peneltian terbaru di Australia melaporkan prevalensi sekitar 12% dengan rentang usia 15-25 tahun. Ini adalah temuan yang tidak terduga, mengingat lesi kulit ini biasanya ditemukan pada individu usia diatas 50 tahun yang tinggal di daerah beriklim tropis. 4 Faktor penyebab keratosis seboroik umumnya tidak diketahui, Ada hubungan yang memungkinkan sebagai faktor pencetus terjadinya keratosis seboroik yaitu paparan sinar matahari. Ada beberapa kemungkinan hal untuk menjelaskan kemungkinan ini. Pertama mungkin karena beberapa keratosis seboroik berhubungan dengan paparan sinar matahari yang berat selama bertahun-tahun. Yang kedua adanya perubahan perilaku pada individu muda dibandingkan dengan usia tua, dimana terjadi perubahan paparan sinar matahari kepada badan di usia yang lebih muda. Sehingga dapat ditarik kesimpulan sinar matahari tdk mempunyai hubungan dengan perkembangan keratosis seboroik.4 Selain itu perkembangan keratosis seboroik juga berhubungan dengan faktor pertumbuhan epidermal dan melanosit yang mendapat faktor pertumbuhan dengan penambahan ke peningkatan lokal ekspresi faktor nekrosis tumor dan endotelin yang mengkonversi enzim. 5 Keratosis seboroik begitu banyak variasi klinisnya pada lesi,gambaran klinis lesi ini biasanya dimulai batas yang terlihat, kusam, rata, berwarna coklat atau seperti potongan yang berwarna coklat hingga kehitaman.5 Bisa juga berwarna kemerahan, berkerak. Ukuran diameter biasanya sekitar 0,5 sampai 3 cm. Muncul pada permukaan kulit. Permukaannya hiperkeratotik atau verukosa.6 Gambaran histopatologi dari keratosis seboroik ada beberapa macam yaitu: 5,6 1. Gambaran umum Biasanya terletak pada papul verukosa dengan kista pseudohorn. Hiperkeratosis, acantosis, dan papilloma merupakan tanda patologi yang dapat ditemukan. Peningkatan melanosit juga dapat terlihat, membuat lesi berwarna coklat atau warna coklat tua. 2. Skin tag Ukuran 1 sampai 2 mm, papula pedunkulata biasanya terletak di daerah gesekan. ketiak, daerah inframammary dan leher merupakan lokasi umum di mana papula biasanya muncul. regresi spontan dapat terjadi. 3. Reticulated keratosis seboroik Biasa disebut juga dengan adenoid keratosis seboroik. sebuah lentigo surya biasanya mendahului tanda ini sering berpigmen atau berpapul. Secara histologi, ada kista tanduk kecil menutup diantara untaian jalinan sel basofilik. 4. Stucco keratosis Dapat digambarkan seperti verucosa, bergerigi, hiperkeratotik, dan digitate. Ukuran lesi biasanya 1-3 mm, datar atasnya, papula putih ke cokelat yang melekat erat pada kulit kaki bagian bawah. Tidak ada perubahan vacuolar keratinositik atau perubahan sitopatik virus yang diamati, sehingga membedakannya dari veruka Plana. 5. Clonal keratosis seboroik Sekumpulan intraepitel keratinosit basofilik berbagai ukuran dengan melanosit adalah histopatologi yang umum ditemukan di clonal keratosis seboroik. 6. Irritated keratosis seboroik Lesi pada dermis diisi dengan inflamasi infiltrat yang padat dengan limfosit. Peradangan ini kadang-kadang lichenoid atau kaya neutrofil. Keratinosit eosinofilik dapat dilihat pada epidermis. Perubahan eksema dalam atau di sekitar lesi, juga dikenal sebagai fenomena Meyerson, juga dapat dilihat. 7. Keratosis seboroik dengan skuamosa atypia Variasi tingkatan pada skuamosa atypia dapat dilihat dalam keratosis seboroik. transformasi bowenoid dari keratosis seboroik jinak menjadi karsinoma sel skuamosa in situ juga telah

didokumentasikan. Pengembangan karsinoma sel basal atau skuamosa di keratosis seboroik adalah langka. 8. Melanoacanthoma Proliferasi acanthotic keratinosit basaloid. Melanosit dendritik tersebar pada semua tingkatan epidermis. Melanin menonjol dalam sitoplasma melanosit, tidak dalam keratinosit. Pengobatan keratosis seboroik ada berbagai macam.6 1. Krioterapi Lesi yang mengganggu pasien baik dari segi gejala atau kosmetik bisa diobati. Krioterapi mungkin pilihan pengobatan untuk kebanyakan jenis lesi. Suatu pembekuan seukuran 1 mm diameter di sekitar lesi menggunakan kapas atau semprotan biasanya menghasilkan respon yang bagus. Jika ada bekas lesi, atau muncul lagi, ulangi pengobatan tadi. Setelah krioterapi, pasca peradangan hipopigmentasi atau hiperpigmentasi bisa saja terjadi. Walaupun bersifat sementara, perubahan-perubahan pigmen ini bisa bertahan pada pasien berkulit gelap dan bisa sangat mengganggu. 2. Elektrodesikasi Cara pengobatan lainnya berupa elektrodesikasi diikuti dengan pengangkatan lesi dengan mudah menggunakan kuret diikuti dengan elektrodesikasi ringan. 3. Laser Terapi laser menggunakan laser pigmen lesi juga efektif, dan ketika digunakan untuk mengobati keratosis seboroik datar, bisa menyebabkan peradangan pasca pigmentasi atau bekas lesi ketika dibandingkan dengan krioterapi atau elektrodesikasi. 4. Bedah scalpel Pemotongan melalui cara bedah juga efektif, tapi ini bukan pilihan pengobatan karena efek terbalik dari bekas lesinya. Salah satu bahaya besar menangani keratosis seboroik selain dari pemotongan dengan cara bedah adalah lesi yang ditangani bisa menjadi lesi displastik melanositik atau melanoma maligna. Sangat disarankan kalau lesi itu bukan common keratosis seboroik, maka harus dilakukan pemeriksaan histologi. 5. Flourouracil topikal dan dermabrasi Cara pengobatan yang agak awam dipakai untuk keratosis seboroik besar termasuk fluorouracil topikal dan dermabrasi. NEVUS PIGMENTOSUS