1

BAB 1 Fisiologi kardiovaskular:

1. Sangat berbeda dengan aksi potensial pada saraf, aksi potensial pada jantung spike diikuti dengan fase plateau selama 0.2 0.3 detik. Pada otot dan saraf aksi potensial terjadi oleh karena pembukaan kanal cepat natrium di membran sel. Pada otot jantung ini terjadi karena pembukaan kanal cepat sodium (spike dan kanal lebih lambat kalsium (plateau . 2. !alotan, nodus enfluran sinoatrial dan (S" isofluran secara menekan

junctional pacemakers lebih ditingkatkan daripada S". 3. Studi$studi semua kontraktilitas dalam sel menunjukkan uap jantung selama kinetik ke dan bah*a menekan dengan depolarisasi. dan anestetik

3. #leh karena peran atrium dalam pengisian &entrikular penting dalam mempertahankan pasien kekembangan atrial. 4. +urah jantung pada pasien dengan gangguan %ang jelas pada &entrikel kanan atau kiri sangat sensitif terhadap peninggian pascabeban. 5. 6raksi ejeksi &entrikular ((6 adalah fraksi &olume &entrikular diastolik akhir %ang dipompakan ke luar, merupakan penilaian dalam klinik. 7. 6ungsi diastolik &entrikel kiri dapat dinilai secara secara klinis dengan atau ekokardiografi 8oppler, pemeriksaan transtorasik transesofageal. 10. #leh karena endokardium merupakan bagian intramural %ang paling tertekan ukuran fungsi sistolik %ang paling umum dipakai dengan lo* mean penurunan sangat &entricular diastolic pressures, pasien$ &entrikular

menurunkan masukn%a ion +a ke (mengenai kanal +a tipe , dan - , mengubah ambilan endoplasma, terhadap kalsium. .. #leh karena indeks jantung (+/ memiliki rentang lebar, relatif tidak sensitif sebagai ukuran untuk menilai fungsi &entrikular. 0ilai +/ %ang abmormal biasan%a menunjukkan gangguan &entrikular secara umum. 1. 2ila tidak ada anemia berat atau hipoksia, pengukuran tekanan oksigen &ena campur atau saturasi merupakan cara terbaik untuk menilai adekuat tidakn%a curah jantung. pelepasan dalam retikulum menurunkan

terpengaruh oleh gangguan pada sistol

sensiti&itas protein$protein kontraktil

automatis. #bat$obat ini han%a memiliki efek langsung, sedang pada nodus atrio&entrikular ("' , efekn%a memanjangkan masa konduksi dan meningkatkan masa refrakter. (fek kombinasi ini dapat menjelaskan mengapa sering timbul junctional tachycardia bilamana suatu antikolinergik diberikan untuk sinus bradikardia selama anestesia inhalasi)

2 selama sistol, ini cenderung 3. 'olume paru pada akhir ekshalasi normal disebut kapasitas residual fungsional (6;+ . Pada &olume ini, rekoil elastik masuk paru kira$kira sama dengan rekoil elastik keluar dada (termasuk istirahat . .. <apasitas penutupan normal lebih rendah dari 6;+, tetapi meningkat sesuai dengan ini peningkatan mungkin usia. %ang Peningkatan tonus diafragma %ang 4. 6aktor$faktor daripada !ipoksia untuk lokal lebih autonom rangsangan penting dalam kuat

merupakan bagian %ang mudah rusak oleh akibat iskemia pada *aktu terjadi penurunan tekanan perfusi koroner. 11. Pada gagal jantung ketergantungan pada katekolamin meningkat. Penghentian tiba$tiba simpatetik atau penurunan kadar katekolamin dalam sirkulasi, seperti terjadi sesudah induksi anestesia, bisa men%ebabkan dekompensasi jantung akut.

sistem adalah

mempengaruhi tonus &askular paru. &asokonstriksi pulmoner

(kebalikan efek sistemik . 5. #leh karena &entilasi al&eolar kira$ kira . liter=menit dan curah jantung 1 liter=menit, maka '=> rasio keseluruhan adalah 0.5 7. Pintasan menunjukkan proses di mana desaturasi, &ena campur dari jantung kanan kembali ke jantung kiri tanpa mengalami resaturasi #2 di paru. (fek keseluruhan pintasan adalah menurunkan (dilusi kandungan #2? jenis pintasan ini adalah pintasan kanan ke kiri. 10. "nestesia meningkatkan sampai 1$109, umum mungkin biasan%a &ena sebagai percampuran

men%ebabkan penurunan Pa#2 terkait

Fisiologi sistem respirasi

1. "nestesia umum menurunkan

dengan peningkatan umur. 1. /nduksi anestesia secara konsisten menurunkan 6;+ 11$.09 (.00ml pada hampir semua pasien , di luar %ang terjadi akibat posisi telentang. 3. Pada &olume ekspiratori paksa detik pertama (6('1 dan kapasitas &ital paksa (6'+ ada upa%a %ang terikat, aliran ekspiratori adalah tengah upa%a paksa %ang

konsumsi #2 dan produksi +#2 kira kira 119. ,ambahan penurunan sering terjadi pada hipotermia. Penurunan tertinggi konsumsi #2 terjadi di otak dan jantung. 2. Pada akhir ekspirasi, tekanan intrapleural normal rata$rata 1 sm !2# dan karena tekanan al&eolar adalah nol (tidak ada aliran , tekanan transpulmoner adalah :1sm!2#.

(6(621$419

akibat atelektasis dan kolaps jalan nafas di area bergantung pada paru. 11. Peningkatan Pa+#2(@41mm!g pada udara kamar akan menimbulkan

bebas dan mungkin lebih handal untuk menilai obstruksi.

3 hipoksia (Pa#2A30mm!g tetapi tidak bilamana 12. /katan #2 menghirup pada oksigen hemoglobin konsentrasi tinggi. merupakan faktor prinsip transfer #2 dari gas al&eolus ke darah. 13. Bakin besar pintasan, makin kecil kemungkinan (fraksi peningkatan 6i#2 #2 inspirasi akan dapat dalam pengaturan Pa+#2 sebab sa*ar darah otak (222 permeabel terhadap +#2 terlarut tetapi tidak terhadap bikarbonat. 14. 8engan makin dalamn%a anestesia, grafik menurun meningkat.(C Pa+#2=&entilasi dan ambang semenit apnea langsung berbanding lurus dengan Pa+#2 antara 20$50mm!g. "liran darah berubah 1$2ml=100g=menit per mm!g perubahan Pa+#2. .. +26 berubah 1 $4 9 per 1 derajat perubahan dan +26, temperatur. sementara substansi !ipotermia pireksia menembus dan menurunkan laju metabolik serebral mempun%ai efek kebalikann%a. 1. Perpindahan 222 ditentukan oleh ukuran, muatan listrik, kelarutan dalam lemak, derajat ikatan dengan protein. 3. 222 bisa rusak tumor, trauma, berat, hiperkapnia oleh hipertensi, strok, infeksi, dan hipoksia,

mencegah hipoksemia. 1.. Pergeseran ke kanan kur&a dissosiasi oksigen, menurunkan afinitas #2, menggeser ban%ak pergeseran afinitas tempat terkirim ke kiri #2, ke #2 dari hemoglobin, dan membuat #2 lebih jaringan) menurunkan meningkatkan

Fisiologi sistem saraf

1. ,ekanan perfusi serebral (+PP adalah perbedaan antara tekanan arterial rata$ rata (B"P dengan tekanan intrakranial (/+P . (atau tekanan &ena sentral (+'P , mana %ang lebih besar 2. <ur&a autoregulasi serebral bergeser ke kanan pada pasien$pasien dengan hipertensi arterial kronik. 3. 6aktor (+26 terutama ekstrinsik terbesar %ang mempengaruhi aliran darah serebral adalah tekanan gas darah Pa+#2. +26 secara

kejang terus menerus. 4. ,engkorak kepala merupakan struktur dengan &olume total %ang tetap, terdiri dari otak (509 , darah (129 , cairan serebrospinal (59 . Setiap peningkatan satu komponen harus dikompensasikan dengan penurunan komponen %ang lain agar mencegah peningkatan tekanan intrakranial.

ketersediaann%a di jaringan. 11. 2ikarbonat merupakan bagian terbesar fraksi +#2 dalam darah. 13. <emoreseptor berespons perubahan sentral utaman%a ion ! dalam terletak di permukaan anterolateral medula dan terhadap cairan

serebrospinal. Bekanisme ini efektif

. 5. 8engan perkecualian ketamine, semua obat anestetik intra&ena memiliki efek ringan atau menurunkan laju metabolik serebral dan +26. 7. Pada autoregulasi %ang normal dan 222 %ang utuh, &asopresor meningkatkan +26 han%a apabila B"P di ba*ah 10$30mm!g atau di atas 110$130mm!g. 10. #tak sangat mudah terancam rusak akibat cedera oleh iskemia oleh karena konsumsi oksigen %ang relatif tinggi dan hampir semuan%a bergantung pada metabolisme glukose aerobik. 11. !ipotermia merupakan cara %ang otak paling efektif untuk proteksi selama iskemia fokal atau global. 12. 2arbiturat efektif untuk perlindungan otak pada iskemia fokal pada manusia dan binatang. 1. "liran darah ke dua ginjal normal adalah 20$219 curah jantung 2. "utoregulasi normal 3. Sintesis 150mm!g. &asodilator prostaglandin (PD82, PD(2, PD/2 penting sebagai mekanisme proteksi selama periode hipotensi sistemik dan iskemia ginjal. .. 8opamin dan fenoldopam melebarkan aferen arteriol dan eferen melalui akti&asi reseptor 8$1. /nfusi fenoldopam dan dosis kecil dopamin paling tidak dapat mela*an sebagian &asokonstriksi norepinefrin. 1. Penurunan aliran darah, laju filtrasi glomerular, aliran uriner, dan ekskresi sodium re&ersibel terjadi selama analgesia regional maupun umum. (fek ini paling tidak dapat diatasi dengan mempertahankan %ang &olume dan intra&askular adekuat renal karena aliran darah B"P ginjal 50$ terjadi antara 3. ;espons endokrin terhadap

pembedahan dan anestesia mungkin paling tidak menimbulkan retensi cairan sementara pascabedah) terjadi pada ban%ak pasien. 4. Betoksifluran dikaitkan dengan gagal ginjal poliuria. 0efrotoksikn%a bergantung pada dosis dan sebagai akibat pelepasan ion fluorida hasil metabolismen%a. 5. <adar tinggi fluorida setelah anestesia dengan enfluran bisa terjadi pada pasien obesitas dan mereka %ang mendapat isoniaEid 7. Compound " , hasil pemecahan se&ofluran %ang terbentuk pada aliran rendah, dapat men%ebabkan kerusakan ginjal pada binatang percobaan. Studi klinis pada pasien tidak menunjukkan cedera renal %ang berarti. 10. 2eberapa bermakna ginjal. dampak prosedur bedah secara fisiologi selama sindroma mengganggu

Fisiologi sistem renal

Pneumoperitoneum seperti

tekanan darah normal.

prosedur laparoskopi menimbulkan

1 kompartemen abdominal. Peningkatan tekanan intra$abdominal dapat menimbulkan oliguria, seperti juga pada prosedur pintasan jantung paru dan penjepitan aorta. 2rain 2arrier ditentukan oleh Ikurann%a, 2erat=/si, kelarutan dalam lemak, dan derajat Protein 2inding dalam darah. 2lood 2rain 2arrier dapat berubah oleh !ipertensi berat, ,umor, ,rauma, stroke, infeksi, !%percapnia, h%poHia dan <ejang %ang terus menerus. ;ongga kranial mempun%ai struktur %ang rigid dengan total &olume %ang tetap, terdiri dari otak (509 , darah (129 , dan cairan cerebrospinal (59 . Setiap peningkatan dari satu komponent harus diikuti dengan penurunan dari komponen %ang lainn%a untuk mencegah timbuln%a peningkatan tekanan intrakranial. <ecuali ketamin, semua obat intra &ena mempun%ai sedikit efek atau penurunan terhadap +B; dan +26. Pada autoregulasi %ang normal dan 2lood$ brain 2arrier %ang baik, 'asopressor meningkatkan +26 han%a jika B"P diba*ah 10 30 mm!g. "tau diatas 110 130 mm!g. #tak sangat rentan terhadap trauma iskemik karena konsumsi oksigen %ang cukup tinggi dan ketergantungan juga tinggi pada metabolisme glukosa. !%potermia merupakan metoda protektif %ang sangat efektif terhadap otak %ang mengalami iskemi lokal atau men%eluruh. 8ari data penelitian pada binatang dan manusia memperlihatkan bah*a barbiturat efektif untuk proteksi otak %ang mengalami iskemik lokal. METABOLISME CEREBRAL

Secara normal, otak bertanggung ja*ab terhadap 209 dari total kebutuhan oksigen tubuh. Sebagian besar penggunaan oksigen cerebral (309 untuk menghasilkan ",P untuk akti&itas listrik dari sel neuron dan sisan%a (.09 untuk mempertahankan integritas seluler. +erebral Betabolic ;ate (+B; din%atakan dengan oH%gen consumption (+B;#2 J 3 $ 3,5 m-=100 g=min (10 m-=min pada orang de*asa. +B;#2 terban%ak pada substantia gracia dari corteH cerebral. "kibat penggunaan oksigen %ang relatif tinggi dan tidak adan%a cadangan oksigen %ang signifikan, terhentin%a perfusi cerebral biasan%a men%ebabkan Kika aliran darah tidak kembali dalam beberapa menit (3$5L di ba*ah kondisi pada umumn%a , ",P %ang tersimpan akan dilepaskan dan terjadi cedera seluler %ang irre&ersibel. !ippocampus dan cerebellum sangat sensitif terhadap cedera %ang men%ebabkan hipoksia. Penggunaan glukosa oleh otak 1mg=100g=menit, 709 dimetabolisme secara aerob.

BAB II

Neurophysiologi dan Anestesia

,ekanan Perfusi +erebral (+PP F +erebral Perfution Pressure adalah perbedaan antara Bean "rterial Pressure (B"P dan /ntra +ranial Pressure (/+P atau +entral 'enous Pressure (+'P atau mana %ang lebih besar. <ur&a "utoregulasi cerebral akan bergeser kekanan pada pasien dengan !ipertensi "rteri <ronik (+hronic arterial h%pertension . Pengaruh luar %ang sangat penting terhadap +erebral 2lood 6lo* (+26 adalah ,ekanan dari gas ;esipasi terutama Pa+#2. +26 sama dengan Pa+#2 (20 50 mm !g . "liran darah akan berubah sekitar 1$2 ml= 100g= min dari setiap perubahan per mm !g Pa+#2. +26 berubah 1 $ 49 pada setiap perubahan suhu 1G +. !%pothermia menurunkan +erebral Betabolic ;ate (+B; dan +26. Sedangkan P%reHia akan men%ebabkan sebalikn%a. Perpindahan Eat melalui 2lood$

Secara normal +B;#2 sebanding dengan penggunaan glukosa. Malaupun otak juga mengambil dan memetabolisme laktat, fungsi cerebral secara normal tergantung pada cadangan glukosa %ang berkesinambungan. ketidaksadaran dalam 10N, di mana tekanan #2 turun secara cepat di ba*ah 30 mm!g !ipoglikemia akut %ang terus menerus sama dengan penghancuran %ang mengakibatkan hipoksia. Sebalikn%a, hiperglikemia dapat memperburuk cedera otak %ang hipoksia secara luas dengan mempercepat asidosis dan cedera seluler) pengaruhn%a terhadap iskemia fokal cerebral masih belum jelas. +26 berubah tergantung akti&itas metabolik. pada

Penelitian ? konfirmasi bah*a +26 regional sebanding dengan akti&itas metabolik dan dapat berubah dari 10 sampai 300 m-=100 g=min. Beskipun +26 total 10 m-=100 g=min, pada substansia grasia didapatkan 50 m-=100 g=min, sedangkan pada substansia alba diperkirakan 20 m-=100 g=min. 2.

Peningkatan sedang sampai berat /+P (@30 mm!g dapat membaha%akan +PP dan +26, meskipun B"P normal. +PP A 10 mm!g menunjukkan perlambatan ((D, +PP antara 21$.0 mm!g menunjukkan gambaran flat, tekanan perfusi terus menerus A 21 mm!g men%ebabkan kerusakan otak irre&ersibel.

CEREBRAL BLOOD FLOW +26 total pada de*asa 410 m-=100 g=min (11$209 dari cardiac output -aju aliran rata$rata di ba*ah 20$21 m-=100 g=min biasan%a berhubungan dengan kerusakan cerebral (tampak pada gambaran ((D .

+26 11 dan 20 m-=100 g=min menghasilkan gambaran flat (isoelectric , sedangkan nilai +26 A 10 m-=100 g=min biasan%a berhubungan dengan kerusakan otak %ang irre&ersibel.

Autoregulasi (1) Seperti pada jantung dan ginjal, otak juga mempun%ai kemampuan menghadapi perubahan tekanan darah dengan melakukan perubahan kecil pada aliran darah. 'askularisasi cerebral secara cepat (10$30N men%esuaikan diri terhadap perubahan pada +PP, tetapi perubahan %ang tiba$tiba pada B"P dapat men%ebabkan perubahan sementara pada +26 meskipun autoregulasi intak.

8iukur dengan suatu isotop gamma$ emitting %aitu Oenon (133Oe melalui injeksi sistemik, detektor diletakkan di sekitar otak untuk mengukur kecepatan kerusakan radioaktif, %ang secara langsung sebanding dengan +26. ,eknik baru ? P(, (Positron (mitting ,omograph% juga mengukur +B; (untuk glukosa dan oksigen .

REGULATION OF CEREBRAL BLOOD FLOW 1. Cerebral Perfusion Pressure +PP adalah perbedaan antara B"P dan /+P (atau +'P, %ang nilain%a lebih besar . +PP din%atakan dengan persamaan ? +PP F B"P /+P

Penurunan +PP men%ebabkan &asodilatasi, peningkatan +PP men%ebabkan &asokonstriksi, normal +26 konstan pada B"P 30 dan 130 mm!g. ,ekanan A 110$130 mm!g dapat merusak blood brain barrier dan men%ebabkan edema dan perdarahan cerebral.

+PP normal 50$100 mm!g, +PP A 10 mm!g sangat tergantung pada B"P

,erapi antihipertensi jangka panjang dapat memulihkan autoregulasi cerebral mendekati batas normal ;espons intrinsik sel otot polos dalam arteriol cerebral mengubah B"P <ebutuhan metabolik cerebral menentukan tonus arteriol, saat kebutuhan jaringan melebihi aliran darah, pelepasan metabolit jaringan men%ebabkan &asodilatasi dan peningkatan aliran.

oksigen hemoglobin ke kiri, dan perubahan +26 men%ebabkan perubahan ((D. Perubahan Pa#2 mengubah +26 ) !%peroHia ? penurunan minimal +26 ($109 , !%poHemia berat ? Pa#2A 10 mm!g meningkatkan +26

$.

a.

3. a.

Mekanisme extrinsik Tekanan as !espirasi 6aktor ekstrinsik %ang paling penting mempengaruhi +26 adalah tekanan gas respirasi, terutama Pa+#2. +26 berbanding langsung dengan Pa+#2 antara tekanan 20 dan 50 mm!g

Temperatur Perubahan +26 1$49 per 1o+, hipotermia menurunkan +B; dan +26, sedangkan pireksia mempun%ai efek kebalikann%a Pada 20o+ gambaran ((D tampak isoelektrik, @ .2o+ akti&itas oksigen mulai menurun dan terjadi kerusakan sel. #iskositas 6aktor %ang paling penting menentukan adalah hematokrit. Penurunan hematokrit akan menurunkan &iskositas dan memperbaiki +26, %ang juga menurunkan kapasitas pengikatan oksigen.

%engaruh otonom Saraf intrakranial diinner&asi oleh simpatis (&asokonstriksi , parasimpatis (&asodilatasi , serabut nonkolinergik nonadrenergik ) serotonin dan peptida intestinal &asoaktif %ang menjadi neurotransmitter Stimulasi simpatis %ang intens dapat men%ebabkan &asokonstriksi , %ang membatasi +26.

/nner&asi otonom memegang peranan penting dalam spasme pembuluh darah cerebral mengiringi cedera otak dan stroke.

".

Perubahan tekanan darah sekitar 1$2 m-=100 g=min per mm!g perubahan pada Pa+#2 /on$ion tidak dapat mele*ati blood brain barrier secara baik, kecuali +#2, perubahan akut pada Pa+#2 (bukan !+#3$ mempengaruhi +26 !iper&entilasi (Pa+#2 A 20 mm!g ditandai dengan bergesern%a kur&a disosiasi

Peningkatan hematokrit J polisitemia J mengurangi +26 Pengangkutan oksigen cerebral %ang optimal dapat terjadi pada hematokrit 30$3.9

BLOOD BRAIN BARRIER Pembuluh darah cerebral merupakan struktur %ang khas dalam hubungan antara sel$sel endothelial &askuler %ang berdekatan) jarak antara lubang$ lubang %ang berdekatan tersebut %ang dimaksud blood brain barrier. 2arrier lipid men%ebabkan pengangkutan Eat$Eat %ang larut dalam lemak, tetapi mengurangi pergerakan ion$ion atau berat molekul %ang lebih besar.

Perubahan %ang cepat dalam konsentrasi elektrolit plasma (dan osmolalitas menghasilkan gradien osmotik sementara antara plasma dan otak.

!ipertonisitas plasma akut men%ebabkan pergerakan air ke luar otak, hipotonisitas men%ebabkan air masuk ke dalam otak) efek ini berlangsung sebentar dan ditandai oleh pergeseran cairan %ang cepat dalam otak. Bannitol merupakan suatu larutan osmotik aktif %ang tidak dapat mele*ati blood brain barrier, men%ebabkan penurunan terus menerus kadar air dalam otak dan sering digunakan untuk menurunkan &olume otak. Pada kondisi tertentu, pergerakan air mele*ati blood brain barrier tergantung pada tekanan hidrostatik daripada gradien osmotik.

pembuluh cerebral (kebocoran pada blood brain barrier .

8e*asa ? produksi total +S6 P 21 m-=h (100 m-=d , &olume total 110 m-. "liran +S6 ? &entrikel lateral &entrikel ketiga (melalui foramen inter&entrikuler = Bonro &entrikel keempat (aQuaductus S%l&ius , sisterna cerebellomedullar% (sisterna magna melalui foramen Bagendie (median dan foramen -uschka (lateral ruang subarachnoid Sirkulasi sekitar otak dan spinal cord sebelum diabsorbsi Pembentukan +S6 melibatkan sekresi aktif 0a dalam pleHuis choroideus dan menghasilkan cairan isotonis dengan plasma +arbonic anh%drase inhibitors ("cetaEolamide , kortikosteroid, spironolakton, furosemide, isoflurane, dan &asokonstriktor menurunkan produksi +S6. "bsorpsi +S6 melibatkan translokasi cairan dari granulasi arachnoid menuju sinus &enosus cerebral, terutama oleh peri&askuler dan protein interstitial %ang kembali ke dalam darah.gambar

tetap, terdiri dari otak (509 , darah (129 , dan +S6 (59 /+P ? tekanan supratentorial +S6 %ang diukur dalam &entrikel lateral atau melalui corteH cerebral (normal ? AF 10 mm!g ,erdapat sedikit &ariasi tergantung pada tempat pengukuran, tetapi pada posisi berbaring lateral, tekanan +S6 lumbal secara normal mendekati tekanan supratentorial. /ntracranial compliance ditentukan dengan mengukur perubahan dalam /+P sebagai respons terhadap perubahan dalam &olume intracranial Bekanisme kompensasi utama ?

1.

CEREBROSPINAL FLUID +S6 terdapat dalam &entrikel, sisterna, dan ruang subarachnoid di sekitar otak dan spinal cord. 6ungsi utama +S6 ? melindungi +0S terhadap trauma.

Sebagian besar dibentuk oleh pleHus choroideus (terutama di &entrikel lateral , sebagian kecil dibentuk secara langsung oleh sel ependimal %ang terdapat di lapisan &entrikel dan sejumlah kecil dari bocorn%a cairan ke dalam rongga peri&askuler sekeliling

Perpindahan a*al +S6 dari kompartemen cranial menuju spinal 2. Peningkatan absorpsi +S6 3. Penurunan produksi +S6 .. Penurunan total +2' (terutama di &ena Peningkatan tekanan darah dapat menurunkan +2' karena autoregulasi men%ebabkan &asokonstriksi %ang bertujuan mempertahankan +26, dan sebalikn%a. +2' diperkirakan meningkat 0.01 m-=100 g otak per 1 mm!g peningkatan Pa+#2

INTRACRANIAL PRESSURE ;uangan cranial merupakan struktur %ang rigid dengan &olume total %ang

Peningkatan /+P secara terus menerus dapat mengakibatkan herniasi katastrofik otak, dan herniasi dapat terjadi di ?

7 1. 2. 3. .. +ingulate g%rus di ba*ah falH cerebri Incinate g%rus melalui tentorium cerebelli +erebellar tonsils melalui foramen magnum "rea %ang lain di ba*ah defek pada skull (transcal&arial PENGARUH OBAT ANESTESI TERHADAP FISIOLOGI CEREBRAL Pada umumn%a obat anestesi mempun%ai efek %ang baik terhadap +0S dengan mengurangi akti&itas elektrik, metabolisme karbohidrat menurun, sedangkan pen%impanan energi dalam bentuk ",P, "8P, dan phosphokreatin meningkat.Penentuan efek obat$obat tersebut cukup sulit seiring dengan pemberian obat lain, stimulasi pembedahan, intracranial compliance, tekanan darah, dan tekanan +#2, contoh ? hipokapnia atau pemberian ,hiopental bolus sebelumn%a dapat meningkatkan +26 dan /+P dimana hal ini biasa terjadi pada penggunaan <etamine dan obat &olatil. PENGARUH OBAT INHALASI 1. &"at Anestesi #olatil a. 'ere"ral (eta"oli$ !ate alothane, enflurane, desflurane, se&oflurane, dan isoflurane men%ebabkan penurunan +B; (tergantung dosis . soflurane dan enflurane men%ebabkan penurunan terbesar (109 , sedangkan halothane 219.

enurunan +B; tidak sama di seluruh bagian otak, isoflurane menurunkan +B; terutama di neocorteH, enflurane dapat meningkatkan +B; pada akti&itas kejang %ang n%ata.

intracranial compliance %ang menurun.

!ipokapnia mengurangi +2' selama anestesi dengan isoflurane.

".

'ere"ral Blood Flo) * #olume erjadi &asodilatasi cerebral dan gangguan autoregulasi tergantung pada dosis %ang diberikan. !alothane mempun%ai pengaruh %ang terbesar pada +26, pada konsentrasi @ 19 hampir meniadakan autoregulasi cerebral.

$. %eru"ahan 'ere"ral (eta"oli$ rate * Blood Flo) -uHur% perfusion ? gabungan antara penurunan kebutuhan metabolik neuronal dengan peningkatan +26 (metabolic suppl% , digunakan pada teknik hipotensi dengan isoflurane. +irculator% steal phenomenon

Pada keadaan %ang eQui&alent antara B"+ dan tekanan darah, halothane meningkatkan +26 sampai 2009, enflurane .09, dan isofluran 209) isoflurane meningkatkan aliran darah terutama di area subkortikal dan otak belakang. Peningkatan +2' (10$129 sebanding dengan peningkatan +26, tetapi hubungan ini tidak bersifat linier. Penambahan +2' dapat ditandai dengan meningkatn%a /+P pada pasien dengan d.

'olatil meningkatkan aliran darah pada daerah normal otak, tetapi tidak pada area iskemik, di mana arteriole mengalami &asodilatasi maksimal. !asil akhir ? redistribusi aliran darah dari area iskemik ke daerah %ang normal.

%eru"ahan 'airan 'ere"rospinal 'olatil mempengaruhi pembentukan dan absorbsi +S6. (nflurane ? meningkatkan pembentukan +S6 dan memperlambat absorbsi.

!alothane ? absorbsi +S6

menghalangi tetapi han%a

10 minimal memperlambat pembentukan +S6.

2. Nitrous &,ide

/soflurane ? memfasilitasi absorbsi dan merupakan &olatil %ang berefek baik terhadap +S6.

Pada umumn%a berefek ringan dan mudah dikendalikan dengan obat lain atau perubahan tekanan +#2. <ombinasi dengan obat intra&ena mempun%ai efek %ang minimal terhadap +26, laju metabolisme, dan /+P. Penambahan &olatil meningkatkan +26 lebih besar, sedangkan pemberian tunggal men%ebabkan &asodilatasi cerebral ringan dan cenderung meningkatkan /+P.

Propofol. 2enEodiaEepin. <etamin. Bar"iturat

Bempun%ai . cara kerja utama ? 1. !ipnosis 2. 8epresi +B; 3. Bengurang i +26 dengan meningkat kan +'; .. "ntikon&ul san

e.

Tekanan intra$ranial Pengaruh &olatil terhadap /+P merupakan hasil perubahan %ang cepat pada +2', perubahan lambat pada gerakan +S6, dan tekanan arteriol +#2. /soflurane merupakan &olatil pilihan pada pasien dengan penurunan intracranial compliance Aktivitas ke+ang Pada dosis 1.1 2 B"+, enflurane men%ebabkan gambaran kejang (akti&itas spike R *a&e pada ((D. Stimulasi auditor% disebut memicu akti&itas tersebut.

3. &"at Intravena #bat /nduksi

f.

<ecuali <etamine, semua obat intra&ena mempun%ai efek %ang kecil terhadap atau mengurangi +B; dan +26. Perubahan aliran darah pada umumn%a sebanding dengan perubahan laju metabolisme. "utoregulasi cerebral dan +#2 dipertahankan oleh semua obat secara bergantian. Saitu ?

,hiopental lebih sering digunakan sebagai obat induksi pada neuroanestesi. Benurunkan +B; dan +26 sampai gambaran ((D isoelektrik (penurunan hampir 109 . Berangsang &asokonstriksi cerebral %ang

Beskipun akti&itas spike juga terjadi sehubungan dengan pemberian isoflurane sebelum penghilangan elektrik, namun hal ini tidak mempercepat kejang

2arbiturat. #pioid. (tomidat.

11 terjadi di area normal, cenderung me$ redistribusi aliran darah dari daerah normal ke daerah iskemik otak (;obinhood = re&erse steal phenomenon .

pada pasien neurosurgical %ang mempun%ai resiko tinggi kejang.

+26, +B;, /+P meningkat.

'askularisasi cerebral pada area iskemik %ang tersisa mengalami dilatasi maksimal dan hal ini tidak terpengaruh oleh barbiturat oleh karena terjadi paralisa &asomotor iskemik. Bempermudah absorbsi +S6. ;esultan penurunan +S6 &olume, penurunan +26 dan +2', sangat efektif pada /+P %ang rendah. (fek antikon&ulsan menguntungkan &pioids

Benghambat 0a channels, mengurangi masukn%a +a intraselluler, membuang atau menekan pembentukan radikal bebas dan memperlambat edema cerebri akibat cedera otak iskemik. Pemberian profilaksis efektif dalam mencegah cedera otak selama iskemik fokal.

Peningkatan /+P pada pasien dengan tumor intrakranial setelah pemberian sulfentanil Penurunan tekanan darah signifikan dapat mempengaruhi +PP tanpa tergantung jenis opiodn%a. 8osis kecil alfentanil (A 10 Tg=kg men%ebabkan fokus kejang pada pasien epilepsi. Borphin mempun%ai kelarutan %ang rendah dalam lemak, penetrasi %ang lambat, dan efek sedasi %ang lebih panjang. "kumulasi %ang potensial terjadi pada normoperidine

Bempun%ai efek %ang minimal terhadap +26, +B;, /+P, Bila Pa+#2 meningkat (akibat depresi respirasi sekunder

12 dan depresi jantung membatasi penggunaan meperidin. -tomidate

etomidat, bermanfaat untuk menurunkan /+P. 2erhubungan dengan d%stonia dan gerakan men%erupai chorea, Signifikan sebagai antikon&ulsan. Maktu paruh eliminasi %ang pendek, bermanfaat sebagai obat %ang digunakan dalam neuroanestesi !ipotensi dan depresi jantung %ang berlebihan pada pasien geriatri atau %ang tidak stabil, dapat membaha%akan +PP. /etamine

2ermanfaat sebagai antikon&ulsan. BidaEolam merupakan pilihan karena *aktu paruhn%a %ang pendek. /nduksi dengan BidaEolam menurunkan +PP pada pasien geriatri dan %ang tidak stabil, dan memperpanjang kega*atan.

Benurunkan +B;, +26, dan /+P seperti ,hiopental. Penurunan +B; lebih ban%ak di corteH daripada brainstem) menurunkan produksi +S6 dan meningkatkan absorbsin%a. /nsidens %ang tinggi terjadin%a mioklonik saat induksi. Pada dosis kecil dapat memicu fokus kejang pada pasien dengan epilepsi.

Ben.odia.epines

%ropofol

Bengurangi +26 dan +B; seperti barbiturat dan

Benurunkan +26 dan +B; tetapi tidak lebih rendah dari barbiturat, etomidate, dan propofol.

Ben%ebabkan dilatasi pada pembuluh darah cerebral, dan meningkatkan +26 (10$309 . Benghambat absorbsi +S6 tanpa mempengaruhi pembentukann%a. Peningkatan +26, +2', dan &olume +S6 dapat meningkatkan /+P pada pasien

13 %ang mengalami penurunan intracranial compliance. 0. Anestetik Tam"ahan

2ila tidak ada autoregulasi, &asopressor meningkatkan +26 dengan mempengaruhi +PP. U$"drenergik, U1$receptor, U$ adrenergik blokers, V2$adrenergik agonis Peningkatan tekanan darah oleh obat$ obatan dapat merusak blood brain barrier.

%ang diberikan adeQuat dan dilakukan hiper&entilasi saat induksi.

Pancuronium pada dosis tinggi takikardi dan hipertensi. Peningkatan /+P setelah pemberian obat pelemas otot merupakan respon hipertensif akibat anestesia ringan selama laringoskopi dan intubasi endotracheal. Peningkatan akut /+P juga tampak bila terjadi hiperkapnia atau hipoksemia akibat apnea %ang lama.

-idocaine intra&ena menurunkan +B;, +26, dan /+P) menurunkan +26 (dengan meningkatkan +'; tanpa men%ebabkan efek hemodinamik lainn%a %ang signifikan. 8roperidol sangat kecil atau tidak menimbulkan efek pada metabolisme cerebral dan mengurangi aliran darah minimal. 8roperidol dan opioid digunakan sebagai teknik neuroleptik, droperidol dapat menimbulkan efek sedasi %ang lebih lama. ;e&erse opioid atau benEodiaEepine dengan naloHone atau flumaEenil dapat mengembalikan penurunan +26 dan +B;.

2. #asodilator

Ben%ebabkan &asodilatasi cerebral dan meningkatkan +26 bila tidak terjadi hipotensi. ,rimetaphan tidak menimbulkan efek pada +26 dan +2', tetapi men%ebabkan konstriksi pupil, sehingga mengganggu pemeriksaan neurologis.

3. Neuromus$ular Blo$king Agents

1. #asapresor

Beningkatkan +26 bila B"P di ba*ah 10$30 mm!g atau di atas 110$ 130 mm!g, dengan autoregulasi normal dan blood brain barrier %ang intak.

!ipertensi dan pelepasan histamin pada &asodilatasi cerebral meningkatkan /+P, sedangkan hipotensi sistemik (dari pelepasan histamin atau blokade ganglion menurunkan +PP. Suksinilkolin meningkatkan /+P, namun minimal bila dosis ,hiopental

PATOFISIOLOGI ISKEMIA CEREBRAL #tak merupakan organ %ang mudah mengalami iskemik karena kebutuhan oksigen %ang relatif tinggi dan sangat tergantung pada metabolisme aerobik glukosa. 2ila tekanan oksigen normal, aliran darah, dan suplai glukosa tidak dilanjutkan dalam 3$5 menit, pen%impanan ",P akan dilepaskan dan terjadi cedera neuronal %ang irre&ersibel.

Selama iskemia, penurunan <: intraseluler dan peningkatan 0a: intraseluler. Peningkatan +a:: intrasel %ang terus menerus mengakti&asi lipase dan protease, %ang dapat men%ebabkan kerusakan struktur neuron.

1.

Peningkatan 66", siklooksigenase, dan lipoH%genase men%ebabkan pembentukan prostaglandin dan leukotrien, %ang merupakan mediator untuk terjadin%a kerusakan sel.

!ipotermia %ang berlangsung sampai 1 jam saat terjadi henti sirkulasi total dapat men%ebabkan kerusakan saraf. !ipotermia ringan (33$31o+ mempun%ai efek protektif.

0on glucocorticoid steroid, tirilaEad ? memperbaiki status neurologis setelah perdarahan subarachnoid. "cadesine ? adenosine modulating agent, dapat menurunkan insidens stroke setelah operasi arteri koroner. Bagnesium, deHmedetomidine, deHtromethorphan, 02>O, dan &itamin ( juga terbukti bermanfaat

STRATEGI MELINDUNGI OTAK Iskemia /skemia pada otak ? fokal (incomplete dan global (complete . /skemia global ? berhentin%a sirkulasi secara men%eluruh seperti pada hipoksia global, penghentian perfusi akibat henti jantung, sedangkan hipoksia global akibat gagal napas berat, tenggelam, dan asfiksia.

/skemia fokal ? stroke embolik, hemoragik, dan atherosklerotic, seperti pada trauma tumpul, penetrasi, dan surgikal. Isaha$usaha %ang bertujuan untuk mencegah atau membatasi kerusakan jaringan neuron pada iskemia global dan fokal pada dasarn%a sama. ,ujuan ? mengoptimalisasikan +PP, menurunkan metabolisme (basal dan elektrik , dan menghambat mediator pada cedera seluler.

&"at5o"at Anestesi 2arbiturat, etomidat, propofol, dan isofluran dapat men%ebabkan akti&itas elektrik %ang rendah pada otak. 2arbiturat dapat men%ebabkan in&erse steal, mengurangi edema cerebri dan masukn%a calsium, menghambat pembentukan radikal bebas, dan menghambat sodium channel, sehingga efektif sebagai pelindung otak pada iskemia fokal.

,idak ada obat anestesi %ang dapat melindungi otak secara konsisten terhadap iskemia global.

%engukuran 6mum Bempertahankan +PP %ang optimal sangat penting, tekanan darah arterial diusahakan normal atau meningkat ringan) peningkatan tekanan &ena dan /+P harus dihindari. <apasitas pemba*a oksigen dipertahankan dengan hematokrit minimal 30$3.9 dan tekanan oksigen arteri normal.

4ipotermia Benurunkan kebutuhan basal dan elektrik di semua bagian otak.

&"at5o"at Tam"ahan /husus +alcium channel bloker, nimodipine dan nicardipin bermanfaat dalam mengurangi cedera neuronal akibat stroke iskemik maupun hemoragik, karena kemampuan &asodilatasi$n%a sehingga dapat memperbaiki +26, tetapi tidak klinis neurologisn%a. Beth%lprednisolon dapat mengurangi defisit neurologis setelah cedera spinal cord, jika diberikan dalam 5 jam.

!iperglikemia memperburuk cedera neurologis baik iskemia fokal maupun global, harus dihindari bila @150mg=d-. 0ormokarbia dipertahankan karena hipokarbia men%ebabkan &asokonstriksi cerebral %ang memperburuk iskemia, sedangkan hiperkarbia men%ebabkan steal phenomena (dengan fokal iskemia atau asidosis intraseluler %ang lebih buruk.

11 PENGARUH ANESTESI PADA MONITORING ELEKTROFISIOLOGI 1. (onitoring -lektrofisiologi digunakan untuk menilai integritas fungsional dari 'N7. Bonitoring ((D bermanfaat untuk men%impulkan perfusi cerebral selama carotid endarterectom% dan menga*asi hipotensi seperti haln%a kedalaman anestesi. "kti&asi ((D ? frekuensi tinggi dan &oltase rendah anestesi ringan dan stimulasi surgikal.

biphasic) opioid menghasilkan gambaran monophasic) <etamin menghasilkan gambaran ritmik dengan amplitudo tinggi.

/nterpretasi e&oked potentials lebih kompleks daripada ((D.

a. &"at Anestesi Inhalasi 'olatil menghasilkan efek %ang paling besar pada e&oked potentials, men%ebabkan penurunan amplitudo gelombang dan meningkatkan aksi potensial. Intuk memperkecil perubahan akibat obat anestesi, direkomendasikan pembatasan konsentrasi isoflurane dan enflurane sampai 0.1 B"+ dan halothane sampai 1 B"+. ". &"at Anestesi Intravena Bempun%ai efek %ang lebih rendah dari &olatil pada e&oke potential, namun pada dosis tinggi juga menurunkan amplitudo dan meningkatkan aksi potensial. 2arbiturat melindungi e&oked potentials karena menghasilkan gambaran isoelektrik.

8epresi ((D ? frekuensi rendah dan &oltase tinggi anestesi dalam atau baha%a cerebral. #bat anestesi menghasilkan pattern biphasic.

a. &"at Anestesi Inhalasi !alothane menghasilkan pattern biphasic, isoflurane ? gambaran isoelektrik pada dosis klinis %ang tinggi (1$2 B"+ , desflurane dan enflurane ? gambaran supresi %ang mendadak pada dosis tinggi (@ 1.2 dan @ 1.1 B"+ . Dambaran spike dapat dilihat pada enfluran. ". &"at Intravena 2enEodiaEepine, barbiturat, etomidat, dan propofol menghasilkan gambaran

2. Alat monitor yang sering digunakan pada Neurosurgery adalah -- dan -voked %otential Somatosensor% e&oked potentials (SS(Ps merupakan tes integritas columna spinal dorsalis dan corteH sensoris, %ang bermanfaat selama reseksi tumor spinal, instrumentasi pada spinal, carotid endarterectom%, dan pembedahan aorta. Perfusi adekuat pada spinal cord selama pembedahan aorta mungkin lebih baik disimpulkan dengan motor e&oked potentials.

(tomidate dan <etamin meningkatkan SS(P. #pioid meningkatkan SS(P dan menurunkan amplitudo gelombang, sedangkan meperidine meningkatkan amplitudo

2rainstem auditorik (P ? integritas 0 '/// dan lintasan auditorik di atas pons. 'isual (P ? monitor ner&us optikus dan brainstem atas selama reseksi tumor pituitar% %ang besar.

13 cardiopulmonar% b% pass juga mempengaruhi fisiologis pulmonal.

!espirasi 7eluler 6ungsi Itama Paru? Pertukaran gas antara darah R udara inspirasi hasil langsung dari metabolisme aerob sel %g menghasilkan kebutuhan konstan uptake #2 R eliminasi +#2(eta"olisme Aero" +3!12#3 : 3#2 J 3+#2 : 3!2# : (nergi

trakea, esophagus dan pembuluh darah, dasar dibentuk diafragma. <ontraksi diafragma J dasar thoraH turun 1,1$4 cm, paru2 mengembang /nspirasi J diapragma dan otot$otot intercostal eksternal eHpirasi J pasif

(nergi %g dihasilkan disimpan dalam bentuk ",P dan digunakan u= pompa ion, kontraksi otot, sintesa protein, sekresi sel 8ihasilkan 35 ",P

Fisiologi %ernafasan dan Anestesi

FISIOLOGI PERNAPASAN : -F-/ AN-7T-7IA 6isiologi pernapasan sangat penting dalam praktek anestesi karena anestetik %ang paling sering digunakan inhalation agents bergantung pada kerja paru$paru untuk diuptake dan dieliminasi. -ebih lanjut nanti, paralisis otot, posisi %ang tidak biasa selama operasi dan teknik seperti anestesia dengan satu paru $ paru serta

(eta"olisme Anaero" Benghasilkan ",P %g lebih terbatas ",P diproduksi dari kon&ersi glukosa dari p%ru&at ke asam laktat

,iap molekul glukosa menghasilkan 2 ",P

-fek Anestesia %ada (eta"olisme 7el D" J menurunkan produksi +#2 R konsumsi #2 sampai 119 ;eduksi terbesar pada konsumsi #2 di otak dan jantung !ongga Thora, * &tot2 !espirasi ,erdiri atas 2 paru$paru %g dilapisi pleura. "peH dada kecil, entr% dari

Tra$heo"ron$hial W 6ungsi memba*a aliran gas dari dan ke al&eoli Pembagian dikotom dimulai dari trakea dan berakhir pada kantung al&eolar, diperkirakan melibatkan 23 di&isi atau generasi. ,iap kantung al&eolar terdiri atas 14 al&eoli. <ira2 300 juta al&eoli luas permukaan membran u= pertukaran gas pd org de*asa. %eredaran 8arah %aru5paru * 9imfatik Paru2 terdiri dari 2 sirkulasi pulmonal R bronkial sirkulasi bronkial berasal dari jantung dan mempertahankan kebutuhan$kebutuhan metabolik trakeobronkial sampai bronkiplus pulmonal Sirkulasi pulmonal menerima darah dari jantung kanan melalui arteri pulmonal terbagi menjadi cabang kiri R kanan melalui arteri pulmonal

8arah teroksigenasi melalui kapiler pulmonal dimana #2 diambil R +#2 dibuang

Inervasi 8iafragma di iner&asi saraf phrenic %g berasal dari cabang saraf +3$+1

14

0er&us &agus mempersarafi sensoris pd trakeobrokial

BASIC MECHANISM OF BREATHING Spontaneous 'entilation. ,ekanan didalam al&eoli selalu lebih besar dibanding sekelilingn%a (intrathoracic kecuali al&eoli tidak berfungsi.

% transpulmonal F % al&eolar $ % intrapleural

"kti&itas &agal J bronkokontriksi R peringatan sekresi bronkial "kti&itas simpatetik J bronkodilatasi R menurunkan sekresi 22 reseptor FUNCTIONAL RESPIRATORY ANATOMY ;ib +age R #tot Pernapasan o ;ib +age terdiri dari paru$ paru, dan masing$masing dikelilingi pleura.
o

Pada "khir ekspirasi tekanan intrapleural kira 2 $1cm !2# 8an karena tekanan a&eolar 0, tekanan transpulmonal adalah : 1cm !2# "kti&itas otot diagframa dan intercostal selama inspirasi memperluar rongga torak R menurunkan tekanan intraplueral dari $1cm !2# menjadi $5 cm !2#, hasiln%a tekanan al&eolar menurun ($3 dan $.cm !2# 8an gradien jalan nafas atas al&eolar terbentuk, gas mengalir dari jalan nafas atas ke al&eoli. Pada akhir inspirasi tekanan al&eolar kembali ke 0. ,ekanan transpulmonal %g baru mempertahankan pengembangan paru. Selama ekspirasi relaksasi diagframa mengembalikan tekanan intapleural menjadi $1cm !2#, gas mengalir keluar dr al&eoli &olume paru diisi kembali

Bechanical 'entilation. <eban%akan mechanical &entilation menerapkan positi&e air*a% pressure secara intermittent pada upper air*a%. (fek anesthesi pada pola pernapasan sangatlah kompleks dan berkaitan erat dengan perubahan posisi dan agen anesthesi %ang digunakan.

<onstraksi diafragma prinsip otot pernapasan mengakibatkan rongga dada mengecil dan paru$paru membesar.

Pulmonar% +irculation R -%mphatics

o

Suplai paru didapatkan dari sirkulasi pulmonar dan brochial. ,otal aliran l%mph pulmonar F 20m-=h

(ekanisme 8asar %ernafasan W Perubahan periodik gas al&eolar dgn gas segar dari jalan nafas atas mereoksigenasi darah dan membuang +#2. #entilasi 7pontan ,ekanan dlm al&eoli selalu lebih besar dr sekitarn%a kecuali bila al&eoli kolapas ,ekanan al&eolar adalah pd akhir inspirasi R ekspirasi.

,racheobronchial ,ree
o

2erfungsi untuk men%alurkan udara ke dan dari al&eoli.

/nner&ation
o

Saraf$saraf &agus men%ediakan sensor inner&ation untuk tracheobronchial tree.

Sesuai dengan fisiologi pulmonal, tekanan pleural digunakan sbg alat pengukuran tekanan intrathoracic, dirumuskan sbg brkt?

#entilasi (ekanik <eban%akan &entilasi mekanik intermiten menerpkan tekanan jln nafas positif pd jln nafas atas Selama inspirasi gas mengalir ke al&eoli sampai tekanan al&eolar mencapai jln nafas atas

15

Selama fase ekspirasi tekanan jln nafas positif diturunkan) gradien dibalikan gas mengalir keluar al&eoli.

Bencakup 1. "ir*a% ;esistance 2. ,issue ;esistance

to

Das

? 6lo*

6unctional ;esidual +apacit% ?'olume paru$paru diakhir ekshalasi, dipengaruhi oleh ?

-fek Anastesi pada %ola !espirasi (fek anastesi pada pernafasan berkaitan degan posisi R bahan anastesi 2ila pasien posisi terlentang dari posisi berdiri = duduk proporsi nafas dari rongga torak berkurang, lebih dominan pernafasan abdomen.

ELASTIC RESISTANCE W 7urfa$e Tension For$es Bemiliki kecenderungan mengurangi area interface dan mengempisn%a al&eolar. !ukum -aplace dapat digunakan untuk mengukur kekuatan ini ?

1. 1. 2od% habitus 2. 2. Kenis kelamin 3. 3. Postur .. .. Pen%akit paru$paru 1. 1. 6ungsi 8iafragma

2erkaitan dgn bahan %ang digunakan, anastesi ringan sering men%ebabkan pola nafas ireguler paling sering menahan nafas. 0afas menjadi reguler dgn le&el anastesi %g lebih dalam. /nduksi pd anastesi mengaktifkan otot ekspirator. Pada anastesi %ang lebih aktifitas otot diturunkan. sering dalam

W 'omplian$e (lastic recoil dapat pula diukur dengan compliance, %ang didefinisikan sebagai perubahan dalam &olume dibagi perubahan dalam tekanan distensi. 9ung 'omplian$e dilukiskan dengan :

+losing +apacit% ? 'olume paru$paru pada saat saluran udara mulai menutup di bagian ba*ah. +losing capacit% biasan%a diba*ah 6;+, namun semakin meningkat seiring pertambahan umur. 'ital +apacit% ? Kumlah maksimum dari &olume udara %ang dapat dikeluarkan diikuti dengan inspirasi maksimal.

0ormal +- F 110$200m-=cm!2#

MEKANISME VENTILASI W (lastic ;esistance ,he elastic recoil dari paru$paru selain berkaitan dengan tinggin%a serabut elastin, juga kekuatan tekanan permukaan %ang mempengaruhi interface dari udara$cairan di al&eoli. W 'olume Paru$paru <emampuan maksimal untuk dapat memompa W 0onelastic ;esistance

0ormal chest *all compliance F 200m-=cm!2#

,otal +ompliance F 100 m-=cm!2# VOLUME PARU

17 a. 'olume$;elated "ir*a% b. 6lo*$;elated "ir*a% c. 6orced 'ital +apacit%

+ollapse +ollapse

issue Resistance ? ,erutama pada hambatan jaringan &iscoelastic kepada aliran gas=udara

-fek Anesthesi pada (ekanisme %ulmonar Pada 'olume Paru$paru R +ompliance /nduksi anesthesi menambah penurunan 6;+ hingga 119 atau sekitar .00m- pada pasien, melebihi dengan %ang terjadi ketika posisi terlentang sekalipun.

Pada !ambatan Saluran Idara Penurunan 6;+ %ang berkaitan dengan general anesthesia meningkatkan hambatan pada saluran udara.

RELATIONSHIP #-NTI9A7I. 8iukur dari jumlah gas %ang dikeluarkan dalam 1 menit (' . 2agian dari ', %ang tidak ikut dalam pertukaran gas di al&eolar dikenal sebagai dead space. 8ead space itu sendiri sebenarn%a terdiri dari gas$gas didalam saluran udara nonrespirator% dan al&eoli %ang tidak terperfusi. 1. 8istribusi 'entilasi 8engan mengabaikan posisi tubuh, &entilasi al&eolar didistribusikan secara tidak merata dalam paru$paru. 2agian kanan menerima lebih ban%ak (139 daripada kiri (.49 ) dan bagian ba*ah ter&entilasi lebih baik daripada bagian atas karena gra&itasi. 2. Maktu <onstan (X 2ernapas cepat dan pendek membalikkan distribusi normal &entilasi, dengan mengutamakan bagian atas dibandingkan bagian ba*ah paru$paru. %-!F67I %69(&NA!. !ampir 1-=min darah dialirkan melalui paru$ paru, han%a sekitar 40$100 m- satu kali sekali terjadi pertukaran gas dalam pulmonar% capillaries. 8an di membran capillar%$ al&eolar , jumlah %ang sedikit ini membentuk 10$100m2 darah hampir setebal satu sel merah. 1. Perbandingan 'entilasi=Perfusi 0ormal ;asio ' = > adalah 0.5 2. 8istribusi Perfusi Pulmonar 8engan mengabaikan posisi tubuh, bagian ba*ah dari paru$paru menerima aliran darah lebih ban%ak daripada bagian atas. Pola ini

Pada <erja Pernapasan Beningkatn%a kerja pernapasan diba*ah pengaruh anesthesi merupakan sebab kedua terjadin%a penurunan pada compliance paru$paru dan dinding dada apalagi terhadap hambatan saluran udara.

NONELASTIC RESISTANCE Airway Resistance to Gas Flow ? "liran udara di paru$paru %ang merupakan gabungan dari aliran laminar dan turbulent. "kibat utama hambatan ini termasuk bronchospasm, sekresi, dan pembekakan mukosa.

VENTILATION

PERFUSION

20 sebagai hasil dari gradien gra&itasi untuk 1 cm !2#=cm tinggi paru$paru. 3. Shunts Proses desaturated, dimana darah pembuluh &ena %ang sudah tercampur (&enous admiHture dari jantung kanan kembali ke jantung kiri tanpa tercampur dengan #2 di paru$paru. -fek Anesthesi pada %ertukaran as Pada umumn%a general anesthetics meningkatkan &enous admiHture hingga 1$ 109, kemungkinan dikarenakan atelectasis dan tidak berfungsin%a saluran udara pada area dependen paru$paru. TEKANAN GAS PADA ALVEOLAR, ARTERIAL DAN VENA OKSIGEN W ,ekanan #ksigen "l&eolar +ampuran gas %ang dihirup dilembabkan di upper air*a% pada suhu 34o+, sehingga tekanan oksigen berkurang dengan adan%a uap air. W ,ekanan #ksigen Pulmonar% (nd$+apillar% <apasitas difusi paru$paru mencerminkan tidak saja kapasitas dan permeabilitas dari membran al&eolar$capillar% tetapi juga alirah darah paru$paru. W ,ekanan #ksigen "rterial Semakin baik kerja shunt, semakin kecil kemungkinan meningkatn%a 6/#2 %ang akan mencegah h%poHemia. W ,ekanan #ksigen BiH 'ena ( P&#2 0ormal P&#2 F .0 mm !g menggambarkan keseluruhan keseimbangan antara konsumsi dan distribusi #2. TEKANAN GAS PADA ALVEOLAR, ARTERIAL DAN VENA KARBON DIOKSIDA <";2,ekanan <arbon 8ioksida BiH 'ena (P&+#2 0ormal P&+#2 F .3 mm !g merupakan hasil akhir pencampuran darah dari berbagai aktifitas metabolik jaringan.

TRANSPORTASI GAS-GAS PERNAPASAN DALAM DARAH OKSIGEN -arutan #ksigen ? Kumlah #2 %ang tidak larut dalam darah sangat sedikit jumlahn%a dibandingkan %ang sudah terikat dengan hemoglobin. !emoglobin (!b ? !b merupakan molekul kompleks %ang terdiri dari . heme R . subunit protein. Secara teoritis, !b dapat memba*a 1.37 m- #2.

,ekanan <arbon 8ioksida "l&eolar (P"+#2 P"+#2 secara umum mencerminkan keseimbangan total produksi +#2 dengan &entilasi al&eolar (eliminasi .

<ur&a 8isosiasi !emoglobin

,ekanan <arbon 8ioksida Pulmonar% (nd$+apillar% <ecepatan difusi +#2 melalui membran al&eolar$capillar% 20 kali lebih cepat dibanding #2.

<etika saturasi 709, penurunan persediaan #2 meratakan kur&a hingga saturasi penuh tercapai. 6aktor$faktor %ang Bempengaruhi <ur&a 8isosiasi !emoglobin Pergerakan ke kanan pada kur&a disosiasi oksigen$hemoglobin menurunkan da%a campur #2, memisahkan #2 dari !b, dan men%ediakan lebih ban%ak #2 untuk jaringan, dan sebalikn%a dengan pergerakan ke kiri dari kur&a.

,ekanan <arbon 8ioksida "rterial (Pa+#2

Normal %a'&2 adalah 3: ; 0 mm 4g <1.1 ; =.1k%a>? %rakteknya @ 0= mm 4g. ,ekanan <arbon 8ioksida (nd,idal (P(,+#2 Secara klinis, P(,+#2 digunakan sebagai perkiraan nilai Pa+#2.

Pergerakan ke kanan pada kur&a disosiasi oksigen$hemoglobin menurunkan da%a campur #2, memisahkan #2 dari !b, dan men%ediakan lebih ban%ak #2 untuk

21 jaringan, dan sebalikn%a dengan pergerakan ke kiri dari kur&a. "bnormal -igands R 2entuk "bnormal !emoglobin "bnormalitas !b dapat pula timbul dari komposisi subunit protein %ang ber&ariasi. Setiap &arian memiliki karakteristik saturasi #2 n%a masing$ masing

TRANSPORTASI GAS-GAS PERNAPASAN DALAM DARAH KARBON DIOKSIDA -arutan <arbon 8ioksida +#2 lebih larut dalam darah dibandingkan dengan #2, dengan koefisien solubilitas sebesar 0.031 mmol=-=!g pada suhu 34o+. 2icarbonate Berupakan bagian terbesar dari +#2 dalam darah.

Persediaan <arbon 8ioksida Persediaan +#2 dalam tubuh sangat besar (hingga 120- untuk de*asa dan terutama dalam bentuk larutan +#2 dan bicarbonate. <arena kapasitasn%a %ang besar, peningkatan tekanan +#2 arterial lebih lambat dibandingkan penurunann%a diikuti perubahan &entilasi acute.

<andungan #ksigen ,otal kandungan #2 dalam darah adalah seluruh %ang terdapat pada cairan ditambah dengan %ang diba*a oleh !emoglobin. KONTROL PERNAPASAN Pusat Sentral Pernapasan 8ua kelompok medullar% neurons ? kelompok pernapasan dorsal, aktif selama inspirasi) dan kelompok pernapasan &entral, aktif pada saat ekspirasi.

Sen%a*a +arbamino <arbon dioksida dapat bereaksi terhadap sekumpulan amino dalam protein. Beburut ph%siological p!, han%a sebagian kecil +#2 %ang terba*a dalam bentuk ini, sebagai carbamino$hemoglobin.

,ransport #ksigen ,ransport #2 bergantung pada fungsi pernapasan dan sirkulasi n%a. <ekurangan hantaran #2 kemungkinan disebabkan oleh rendahn%a Pa#2, konsentrasi !b, dan cardiac output %ang kurang.

Sensor Pusat Pusat +hemoreceptor, di%akini berada pada permukaan anterolateral medulla, %ang merespon perubahan dalam konsentrasi ion hidrogen dan cairan cerebrospinal (+S6 . Bekanisme ini efektif dalam mengatur Pa+#2.

(fek dari !emoglobin sebagai 2uffer ,ransport <arbon 8ioksida Pemisahan #2 dari !b meningkatkan kandungan +#2 %ang diba*a &ena sebagai 2icarbonate.

Persediaan #ksigen <etika cairan #2 normal terganggu apnea, persediaan #2 %ang ada akan digunakan untuk metabolisme sel) apabila persediaan #2 kurang, maka akan terjadi h%poHia %ang diikuti kematian sel.

Sensor Peripheral <ebalikan dari sensor chemoreceptor peripheral merespon terhadap Pa#2 . pusat, lebih

<ur&a 8isosiasi <arbon 8ioksida <ur&a 8isosiasi +#2 dapat dibuat dengan memasangkan kandungan total +#2 terhadap P+#2.

;eseptor Paru$paru

22 /mpuls dari reseptor ini diba*a oleh saraf &agus. Stretch receptor biasan%a memiliki peranan %ang kecil pada manusia.

;eseptor lainn%a Beliputi berbagai macam otot dan reseptor gabungan pada otot paru$paru dan dinding dada.

(ndothelium paru$paru memetabolisme berbagai sen%a*a &asoacti&e, termasuk norepinephrine, serotonin, brad%kinin, dan berbagai prostaglandins dan leukotrien.

(fek "nesthesi Pernapasan

terhadap

<ontrol

Fisiologi /ardiovaskuler dan Anestesia

KONSEP DASAR

e perpanjang asa konduksi dan asa refrakter. *o binasi efek se aca inidapat enjelaskan sering terjadinya takikardia pada pe berian antikolinergik untuk pasiendengan sinus bradikardia sela a pe berian anestesi inhalasi di ana perjalanan i puls dari pace akers lebih banyak dipercepat pada si pul %&.

(fek terpenting dalam general anesthetics terhadap pernapasan adalah terjadin%a h%po&entilation. 8engan peningkatan kedalaman anesthesia, kemiringan Pa+#2 =min dari kur&a &entilasi semakin menurun dan fase apneic semakin meningkat. FUNGSI NONRESPIRATORI PARU-PARU 6ungsi 6iltrasi R ;eser&ois DARI

Poisisi unik dari kapiler $ kapiler paru$ paru dalam fungsi sirkulasi memudahkann%a untuk men%aring debris pada pembuluh darah.

Betabolisme Paru$paru adalah organ %ang secara metabolis sangat aktif

Dibandingkan dengan potensial aksi pada serabut saraf, puncak dari potensial aksi pada jantung diikuti oleh adanya fase plateau yang berlangsung sekitar 0,2-0,3 detik. Jika pada potensial aksi otot skelet dan saraf ditandai oleh terbukanya fast sodiu channel pada e bran sel, pada otot jantung ditandai tidak hanya oleh terbukanya fast sodiu channel !spike" saja tapi juga oleh pe bukaan slo# sodiu channel !plateau" $alotan, enflurane, dan isoflurane enekan oto atisitas dari si pul sinoatrial !%&".'bat-obat tersebut juga e berikan pengaruh secara langsung pada si pul atrio(entrikuler !&)",

$asil studi enduga bah#a seluruh anestesi (olatile dapat enekan kontraktilitas jantung dengan enekan asuknya ion +a 2, ke dala sel sela a depolarisasi !lebih seringterjadi pada tipe - dan . pada kalsiu channel", e pengaruhi pergerakan dari ion +a 2,, ke udian e ba#anya ke /etikulu %arkoplas a, juga dapat enekan sensiti(itas dari protein kontraktil ke kalsiu . *arena +ardiac 0ndeks !+0" yang nor al e punyai range yang luas, aka hal ini secara relatif tidak sensitif untuk engetahui ukuran (entrikel. 1eski de ikian kelainan pada +0 sebagian besar engga barkan kelainan pada (entrikel. -ekanan oksigen pada (ena !saturasi" adalah cara pengukuran yang tepat untuk engetahui

23 besarnya curah jantung, teruta a pada hipoksia dan ane ia berat.

*arena peranan dari atriu pada pengisian (entrikel penting untuk enjaga tekanan diastolik (entrikel yang la bat, aka pada pasien yang engala i penurunan ko plians dari (entrikel akan cenderung engala i #aktu sistole atriu yang tidak nor al. +urah jantung pada pasien dengan gagal (entrikel kanan atau kiri sensitif terhadap peningkatan curah jantung secara akut pada afterload. 2raksi ejeksi (entrikel, fraksi dari (olu e akhir diastolik (entrikel banyak digunakan diklinik untuk engetahui fungsi sistolik. 2ungsi diastolik pada (entrikel kiri dapat diketahui secara klinis dengan enggunakan 3lekrokardiografi Doppler secara transthoracic atau transesophageal. *arena endocardiu e punyai peranan paling penting untuk enjaga tekanan didala otot sela a sistole, aka sangatlah penting untuk enjaga agar tidak terjadi iske ia pada saat terjadi penurunan tekanan perfusi pada arteri koroner.

4agal jantung dapat eningkat tergantung sirkulasi katekola in. $al ini terlihat pada pengaruh saraf si patis atau penurunan sirkulasi katekola in yang terjadi setelah induksianestesi di ana hal tersebut dapat enyebabkan deco pensasi kordis akut.

hati. JANTUNG 1eskipun secara anato is jantung hanya sebuah organ, tapi secara fungsional jantung dibagi enjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan bagian kanan yang ana setiap bagian terdiri dari sebuah atriu dan sebuah (entrikel. &triu erupakan saluran dan po pa perta a ke(entrikel, se entara (entrikel sendiri berfungsi sebagai po pa uta a. )entrikel kanan eneri a darah dari (ena siste ik !yang iskin oksigen" dan e o panya ke sirkulasi pul onal, se entara (entrikel kiri eneri a darah dari (ena pul onal !yang kaya oksigen" dan e o panya ke sirkulasi siste ik. *atup-katup jantung engalirkan darah secara langsung ke tiap-tiap bagian jantung. *erja dari po pa jantung adalah kesatuan kerja yang berlangsung secara elektrik dan ekanik. Jantung terdiri dari otot-otot stria yang secara khusus dilindungi oleh jaringan konektif dan tulang. 'tot-otot jantung dibagi enjadi atriu , (entrikel dan pace aker serta sel-sel konduktif. /angsangan secara ala iah dari otototot jantung itu sendiri serta struktur yang unik e buat jantung berfungsi sebagai po pa yang sangat efisien. /esistensi yang la bat terjadi berturut-turut !antar disk" antara sel-sel otot jantung itu sendiri yang ke udian enjadi cepat dan enghantarkan aktifitas listrik pada setiap bagian jantung. &ktifitas listrik jantung

PENDAHULUAN %eorang ahli anestesi harus e aha i fisiologi kardio(askuler untuk engetahui secara spesifik dasar sains dari pe berian anestesi dan prakteknya pada penatalaksanaan odern anestesi. Disiini akan e bahas ulang faal jantung dan siste sirkulasi siste ik serta patofisiologi dari gagal jantung. %iste sirkulasi terdiri dari jantung, pe buluh darah dan darah itu sendiri. 2ungsinya untuk enyediakan oksigen dan nutrisi jaringan dan engeluarkannya sebagai produk etabolis e. Jantung engalirkan darah elalui dua siste pe buluh darah yang tersusun secara seri. 5ada sirkulasi pul onal, aliran darah elalui e bran kapiler al(eoler, e ba#a oksigen dan engeluarkan karbondioksida. 5ada siste sirkulasi siste ik, oksigen darah akan dipo pa ke jaringan etabolik dan keluar sebagai produk etabolis e untuk diba#a keluar elalui paru, ginjal dan

2. ulai dihantarkan dari sebuah atriu ke atriu yang lain dan dari satu (entrikel ke(entrikel yang lain elalui sebuah jalur konduksi spesifik. -idak adanya hubungan langsung antara atriu dan (entrikel kecuali elalui si pul &trio(entrikuler !&)" e perla bat konduksi dan e buat kontraksi atriu lebih dahulu terjadi daripada (entrikel. Pote !"#$ A%!" J# t& ' 1e bran sel otot-otot jantung secara nor al per eabel untuk * , tapi relatif i per eabel untuk 6a,. %ebuah e bran engandung 6a,- *, &denosine -riphosphate !&-5" yang engandung *, dengan konsentrasi di dala sel lebih tinggi dan elakukan pertukaran dengan 6a, yang lebih banyak berada di luar sel. *onsentrasi sodiu dala sel dijaga agar tetap rendah, sedang konsentrasi potassiu di dala sel dijaga agar tetap tinggi dibandingkan pada ruang ekstraseluler. 0 per eabilitas relatif dari e bran untuk kalsiu juga dijaga agar tetap tinggi diruang ekstrasel untuk ke sitoplas a. 5erpindahan *, keluar sel dan penurunan konsentrasinya dala sel e buat keadaan dala sel enjadi kurang positif. %ebuah potensial aksi listrik terjadi elintasi e bran, di ana keadaan dala sel enjadi lebih negatif d i b a n d i n g k e a d a a n d i l u a r s e l , k a r e n a k e l u a r n ya a n i o n * ,. %ehingga, potensial istirahat e bran engga barkan kesei bangan antara dua ruang tersebut di ana perpindahan *, enurunkan konsentrasi * , dala sel dan aktifitas listrik yang negatif dari ruang intraseluler enjadi positif hanya dengan ion potassiu . 5otensial istirahat dari e bran sel-sel (entrikel secara nor al adalah -70 sa pai dengan -80 ). Dibanding dengan jaringan yang lain !otot skelet dan saraf" ketika potensial e bran sel enjadi negatif dan enghasilkan nilai yang rendah, sebuah potensial aksi yang lebih karakteristik !depolarisasi" terjadi. !-abel 9 dan 4a bar 9" 5otensial aksi yang segera terjadi pada e bran sel otot-otot jantung enjadi , 20 ).Dibandingkan dengan potensial aksi pada serabut saraf, puncak dari potensial aksi pada jantung diikuti oleh adanya fase plateau yang berlangsung sekitar 0,2-0,3 detik. Jika pada potensial aksi otot skelet dan saraf ditandai oleh terbukanya fast sodiu channel pada e bran sel, pada otot jantung ditandai tidak hanya oleh terbukanya fast sodiu channel !spike" saja tapi juga oleh pe bukaan slo# sodiu channel !plateau". Depolarisasi juga terjadi elalui penurunan yang cepat pada per eabilitas potassiu . Dengan enge balikan per eabilitas potassiu pada keadaan nor al dan enutup sodiu serta kalsiu channel aka hal tersebut dapat e buat keadaan potensial e bran sel enjadi nor al ke bali. T#(e$ ). 5otensial &ksi Jantung

21 dari potensial aksi. -abel 2 berisi tipe-tipe dari ion channel pada e bran otot jantung. Beberapa diantaranya diakti(asi dari tegangan listrik e bran sel yang berubah-ubah, se entara yang lainnya karena ligand. )oltase-gate dari 6a +hannel e punyai pintu luar ! " yang e buka pada -=0 sa pai dengan ->0 ) dan pintu dala yang enutup pada -30 ). -ipe !transient" (oltase- gate kalsiu channel berada pada fase 0 depolarisasi. %ela a fase plateau !fase2", asuknya kalsiu terjadi elalui tipe ., (oltase-gate kalsiu channel. -iga tipe uta a dari *, channel bertanggung ja#ab terhadap repolarisasi. $asilnya adalah perta a keluarnya potassiu , kedua bertanggung ja#ab untuk reakti(asi pendek !0*r" dan ketiga e produksi reakti(asi aktin secara la bat sehingga enyebabkan potensial e bran sel enjadi nor al ke bali. T#(e$ ,. 0on +hannel Jantung

G#*(#+ ). &ksi potensial jantung. A: *arakteristik aksi potensial dari bagian yang berbeda pada jantung, B: %el-sel pace aker pada si pul %& dala fase yang sa a pada atriu dan (entrikel dan ta pak adanya penonjolan pada depolarisasi diastolik spontan. .ihat tabel 9. ;ntuk penjelasan tentang fase-fase pada potensial aksi.
(Modified and reproduced, with permission, from Ganong WF: Review of Medical Physiology, 2 th ed!McGraw"#ill, 2 $!%

&-5 ? &denosine -riphosphate

%etelah depolarisasi, sel-sel secara tipikal enjadi refrakter sehingga nor al ke bali le#at perangsangan depolarisasi sa pai fase <. 1asa refrakter yang efektif adalah #aktu ini u diantara 2 i puls depolarisasi yang terjadi pada konduksi cepat otot-otot jantung, periode ini secara u u tidak berhubungan dengan la anya aksi potensial. %ebaliknya, asare frakter yang efektif pada konduksi la bat sel otot jantung dapat enyebabkan berakhirnyadurasi

I "!"#!" D# Ko -&%!" D#+" I*.&$! J# t& ' 0 puls jantung secara nor al berasal dari si pul atrio(entrikuler, sekelo pok sel-sel pace aker yang berada pada sulkus ter inalis, di sebelah posterior dari saluran yang enghubungkan antara atriu kanan dan (ena ca(a superior. %el-sel ini irip dengan lapisan luar e bran yang rendah sodiu !dan ungkin juga kalsiu ". 1asuknya sodiu secarala bat e buat keadaan enjadi lebih negatif, e bran potensial istirahat !-@0 sAd -=0 )" e punyai tiga

23 konsekuensi penting B inakti(asi konstan dari sodiu channel dengan cepat, pada aksi potensial dengan nilai a bang -<0 ) secara pri er dapat elintasi kalsiu channeldengan la bat dan terjadi depolarisasi spontan yang teratur. %ela a siklus ini, pengeluaransodiu dari e bran sel secara progressif e buat keadaan enjadi negatif, ketika nilaia bang potensial telah dapat dicapai, kalsiu channel akan terbuka, per eabilitas potassiu enurun dan ulailah aksi potensial. ;ntuk enge balikan per eabilitas potassiu ke nilai nor al pada si pul %& adalah e buat keadaan enjadi seperti pada e bran potensial istirahat. /angsangan enyeluruh pada si pul %& secara nor al berlangsung dengan cepat elintasi atriu dan enuju ke si pul &). %erabut otot-otot atriu secara khusus berhubungan dengan cepat ke atriu kiri dan si pul &). %i pul &), berlokasi pada dinding septu , dari atriu kanan sebelah anterior enuju ke sinus koronaria yang terbuka dan berpindah ke septu dari katup trikuspid, yang terdiri dari 3 area yang berhubunganB regio atas !&6", regio tengah !6" dan regio ba#ah !6$". 1eskipun regio atas tidak endapat aktifitas intrinsik secara spontan !oto atisitas" tapi regio lain endapatkan nya. 6or alnya, nilai terendah dari depolarisasi spontan pada area si pul &) rata-rata <0-=0 CA enit setelah kerja dari si pul %& untuk engontrol denyut jantung. Banyak faktor yang dapat enurunkan depolarisasi dari si pul %& atau eningkatkan oto atisitas dari area &) setelah area %& yang berfungsi sebagai pace aker untuk jantung. 0 puls-i puls yang berasal dari si pul %& pada keadaan nor al berlanjut ke si pul &) setelah sekitar 0,0< detik ke udian berlanjut setelah 0,@9 detik. 5erla batan ini enghasilkan konduksi yang la bat pada serabut-serabut kecil dari otot jantung pada si pul &) di ana hal ini bergantung pada terbukanya slo# kalsiu channel pada potensial aksi.%ebaliknya, konduksi dari i puls diantara sel-sel pada atriu dan (entrikel secara pri er akan engaktifkan atau enginaktifkan fast sodiu channel. %erabut-serabut ba#ah dari si pul &) bergabung e bentuk berkas $0%. *elo pok khusus dari serabut-serabut ini elintasi sekat antar (entrikel sebelu terbagi enjadi cabang kiri dan kanan e bentuk kesatuan jaringan kerja yang disebut serabut 5urkinje yang akan endepolarisasi kedua (entrikel. %ebaliknya pada jaringan si pul &), serabut $0%-5urkinje e iliki kecepatan konduksi yang cepat dari jantung, enghasilkan depolarisasi si ultan yang berdekatan dari endokardiu pada kedua (entrikel !secara nor al sekitar 0,03 detik". 5erjalanan i puls dari endokardiu ke epikardiu elalui otototot (entrikel berlangsung 0,03 detik. Dalaupun de ikian, i puls yang berasal dari si pul %&, nor alnya kurang dari 0,2 detik untuk endepolarisasi jantung. $alothane, enflurane, dan isoflurane enekan oto atisitas dari si pul sinoatrial !%&". 'bat-obat tersebut juga e berikan pengaruh secara langsung pada si pul atrio(entrikuler !&)", e perpanjang asa konduksi dan asa refrakter. *o binasi efek se aca ini dapat enjelaskan sering terjadinya takikardia pada pe berian antikolinergik untuk pasien dengan sinus bradikardia sela a pe berian anestesi inhalasi di ana perjalanan i puls dari pace akers lebih banyak dipercepat padasi pul %&. 3fek elektrofisiologik ko ponen obat-obat anestesi (olatile dari otot-otot (entrikel bekerjasa a secara otono dengan ko pleks. *eduanya baik antiarit ia aupun antiarit ogenik dapat diga barkan. Bentuknya dapat engarah pada penekanan secara langsung dari asuknya ion +a2,, setelah itu terjadi penekanan potensiasi dari katekola in. 3fek arit ogenik dapat engaktifkan reseptor E dan Fadrenergik. 'bat-obatinduksi intra(ena e iliki efek elektrofisiologik yang terbatas dala penggunaan dosisnya diklinik. 'piat, khususnya fentanyl dan sufentanil, dapat enekan konduksi jantung, eningkatkan konduksi pada si pul &) dan asa refrakter dengan e perpanjang la anya aksi potensial dari serabut purkinje. &nestesi lokal e punyai pengaruh elektrofisiologik yang penting pada

24 jantung teruta a pada konsentrasi darah dan secara u u berhubungan dengan toksisitas siste ik. 5ada kasus lidocaine, efek elektrofisiologik pada konsentrasi rendah dala darah dapat berfungsi terapeutik. 5ada konsentrasi tinggi, lidocaine dapat juga enekan si pul %&. 'bat anestesi lokal yang e iliki potensiasi terbesar - bupi(acaine dan potensiasi yang terkecilGetidocaine dan rapi(acain e iliki efek yang terbesar pada jantung, khususnya pada serabut purkinje dan otot-otot jantung. Bupi(acaine yang terikat dala darah dapat enginaktifkan sodiu channel dengan cepat dan disosiasinya akan enurun. $al ini dapat e icu terjadinya sinus bradikardia dan henti jantung pada si pul sinus seperti halnya pada arit ia (entrikel yang berat. 5engha bat kalsiu channel adalah ko ponen organik yang dapat e blok asuknya kalsiu elalui tipe . tapi tidak elalui tipe - channel. 5engha bat dihydropyridine seperti nifedipine secara sederhana dapat enutup channel, se entara obat-obat yang lain seperti (erapa il dan deri(at yang lain, diltiaHe secara khusus terikat pada channel dala enginaktifkan fase depolarisasi !penggunaannya tergantung blokade". Me%# "!*e Ko t+#%!" *ontraksi dari sel-sel otot jantung adalah hasil interaksi dari dua o(erlapping protein kontraktil yang kaku, aktin dan iosin. 5rotein-protein ini terikat pada posisinya asing- asing di ana setiap sel berperan pada saat kontraksi aupun relaksasi. %el-sel e endek terjadi ketika dua protein berinteraksi secara penuh dan enutupi satu sa a lain. !4a bar 2" 0nteraksi ini secara nor al dicegah oleh dua regulasi protein, troponin dan tropo iosinB troponin terdiri dari 3 subunit, tropinin 0, troponin + dan troponin -. -roponin e pengaruhikerja aktin pada inter(al yang teratur, sedangkan tropo iosin e pengaruhi pusat dari struktur aktin. 5eningkatan konsentrasi kalsiu dala sel !dari 90-> enjadi 90-@ olA.", eningkatkankontraksi ion kalsiu yang terikat pada troponin +. $asil perubahan yang sesuai dala regulasi protein ini engeluarkan bagian aktif dari aktin yang enyertai interaksi dari je batan iosin !terjadi o(erlapping". Bagian aktif dari fungsi iosin sebagai agnesiu yang bergantung pada &-5-ase di ana aktifitasnya eningkat elalui peningkatan konsentrasi kalsiu dala sel. Daktu terjadinya berlangsung secara berturut-turut dan terjadi pelepasan pada je batan iosin elalui bagian aktif pada aktin. &denosin -riphosphate !&-5" digunakan sela a #aktu tersebut. /elaksasi terjadi jika kalsiu secara aktif dipo pa ke balike dala /etikulu %arkoplas a elalui +a 2, 2, 1g &-5ase, hasilnya akan enurunkan konsentrasi kalsiu dala sel bersa aan dengan ko pleks -roponin-ropo iosin untuk encegah interaksi antara aktin dan iosin.

G#*(#+ ,. /angkaian eksitasi-kontraksi dan interaksi antara aktin dan yosin. A: depolarisasi dari e bran sel

25 bersa aan dengan asuknya kalsiu ke dala sel dan pelepasan kalsiu dari penyi panannya dala /etikulu %arkoplas a. B: %truktur *o pleks &ktin-1iosin. C: *alsiu terikat troponin bersa aan dengan interaksi antara aktin dan yosin
(Modified and reproduced, from &at' (M,)mith *+ : #orp Pract $,-,, and from .raunwald +: /he Myocardium Failure and 0nfarction, #PPu1lishing, $,23%

R# '%#"# E%!"t#!"-Ko t+#%!" %eju lah kalsiu dapat e icu kontraksi di ana kalsiu asuk ke dala sel elalui slo# channel sela a fase 2. %eju lah kecil kalsiu yang e asuki slo# channel e icu pelepasan kalsiu dala ju lah yang besar dari te pat penyi panannya dala sel !+alciu dependent - calciu release" dala sisterna /etikulu %arkoplas a. &ksi potensial dari depolarisasi sel-sel otot dari - syste e perluas tubulus dari e bran sel yang elintang pada sel dala perkiraan yang se pit. ;ntuk serat-serat otot, elalui reseptor dihydropyridine !(oltage-gated channel". 5er ulaan potensial aksi ini akan eningkatkan +a2,pada keadaan di ana seju lah besar kalsiu asuk elalui reseptor -yanodine, sebuah kalsiu channel yang tidak bergantung (oltage, dala retikulu sarkoplas a. *ekuatan kontraksi ini secara langsung bergantung pada besarnya asukan a#al dari kalsiu . %ela a relaksasi, ketika slo#

channel enutup, sebuah e bran yang terikat &-5 engaktifkan asuknya ke bali kalsiu ke dala /etikulu %arkoplas a. *alsiu juga dikeluarkan dari ruang ekstraseluler elalui pertukaran kalsiu intrasel keekstra sel yang engandung banyak sodiu elalui enHi &-5ase pada e bran sel. Jadi, relaksasi jantung juga bergantung pada &-5. *uantitas dari kalsiu intrasel, transport dan hal-hal yang e pengaruhi perpindahan ion kalsiu , tekanan aksi u yang dihasilkan, ju lah yang dapat enghasilkan kontraksi dan ju lah yang dapat enghasilkan relaksasi penting untuk diperhatikan. %ti ulasi si patis eningkatkan seju lah kontraksi elalui peningkatan konsentrasi kalsiu pada peningkatan konsentrasi di reseptor F-9 adrenergik dala siklusadenosine 1onophosphate !c&15" dala sel elalui kerja dari perangsangan 4-protein . 5eningkatan c&15 dapat segera e buka kalsiu channel. -erlebih lagi, agonis adrenergik eningkatkan relaksasi elalui peningkatan kalsiu yang diba#a elalui /etikulu sarkoplas a. 5engha bat phosphatesterase, seperti teofilin, a rinone, a ilrinone, e produksi efek yang serupa dengan jalan encegah enurunnya c&15 dala sel. Digitalis eningkatkan konsentrasi kalsiu dala sel dengan jalan engha bat ikatan e bran dengan 6a,- *, &-5aseB hasilnya adalah peningkatan kecil 6a ,

intrasel bersa a dengan asuknya , +a2 elalui ekanis e pertukaran 6a ,- +a2,. 4lukagon eningkatkan kontraktilitas elalui peningkatan le(el c&15 dengan jalan engakti(asi reseptor spesifik noradrenergik. %ebaliknya, pelepasan dari &cetylcholine diikuti oleh sti ulasi (agal yang enekan kontraktilitas elalui peningkatan siklus guanosine 1onophosphate !c415" dan engha bat adenylcyclase B efek ini di ediasi oleh pengha bat 4-protein. &sidofil e blok slo# calsiu channel dan hal ini juga akan enurunkan kontraktilitas jantung dengan engubah kinetik dari kalsiu transeluler. $asil studi enduga bah#a seluruh anestesi (olatile dapat enekan kontrak tilitas jantung dengan enekan asuknya ion +a2, ke dala sel sela a depolarisasi !lebih sering terjadi pada tipe - dan . pada kalsiu channel", e pengaruhi pergerakan dari ion +a 2,, ke udian e ba#anya ke /etikulu %arkoplas a, juga dapat enekan sensiti(itas dari protein kontraktil ke kalsiu . $alothane dan enflurane enekan kontraktilitas lebih besar dari pada isoflurane, se(oflurane dan desflurane. 0nduksi anestesi enekan potensiasi jantung dala keadaan hipokalse iaB engha bat F-9 adrenergik dan engha bat +a channel. Dosis nitrous oksida juga bergantung pada penurunan kontraktilitas karena adanya penurunan +a2, intrasel pada

27 saat kontraksi. 1ekanis e kontraksi yang diperoleh dari anestesi intra(ena secara langsung belu dapat dibuktikan dengan baik. +ara kerjanya ha pir irip. %eluruh obat-obat induksi intra(ena yang uta a, seperti *eta in secara langsung e berikan efek pada kontraktilitas. 'bat-obatanestesi lokal juga enurunkan kontraktilitas jantung elalui asuknya ion kalsiu dan pelepasan dosis biasa. Bupi(acaine, tetracaine dan ropi(acaine enyebabkan penekanan yang besar terhadap lidocaine dan chloroprocaine. I e+/#!" J# t& ' %erabut saraf parasi patis e persarafi atriu dan jaringan konduksi. &cetylcholine bekerja pada reseptor spesifik pada jantung yaitu /eseptor 1uskarinik !12" untuk e produksi efek kronotropik negatif, dro otropik dan inotropik. %ebaliknya, serat saraf si patis berasal dari chorda spinalis -horacic !-9-<" dan berjalan ke jantung elalui gangliacer(icalis !stellata" ke udian berjalan ke bali sebagai saraf-saraf jantung. 5elepasan norepinefrin enyebabkan efek kronotropik positif, dro otropik dan inotropik secara pri er elalui pengaktifan dari reseptor F9adrenergik. /eseptor F9-adrenergik berada pada ju lahyang stabil dan sebagian besar dite ukan pada atriu , akti(asinya eningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas. /eseptor F9-adrenergik e punyai efek kronotropik positif. %iste persarafan otono e iliki sisi yang jelas karena si patis kanan dan ner(us (agus kanan secara pri er e pengaruhi si pul %& se entara si patis kiri dan ner(us (agus e pengaruhi si pul &). /efleks (agal sering terjadi karena onset dan resolusi yang sangat cepat, se entara si patis e pengaruhi secara u u karena onset lebih cepat dan disipasi secara berangsur-angsur. %inus arit ia adalah (ariasi siklik pada denyut jantung yang berhubungan dengan pernafasan ! eningkat sela a inspirasi dan enurun sela a ekspirasi" berhubungan dengan perubahan secara siklik pada (agal. S"%$&! J# t& ' %iklus jantung didefenisikan sebagai hasil kesatuan kerja elektrik dan ekanik. !4a bar 3". %istole engacu kepada kontraksi, sedang diastole engacu kepada relaksasi.5engisian terbesar pada asa diastolik terjadi secara pasif sebelu kontraksi atriu . *ontraksi atriu secara nor al hanya berperan 2030 I pada pengisian (entrikel. -iga gelo bang secara u u diidentifikasi sebagai ga baran pada tekanan atriu !4a bar 3". 4elo bang a engikuti systole atriu , gelo bang c engikuti kontraksi (entrikel dan dapat dikatakan enyebabkan penonjolan katup &) ke dala atriu . 4elo bang ( engacu pada tekanan yang dibuat oleh aliran balik (ena sebelu katup &) e buka ke bali. 5enurunan C adalah penurunan pada tekanan diantara gelo bang c dan ( dan dapat dikatakan engisi atriu elalui kontraksi (entrikel. 0nko petensi dari katup &) pada bagian lain dari jantung engakhiri penurunan C pada sisi tersebut, enghasilkan penonjolan gelo bang +). 5enurunan y engikuti gelo bang ( dan ta pak enurun pada tekanan atriu sebagai pe bukaan katup &). %i pul &), pada akhir tekanan aorta berbentuk insisura dan engga barkan aliran balik segera ke dala (entrikel kiri sebelu katup aorta enutup.

30 jantung pada saat kontraksi" dan $/ adalah denyut jantung. ;ntuk engko pensasi (ariasi ini enurut ukuran tubuh kita, curah jantung diga barkan dengan total per ukaan tubuh :

G#*(#+ 0. %iklus 6or al Jantung. +atatan bah#a terjadi korespondensi antara kerja elektrik dan ekanik.
(Modified and reproduced, with permission, From Ganong WF 4 Revie of Medical Phsiology,McGraw"#ill, 2 $%!

G#*(#+ 2.6o ogra untuk engukur area per ukaan tubuh pada de#asa !A" dan anak !B"
(From the formula of 5u .ois and 5u .ois: (rch 0ntern Med $,$-4$2:6-7! 8opyright $,$-, (mericanMedical (ssociation! Reprinted with permission!%

H#$-H#$ 1# ' Me e t&%# Ke#-## Ve t+"%e$ Diskusi tentang fungsi (entrikel biasanya engacu kepada (entrikel kiri, beberapa konsep digunakan juga untuk (entrikel kanan. 1eskipun (entrikel kiri dan kanan fungsinya seringkali dibicarakan secara terpisah, na un keduanya tidak saling terpisah satu sa a lain.Bagai anapun, faktor-faktor yang e pengaruhi fungsi sistolik dan diastolik dapat dibedakan. 2ungsi sistolik eliputi ejeksi (entrikel, se entara fungsi diastolik berhubungan dengan pengisian (entrikel. 2ungsi sistolik (entrikel berhubungan erat dengan curah jantung yang dapat didefenisikan sebagai ju lah darah yang dipo pakan oleh jantung per enit. Disa ping fungsi kedua (entrikel secara berurutan, keluaran (entrikel secara nor al juga sei bang.+urah jantung dapat diga barkan sebagai berikut :

Di ana +0 adalah +ardiac 0ndeks dan B%& adalah total dari per ukaan tubuh. B%& biasanya digunakan berdasarkan BB dan -B. !4a bar <" 6or al +0 adalah 2,@-<,2 literA enitA 2. *arena +ardiac 0ndeks !+0" yang nor al e punyai range yang luas, aka hal ini secara relatif tidak sensitif untuk engetahui ukuran (entrikel. 1eski de ikian kelainan pada +0 sebagian besar engga barkan kelainan pada (entrikel

;kuran yang akurat dapat digunakan jika respon dari curah jantung untuk latihan dapat die(aluasi. Dala kondisi seperti ini, jika terjadi gagal jantung, kita eningkatkan dan enjaga saturasi oksigen. 5enurunan dari saturasi oksigen di(ena-(ena e berikan respon dengan eningkatnya kebutuhan di ana hal ini biasanya engga barkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Jadi pada keadaan di ana terjadi hipoksia atau ane ia, tekanan oksigen (ena-(ena !saturasi oksigen" adalah pengukuran yang tepat untuk engga barkan keadaan curah jantung yang adekuat. De 1&t J# t& ' +urah jantung secara u u berhubungan secara langsung dengan denyut jantung !ga bar @". Denyut jantung adalah fungsi intrinsik dari sinyal &) !depolarisasi spontan",di odifikasi dari faktor otono , hu oral dan lokal. 6ilai nor al intrinsik dari si pul %& pada orang de#asa uda adalah 80-900

Di ana %) adalah stroke (olu e atau isi sekuncup !(olu e yang dipo pakan oleh

31 kaliA enit, tapi enurun seiring dengan perta bahan usia engikuti ru us : pada saat kontraksi, sedangkan afterload adalah tekanan yang berla#anan dengan otot yang seharusnya berkontraksi. *ontraktilitas adalah suatu keadaan intrinsik pada otot yang berhubungan dengan ke a puan untuk berkontraksi tapi tidak bergantung pada keduanya baik preload aupun afterload. %ejak diketahui bah#a jantung terdiri dari tiga di ensi dengan banyak ruang untuk po pa, keduanya baik bentuk geo etrik (entrikel dan disfungsi (entrikel juga dapat e pengaruhi isi sekuncup !-abel 3". T#(e$ 05 2aktor-faktor uta a yang e pengaruhi isi sekuncup jantung jangkauannya terlaluluas. %e entara itu, curah jantung tidak engala i perubahan-atau ungkin alah engala i penurunan. 5e anjangan yang berlebihan dari (entrikel yang lain enyebabkan dilatasi berlebihan dan inko petensi dari katup-katup &).

G#*(#+ 3. $ubungan antara denyut jantung dan +ardiac 0ndeks.

(Reproduced, with permission, from Wetsel R8: 8ritical 8are: )tate of the (rt $,6$! )ociety of 8ritical 8are Medicine, $,6$%

-erjadinya aktifitas (agal e perla bat denyut jantung dengan jalan erangsang reseptor kolinergik 1c, se entara aktifitas si patis eningkatkan denyut jantung uta anya elalui akti(asi reseptor F-9 adrenergik dan reseptor F-2 adrenergik. !lihat diatas". I!" Se%& 4&. 0si sekuncup secara nor al ditentukan oleh tiga faktor uta a yaitu preload, afterload dan kontraktilitas. &nalisa ini analog dengan hasil obser(asi laboratoriu pada preparat otot skelet. 5reload adalah panjang otot teruta a

G#*(#+ 6. $uku P+e$o#5reload adalah (olu e akhir diastolik, di ana secara u u bergantung pada pengisian (entrikel. $ubungan antara curah jantung dan (olu e akhir diastolik (entrikel kiridikenal dengan $uku %tarling pada Jantung !ga bar 98-=". %ebagai catatan bah#a denyut jantung adalah konstan, aka curah jantung secara langsung langsung proporsinya berhubungan dengan preload, diba#ah (olu e akhir diastolik di ana

%tarling 5ada Jantung

H#$-H#$ 1# ' Be+7&(& '# De '# Pe '"!"# Ve t+"%e$ 5engisian (entrikel dapat dipengaruhi oleh ber aca - aca faktor !-abel <" di ana faktor yang paling penting adalah aliran balik (ena. *arena sebagian besar faktor-faktor lain yang e pengaruhi aliran balik (ena besarnya konstan, aka tekanan (ena adalah faktor yang paling uta a. 5eningkatan aktifitas etabolik

32 e pengaruhi tekanan (ena, jadi aliran balik (ena eningkatkan sebagian (olu e dari kapasitansi (ena yang enurun.5erubahan dari (olu e darah dan aliran balik (ena penting karena dala operasi aupun setelah operasi terjadi perubahan dala pengisian (entrikel dan curah jantung. Beberapa faktor yang dapat eningkatkan pengisian (entrikel dan curah jantung secara nor al dapat enja in gradient pada (ena-(ena kecil untuk e berikan aliran darah balik ke jantung yang e pengaruhi pengisian jantung. Beberapa faktor yang engala i perubahan ter asuk didala nya adalah tekanan intrathorakal, postur !perubahan posisi sela a operasi" dan tekanan pericardial !pada penyakit-penyakit perikardial". T#(e$ 2. 2aktor-faktor yang dapat e pengaruhi 5reload (entrikel didefenisikan secara klinis. Beberapa alat dua di ensi -ransesophageal 3chocardiography !-33", /adionucleotide i aging dan contrast (entriculography hanya dapat engukur taksiran dari (olu e. .eft )entriculer 3nddiastolic 5ressure !.)3D5" atau tekanan akhir diastolik (entrikel kiri dapat digunakan untuk pengukuran (olu e dan tekanan (entrikel !ko plians (entrikel" yang konstan. %ayangnya, ko plians (entrikel secara nor al tidak berbentuk garis lurus !nonlinear" !ga bar >". Dalaupun de ikian, karena peningkatan fungsi diastolik enurunkan ko plians (entrikel, .)3D5 yang sa a engga barkan penurunan preload. Beberapa faktor telah diketahui e pengaruhi fungsi diastolik (entrikel dan ko plians. %ehingga, pengukuran .)3D5 !seperti pada tekanan kapiler pul onal" enge balikan sebagian besar ju lah dari preload (entrikel. -ekanan (ena sentral juga dapat digunakan sebagai indeks dari preload (entrikel kanan sebagai ana halnya preload (entrikel kiri pada sebagian besar indi(idu yang nor al.

$al-hal yang paling penting teruta a yang berperan pada preload (entrikel kananadalah aliran balik (ena. 5ada keadaan di ana aliran berkurang pada paru adalahdisfungsi (entrikel kanan, aliran balik (ena juga adalah faktor uta a yang berperan pada preload (entrikel.%ecara nor al, (olu e akhir diastolik yang dihasilkan dari kedua(entrikel ha pir sa a. Baik denyut jantung aupun ira a jantung dapat e pengaruhi preload (entrikel. 5eningkatan denyut jantung berhubungan dengan ju lah terbesar penurunan pada diastole atausistole. 5engisian (entrikel disini secara progresif engala i penurunan pada peningkatan denyut jantung !lebih dari 920 kaliA enit pada orang de#asa". 1enurunnya pengisian (entrikel !atrial fibrillasi", tidak efektifnya kontraksi atriu !atrial flutter", la anya kontraksi jantung !arit ia la bat atau ira a konduksi" dapat juga enurunkan pengisian (entrikel sebanyak 20-30 I. *arena peranan atriu pada pengisian (entrikel adalah penting untuk enjaga tekanan diastolik (entrikel tetap rendah, pasien dengan ko plians (entrikel yang enurun lebih banyak dipengaruhi oleh kehilangan #aktu sistole yang nor al. F& '!" D"#!to$"% -# Ko*.$"# ! Ve t+"%e$ )olu e akhir diastolik (entrikel sulit

33 kiri. A9te+$o#&fterload untuk jantung yang intak pada keadaan biasa disei bangkan oleh tekanan pada dinding (entrikel sela a sistole. -ekanan pada dinding (entrikel dapat didefenisikan sebagai tekanan dari (entrikel yang didapat elalui penurunan ka(itas. Jika (entrikeldiga barkan enurut huku laplace : Di ana 5 adalah tekanan dala (entrikel, / adalah jari-jari (entrikel dan $ adalah tebal dinding (entrikel. 1eskipun nor alnya (entrikel biasanya berbentuk ellips, hubungan ini asih sering digunakan. 5eningkatan jari-jari (entrikel, peningkatan tekanan pada dinding (entrikel dapat eningkatkan tekanan (entrikel. Jadi, penebalan dinding (entrikel enurunkan tekanan pada dinding (entrikel. -ekanan sistolik dala (entrikel bergantung pada seju lah kontraksi (entrikelB (iskoelastisitas dari aorta, cabang-cabang proksi al dan darah !(iskositas dan densitas" serta %yste ic )ascular /esistance !%)/". 2aktor arteriole adalah penentu uta a pada %)/. *arena (iskoelastisitas aorta secara u u adalah konstan pada beberapa pasien, afterload dari (entrikel biasanya diketahui secara klinis dengan %)/, yang dihitung dengan persa aan sebagai berikut:

G#*(#+ 8. *o plians )entrikel nor al dan abnor al ................... 2aktor-faktor yang e pengaruhi ko plians (entrikel dapat dibagi berdasarkan hubungannya dengan relaksasi !ko plians a#al diastolik" dan kekakuan pasif dari (entrikel !ko plians la bat diastolik". $ipertropi, iske ia dan penurunan ko plians a#al yang tidak sinkron, hipertrofi dan fibrosis enurunkan ko plians la bat. 2aktor-faktor ekstrinsik !seperti penyakitpenyakit perikardial, pe anjangan yang berlebihan dari (entrikel kontralateral, eningkatkan jalan nafas atau tekanan pleura, tu or dan ko pressi bedah" dapat eurunkan ko plians (entrikel. *arena secara nor al dinding (entrikel kanan lebih tipis, aka ko plians dari (entrikel kanan lebih besar dari (entrikel

Di ana 1&5 adalah tekanan arteri ratarata dala ili eter erkuri, +)5 adalah tekanan (ena sentral dala ili eter erkuri dan +' adalah curah jantung dala liter per enit. 6or al %)/ adalah 800 G 9@00 dynes.detik.c -@. -ekanan darah systole dapat digunakan sebagai taksiran dari o(erload (entrikel kiri pada keadaan perubahan secara kronik dala ukuran, bentuk atau penebalan dinding (entrikel atau perubahan secara akut padaresistensi (askuler siste ik. Beberapa ahli klinik enggunakan +0. +' dihitung dala 0ndeks /esistensi )askuler %iste ik !%)/0", jadi %)/0 ? %)/ C B%&. &fterload (entrikel kanan sebagian besar bergantung pada resistensi pada pul onu diga barkan dengan persa aan:

3. Di ana 5&5 adalah tekanan rata-rata arteri pul onal dan .&5 adalah tekanan atriu kiri. Dala prakteknya, 5+D5 biasanya digunakan untuk e perkirakan .&5. 6or al 5)/ adalah @0-9@0 dyne.sec.c -@. +urah jantung berhubungan dengan afterload !ga bar >". )entrikel kanan lebih sensitif engala i perubahan pada keadaan afterload dibanding (entrikel kiri karena bentuk dindingnya lebih tipis. +urah jantung pada pasien dengan gagal (entrikel kanan atau kiri sensitif terhadap peningkatan curah jantung secara akut pada afterload. !4a bar 7" $al tersebutsecara khusus terlihat dari penurunan tekanan pada yocardiu !sering terjadi pada pe berian anestesi". peningkatan yang lebih sensitif pada afterload. *ontraktilitas *ontraktilitas jantung !efek inotropik" adalah aktifitas intrinsik yocardiu pada keadaan-keadaan di ana terjadi perubahan pada preload atau afterload". *ontraktilitas berhubungan dengan pe endekan dari seju lah otot-otot jantung dan hal tersebut bergantung pada konsentrasi kalsiu dala sel sela a sistole. 5eningkatan dari denyut jantung dapat eningkatkan kontraktilitas pada beberapa kondisi, karena adanya peningkatan dari kalsiu intrasel. *ontraktilitas dapat berubah dengan adanya faktor hu oral, neural dan far akologik. &ktifitas saraf-saraf si patis secara nor al e iliki efek yang sangat penting pada kontraktilitas. %erat saraf si patis e persarafi otototot atriu dala (entrikel seperti si pai jaringan. %ebagai ta bahan pada keadaan kronotropik positif, pengeluaran norepinefrin eningkatkan kontraktilitas elalui akti(asi reseptor F-9. /eseptor-reseptor adrenergik bukan hanya didapatkan pada yocardiu tapi terdapat juga seju lah kecil pengaruh inotropik positif atau pengaruh efek kronotropik. 'bat-obat si pato i etik dan sekresi epinefrin serta glandula adrenal cara kerjanya serupa yaitu untuk eningkatkan kontraktilitas elalui akti(asireseptor F-9. *ontraktilitas jantung dapat ditekan pada keadaan anoksia, asidosis berkurangnya katekola in dari te pat penyi panan dari reseptor di jantung dan hilangnya fungsi dari assa otot yang enyebabkan terjadinya iske ia atau infark. 'bat-obat anestesi dan obat-obat antibiotik kebanyakan berefek inotropik negatif ! isalnya, dapat eningkatkan kontraktilitas". &bnor alitas Dinding Jantung&bnor alitas regional dari dinding jantung dapat enyebabkan kegagalan jantung!lihat analogi preparat jantung yang nor al dan otot skelet". &bnor alitas ini terjadi oleh karena adanya iske ia, jaringan parut, hipertrofi, atau perubahan konduksi". Jika ka(u (entrikel tidak engala i pengerutan secara si etris atau tidak terisi secara penuh, (entrikelyang kosong ke udian engala i kerusakan. $ipokinesia ! enurunnya kontraksi", akinesia !gagal berkontraksi" dan dyskinesis !penonjolan paradoks" sela a keadaan sistole encer inkan peningkatan derajat dari kontraksi yang abnor al. 1eskipun kontraktilitas dapat nor al pada beberapa area, area abnor al lain dari (entrikel dapat engala i kerusakan pada keadaan kosong dan enurunkan (olu e sekuncup. Beratnya kerusakan ini bergantung pada ukuran dan ju lah area yang berkontraksi secara abnor al. D"!9& '!" K#t&. Disfungsi katup pada jantung yang terdiri

G#*(#+ :5 $ubungan antara curah jantung dan afterload. A: 3fek dari peningkatan afterload pada +ardiac 0ndeC. B: %ebagai catatan bah#a disfungsi iocard dapat enyebabkan

31 dari e pat katup dan dapat disebabkan olehstenosis, regurgitasi !inko petensi", atau keduanya. %tenosis dari katup &) !trikuspid atau itral" enurunkan (olu e sekuncup secara pri er elalui penurunan preload (entrikel,se entara stenosis dari se ilunar !pul onal atau aorta" enurunkan (olu e elalui peningkatan afterload (entrikel. %ebaliknya, regurgitasi katup-katup jantungdapat enurunkan (olu e sekuncup tanpa perubahan pada preload, afterload atau kontraktilitas dan tanpa kerusakan pada dinding jantung . )olu e sekuncup yang efektif diturunkan oleh (olu e regurgitasi pada setiap kontraksi. *etika katup atrio(entrikuler enjadi inko peten, bagian penting dari (olu e akhir diastolik (entrikel dapat engalir ke bali ke dala atriu sela a sistole. %erupa dengan itu, ketika katup se ilunar engala i inko petensi, bagian dari (olu e akhir diastolik engalir ke bali ke dala (entrikel sela a diastole. Pe "$#"# F& '!" Ve t+"%e$ K&+/# F& '!" Ve t+"%e$ 5enilaian 2ungsi )entrikel untuk elihat curah jantung atau isi sekuncup dibanding preload dala penggunaannya untuk enge(aluasi keadaan patologik dan e aha i terapi obat-obatan. *ur(a fungsi (entrikel kanan dan kiri ditunjukkan pada ga bar 8. G#*(#+ ;. *ur(a fungsi dari (entrikel kanan dan kiri. Diagra (olu e-tekanan (entrikel lebih banyak digunakan karena dissosiasi kontraktilitas dari preload dan afterload. Dua titik yang diidentifikasi pada diagra B titik akhir sistolik !3nd sistolik pointA3%5" dan titik akhir diastolik !3D5".!ga bar 9890" Bentuk ini encer inkan fungsi sistole sedang yang lainnya lebih encer inkan fungsi diastole. ;ntuk beberapa keadaan yang diberikan kontraktilitas, setelah 3%5 berada pada garis yang sa a, contohnya, hubungan antara 3nd-%istole )olu e dan 3nd %istolic pressure adalah konstan. G#*(#+ )<. Diagra -ekanan-)olu e )entrikel. A: *ontraksi tunggal (entrikel. %ebagai catatan bah#aisi sekuncup engga barkan perubahan (olu e pada aCis C !perbedaan antara (olu e sistolik akhir dan(olu e diastolik akhir". Dapat juga kita lihat bah#a area eCternal yang dibatasi bekerja pada (entrikel. B: 5eningkatan preload dengan kontraktilitas dan afterload yang konstan. C: 5eningkatan afterload dengan preloaddan kontraktilitas yang konstan. D: 5eningkatan kontraktilitas dengan preload dan afterload yang konstan. 3%5? end sistolic point. 3D5 ? 3nd diastolic point. Pe "$#"# F& '!" D"#!to$"% 5erubahan pada tekanan (entrikel sela a sistole !d5Adt" didefenisikan sebagai deri(at perta a dari kur(a tekanan (entrikel dan seringkali digunakan sebagai pengukuran untuk kontraktilitas. *ontraktilitas secara langsung proportional untuk d5Adt, tapi pengukuran yang akurat dan nilai ini dibuktikan dengan kateter (entrikel yang e punyai nilai akurasi tinggi.1eskipun nilai tekana arteri enyi pang dari puncak pe buluh darah, nilai a#al dari unculnya tekanan !ke iringan" dapat diguanakan sebagai perkiraan kasar B lebih proportionaldari kateter pada cabang-cabang arteri, aka kita endapatkan ekstrapolasi yang akurat.5enggunaan dari d5Adt juga terbatas karena dipengaruhi oleh preload, afterload dan curah jantung. )ariasi faktor-faktor koreksi dapat digunakan untuk kesuksesan yang terbatas. F+#%!" E=e%!" 2raksi ejeksi (entrikel, fraksi dari (olu e akhir diastolik (entrikel banyak digunakan diklinik untuk engetahui fungsi sistolik. 32 dapat dihitung dengan ru us berikut :

Di ana 3D) adalah (olu e diastolik (entrikel kiri dan 3%) adalah (olu e akhir sistolik. 32 yang nor al diperkirakan 0,=> J 0,07. 5engukuran ini dapat dibuat pada saat preoperatif dari kateterisasi jantung, studi radionukleotide

33 atau transthoracic !-33". *ateter arteri pul onal dengan pengukuran cepat berupa respon suhu disertai pengukuran 32 (entrikelkanan. %ayangnya, peningkatan resistensi arteri pul onal, enurunkan 32 pada (entrikel kanan, dapat encer inkan afteload dari pada kontraktilitas. Pe "$#"# F& '!" D"#!to$"% 2ungsi diastolik (entrikel kiri dapat diukur secara klinis dengan enggunakan ekokardiografi Doppler elalui transthoracic atau transesophageal. *ecepatan aliran diukur elalui katup itral sela a diastole. 5ola-pola ini engga barkan disfungsi secara u u berdasarkan pada #aktu relaksasi siste ik, rasio dari puncak akhir diastolik !3" ke puncak akhir sistolik !&" dan la anya #aktu dari 3 !D-3" !ga bar 99" e iliki tekanan yang tinggi yang enyuplai berbagai aca organ. &rteriole adalah pe buluh darah yang kecil yang secara langsung engontrol aliran darah elalui +apillary bed. *apiler adalah pe buluh darah yang berdinding tipiste pat terjadinya pertukaran nutrisi untuk darah dan jaringan. )ena enge balikan darah dari +apillary bed ke bali ke jantung. &liran darah dari berbagai ko ponen dari siste sirkulasi ditunjukkan pada -abel @. %ebagai catatan bah#a sebagian besar (olu e darah berada dala siste sirkulasi siste ik secara spesifik dala arteri-arteri siste ik. 5erubahan (ena siste ik disertai perubahan fungsi (entrikel sebagai reser(oir darah. Berdasarkan kehilangan darah atau cairansecara spesifik, siste si patis dala (ena enurunakan kaliber dari pe buluh darah ini yang e buat darah terdesak ke bagian lain dari siste pe buluh darah. Dengan de ikian, dilatasi(ena disertai pe buluh darah ini eningkatkan (olu e darah. %iste si patis pada pe buluh darah (ena erupakan faktor yang penting dala enentukan aliran balik ke jantung.*ehilangan (olu e ini pada induksi anestesi sering terjadi yang eneyebabkan terjadinya hipotensi T#(e$ 3. Distribusi nor al dari (olu e darah

2aktor-faktor yang ultipel e pengarhi aliran darah pada siste pe buluh darah.$al ini eliputi ekanis e lokal dan etabolik, faktor deri(at endothel, siste saraf otono dan sirkulasi hor onal. A&to+e'&$#!" %ebagian besar jaringan eregulasi aliran darahnya sendiri !autoregulasi". &rteriolesecara u u berdilatasi dala responnya enurunkan tekanan perfusi atau eningkatkantekanan dan enurunkan kebutuhan jaringan. 2eno ena ini irip dengan respon intrinsik pada otot-otot polos yang dapat e anjang dan aku ulasi dari (asodilator etabolik oleh produkproduknya. %elanjutnya *,, $,, +'2, adenosine dan laktat asuk. F#%to+ De+"/#t E -ot7e$ 3ndotel (askuler adalah etabolit aktif yang erupakan kolaborasi atau odifikasisubstansi yang secara langsung atau tidak langsung e ainkan peranan uta a dala engontrol aliran dan tekanan pe buluh darah. $al ini eliputi (asodilator ! isalnya nitricoCyde,

G#*(#+ )). 3lektrokardiografi Doppler dari aliran diastolik elalui katup itral. &-D !dari kiri ke kanan" engga barkan peningkatan disfungsi diastolik berat. S"+%&$#!" S"!te*"% 5e buluh darah dibagi secara fungsional ke dala arteri, arteriole, kapiler dan (ena. &rteri erupakan saluran yang

34 prostacycline !5402", (asokonstriksi ! isalnya endothelin, -hro boCan &2", antikoagulan ! isalnya thro bo odulin, protein +", fibrinolitik !tissue plas inogen akti(ator" dan faktor-faktor yang engha bat aggregasi platelet !nitricoCyde dan 5402". 6itric oCidedisintesis dari arginin elalui sintesis nitric oCyde. %ubstansi ini e iliki seju lah fungsi. 5ada siste sirkulasi, hal ini e iliki (asodilator yang poten engeluarkansekret secara teratur pada ikatan guanilate cyclase, peningkatan le(el c415 dan e produksi(asodilator. )asokonstriksi deri(at endothel, endothel yang dikeluarkan bertanggung ja#ab pada pengeluaran thro bin dan epinefrin. Ko t+o$ Oto o* -#+" Pe*(&$&7 D#+#7 S"!te*"% 1eskipun siste si patis dan parasi patis erupakan faktor yang paling berpengaruh pada siste sirkulais, kontrol otono pada pe buluh darah secara pri er dipengaruhi oleh si patis. &liran si patis pada sirkulasi ini keluar dari chorda si patis pada thoraks dan pada dua seg en perta a dari (ertebra lu bal. %erat-serat ini encapai pe buluh darah elalui saraf otono yang spesifik atau elalui perjalanan sepanjang saraf spinal. %eratsaraf si patis e persarafi seluruh bagian dari pe buluh darah kecuali kapiler. 2ungsi prinsipnya adalah eregulasi pe buluh darah. )ariasi dari ira a pe buluh darah arteri elayani regulasi tekanan darah atau distribusi aliran darah ke berbagai aca jaringanse entara (ariasi dari pe buluh (ena eningkatkan aliran balik ke jantung. 5e buluh darah e punyai efek (asokonstriksi si patis dan (asodilator, tapi bentuknya secara fisiologis penting pada sebagian besar jaringan. %i patis e icu terjadinya (asokonstriksi ! elalui reseptor E9-adrenergik" yang bisa poten pada otot-otot skelet, ginjal,usus dan kurang aktif pada otak dan jantung. %erat (asodilator yang sangat penting adalah otot-otot skelet yang e ediasi peningkatan aliran darah ! elalui reseptor F9-adrenergik" dala respon pada saat latihan. Depresi pada pe buluh darah !(aso(agal" syncope, dapat terjadi jika terjadi tekanan e osional yang berhubungan dengan peningkatan aktifitas si patis, yang dihasilkan dari akti(asi refleks baik dari (agal dan serat (asodilator si patis. %i patis dan siste otono e pengaruhi jantung dengan jalan engontrol pusat(aso otor pada for atio retikularis dari edulla dan pons bagian ba#ah. &rea (asokonstriktor dan (asodilator dapat di odifikasi. )asokonstriktor di ediasi dari area diba#ah pons dandiatas edulla. %el-sel adrenergik pada area ini difokuskan pada kolu na inter ediate. $al ini juga bertanggung ja#ab terhadap sekresi adrenal dari katekola in yang akan eningkatkan auto atisitas jantung dan kontraksi. &rea (asodilator, yang berlokasi pada bagian atas edulla, juga adrenergik tapi berfungsi sebagai saraf pengha bat yang beradadiatas area (asokonstriktor. *elaurnya (aso otor di odifikasi dari i puls elalui siste saraf pusat, dan area lainnya dari batang otak. &rea dipostlateral edulla eneri a input dari (agaldan ner(us glossopharingeus dan e ainkan peranan penting dala e ediasi berbagai aca refleks sirkulasi. %iste si patis secara nor al enjaga beberapa (asokonstriksi pe buluh darah. $al ini akan hilang jika terjadi pada si patekto i yang sering enyebabkan terjadinya hipotensi perioperatif. TEKANAN DARAH ARTERI &liran darah siste ik adalah pulsatil pada arteri-arteri besar karena aktifitas siklik jantung. $al ini akan eningkatkan kapiler seiste ik, aliran yang kontinyu !la inar". /ata-ratatekanan pada arteri besar, nor al adalah 8@ $g, dapat jatuh ha pir endekati nol pada(ena siste ik besar yang akan engalirkan darah ke bali ke jantung. -ekanan akan drop, endekati @0 I, elalui arteriolearteriole yang dihitung pada sebagian besar %)/. 1&5 adalah pengukuran yang dihasilkan dari %)/ C +'. $ubungan ini berdasar kananalogi dari huku oh yang diaplikasikan pada sirkulasi :

35 lengkap *arena +)5 secara nor al lebih kecil dibandingkan dengan 1&5, bentuknya biasanya tidak akurat. Dari hubungan ini, terjadinya hipotensi adalah hasil dari penurunan %)/, +' atau kedua-duanya. Dala enjaga tekanan arteri, harus diturunkan salah satunya sebagai ko pensasi elalui peningkatan yang lain. 1&5 dapat diukur sebagai integrasi rata-rata dari gelo bang tekanan arteri. %ebagai alternatif, 1&5 dapat dihitung berdasarkan ru us berikut : engecil pada arteri-arteri kecil. afferent baroreseptor aorta berjalan sepanjang ner(us (agus. Dari dua sensor perifer, baroreseptor karotis secara fisiologis lebih penting dan secara pri er bertanggung ja#ab untuk e ini alkan tekanan darah yang dapat enyebabkan kejadian akut,seperti perubahan posisi. %ensitifitas baroreseptor karotis terhadap 1&5 sangat efektif diantara tekanan 70 $g dan 9=0 $g. &dapatasi perubahan tekanan darah yang akut terjadi J 9-2 hari dan enjadi tidak efektif untuk kontrol tekanan darah jangka panjang. %eluruh anestesi (olatile enurunkan respon baroreseptor yang nor al, tapi isoflurane dan desflurane e iliki efek yang kecil. /eseptor kardiopul onal yang berlokasi di atriu , (entrikel kiri dan sirkulasi pul onal dapat enyebabkan efek yang serupa. Kontrol Intermediate 5ada #aktu yang singkat, penurunan tekanan arteri bersa a dengan peningkatansi patis dapat engaktifkan siste /enin-&ngiotensin-&ldosteron, peningkatan sekresi &rginin )asopressin !&)5" dan peningkatan nor al perubahan aliran kapiler. Baik &ngiotensin 00 dan &)5 adalah (asokonstriktor arteri yang poten. &liran inter ediate ini eningkatkan %)/. Berla#anan dengan for asi angiotensin 00, yang sering ditandai dengan hipotensi adalah bukti bah#a cukupnya sekresi &)5 adalah enghasilkan keadaan (asokonstriksi. &ngiotensin

Ko t+o$ -#+" te%# # -#+#7 #+te+" -ekanan darah arteri diregulasi berturutturut dari i ediate, inter ediate dan pengaturan jangka panjang yang ditingkatkan oleh ko pleks neural, hu oral dan ekanis e renal. Kontrol immediate -ekanan darah dikontrol dari enit ke enit secara pri er berfungsi pada refleks %%'. 5erubahan pada tekanan darah dirasakan secara sentral !pada area hipothala us dan batang otak" dan secara perifer oleh sensor khusus !baroreseptor". 5enurunan pada tekanan darah arterial eningkat pada aktifitas si patis, eningkatkan sekresi adrenal atau epinefrin dan enekan aktifitas (agal. $asil dari (asokonstriksi siste ik, peningkatan denyut jantung dan eningkatkan kontraktilitas jantung adalah peningkatan tekanan darah. %ebaliknya hipotensi enurunkan aktifitas si patis dan eningkatkan aktifitas (agal. Baroreseptor yang berlokasi pada bifurcatio dari arteri karotid dan arcus aorta. 5eningkatan tekanan darah eningkatkan rangsangan baroreseptor, engha bat (asokonstriksi siste ik dan enurunkan aktifitas (agal. Baroreseptor karotis engiri sinyal afferent ke pusat sirkulasi dibatang otak elalui ner(us $ering !cabang dari ner(us glossopharingeal" se entara sinyal

Di ana tekanan nadi adalah perbedaan antara tekanan sistolik dan tekanan distolik.-ekanan nadi arteri secara langsung berhubungan dengan isi sekuncup tapi berla#anan secara proporsional dengan ko plians dari percabangan arteri. Dengan de ikian, penurunan tekanan nadi dapat juga engacu pada penurunan (olu e sekuncup, peningkatan %)/ atau keduanya.-rans isi gelo bang arteri dari arteri besar ke arteri kecil di perifer lebih cepat dari pada kecepatan aliran darah, perjalanan gelo bang tersebut berkisar 9@ C kecepatan darah pada aorta. Bagai anpun, ga baran dari gelo bang tekanan nadi yang dipancarkan pada dinding arteri yang luas sebelu gelo bang pulsa secara

37 engkonstriksi arteriole elalui reseptor &-9. &)5 e ediasi (asokonstriksi elalui reseptor )9 dan enghasilkan antidiuretik reseptor )2. 5erubahan pada tekanan darah arteri dapat juga eningkatkan pertukaran cairan dijaringan elalui efek sekunder pada tekanan kapiler. $ipertensi eningkatkan pergerakan cairan interstitiel dari intra(askular, sedang hipotensi eningkatkan reabsorpsi cairan interstitiel. 5erubahan ko pensatory dala (olu e intra(askular dapat enyebabkan penurunan fluktuasi pada tekanan darah. %ecara khusus pada keadaan tidak adekuatnya fungsi ginjal !lihat berikut ini". Kontrol Jangka Panjang 3fek dari ekaniis e renal yang la bat ejadi cepat dala beberapa ja dariadanya perubahan pada tekanan arteri. $asilnya, ginjal eningkatkan total sodiu tubuh dan kesei bangan cairan, di ana hal tersebut dapat enge balikan tekanan darah enjadi nor al. $ipotensi enghasilkan retensi sodiu !dan air", sedang hipertensi secara u u eningkatkan ekskresi sodiu pada indi(idu yang nor al. ANATIMI DAN FISIOLOGI DARI SIRKULASI KORONER A #to*" %uplai darah otot-otot jantung diperleh dari arteri koroner kiri dan kanan. !ga bar 92". Darah engalir dari pe buluh darah epicardial ke endocardial. %etelah perfusi iokard,darah ke bali ke atriu kanan elalui sinus koronaria dan (ena anterior jantung. %eju lahkecil aliran darah yang ke bali secara langsung asuk ke dala ruang-ruang jantung elalui (ena -hebessy. &rteri koroner kanan !/+&" secara nor al enyuplai arteri kanan, sebagian besar (entrikel kanan dan dala ju la ber(ariasi pada (entrikel kiri !dinding inferior". 5ada 7@ I penduduk, /+& ke arteri descent posterior !5D&", yang ensuplai septu inter(entrikuler sedang pada 9@ I orang-orang, 5D& adalah cabang dari arteri koroner kiri di ana sirkulasi dikiri lebih do inan. dan berlanjut ke bali sebagai 5D& untuk ensuplai juga sebagian besar septu posterior dari dinding anterior. &rteri enyuplai si pul &) yang dapat berasal dari /+& !=0 I dari indi(idu atau yang lainnya !sisanya <0 I". %i pul &) biasanya elalui /+& !7@ I-80 I, atau sering tidak ada, dari deri(at 5D& dan .&D. Dinding anterior dari katup itral juga e iliki daerah yang ganda yang e berikan suplai elalui cabang diagonal dari .&D dan berasal dari cabang +L. %ebaliknya, postkapiler dari katup itral biasanya disuplai dari 5D& sangat banyak e iliki disfungsi iske ik daerah-daerah yang berharga. H#$ - H#$ 1# ' Me e t&%# Pe+9&!" Ko+o e+ 5erfusi koroner sifatnya unik, inter itten dibanding kontinu, pada beberapa organ lain, sela a kontraksi, tekanan dala otot jantung pada dinding kiri endekati tekanan arterisiste ik. %eju lah kontraksi (entrikel ha pir lengkap enutup bagian dala jantung dariarteri koroner B pada aliran darah yang dapat se entara berla#anan dengan (ena epicardial. %ela a beberapa saat setelah diastole, tekanan (entrikel kiri seringkali eningkatkan tekanan (ena-(ena !atriu kanan" sehingga tekanan perifer koroner biasanya ditentukan olehperbedaan antara tekanan aorta atau tekanan (entrikel dan perfusi (entrikel kiri lebih besar asuk sela a sistole. %ebaliknya (entrikel kanan diperfusi sela a sistole

G#*(#+ ),. &nato i dari arteri koroner pada pasien dengan sirkulasi pul onal yang do inan. A: 5osisi anterior obliKue kanan. B: 5osisi anterior obliKue kiri. &rteri koroner kiri secara nor al ensuplai atriu kiri dan sebagian besar septu inter(entrikuler dari (entrikel kiri !septu anterior dan dinding lateral". %etelah perjalanan pendek dari bifurcatio arteri koroner uta a kiri ke dala arteri descent anterior kiri !.&D" danarteri sirku fleksi !+L"B bentuk ini enyuplai septu dan dinding anterior. 5ada sirkulasi di inan kri, +L sepanjang &)

.0 dan diastole !ga bar 93". %ehingga tekanan diastole arteri adalah faktor penting untuk enentukan aliran darah iocard dari pada tekanan rata-rata arteri. G#*(#+ )2. $ubungan antara #aktu distole dan denyut jantung. Ko t+o$ -#+" #$"+# -#+#7 %o+o e+ &liran darah koroner secara nor al paralel dengan per intaan etabolik yocard. /ata-rata orang de#asa, aliran darah diperkirakan 2@0 .A enit pada saat istirahat. 1yocard eregulasi aliran darahnya sendiri secara tertutup diantara tekanan perfusi dari @0 $g dan 920 $g. Diantara range ini, aliran darah enjadi eningkat bergantung pada tekanan. Diba#ah kondisi nor al, perubahan aliran darah ber(ariasi pada arteri koranaria !resistensi" dala responnya terhadap kebutuhan etabolik. $ipoksia secara langsung atautidak langsung elalui pelepasan adenosineenyebabkan (asodilatasi koroner. 'tono e pengaruhi secara u u penurunan ini. Baik reseptor E9 dan F2 berada pada arteri koronaria. /eseptor E9 secara pri er berlokasi pada area epicard yang lebih besar sedangreseptor F2 lebih banyak dite ukan pada daerah yang lebih kecil pada intra uscular dansubendocardial. %ti ulasi si patis secara u u eningkatkan aliran darah iocard. *arena peningkatan kebutuhan etabolik dan akti(asi predo inan reseptor F2. 3fek parasi patis dari pe buluh darah koroner secara u u kecil dan enurunkan (asodilatasi. Ke!e"*(# '# O%!"'e Otot J# t& ' *ebutuhan oksigen otot jantung secara nor al adalah faktor yang paling enentukan dari aliran darah iocard. *ontribusinya pada kebutuhan oksigen eliputi kebutuhan basal !20I", aktifitas listrik !9I", (olu e kerja !9@ I", dan tekanan kerja !=<I". 1iocard secara nor al e butuhkan =@ I oksigen pada pe buluh darah arteri dibanding organ yang lainnya. %aturasi oksigen sinus koronaria secara nor al 30 I. Jadi iocard dan jaringan lainnya tidak dapat engko pensasi reduksi aliran darah elalui ekstraksi lebih banyak oksigen dari he oglobin. 5eningkatan pada kebutuhan etabolis e iocardiu dapatdiju pai elalui peningkatan aliran darah koronaria. -abel = berisi faktorfaktor yang lebih penting dala penyediaan dan kebutuhan oksigen iocard. %ebagai catatan bah#a denyut jantung dan faktor lain, tekanan akhir diastolik (entrikel adalah faktor-faktor yang paling penting dari penyediaan kebutuhan tersebut.

-ekanan diastolik

perfusi koroner ? arteri G

tekanan .)3D

G#*(#+ )0. &liran darah koroner sela a siklus jantung.

(Modified and reproduced, with permission, from .erne RM, 9evy M5 : 8ardiovascular Physiology 2end, Mos1y, $,22%

5enurunan tekanan aorta atau peningkatan tekanan akhir diastolik (entrikel dapat enurunkan tekanan perfusi koroner. 5eningkatan denyut jantung juga enurunkan perfusi koroner. %ecara disproportional induksi lebih besar pada saat diastolik seperti eningkatkan denyut jantung !ga bar 9<" *arena endocardiu adalah subjek yang paling besar pada tekanan intra ural sela a sistole, aka sangat penting untuk enjaga agar tidak terjadi iske ia pada saat terjadi penurunan tekanan perfusi pada koroner.

T#(e$ 6. 2aktor-faktor yang e pengaruhi kesei bangan suplai dan kebutuhanoksigen otot jantung E9e%-e9e% o(#t-o(#t # e!te!" $a pir se ua obat-obat anestesi (olatile adalah (asodilator arteri koronaria. 3feknya pada aliran koroner ber(ariasi

.1 sebagai efek (asodilatasi obat-obat tersebut, enurunkankebutuhan etabolik iocard !dan secara sekunder enurunkan autoregulasi", dan efeknya pada tekanan darah arteri. 1eskipun ekanis enya tidak jelas, tapi dapat engakti(asi &-5-sensitif *, channel dan ensti ulasi reseptor adenosine. $alothan dan isofluran efeknya paling besarB secara pri er bentuknya e pengaruhi pe buluh darah koroner yang besar. %edangefeknya yang lebih besar lebih banyak pada pe buluh darah yang kecil. )asodilatasi lebih banyak diakibatkan oleh desflurane yang endekati secara pri er secara otono , di ana se(oflurane enyebabkan (asodilatasi arteri koronaria.;ntuk engakhiri pe beian obat, dosistergantung dari otoregulasi yang lebih besar pada isoflaurane. Dipercayai bah#a anestesi (olatil enyebabkan feno ena steal koronaria pada anusia enjadi berkurang. *o ponen obat-obat (olatile e iliki efek yang enguntungkan dala terjadinyaiske ia iocard dan infark. 'bat-obat ini tidak hanya enurunkan kebutuhan oksigen tapi juga e proteksi terhadap jejas reperfusi B efek ini di ediasi oleh pengaktifan &-5-sensitif *, channel. Beberapa kepercayaan juga enduga bah#a anestesi (olatile eningkatkan pe ulihan MstunnedN iocard. %elebihnya pada beberapa kejadian, obat-obat ini enurunkan kontraktilitas iocard, obat-obat tersebut secara potensial e punyai keuntungan pada pasien dengan gagal jantung karena dapat enurunkan preload dan afterload. PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG fungsi sistolik dan diastolik keduanya berhubungan. +urah jantung enurun pada sebagian besar gagal jantung. 'ksigentidak adekuat untuk disuplai ke jaringan yang encer inkan tekanan oksigen (ena yangla bat dan peningkatan dari oksigen arteri (ena engala i perbedaan. 5ada ko pensasi akibat gagal jantung, 5erbedaan arteriole-(ena nor al dala keadaan istirahat, tapi enjadi cepat jika terjadi stress atau aktifitas.

4agal jantung terjadi karena kegagalan jantung untuk e o pa seju lah darahsesuai dengan kebutuhan etabolik yang diperlukan diseluruh tubuh. 1anifestasi klinisnya biasanya encer inkan efek dari penurunan curah jantung pada jaringan ! isalnya lelah, kekurangan oksigen, oksidasi", peningkatan tekanan darah disertai gagal (entrikel !terjadikongesti (ena siste ik atau pul onal" atau keduanya. )entrikel kiri paling sering engala ikegagalan, biasanya juga terjadi sebagai efek sekunder dari kegagalan pada (entrikel kanan. 4agal (entrikel kanan dapat terjadi pada keadaan penyakit-penyakit parenki paru atau pe uluh darah paru. 4agal (entrikel kiri biasanya terjadi karena disfungsi iocard !biasanya dari penyakit arteri koranaria" tapi juga dapat berasal dari disfungsi katup, arit ia atau penyakit jantung.Disfungsi diastolik dapat enyebabkan gejala-gejala gagal jantung sebagai hasil darihipertensi arteri !ga bar 9@". 5enyebabnya eliputi hipertensi, 5enyakit arteri koroner kardio iopati hipertropik, dan penyakit perikardial. Disfungsi diastolik dapat e berikangejala-gejala gagal jantung yang terjadi dari fungsi sistolik nor al,

G#*(#+ )3. )olu e tekanan (entrikel dala hubungannya dengan isolated sistolik dan disfungsi diastolik (Modified and
reproduced, with permission, from :ile MR : Mod 8oncepts 8ardiovasc 5isc $,, : ;,: $%

4agal jantung enurun berhubungan dengan peningkatan curah jantung. Bentuk dari gagal jantung biasanya terjadi sepsis atau keadaan hiper etabolik lainnya yang secara tipikal berhubungan dengan %)/. MEKANISME %OMPENSASI 1ekanis e ko pensasi uta a secara u u terjadi pada pasien dengan gagal jantungyang eliputi peningkatan preload, peningkatan aktifitas si patis, akti(asi dari siste renin-&ngiotensin&ldosterone, pengeluaran &)5, dan hipertropi (entrikel. 1eskipun ekanis e inidapat secara a#al berko pensasi untuk keadaan ringan sa pai sedang

.2 dari disfungsi iocard, disertai peningkatan keadaan disfungsi enjadi berat hal ini secara aktual dapat berkontribusi pada keadaan gagal jantung. Pe " '%#t# .+e$o#5eningkatan ukuran (entrikel tidak hanya encer inkan keadaan ketidak a puanaliran balik (ena tapi juag penyediaan secara aksi al isi sekuncup elalui peningkatan kur(astarling pada jantung. !lihat ga bar =". *eadaan di ana 32 engala i penurunan, peningkatan dari (olu e akhir diastolik dapat enjaga isi sekuncup tetap nor al. *onegsti(ena dapat disebabkan oleh bendungan dari darah yang dapat enyertai gagal (entrikel dan peningkatan dilatasi (entrikel secara cepat pada e buruknya keadaan klinis. 4agal (entrikelkiri dapat terjadi dari kongesti (ena pul onal dan transudasi progressif dari cairan, perta a asuk ke dala intersitiel paru, ke udian ke al(eoli !ede a paru". 4agal (entrikel kananterjadi pada keadaan hipertensi (ena, yang terjadi dari ede a perifer, kongesti dan disfungsihepar dan asites. Dilatasi dari annulus katup &) lainnya enyebabkan regurgitasi katup, yang e pengaruhi keadaan (entrikel yang buruk. Pe " '%#t# #%t"9"t#! &kti(asi si patis !"*.#t"! eningkatkan pelepasan norepinefrin dari akhiran sarah di jantung dan sekresi epinefrin dari adrenal ke dala sirkulasi. .e(el katekola in plas a u u nya secara langsung proposional terhadap tingkat disfungsi dari (entrikel kiri. 1eskipun peningkatan aliran si patis dapat dia#ali dengan enjaga curah jantung elalui peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas, jika terjadi penurunan fungsi dari (entrikel enyebabkan peningkatan derjat (asokonstriksi dala upaya enjaga tekanan darah arteri. $ubungannya dengan peningkatan afterload, enurunkan curah jantung dan enyebabkan eluasnya kegagalan (entrikel. &kti(asi kronis si patis pada pasien dengan gagal jantung sering enurunkan respon reseptor adrenergik ! enurunnya regulasi ju lah reseptor dan cadangan katekola in jantung". 4agal jantung dapat eningkat bergantung pada sirkulasi katekola in. $alini terlihat pada pengaruh saraf si patis atau penurunan pada sirkulasi katekola inyang terjadi setelah induksi anestesi sehingga hal ini dapat enyebabkan deco pensasikordis akut. Bagai anapun, gagal jantung eningkat bergantung pada sirkulasikatekola in. 5enga bilan ke bali pada aliran si patis atau penurunan le(el sirkulasikatekola in seperti pada keadaan-keadaan berikut pada induksi anestesia dapat enyebabkan deko pensasi akut pada jantung. 5enurunan densitas dari reseptor 12 juga enurunkan pengaruh parasi patis pada jantung. &kti(asi si patis eredistribusi ke bali aliran darah siste ik elalui kulit, usus, ginjal dan otot skelet ke jantung dan otak. 5eningkatan perfusi ginjal bersa aan dengan akti(asi dari reseptor F9 adrenergik pada apparatus jukstaglo erular yang engakti(asi siste /enin-&ngiotensin-&ldosteron yang enyebabkan retensi sodiu daerah interstitial. %ehingga, (asokonstriksi sekunder dala eningkatkan le(el &ngiotensin 00 dapat pula eningkatkan afterload dari (entrikel kiri enyebabkan penurunan dari fungsi sistolik yang dapat dihitung untuk enHy inhibitor angiotensin pada gagal jantung. %i patis juga eningkat pada beberapa pasien dengan blokade reseptor Fadrenergik. .e(el sirkulasi &)5 kadang dua kali lebih nor al pada gagal jantung yang berat.5eningkatan &)5 eningkatkan afterload (entrikel dan bertanggung ja#ab pada defek pe bersihan air elalui hubungannya dengan hiponatre ia. &trial 6atriuretic 5eptide dite ukan predo inan pada atriu . $or on ini dilepaskan pada keadaan distensi atriu dan e perbaiki keadaan gagal jantung. *o ponen ini adalah (asodilator yang poten dan e iliki efek angiotensin, aldosteron dan &). H".e+t+o." Ve t+"%e$

.3 $ipertropi (entrikel dapat terjadi dengan atau tanpa dilatasi, bergantung pada tipe stress pada (entrikel. *etika jantung elakukan tekanan atau terjadi (olu e yang berlebihan, respon a#alnya dalh eningkatkan pe anjangan sarko er dan secara opti al terjadi o(erlapping antara aktin dan iosin. %eiring dengan itu, assa otot (entrikel dapat eningkatkan respon terhadap stress abnor al. 5ada (olu e berlebihan dari (entrikel ke ungkinan adalah peningkatan pada stess dinding sistolik. 5eningkatan assa otot (entrikel hanya ko pensasi dala peningkatan dia eter. /asio dari jari-jari (entrikel pada perubahan penebalan dinding tidak engala i perubahan. 5e anjangan sarko er untuk indikasinya, hasilnya adalah hipertropi eksenstrik eskipun 32 (entrikel tertekan, peningkatan (olu e akhir diastolik dapat enjaga curah jantung tetap nor al !dan curah jantung". 1asalah pada tekanan (entrikel yang berlebih atau peningkatan stress pada dinding sistole sarko er dala kasus ini u u nya bereplikasi secara paralel, hasilnya adalah hipertropi konsentrik. $ipertropi adalah rasio dari penebalan dinding (entrikel dengan jari-jari (entrikel. Dapat kita lihat pada huku .aplace, dinding (entrikel dapat enjadi nor al. $ipertropi (entrikel khususnya dapat disebabkan oleh tekanan yang berlebihan biasanya enyebabkan disfungsi progressif diastolik. ---------------------------------------------------------------------D"!%&!" K#!&! P#!"e -e '# " te+/#$ P-R 1# ' .e -e% %eorang laki-laki u ur 37 tahun dijadualkan untuk bedah sinus endoskopik karenakeluhan sakit kepala. Dari ana nesis didapatkan sakit kepala diala i setiap kali sela a keluhan ini. 5ada 3*4 preoperatif didapatkan keadaan nor al, kecuali inter(al 5-/ 0.99= detik dengan gelo bang 5 nor al. Apa Signifikansi dari pendeknya interval P-R ? 0nter(al 5-/ adalah pengukuran yang didapatkan dari per ulaan depolarisasi atriu !gelo bang 5" ke per ulaan depolarisasi (entrikel !ko pleks O/%" nor alnya terlihat dari#aktu depolarisasi keduanya, atriu dan si pul atrio(entrikuler !&)" dan serabut $is5urkinya. 1eskipun inter(al 5-/ dapat ber(ariasi pada denyut jantung, nor al durasinya adalah 0,2 detik. 5ada keadaan abnor al, pendeknya inter(al 5/ dapat terlihat dari la batnya atriu !untuk konduksi &)" ira a atau feno ena preeksitasi. Dua yang biasanya berbeda dari orfologi gelo bang 5B dapat enurunkan ira a atriu dan depolarisasi atau retrograde hasilnya adalah peningkatan gelo bang 5 diikuti 00, 000 dan a(2 dengan preeksitasi ,gelo bang 5 nor al sela a sinus rit e. Jika pace aker berasal dari fokus konduksi &) ba#ah, gelo bang 5 dapat hilang pada ko pleks O/% atau engikuti O/%. Apa itu preeksitasi ? 5reeksitasi biasanya engarah ke depolarisasi a#al dari (entrikel elalui jalur konduksi abnor al dari atriu . %angat jarang, lebih dari satu jalur dikete ukan. %ebagian besar preeksitasi berasal dari keadaan jalur akesoris !bundle of *ent" yang enghubungkan antara satu atriu dengan satu (entrikel. $ubungan abnor al ini antara atriu dan (entrikel diikuti oleh i puls elalui si pul &) bypass !karena itu istilahnya adalah saluran bypass". *e a puan konduksi i puls dapat inter itten atau kadang dependent. %aluran bypass dapat enghubungkan secara langsung keduanya, hanya retrograde !(entrikel ke atriu " atau sangat jarang hanya anterograde !atriu ke (entrikel". 6a a Dolf-5arkinsin-Dhite !D5D" sindro e sering digunakan untuk preeksitasi (entrikel yang berhubungan dengan takiarit ia. Bagaimana preeksitasi dapat memendek pada interval P-R ? 5ada pasien dengan preeksitasi, i puls nor al jantung berasal dari si pul sinoatrial !%&" yang enghubungkan secara si ultan elalui si pul &) yang nor al dan jalur yang enyi pang dari

.. biasanya !traktus bypass". *arena konduksi lebih cepat pada jalur lain dari pada jalur si pul &), i puls jantung eningkat lebih cepat dan depolarisasi dari (entrikeldapat diga barkan dengan pe endekan dari inter(al 5-/ dan a#al turunnya defleksi!gelo bang delta" pada ko pleks O/%. 5enyebaran i puls lainnya ke keadaan istirahat (entrikel akan la bat karena harus dihubungkan elalui otot (entrikel, tidak elalui syste purkinye yang lebih cepat. %isa dari (entrikel atau terdepolarisasinya i puls nor al dari sinyal &) sebagai pegangan untuk preeksitasi. 1eskipun inter(al 5-/ e endek, hasil O/% adalah dapat e anjang dan dilihat dari penggabungan ko pleks depolarisasi nor al dan abnor al (entrikel. 0nter(al 5-/ pada pasien dengan preeksitasi bergantung pada #aktu konduksi relati(e antara jalur si pul &) dan jalur bypass. Jika konduksi yang elalui bentuk ini cepatB preeksitasi !dan gelo bang delta" kurang enonjol, dan O/% secara relati(e akan nor al. Jika konduksi ela bat pada jalur si pul &), preeksitasi lebih enonjol dan (entrikel kiri akanlebih terdepolarisasi elalui konduksi i puls abnor al. *etika jalur si pul &) telah terblok secara lengkap, (entrikel selanjutnya akan engala i depolarisasi elalui jalur bypass, hasilnya adalah inter(al 5-/ yang lebih pendek, penonjolan gelo bang delta dan ko pleks O/%. 2aktor-faktor lain dapat e pengaruhi derajat preeksitasi eliputi #aktu konduksi antar atriu , jarak dari akhir atriu dari tratus bypass dari si pul %& dari ira a otono . 0nter(al 5-/ seringkali nor al atau hanya e endek dengan traktus bypass lateral kiri !sebagian besar lokasinya bersa a". 5reeksitasi dapat lebih jelas terlihat pada denyut jantung yang cepat karenakonduksi yang la bat elalui si pul &) dengan peningkatan denyut jantung. %eg en sekunder dan perubahan gelo bang - juga karena depolarisasi abnor al (entrikel. Apa gejala klinis yang signifikan dari preeksitasi? 5reeksitasi terjadi diperkirakan 0,3 I dari populasi secara u u . Diperkirakan 20@0I pada orang-orang yang dipengaruhi eningkatkan paroksis al takiarit ia, secara typikal paroksis al supra(entrikel takikardia !5%5-". 1eskipun sebagian besar pasien nor al, preeksitasi dapat dihubungkan dengan ano ali jantung yang lain, eskipun ano ali 3bstein, prolaps katup itral dan kardio iopati. Bergantung pada konduksinya, traktus bypass pada beberapa pasien dapat enjadi predisposisi untuk terjadinya takiarit ia dan ke atian secara endadak. -akiarit ia eliputi 5%)-, atrial fibrilasi dan penurunan, atrial flutter. 2ibrilasi(entrikel dapat enjadi preeksitasi elalui #aktu, rute kritis atrial pre atur berjalan ke ba#ahtraktus bypass dan (entrikel pada priode yang penting. &ternatifnya, konduksi i puls yanglebih cepat ke (entrikel elalui traktus bypass sela a fibrilasi atrial dapat lebih cepat untuk iske ia otot jantung, hipoperfusi dan hipoksia dan encapai puncak pada fibrilasi (entrikel.5engenalan dari feno ena preeksitasi juga penting karena orfologi O/% pada penurunan3+4 dapat e perlihatkan blokade bundle branch, hipertropi (entrikel kanan, iske ia, infark iokard dan takikardia (entrikel !sela a atrial fibrilasi". Apa yang menjadi signifikansi dari riwayat sinkope pada pasien ini ? 5asien seharusnya die(aluasi preoperatif elalui ahli kardiologi untuk ke ungkinan studi elektrofisiologik, ablasi radiofrekuensi kuratif dari traktus bypass dan kebutuhan untuk terapi preoperatif. Beberapa study engidentifikasi lokasi dari traktus bypass, beralasan untuk e prediksi potensial untuk atriu berat elalui progra yang cepat dan engukur efikasi dari terapi antiarit ik jika ablasi kuratif tidak ungkinB ablasi dilaporkan enjadi kuratif pada lebih dari 80 I pasien. /i#ayat sincope dapat enyi pang karena hal inidapat berindikasi a pu untuk enghubungkan i puls lebih cepat elalui traktus bypass, enyebabkan hipoperfusi siste ik dan kadang sebagai predisposisi untuk ke atian endadak. 5asien dengan hanya kadang-kadang tidak bergejala takiarit ia secara u u dibuktikan dengan in(estigasi dan terapi

.1 profilaksis. 3pisode frekuensi dengan gejala signifikan untuk terapi dan e(alusi tertutup. Bagaimana takiaritmia se ara umum dapat terjadi ? -akiarit ia dapat terjadi sebagai hasil dari for asi i puls atau nor al atau propagasi i puls abnor al !reentry". 0 puls abnor al dapat berasal dari peningkatan auto atisitas, oto atisitas abnor al atau peningkatan aktifitas. %ecara nor al, hanya i pulsdari si pul &), khususnya konduksi jalur atrial, area konduksi si pul &) dan depolarisa sisiste $is-5urkinye secara spontan. *arena repolarisasi diastolik !fase <" lebih cepat pada si pul %&, oto atisitas daerah ini tertekan. 5eningkatan oto atisitas abnor al pada area, bagai anapun dapat enga bilalih fungsi pre atur dari si pul %& dan enyebabkan takiarit ia. 5uncak aktifitas adalahhasil dari depolarisasi lebih a#al dari depolarisasi !fase 2 atau 3" atau repolarisasi atrial la bat !setelah fase 3". $al ini terjadi dari depolarisasi a plitudo dapat diikuti potensial aksi pada beberapa kondisi di atriu , (entrikel dan alur $is-5urkinye jika setelah depolarisasi ini eningkatkan potensial aksi B hal tersebut dapat enyebabkan ekstrasistole atau enyokong ke bali untuk terjadinya takiarit ia. 2aktor yang dpat eningkatkan bentuk i puls abnor al eliputi peningkatan le(el katekola in, kelainan elektrolit seperti hipokale ia, hiperkale ia, hipercalce ia, hipokase ia, hipoksia, stress ekanik dan keracunan obat !khususnya digoksin". G#*(#+ )6. 1ekanis e reentry !lihat deskripsi berikut". 1ekanis e uta a untuk terjadinya arit ia adalah reentry. 3 pat kondisi yang diperlukan adalah per ulaan dan reentry !ga bar 9="B !9" dua area pada yocardiu berbeda kondukti(itasnya atau refrakrenya dan dapat enyebabkan rangkaian tertutup. !2" Jalur yang berhubungan secara tidak langsung !ga bar 9= & dan 9= B" *onduksi yang la bat atau cepat pada sirkuit dapat e ulihkan blok konduksi pada jalur !ga bar 98-9=+" daneksitasi dari a#al blockade jalur untuk rangkaian ko plit !ga bar 9= D" /eentry biasanya dipresipitasi dari i puls pre ature jantung. Apa mekanisme dari PS!" pasien dengan #P# syndrome? Jika traktus bypass engala i asa refrakter sela a fase konduksi dari i puls jantung, secara kritis #aktu kontraksi pre atur dari atriu dan i puls dihubungkan dengan konduksi dari si pul &) dan i puls yang serupa dihubungkan secara retrograde dari (entrikel ke bali ke dala atriu elalui traktus bypass. 0 puls retrograde dapat endepolarisi atriu dan berjalan ke ba#ah jalur si pul &) ke bali, eningkatkan sirkuit kontinyu ke bali !perpindahan sirkuit". 0 puls yang terjadi antara jalur si pul &) dan traktus bypass. 0stilah konduksi yang terse bunyi digunakan karena hilangnya preeksitasi sela a arit ia dengan hasil O/% yang nor al dengan gelo bang delta. 5erpindahan sirkus eningkatkan konduksi anterograde elalui traktus by pass dankonduksi retrograde elalui jalur si pul &). 5ada keadaan lainB O/% e iliki gelo bang delta dan secara ko plit abnor al B ari ia dapat hilang untuk takikardia (entrikuler. Apa mekanisme lain yang $ertanggungjawa$ pada PS!" ? 5ada keadaan D5D sindro e, 5%)dapat digunakan elalui reentry takikardia, si pul &) rentri takikardia dan si pul &) serta atriu reentrant takikardia. 5asien dengan reentrant takikardia e punyai ekstranodal elalui traktus bypass ke D5D syndo e, tapi traktus bypass enghubungkan hanya retrogradeB preeksitasi dan gelo bang delta hilang. 5%)- dapat dia#ali elalui &5+ atau kontraksi pre ur (entrikel !)5+". /etrograde gelo bang 5 biasanya dilihat dari depolarisasi atrial yang selalu engikuti depolarisasi (entrikel. 2ungsi yang berbeda pada konduksi dan refrakter dapat terjadi dengan si pul &),

.3 si pul %& atau atriu B traktus bypass yang berlebihan tidak diperlukan. Jadi pergerakansirkus dapat terjadi elalui skala yang kecil dengan si pul &), si pul %& atau atriu . 5%)- selalu eliputi induksi sela a reentry si pul &) elalui &5+ dengan pe anjangan inter(al 5-/ B retrograde gelo bang 5 yang hilang atau enjalar ke ko pleks O/%. &5+ yang laindapat engakhir takiarit ia. 5%)- berhubungan dengan si pul %& atau reentry atriu yang selalu eningkat elalui &5+. 4elo bang 5 biasanya terlihat dan engala i pe anjangan a#al dari inter(al 5-/. 1orfologinya nor al dengan reentry si pul %& dan abnor al dengan reentry atrial. Bagaimana atrial fi$rilasi pada pasien dengan #P# syndrome $er$eda dari aritmiapada pasien yang lain ? &trial fibrilasi dapat terjadi ketika i puls jantung ihubungkan dengan cepat secara retrograde ke dala atriu dan tiba untuk endapatkan bagian yang berbeda dari atriu kefase pe ulihan dari i puls. %ekali atrial fibrilasi eningkat, konduksi ke dala (entrikel sebagian besar terjadi elalui traktus bypass karena jalur aksesory dapat berhubungan dengan cepat !tidak seperti pada jalur si pul &)", angka (entrikel secara tipikal sangat cepat !970-300 CA enit". %ebagian besar ko pleks O/% adalah ganjil, tapi konduksi periodic sebuah i puls elalui jalur si pul &) n enghasilkan ko pleks O/% yang nor al. %ehingga, i puls sela a atrial fibrilasi dapat dihubungkan secara garis besar elalui jalur si pul &) !yang enghasilkan sebagian besar ko pleks O/% yang nor al" atau elaui kedua traktus bypass atau jalur si puls &) ! enghasilkan gabungan dari nor al, fusi dan ko pleks O/%". %ebagai tahap a#al, atrial fibrilasi pada pasien dengan D5D syndro e adalah arit ia yang sangat berbahaya. Apa o$at anestesi yang aman digunakan pada pasien dengan preeksitasi ? %eju lah kecil data e bandingkan penggunaan ko ponen anestesi yang berbeda atauteknik pada pasien dengan preeksitasi. $a pir sebagian besar obat intra(ena dapat digunakandengan baik. &nestesi (olatile eningkatkan refrakter anterograde pada keadaan nor al dan jalur aksesori !enflurane lebih besar isoflurane lebih besar dari halothane" dan eningkatkaninter(al coupling !pengukuran dari ke a puan dari ekstrasistole untuk enginduksitakikardia. 5ropofol, opiod dan benHodiaHepine e punyai efek elektrofisiologik yang kecil.2aktor yang dapat enyebabkan sti ulasi si patis dan eningkatkan oto atisitas jantungadalah tidak diinginkan. 5re edikasi dengan benHodiaHepin enurunkan akti(itas si patis preoperati(e. *o ponen ini eningkatkan aktifitas si patis seperti keta in dan kadang pankuroniu dengan dosis bolus yang lebar, seharusnya secara u u dapat dicegah.&ntikolinergik digunakan untuk sebab-sebab tertentuB glicopyrolate dapat enjadi penggantiatropine. 0ntubasi endotrakeal seharusnya dilakukan dengan anestesi dala . %ebelu pengobatan dengan pengha bat Fadrenergik seperti es olol dapatdigunakan. 5e berian anesthesia, hiperkapnia, asidosis dan hipoksia transient akan engakti(asi syste si patis. 3kstubasi yang yang dala dan posisi yang baik sela aanalgesia !dengan asidosis respiratorik" dapat encegah onset arit ia. *etika pasien dengan preeksitasi teranestesi untuk study fsiolok dan bedah ablasi, diberikan propofol dan benHodiaHepine dapat enyebabkan karakteristik konduksi yang eningkat. Apa o$at-o$at antiaritmia yang selektif untuk takiaritmia? %ebagian besar obat antiarit ia bekerja elalui peningkatan konduksi otot jantung !fase 0", repolarisasi !fase 3" atau oto atisitas !fase <". 5e anjangan dari repolarisasi eningkatkan rekfrakter dari sel. Banyak obat antiarit ia dapat berpengaruh secara langsung atau tidak langsung. *etika obat antiarit ia secara u u diklasifikasikan berdasarkan ekanis e kerja atau efek elektrofisiologik !table >". %ebagian besar

.4 syste klasifikasi digunakan tidak se purna karena beberapa aca obat e iliki lebih dari satu ekanis e kerja. %elebihnya, obat-obat yang baru e punyai cara kerja yang spesifik dan unikB sebagai contoh, kerja defotilide pada kalsiu channel dapat ela bat. T#(e$ 8. *lasifikasi obat-obat antiarit ia %$at-o$at apa yang $iasa digunakan untuk takiaritmia pada pasien dengan #P# syndrome? *ardio(ersion adalah pilihan pengobatan pada pasien denganhe odina ik yang baik. &denosine adalah obat pilihan untuk 5%)karena durasinya singkat. %eju lah kecil dosis dari fenilepinefrin !900 Pg" bersa a dengan aneu(er (agal !pengurutan carotid" e bantu eningkatkan tekanan darah dan engakhiri arit ia. 5enggunaan obatobat far akologik seperti kelas 9 a khususnya procaina ide. 'bat-obat ini eningkatkan #aktu refrakter dan enurunkan konduksi dari jalur aksesoris. %elebihnya, kelas 0a sering engakhiri dan dapat enekan rekurensi 5%)- dan fibrilasi atriu . *elas 0a dan a iodarone juga digunakan karena konduksi yang la bat dan pe anjangan asa refrakter pada si pul &) serta jalur aksesori. 'bat-obat pengha bat Fadrenergik juga digunakan khususnya untuk engontrol nilai (entrikel sekali terjadi peningkatan rit e. )erapa il dan engontrol secara akut atau kronik terapinya. 'bat-obatintra(ena biasanya digunakan untuk penatalaksanaan arit ia, di ana obat-obat oral digunakanuntuk terapi kronis. !-abel-7" T#(e$ :. 2ar akologi klinik dari obat-obat antiarit ia. digoksin adalah kontraindikasi sela a atrial fibrilasi atau flutter pada pasien ini karena obat-obat ini berbahaya untuk engakselerasi respon (entrikel. *edua tipe obat-obat tersebut enurunkan konduksi elalui si pul &), e persiapkan konduksi i puls ke ba#ah elalui jalur aksesori. -raktus bypass dapat diguakan untuk konduksi i puls ke (entrikel lebih cepat dari pada jalur si pul &). Digoksin juga eningkatkan respon (entrikel elalui pe endekan asa refrakter dan eningkatkan konduksi pada jalur aksesori. 1eskipun (erapa il dapat engakhiri 5%)-, dapat juga digunakan untuk ensetting dapat berbahaya karena pasien dengan atrial fibrilasi tidak dapat dibedakan dari takikardia (entrikel pada pasien jika takikardia dengan O/% elebar. 5rokaina ide dapat dipersiapkan seperti lidokaine karena bentuknya secara u u efektif pada arit ia.

) aC ? kecepatan aksi u B &D5 ? action potential duration !la anya aksi potensial" B 6/ ? 6ot reco ended !tidak direko endasikan" B 6& ? not a(ailable for 0) use !cara pe berian tidak dapat secara intra(ena" 9 1e punyai efek anti uskarinik !aktifitas (agolitik" 2 Blokade reseptor E-adrenergik 3 1e perpanjang repolarisasi < -erikat fast sodiu channel yang terinakti(asi @ Dapat enyebabkan blokade nonko petitif reseptor E dan F = Blokade slo# calciu channel > 5elepasan cadangan katekola in dari akhiran saraf 7 1e punyai aktifitas blok nonselektif Fadrenergik 'bat-obat yang selektif untuk antiarit ia secara u u bergantung pada arit ia dari(entrikel atau supra(entrikuler dan

.5 1.2ila teknik memegang sungkup muka tidak benar, balon reser&oar anestesia tidak akan mengembang , *alaupun adjustable pressure limiting ("P- katup tertutup, biasan%a disebabkan oleh kebocoran sekitar sungkup muka. <eadaan %ang kontras bilamana terjadi peningkatan tekanan di sirkuit nafas disertai sedikit gerakan dada dan bun%i nafas berarti ada obstruksi jalan nafas. 2. -B" melindungi laring dari ekskresi faring (tetapi tidak terhadap regurgitasi lambung , dan harus dipertahankan sampai ada refleks$refleks jalan nafas. 3.Seteleh insersi pipa endotrakeal ((,, , kaf dikembangkan dengan sedikit udara cukup untuk menghindari kebocoran selama &entilasi tekanan positif untuk menghindari pen%ebab tekanan ke mukosa trakea. ..Malaupun deteksi +#2 secara persisten dengan kapnograf merupakan cara konfirmasi terbaik penempatan (,,, ini tidak mendeteksi kemungkinan terjadi intubasi endobronkial. Banifestasi paling dini terjadi intubasi endobronkial adalah peningkatan tekanan puncak jalan nafas. 1.Sesudah intubasi kaf (,, tidak boleh terletak setinggi di atas kartilago krikoid, sebab penempatan di intralaring %ang lama akan menimbulkan suara serak dan risiko tercabut. 3.Pencegahan intubasi esofageal bergantung pada &isualisasi langsung ujung (,, %ang masuk di antara pita suara, auskultasi bun%i nafas sama kedua paru kiri kanan, tidak ada bun%i gargling di lambung. 8an cara paling handal adalah adan%a +#2 pada udara ekshalasi, pemeriksaan foto toraks, penggunaan bronkoskop serat optik. 4.+ara menegakkan diagnosis intubasi endobronkial ? bun%i nafas unilateral, hipoksia %ang tidak diduga (oksimetri pulsa dengan oksigen inspirasi tinggi dan penurunan kekembangan balon pernafasan 5.,ekanan negatif intratoraks %ang besar %ang ditimbulkan oleh upa%a keras pasien untuk bernafas karena spasme laring dapat menimbulkan edema paru tekanan negatif, bahkan pada pasien sehat sekalipun. 7. Pemasangan -B" tidak dilakukan pada lambung penuh 10./si kaf pipa terlalu besar endotrakeal tidak boleh

11.Pemantauan (,+#2 (sebaikn%a dengan kapnograf bukan kapnometer dapat memastikan intubasi esofageal 12.Sp#2 dapat menunjukkan kemungkinan intubasi endobronkial

BAB III
!"# $% "& (Borgan

.7 13.2ila saat tindakan intubasi, terjadi desaturasi !b, hentikan dulu upa%a intubasi, berikan oksigen dulu, sampai saturasi !b meningkat kembali. -anjutkan upa%a intubasi. 1.."lgoritma jalan nafas sulit harus selalu tersedia untuk jadi pedoman guna menghadapi kesulitan intubasi %ang tidak diperkirakan sebelumn%a. n%a*a. Pemantauan saturasi sangat bermanfaat untuk deteksi dini terjadin%a desaturasi oksigen. 2agaimana melakukan pembebasan jalan nafas atasC Peserta didik harus melakukan latihan pada manikin lebih dulu sampai mahir sebelum melakukann%a pada pasien. ,anpa alat? melakukan ekstensi kepala, angkat dagu atau dengan manu&er tripel. 8engan alat? memasang pipa orofaring, pipa nasofaring, -B" dan pipa endotrakeal., melakukan krikotirotomi serta trakeostomi. %rosedur pemasangan 9(A pada de)asa 1. Periksa kelengkapan alat (untuk de*asa umumn%a -B" no 3 atau . 2. 2erikan obat premedikasi atau penenang dan opioid (sebaikn%a fentanil atau sufentanil 3. -akukan induksi anestesia .. Sakinkan pasien sudah tidak sadar. Kaga jalan nafas 1. Basukkan -B" dengan kaf kosong atau separuh terisi udara. 3. 2asahi bagian dorsal atau punggung -B"(%ang tidak menghadap laring dengan 0a+l atau lubrikans=pelicin untuk memudahkan dan mencegah trauma pada palatum saat insersi 4. -B" dimasukkan dengan bagian dorsal dengan cara menelusuri palatum durum sampai bagian kaf -B" mencapai laring. /si kaf -B" dengan udara sesuai anjuran (umumn%a 30 ml 5. <endala saat memasukkan atau insersi -B" adalah terhalang lidah. 8apat diatasi dengan menarik lidah keluar saat insersi posisi. 7. -B" dianggap tepat pada tempatn%a bila terasa udara keluar masuk secara bebas, ada gerakan kembang kempis pada kantong reser&oar anestesia 10. #bstruksi setelah insersi biasan%a oleh karena epiglotis terlipat ke ba*ah atau spasme laring ringan. 11. -akukan fiksasi dengan baik. Bempertahankan jalan nafas pada neonatus pada dasarn%a sama dengan de*asa tetapi harus dilakukan dengan cara lebih hati$hati atau lembut ( lihat modul anestesia pediatrik

%enatalaksanaan +alan nafas Bempertahankan jalan nafas atas agar tetap bebas merupakan s%arat mutlak selama tindakan anestesia umum maupun regional. Pasien %ang tidak sadar dapat mengalami sumbatan jalan nafas atas parsial atau total. ,anda$tanda sumbatan ini harus dapat dikenali secara dini. Sumbatan parsial ditandai dengan adan%a bun%i berisik saat inspirasi seperti ngorok, atau melengking, pengurangan aliran udara keluar masuk paru, saat inspirasi terjadi retraksi pada suprasternal, suprakla&ikular, interkostal dan epigastrium, mungkin ada gerakan dada paradoksal. Pada sumbatan total jalan nafas gejala tersebut akan terlihat makin berat, tetapi justru tidak terdengar bun%i nafas, sehingga bila tidak diatasi dengan baik dapat membaha%akan pasien, karena dapat menimbulkan desaturasi %ang mengancam

%rosedur intu"asi endotrakeal yang la.im dilakukan dengan anestesia umum 1. Periksa kesiapan alat dan obat %ang diperlukan. 2. 2ila premedikasi diberikan di kamar operasi, tunggu sampai obat premedikasi bekerja. 3. 2erikan obat induksi, sambil berikan oksigen, sampai pasien tidak sadar. .. 2erikat obat pelumpuh otot, tunggu sampai obat bekerja pada otot

10 pernafasan %ang ditandai dengan apnea. 1. 2erikan nafas buatan dengan oksigen 1009 selama 2$3 menit 3. -akukan laringoskopi dengan laringoskop bilah (daun bengkok 4. Pegang gagang laringoskop dengan tangan kiri 5. Pastikan caha%a lampu laringoskop cukup terang 7. 2uka mulut pasien dan masukkan daun dari sudut kanan mulut 10. Deser lidah ke arah kiri sambil meneruskan masuk daun ke dalam rongga mulut menelusuri pinggir kanan lidah menuju laring. Perhatikan sampai tampak epiglotis. 11. ,empatkan ujung daun pada &alekula 12. "ngkat epiglotis dengan ujung gagang ke depan (tidak diungkit . Dagang harus dipegang dengan tangan kiri 13. 2ila epiglotis terangkat dengan baik akan tampak rima glotis, dan tampak pita suara *arna putih, bentuk ' terbalik 1.. Basukkan dengan hati$hati pipa endotrakeal ke dalam trakea melalui rima glotis dengan tangan kanan. 11. ,empatkan ujung pipa endotrakeal kira$kira 3 sm di atas karina (tidak masuk bronkus . "uskultasi bun%i nafas paru kanan dan kiri sama. 13. <endala saat insersi pipa endotrakeal adalah kesulitan memaparkan rima glotis dengan jelas dan lengkung pipa endotrakeal %ang tidak selalu sesuai. Penatalaksanaan jalan nafas pada anak$anak dan neonatus pada prinsipn%a sama dengan de*asa. 0eonatus lebih rentan terhadap trauma, sehingga harus dilakukan secara hati$ hati. Proporsi kepala ba%i atau anak relatif lebih besar daripada orang de*asa, sehingga posisi tidak stabil dan menimbulkan kesulitan fiksasi saat dilakukan intubasi endotrakeal. Pipa endotrakeal neonatus tanpa kaf, nomor 2.1 atau 3. Pipa endotrakeal untuk anak$anak sampai usia 3$5 thn hendakn%a juga tanpa kaf. Penatalaksanaan jalan nafas pada neonatus dan anak dapat dilihat pada modul anestesia pediatrik. 2. Secara terus menerus dan aktif memberikan oksigen selama proses penatalaksanaan jalan nafas sulit berlangsung. 3. Pertimbangkan manfaat dan kemungkinan$ kemungkinan pilihan ". /ntubasi sadar &s setelah induksi anestesia 2. /ntubasi nonin&asif in&asif +. 0afas spontan spontan (apnea upa%a intubasi &s &s intubasi nafas tidak

.. 2uatlah strategi primer dan alternatif lain ("S" 2003 Algoritma +alan nafas sulit 1. Periksa kemungkinan kondisi klinis %ang akan merupakan problema dasar? ". 'entilasi sulit 2. /ntubasi sulit +. <esulitan dengan kerja sama atau persetujuan pasien 8. ,rakeostomi sulit.

11 A. Bantuan hidup dasar. <ebutuhan untuk ;KP pada pediatri setelah masa neonatus jarang. !enti jantung pada pediatri biasan%a karena hipoksemia terkait dengan gagal nafas atau obstruksi jalan nafas. Pediatri meliputi ba%i (usia 1 bulan sampai 1 tahun , anak$anak (1 sampai 5 tahun . Intuk anak$anak lebih tua dari 5 tahun, resusitasi sama dengan de*asa. Perbedaan resusitasi pada anak$anak dan de*asa? 1. Aalan nafas dan pernafasan. ,indakan menjaga jalan nafas sama dengan de*asa. Pada anak$anak kurang dari 1 tahun, hentakan abdominal tidak digunakan karena mudah merusak saluran cerna. !iperekstensi kepala leher neonatus (head tilt/chin lift) dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas. <ompresi submental saat angkat dagu dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas karena lidah terdorong ke dalam faring. 'entilasi harus diberikan secara pelan dengan tekanan jalan nafas rendah guna mencegah distensi gaster dan harus diberikan &olume &entilasi %ang baik 2.7irkulasi. Pada ba%i arteri brakialis dan arteri femoralis dipakai untuk menilai den%ut, karena arteri karotis sulit diraba. 2ila tidak ada den%ut, kompresi dada dimulai dengan rasio kompresi=relaksasi 1?1 dengan dua ujung jari atau dengan kedua ujung ibu jari sembari kedua tangan melingkari dada. ,empat tumpuan kompresi adalah di sternum satu jari di ba*ah garis interpapiler. Pada anak lebih besar tempat tumpuan sama dengan de*asa, kompresi dilakukan han%a dengan satu tangan menekan sternum sedalam 1=3 sampai Y kedalaman anterior posterior toraks. Intuk satu penolong rasio kompresi=&entilasi 30?2. Intuk dua penolong 11?2. 'entilasi diberikan 5 sampai 10 kali per menit, dan kompresi dada diberikan dengan kecepatan 100 H per menit.

B. Pe'iatric a'(ance' life su))ot. <eban%akan henti jantung pediatrik lebih sering menunjukkan gambaran (<D asistol atau bradikardia daripada aritmia &entrikular. Pada anak kurang dari 1 tahun, etiologin%a adalah idiopatik atau pernafasan. <arena perbedaan anatomi dan fisiologi dengan de*asa, pada anak$anak dipakai dosis defibrilasi dan obat berdasarkan berat badan. 1.Intu"asi. Ikuran (,, berdasarkan usia pasien (F . : usia=. untuk anak$anak di atas 2 tahun. Dunakan ukuran Y lebih kecil untuk (,, dengan kaf. "tropin, epinefrin, lidokain, atau nalokson dapat diberikan melalui (,, sebelum ada akses &ena. 2. 8efi"rilasi. Padel defibrilator untuk ba%i berdiameter .,1 sm dan untuk anak lebih besar 5 sm. Intuk alat monofasik dan bifasik

BAB I# !esusitasi pada %ediatri

12 le&el energi 2 K=kg dosis a*al dan dosis ulang . K=kg. !ipoksemia, asidosis dan hipotermia harus dipertimbangkan sebagai pen%ebab henti jantung %ang perlu diatasi bila upa%a defibrilasi tidak berhasil. Intuk kardio&ersi mulai dengan energi 0,2 K=kg, dinaikkan sampai 1 K=kg bila diperlukan. 3. Akses intravena. "kses &ena sentral lebih disukai, tetapi bila ada, jalur /' perifer harus segera dipakai, jangan ditunda$tunda. 'ena femoralis masih bisa dipakai dengan kateter khusus %ang cukup panjang. "kses intraoseus dapat dipakai pada anak$anak, dengan jarum khusus ditusukkan ke bagian spongiosa tibia, hindari epifisis tibia, mencapai akses sinus &ena sumsum tulang. 2ila tak satupun di atas tersedia, dapat diberikan melalui (,, dengan pengenceran 2 1 ml 0a+l 0,79. 0.(edikasi. Semua obat %ang dipakai pada "+-S de*asa dapat diberikan pada anak$ anak (P"-S , disesuaikan dengan berat badan anak. dan isap, &entilasi, kompresi dada dan pemberian obat dan cairan resusitasi. ;esusitasi sering diperlukan pada operasi sesarea darurat atas indikasi ga*at janin. "nestetis harus mengambil alih terapi ba%i baru lahir sampai spesialis anak tiba. A. %enilaian. ;esusitasi segera pada neonatus merupakan hal %ang sulit bila hipoksemia berat mudah terjadi dengan cepat dan men%ebabkan asidosis respiratori, sirkulasi fetal resisten dan pintasan kanan ke kiri. 0eonatus %ang membutuhkan resusitasi pada umumn%a menderita pintasan kanan ke kiri. 1. 7kor Apgar merupakan penilaian ob%ektif kondisi fisiologis ba%i baru lahir pada 1 dan 1 menit sesudah lahir. *. 7kor Apgar 0$2 harus dilakukan ;KP. Skor 3$. memerlukan balon resusitator dan sungkup dan mungkin memerlukan resusitasi lebih lanjut. Suplemen oksigen dan rangsangan secara normal cukup untuk ba%i dengan skor 1 4. "kti&itas respirasi harus dinilai dengan mengamati gerakan dada dan auskultasi. !; diperiksa dengan auskultasi atau perabaan pembuluh umbilikalis. 1. !angsangan dan pengisapan. ,empatkan neonatus dalam lingkungan hangat untuk menghindari kehilangan panas dan asidosis kambuhan. -etakkan neonatus pada posisi ,rendelenberg dengan posisi mendongak untuk membuka jalan nafas dan memudahkan drainase sekresi. Bulut dan hidung harus diisap (dengan alat khusus untuk mengeluarkan darah, mukus, mekonium. Pengisapan paling lama 10 detik, dan oksigen diberikan antara 2 upa%a isap. Selama pengisapan, den%ut jantung harus dipantau untuk kemungkinan timbuln%a bradikardia akibat hipoksemia, refleks &agal atau rangsangan faring. Pengisapan dan NmengeringkanN merupakan rangsangan pernafasan %ang adekuat. +ara lain adalah secara lembut menggosok punggung atau menepuk telapak tumit kaki. 2ila ada mekonium dalam air ketuban, spesialis obstetri sering melakukan pengisapan jalan nafas saat kepala lahir tetapi toraks belum lahir (intrapartum isap . "kan tetapi, cara ini secara rutin tidak memberikan hasil lebih baik terhadap risiko aspirasi, karena itu sudah tidak dianjurkan lagi. Pengisapan melalui (,, tak bermanfaat untuk ba%i %ang usaha nafas kuat, tonus otot bagus, !; @100 kali=menit. Pengisapan melalui (,, harus dilakukan segera setelah lahir pada ba%i dengan mekonium dan diulangi sampai trakea bersih. ,iap upa%a isap harus singkat untuk mencegah bradikardia. 2. #entilasi. Sesudah rangsangan dan stabilisasi, ba%i %ang bernafas spontan dan !; @ 100 H=menit tetapi tampak sianosis

!esusitasi Neonatus. 0eonatus adalah usia 25 hari pertama kehidupan. Seseorang %ang sudah mahir dalam resusitasi neonatus hendakn%a hadir pada setiap persalinan. ;esusitasi dibagi dalam . fase? rangsangan

13 sentral (*ajah, tubuh dan membran mukosa , harus diberi suplemen oksigen. Sianosis akral (han%a di kaki dan tangan biasan%a normal dan tidak handal sebagai indikator hipoksemia. 2eri &entilasi tekanan positif dengan oksigen 1009 bila apnea, sianosis dan !; A 100 H=menit. 2alon resusitator dan sungkup muka harus diupa%akan segera. 0afas a*al bisa memerlukan tekanan jalan nafas 30$.0 sm !2# %ang dipertahankan selama 2 detik. ,ekanan jalan nafas harus dijaga serendah mungkin (pastikan paru mengembang dan cegah distensi lambung . -akukan terus &entilasi bantu sampai timbul &entilasi spontan adekuat dan !; @100 H=menit. (,, dipasang bilamana &entilasi dengan sungkup muka tidak efektif, diperlukan pengisapan melalui (,, (aspirasi mekonium , atau diperlukan &entilasi berkepanjangan. 3. /ompresi dada. Intuk !; A 100, harus die&aluasi setelah pemberian &entilasi adekuat dengan oksigen 1009 selama 30 detik. 2ila !; A 30 kompresi dada harus juga dilakukan di samping bantuan nafas. 8ilakukan pada sepertiga ba*ah dari sternum, dan kompresi dada sedalam 1=3 kedalaman antero$posterior. <ompresi dan &entilasi harus dikoordinasikan dengan rasio 3?1, dengan 70 kompresi dan 30 nafas sehingga dalam 1 menit diperoleh 120 kali upa%a. <ompresi dihentikan seiap 30 detik untuk menilai ulang respirasi, !;, *arna dan harus dilanjutkan terus sampai !; spontan @ 30 H=menit 0. %em"erian o"at5o"at dan $airan resusitasi . #bat$obat resusitasi harus diberikan bila !; masih A 30 H=menit kalaupun &entilasi sudah adekuat dengan oksigen 1009 dan kompresi dada. 'ena umbilikalis, terbesar dan tertipis di antara 3 pembuluh darah dalam tali pusat, merupakan akses &askular untuk resusitasi neonatus. 2ila tak ada akses &askular, epinefrin, atropin, lidokain, nalokson dibilas dengan larutan 0a+l 0,79 1 m- dapat diberikan melalui (,,. 1. 8osis o"at dan $airan a. 7uplemen oksigen harus diberikan pada *aktu &entilasi tekanan positif. 2erikan oksigen bila nafas spontan, tetapi ada sianosis sentral. 8ianjurkan untuk tidak memberikan oksigen 1009 dalam *aktu lama. ". -pinefrin. (fek U$adrenergik dari epinefrin meningkatkan !; selama resusitasi neonatus. /ndikasi pada asistol dan bradikardia A 30 H=menit sekalipun sudah dengan &entilasi tekanan positif dan kompresi dada. 8osis 0,01$0.03 mg=kg larutan 1?10.000 /'. Belalui (,, 0,1 mg=kg. 8osis dapat diulang setiap 3$ 1 menit, sesuai kebutuhan. $.Nalokson adalah antagonis spesifik untuk opiat diberikan bila ada depresi nafas pada neonatus sekunder karena pemberian narkotik pada ibun%a. 8osis 0.1 mg=kg. !arus selalu diobser&asi akan timbuln%a ulang depresi atau terjadi reaksi withdrawal. d. %em"erian sodium "ikar"onat secara rutin tidak dianjurkan. 8apat dipertimbangkan selama henti jantung %ang berkepanjangan untuk mengatasi depresi fungsi miokard dan penurunan kerja katekolamin %ang ditimbulkan oleh asidosis. Perdarahan intra&entrikular pada ba%i prematur terjadi karena beban osmolar %ang terjadi karena pemberian 0a$bikarbonat. Preparat untuk neonatus .,29 atau 0,1 m(Q=m- dapat menghindarkan efek samping di atas. 8osis a*al 1 m(Q=kg inta&ena diberikan selama 2menit. Selanjutn%a 0,1 m(Q=kg diberikan setiap 10 menit dan p! dan Pa+#2 harus selalu diperiksa. e. AtropinB kalsiumB glukosa tidak dianjurkan pada resusitasi neonatus kecuali dengan indikasi khusus. f. 'airan. !ipo&olemia harus dipertimbangkan pada perdarahan peripartum atau bila hipotensi, nadi lemah, tetap pucat sekalipun sudah dilakukan oksigenasi dan kompresi dada. +airan %ang digunakan kristaloid 10 ml=kg dan diulang bila perlu.

1. Pemberian &olume ekspander seperti albumin secara cepat dapat menimbulkan perdarahan intra&entrikular. ,erapi obat$ obatan seperti kortikosteroid, insulin, obat antihipertensi, transquillizers, antidepresan trisiklik, antikoagulan, barbiturat, diuretik dan alergi obat. 3. Dejala$gejala %ang berhubungan dengan sistem respirasi, seperti batuk, sputum, bronkospasme, kemampuan untuk mengeluarkan lendir. .. Sistem kardio&askular ? toleransi latihan, n%eri angina, Dagal jantung, hipertensi %ang tidak diterapi. 1. <ecenderunga n untuk muntah. Pilihan obat dan tindakan anestesia untuk mengurangi mual muntah pascabedah 3. ;i*a%at kehamilan dan menstruasi. 4. <ebiasaan pasien ) merokok, minum alkohol, adiksi obat. Penilaian preoperatif seringkali kurang daripada %ang seharusn%a, dan terkadang adan%a kurang komunikasi antara dokter bedah dan anestesiolog. 2.

%enilaian kapasitas fungsional pasien Pasien %ang akan menjalani operasi dan anestesia *ajib dikunjungi oleh seorang anestesiolog. !al$hal %ang harus dilakukan adalah ? ;i*a%at anestesia Belakukan pemeriksaan fisis %ang sesuai. Belakukan e&aluasi hasil pemeriksaan laboratorium "nestesiolog sebaikn%a membiarkankan pasien untuk mengajukan pertan%aan. Bencatat kegelisahan pasien Benginformasikan rencana pembiusan

Perhatian khusus harus diberikan pada hal$hal berikut %ang ditemukan pada anamnesis 1. pen%akit terdahulu, pembiusan sebelumn%a. ;i*a%at operasi dan

11 "dan%a suara tambahan pada pasien %ang tidak memiliki pen%akit pernafasan (ronki memberikan peringatan bah*a kaliber bronkus abnormal. Rales atau crackles disebabkan oleh penutupan mendadak atau kolaps dari jalan nafas. <eadaan ini terjadi di a*al inspirasi pada pasien dengan obstruksi jalan nafas dan pada akhir pernafasan jika berhubungan dengan pen%akit paru restriktif. 2eberapa manifestasi pen%akit paru dapat dideteksi, seperti ? penggunaan otot$otot tambahan dan trakeal tug adalah manifestasi dispneu berat, kecemasan dan kegelisahan dapat disebabkan oleh hipoksia, hipertensi, berkeringat, &asodilatasi perifer dan kebingungan dapat terjadi pada pasien dengan retensi +#2 akut.

BAB #
Pada pasien seharusn%a dilakukan pemeriksaan klinis %ang lengkap, terutama 1. Tanda5tanda penyakit pernafasan : pola dan karakter pernafasan seperti dispneu, adan%a suara tambahan pada auskultasi, jari tabuh, sianosis. Dejala$ gejala tambahan %ang perlu didiskusikan lagi pada kondisi$kondisi tertentu, seperti ? 0%eri tulang atau kelemahan otot pada keganasan. <elemahan umum, demam atau kehilangan berat badan pada ,2+ Semua pasien harus ditan%akan mengenai kebiasaan merokok.

Pemeriksaan fisis Marna dan kualitas suara harus dicatat Bengi %ang terdengar harus bisa dideteksi 8ispneu Perhatian secara khusus harus berikan pada pola, ekskursi dan simetrisitas dari gerakan pernafasan.

es!tes yang tidak memerlukan peralatan ,es$tes ini han%a men%ediakan informasi %ang minimal tentang fungsi pernafasan dan terkadang direkomendasikan sebagai tes skrining untuk menentukan N fit untuk operasiN. ,es sederhana %ang dapat dilakukandalam klinik adalah ?

13 a. ,es tahan nafas 7a"rase. ? pasien dalam keadaan istirahat diminta untuk menarik nafas dalam dan selanjutn%a menahan nafasn%a. "pabila dapat menahan nafas selama 21$30 detik pasien dapat dianggap normal. Pasien %ang han%a bisa menahan nafas kurang dari 11 detik mengindikasikan kurangn%a cadangan kardiorespirasi. ,es Snider ? kemampuan untuk meniup korek api pada jarak 3 inci dari depan mulut. <etidakmampuan melakukan tes Snider mengindikasikan forced e"piratory #olume dalam satu detik kurang dari satu liter. penurunan aliran darah kapiler pada kulit. !al ini terjadi saat curah jantung menurun ) pada pasien %ang normal ) berhubungan &asokonstriksi perifer saat terpapar dingin.Pada sianosis sentral, kulit tetap hangat dan perubahan *arna juga terlihat pada lidah akibat tercampurn%a darah %ang mengalami desaturasi dan %ang mengalami oksigenasi pada jantung, pembuluh darah besar atau paru$paru. 6rekuensi nadi dan irama dapat dinilai dari palpasi arteri radialis, akan tetapi &olume dan karakter gelombang nadi han%a dapat dinilai secara akurat melalui arteri karotis. /mpuls jantung (apeks jantung secara normal ditemukan pada ruangan interkostal 1 sesuai dengan linea midkla&ikularis. Posisin%a mungkin dapat berubah akibat pembesaran jantung atau faktor ekstrakardiak lain. Pen%ebab apapun pergeseran tersebut lebih penting dibanding dengan mencari lokasi %ang pasti dari impuls tersebut. -angkah penting pada auskultasi adalah identifikasi secara benar dari suara jantung pertama dan kedua. Pulsasi arteri karotis harusn%a diraba selama auskultasi. Burmur adalah bun%i %ang dihasilkan akibat turbulensi aliran darah pada titik tertentu pada sirkulasi dan secara normal terjadi pada tempat$tempat tertentu. 8iastolik murmur merupakan bukti %ang jelas adan%a pen%akit jantung. Burmur sistolik dengan tanpa adan%a inter&al dengan bun%i jantung kedua biasan%a berhubungan dengan pen%akit organik. "dan%a thrill mengindikasikan adan%a pen%akit jantung organik.

3. Status DiEi : obesitas atau malnutrisi .. Marna kulit, terutama pucat, sianosis, kuning atau pigmentasi. psikologis pasien, derajat

b.

1 Status kecemasan.

3. Kalan nafas, 0ilai kesulitan saat mempertahankan jalan nafas dan laringoskopi. 0ilai gigi$geligi seperti gigi %ang menonjol atau ompong, tambalan atau mahkota gigi terutama pada bagian depan. "dan%a hal$hal tersebut di atas perlu dicatat dan pasien biasan%a diperingatkan adan%a kemungkinan untuk rusak 3. <emudahan untuk kanulasi. Investigasi

2.

,anda$tanda pen%akit jantung.

Pen%akit jantung %ang serius hampir selalu berhubungan dengan gejala dan tanda %ang jelas seperti n%eri dada se*aktu akti&itas, dispneu, hemoptisis, sinkop, palpitasi dan edema. ,etapi iskemik miokardium akut dapat terjadi tanpa gejala %ang jelas. Pemeriksaan fisis Sianosis adalah *arna kebiruan pada kulit akibat adan%a desaturasi hemoglobin pada pembuluh darah kapiler. $ianosis perifer berhubungan dengan peningkatan ekstraksi oksigen pada jaringan berhubungan dengan

Secara umum diterima bah*a ri*a%at klinis dan pemeriksaan fisis adalah metode terbaik untuk skrining %ang terbaik untuk

14 menentukan adan%a suatu pen%akit. Sebelum meminta suatu pemeriksaan %ang lebih lanjut, seorang anestesiolog harus bertan%a pada dirin%a sendiri, pertan%aan$pertan%aan di ba*ah ini ? "pakah in&estigasi ini men%edialan informasi %ang tidak bisa disingkap oleh pemeriksaan fisis C "pakah hasil dari pemeriksaan akan mengubah penatalaksanaan pasien C Kika terdapat ri*a%at diare, muntah, atau pen%akit metabolik "dan%a pen%akit ginjal atau hepar, diabetes, atau status nutrisi %ang abnormal Pada pasien %ang mendapat medisasi diuretik, digoksin, antihipertensi, steroid, atau obat hipoglikemik. 3. ,es fungsi li&er diperlukan han%a pada pasien dengan ? Pen%akit hepar Status nutrisi abnormal atau pen%akit metabolik ;i*a%at konsumsi alkohol dalam jumlah %ang ban%ak (@50 g= hari .. <onsentrasi gula darah Pengukuran gula darah diperlukan pada pasien %ang mempun%ai pen%akit diabetes atau pen%akit &askular atau sedang mendapat terapi kortikosteroid. 1. Status sickle Pasien dengan asal etnik atau ri*a%at keluarga dengan kecurigaan adan%a hemoglobinopathy hendakn%a dilakukan pengukuran konsentrasi hemoglobin dan elektroforesis hemoglobin 3. "nalisa gas darah "nalisa gas darah arteri diperlukan pada semua pasien dengan dispneu saat istirahat dan pada pasien dengan rencana akan dilakukan toraksotomi elektif 4. 6oto toraks 6oto toraks tidak diperlukan secara rutin pada pasien di ba*ah usia 30 tahun tetapi harus dilakukan pada situasi ? 1. Kika terdapat ri*a%at atau tanda$tanda fisis pen%akit jantung atau pen%akit respirasi. 2. Kika terdapat kemungkinan metastasis dari karsinoma 3. Sebelum operasi toraks .. Pada imigran %ang baru, dalam 12 bulan terakhir dari negara$negara dengan endemik ,2+ 6oto toraks umumn%a dilakukan sebagai pemeriksaan rutin pada semua pasien dengan pen%akit paru. !al$hal %ang penting adalah apakah terdapat de&iasi trakea atau distorsi, apakah terdapat deformitas pada dinding toraks, dan apakah terdapat kelainan lokal pada paru atau pleura %ang mungkin

Perlu dicatat bah*a hal$hal ini han%a merupakan panduan dan dapat dimodifikasi sesuai dengan penilaian %ang diperoleh dari anamnesis dan pemeriksaan klinis. "nestesiolog disarankan untuk tidak menerima pasien pembedahan elektif sampai in&estigasi %ang sesuai tersedia. ,es sederhana %ang diindikasikan adalah sebagai berikut ? 1. ,es urin, terutama gula, keton dan protein 1. <adar hemoglobin, hitung jenis, *aktu perdarahan dan pembekuan (2,=+, dan golongan darah. 2. <adar ureum dan elektrolit tidak dibutuhkan secara rutin pada pasien kurang dari 10 tahun, akan tetapi harus diambil pada keadaan$keadaan berikut ?

15 terle*atkan pada pemeriksaan fisis. 6oto toraks seringkali kurang memperlihatkan adan%a kelainan fungsi paru 10. ;asio 6('1.0 ? 6'+ menurun pada pen%akit paru obstruktif dan normal pada pen%akit restriktif. /n&estigasi &uller meliputi pemeriksaan 6;+, ;' dan ,-+. (lektrokardiogram (<D 12 lead hendakn%a diperiksa pada situasi$situasi berikut ? a. Kika terdapat ri*a%at atau tanda$tanda fisis pen%akit pen%akit jantung b. "dan%a pen%akit hipertensi c. Pada semua pasien dengan usia di atas .0 tahun. 11. 'edside pulse o"ymeter Pengukuran saturasi oksigen arterial udara nafas dan konsentrasi oksigen tinggi memberikan indeks pertukaran gas pulmoner %ang cepat dan berguna 12. (chogardiogram /ni merupakan tes nonin&asif %ang sangat berguna %ang memperlihatkan abnormalitas anatomi dari jantung, menilai fungsi &entrikular dan gradien tekanan %ang melalui katup %ang mengalami stenosis, dan mendeteksi adan%a regurgitasi &al&ular. /ni dapat dilakukan di tempat tidur pasien, tetapi memerlukan perlengkapan %ang mahal dan operator %ang terlatih.

7.

6ungsi paru ,es fungsi paru dilakukan sebagai tambahan, bukan sebagai pengganti penilaian klinis. ,es ini diindikasikan ketika diperlukan ? 1. Belihat asal= pen%ebab kelainan pulmoner, terutama pada sekitar di mana beberapa kelainan mungkin berkontribusi pada diasabilitas 2. Intuk menilai berapa besar derajat kelainan %ang sering sebagai dasar untuk terapi 3. Intuk mengerti lebih lanjut mengenai patologi fisiologi ,es fungsi paru %ang sederhana, seperti forced e"piratory #olume dalam satu detik (6(' 1.0 , forced #ital capacity (6'+ dan peak e"piratory flow rate dapat langsung dilakukan di tempat tidur pasien menggunakan spirometer berukuran paket dan %right peak flowmeter.

13. Pemeriksaan khusus %ang lain %ang mungkin diperlukan ketika diindikasikan

Penilaian status fisis

"S" mengklasifikasikan pasien ke dalam beberapa tingkatan berdasarkan kondisi pasien ? A7A I ? Pasien tidak memiliki kelainan organik, fisiologik, biokimia atau gangguan psikiatri. A7A II : Dangguan sistemik ringan sampai sedang %ang disebabkan oleh kondisi %ang akan diterapi dengan pembedahan atau oleh proses patofisiologi lainn%a. Bisaln%a ? pen%akit organik ringan pada jantung, diabetes, hipertensi ringan, anemia, kegemukan, bronkitis kronis ringan. A7A III : keterbatasan melakukan akti&itas) pasien dengan gangguan sistemik berat atau karena pen%akit apapun pen%ebabn%a, *alaupun mungkin belum bisa dinilai derajat

17 kemampuann%a, misaln%a angina, diabetes berat, dan gagal jantung. A7A I# : Penderita dengan kelainan sistemik berat %ang mengancam n%a*a, tidak selalu dikoreksi dengan operasi, misaln%a insufisiensi jantung, angina persisten, insufisiensi renal atau hepatik. A7A # : Penderita %ang diperkirakan tidak akan selamat dalam 2. jam, dengan atau tanpa operasi. A7A #I : Penderita mati batang otak %ang organ$organn%a dapat digunakan untuk donor. <lasifikasi - merupakan penjelasan untuk operasi darurat (darurat 1. "pakah pasien dalam keadaan optimal untuk dianestesiaC 2. "pakah keuntungan pembedahan lebih besar dari risiko anestesia dan pembedahan akibat pen%akit %ang ada C 2. Super&isi dan pemantauan %ang tidak adekuat selama periode intraoperatif. 3. Penatalaksanaan dan super&isi pascabedah %ang tidak adekuat.

"pabila terdapat beberapa keadaan medis %ang mungkin dapat diperbaiki ( misaln%a, pen%akit paru, hipertensi, gagal jantung , pembedahan sebaikn%a ditunda, dan diberikan terapi %ang sesuai.

1.!ebiasaan )asien

Merokok (fek %ang merusak dari merokok meliputi pen%akit &askular perifer, sirkulasi koroner dan serebral, karsinoma paru dan bronkitis kronik. Berokok harus dihentikan 3 pekan sebelum operasi untuk meminimalisasi komplikasi paru selama pembedahan, termasuk di antaran%a infeksi, laringospasme dan bronkospasme. Penghentian selama 12 jam sebelumn%a mencegah efek samping dari +# dan nikotin pada pasokan dan kebutuhan oksigen otot jantung. 2erhenti selama beberapa hari akan memperbaiki akti&itas siliar. Berokok juga dapat mempengaruhi pen%embuhan luka. Pada anak$anak %ang secara pasif terpapar dengan rokok, terjadi peningkatan insiden komplikasi jalan nafas, jika dilakukan pembiusan.

<lasifiksai "S" merupakan sistem %ang secara umum sering digunakan untuk menilai status fisis pasien, *alaupun ahli anestesia %ang lain tidak selalu setuju dengan klasifikasi ini. <lasifikasi ini tidak dapat dipakai untuk pasien tanpa gejala, misaln%a penderita dengan pen%akit jantung koroner berat. Penilaian risiko Penilaian preoperatif mengenai risiko harus dititikberatkan pada 2 hal?

,erdapat hubungan antara menilai faktor$ faktor preoperatif dan perkembangan morbiditas dan mortalitas pascabedah. Bungkin pada beberapa pasien dapat diukur secara tepat, tetapi tidak dapat diterapkan secara tepat untuk masing$masing indi&idu. <eputusan untuk meneruskan penatalaksanaan han%a dapat dibuat setelah adan%a diskusi antara ahli bedah dan anestesiologn%a Pada studi mortalitas dalam skala besar, umumn%a, faktor$faktoir %ang memberikan kontribusi pada mortalitas anestesia meliputi ? 1. Penilaian %ang tidak adekuat selama periode preoperatif.

30 Intuk mencegah gejala withdrawal, pemberian alkohol 5$109 dalam 0a+l 0,79 100 ml dalam beberapa jam dapat menolong. o pre#ent withdrawal symptoms ) * +, alcohol in salin .,, ml i.#. for o#er se#eral hours may be helpful. Alko+olisme <ebergantung padaan #bat (0arkotik Pada pasien dengan alkoholisme kronik, dapat terjadi toleransi dengan beberapa obat anestetik seperti eter, terjadi resistensi terhadap obat$obatan anestesia. "lkohol dieliminasi dengan oksidasi di hati tetapi juga dapat menginduksi enEim$enEim %ang memetabolisme obat$obatan, sehingga respons terhadap obat tidak dapat diperkirakan. 8apat terjadi &asodilatasi perifer, kardiomiopati, sirosis dan perioperatif withdrawal crisis (delirium tremens "lkohol sebaikn%a tidak dihentikan saat menunggu operasi. "nalgesia regional sebaikn%a dipertimbangkan namun fungsi koagulasi mungkin abnormal. Pasien$pasien ini dapat memanipulasi gejala$ gejalan%a untuk mendapatkan pembedahan dan narkotik pascabedah, atau mengganggu proses pen%embuhan luka untuk memperpanjang lama pera*atan di rumah sakit. !ipotensi umumn%a terjadi selama operasi berlangsung. Dejala withdrawal narkotik termasuk kram, muntah dan diare, dan dapat men%erupai obstruksi intestinal.

"diksi obat (lainn%a 7$tetrahidronnabinol, dari kanabis, men%ebabkan takikardia, hipertensi, dan eksaserbasi oleh atropin atau analgetik lokal %ang mengandung adrenalin. <okain dapat men%ebabkan iskemia miokard dan kardiomiopati. "diksi amfetamin dapat meningkatkan dosis anestetik %ang diperlukan.

,romboflebitis dan abses multipel dapat timbul akibat pen%untikan obat %ang tidak higienis, sehingga terapi intra&ena melalui &ena sentral.

Sepsis, tbc, endokarditis, hepatitis 2 dan !/' = "/8S, laEim ditemukan.

Penderita dapat resisten terhadap semua obat sedatif= narkotik.

31 3. "lat untuk akses &askular perifer dan sentral, alat$alat infusi, pompa semprit, infusion pump dipersiapkan sesuai kebutuhan. .. "lat monitor fungsi &ital respirasi, kardio&askular, suhu, merupakan pemantauan baku %ang harus tersedia. 1. <esiapan alat$alat dan obat$obat untuk darurat resusitasi harus selalu dicek secara rutin dalam keadaan siap pakai 1. Sebelum memulai melakukan setiap tindakan anestesia harus selalu diperiksa kela%akan mesin anestesia? sistem perpipaan gas dan udara tekan rumah sakit (bila ada , tabung gas portabel, flow meter/ #aporizer/ &resh 0as &low/ sirkuit nafas, katup inspirasi, katup ekspirasi, pop$off &al&e, reser#oir bag. 2. !arus selalu dipikirkan untuk kemungkinan timbul problema jalan nafas sulit sehingga persiapan alat$alat penatalaksanaan jalan nafas dasar dan lanjut dan jalan nafas sulit selalu siap pakai. 3. "lat dan obat$obat untuk penanggulangan n%eri. Pada pasien trauma pertama kali %ang dilakukan adalah penilaian sur&e% primer "2+8(, dan pembebasan jalan nafas. 2ila ada dugaan trauma leher, tindakan inline position. -akukan pemberian oksigenasi dan &entilasi bila perlu. Pasang akses &ena dengan jarum 13$1. D, dan resusitasi cairan kristaloid hangat. Selanjutn%a adalah menghentikan perdarahan eksternal bila ada. Setelah "2+ aman, lakukan sur&ei sekunder meliputi pemeriksaan fisis kepala sampai ekstremitas. Pasang pemantauan, bila kondisi stabil lakukan pemeriksaan foto toraks, abdomen, pel&is, +$spine bila perlu ultrasonografi (ISD untuk menegakkan

BAB #I

32 diagnosis adan%a trauma dada, fraktur iga, pneumotoraks tension, flail chest, hemotoraks, kontusio paru, aspirasi kontusio miokard, trauma abdomen luka penetrasi, non penetrasi, n%eri abdomen , pen%ebab tidak jelas. Pemeriksaan +, scan dilakukan bila ada indikasi seperti trauma kepala. Pemeriksaan 8P-, hematologi, golongan darah dan permintaan komponen darah bila diperlukan. Pasien trauma %ang menjalani anestesia harus dilakukan penatalaksanaan preoperatif ) anamnesis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan penunjang, informed consent dan lakukan persiapan anestesia (puasa, rencana premedikasi . Pasien de*asa elektif dipuasakan 3 5 jam, anak 2, ., 3, 5 jam. 8ilakukan penetapan status fisis "S". Persiapan anestesia meliputi statics, obat, mesin anestesia sesuai dengan tindakan anestesia %ang dipilih. Setelah semua persiapan alat dan obat lengkap, pastikan ada asisten %ang membantu tindakan anestesia. -akukan anestesia umum sesuai modul pada anestesia umum atau analgesia regional sesuai modul analgesia regional untuk pasien bedah digestif. Premedikasi dapat diberikan secara intra&ena atau intramuskular. -akukan pemantauan fungsi &ital oksigenasi, saturasi !b (Sp#2 , tekanan darah, nadi, (<D, suhu, aliran cairan infusi, &entilasi dengan (,+#2 kalau ada, produksi urin, jumlah perdarahan. 2ila diperlukan pemasangan kateter &ena sentral dan jalur intra arterial. "tur kebutuhan obat untuk pertahankan sedasi, analgesia dan relaksasi. Intuk beberapa kasus dibutuhkan pemasangan 0D,. "khir operasi %akinkan pasien bernafas spontan dan &olume nafas adekuat (kecuali bila direncanakan untuk melanjutkan bantuan nafas pascabedah . 2ila perlu berikan antidotum obat$obat %ang men%ebabkan apnea berkepanjangan atau hipo&entilasi . -akukan pengakhiran anestesia dengan mulus, dan menga*asi masa siuman. -akukan penga*asan terhadap komplikasi pascabedah dan penanggulangan terhadap mual muntah, n%eri, obstruksi jalan nafas, gangguan oksigenasi, bradipnea, apnea, gangguan tekanan darah, dan lama pulih sadar. Bortalitas dapat terjadi bergantung pada kondisi a*al, "S", atau pen%akit pen%erta. Intuk kasus dan kondisi pasien tertentu memerlukan pera*atan /+I pascabedah. and tertiatry sur#ey . Primary sur#ey akan berlangsung 2 1 menit dan terdiri dari urutan "2+8( trauma? 1alan nafas. 'reathing / Circulation / 2isability dan ("posure. Kika fungsi tiga sistem pertama terganggu, resusitasi harus segera dilakukan secepatn%a. Pada pasien kritis, resusitasi dan asesmen berlangsung simultan oleh tim pelaksana penangulangan trauma. Pemantauan dasar mencakup, (<D, tekanan darah nonin&asif dan oksimeter pulsa dapat diprakarsai dari tempat kejadian dan diteruskan selama perteolongan. Prinsip$prinsip resusitasi Kantung Paru dapat dilihat dalam Bodul 3? <eterampilan "nestesiologi ///. ;esusitasi trauma terdiri dari 2 langkah ? menghentikan perdarahan dan memperbaiki cedera definitif. Primar% sur&e% akan diikuti oleh secondar% dan teriar% sur&e% %anhg lebih komprehensif.

%rimary survey

,alan nafas 9angkah5langkah trauma penanganan pasien Benentukan dan mempertahankan jalan nafas selalu meruipakan perioritas pertama. Kika pasien dapat berbicara, jalan nafas selalu bersih) pasien %ang tidak sadar akan selalu membutuhkan bantuan jalan nafas

"sesmen pertama pada pasien trauma dapat dibagi menjadi pemeriksaan primer, sekunder dan tertier (primary/ secondary

33 dan &entilasi. Dejala penting obstruksi jalan termasuk, dengkur (snoring , stridor dan gerakan dada paradoksal. Pada pasien %ang tidak sadar sebaikn%a dipertimbangkan kemungkinan adan%a benda asing. Benejemen jalan nafas lanjut (seperti intubasi endotrakeal, krikotirotomi, atau trakestomi menjadi indikasi jika terjadi apnea, obstruksi persisten, cedera kepala berat, trauma maksilofasial, luka tembus leher hematom besar dan cedera dada berat. +edera tulang leher tidak mungkin pada pasien %ang alert tanpa n%eri leher. -ima kriteria dapat meningkatkan risiko %ang berpotensi ketidakstabilan tulang ser&ikal %aitu? 1 n%eri leher, 2 n%eri %ang sangat mengganggu, 3 adan%a tanda atau gejala neurologik, . intoksikasi, 1 gangguan kesadaran. 6raktur ser&ikal harus diduga jika terdapat salah satu kriteria tersebut) *alaupun dengan kriteria ini kejadian fraktur trauma ser&ikal mendekati 2 9. "ngka kejadian ketidakstabilan tulang ser&ikal meningkat sampai 10 9 jika terjadi cedera kepala berat. !indarkan hiperekstensi leher) jaw!thrust maneu#er lebih baik untuk mempertahankan keutuhan jalan nafas. Kalan nafas oral atau nasal dapat menolong mempertahankan jalan nafas. Pasien tidak sadar dengan trauma berat mempun%ai risiko tinggi aspirasi, karena itu jalan nafas harus segera diamankan dengan pipa endotrakeal atau trakeostomi. !iperekstensi leher dan traksi aksial berlebihan harus dicegah dan immobilisasi manual kepala dan leher oleh asisten harus dilakukan untuk menstabilkan tulang ser&ikal selama laringoskopi (Zmanual in!line stabilization3 atau 456$). "sisten menempatkan kedua tangan pada salahsatu sisi kepala, menahan ba*ah osiput dan mencegah rotasi kepala. Studi$ studi telah mendemonstrasikan, pergerakan leher terjadi terutama di daerah +1 dan +2 selama &entilasi dengan sungkup muka dan laringoskopi langsung %ang memerlukan upa%a stabilisasi (misaln%a dengan? B/-S, traksi aksial, bantal pasir, fiksasi kepala, kollare lunak atau kollar keras . 8ari emua teknik ini, B/-S mungkin sangat efektif, tetapi juga mengakibatkan laringoskopi menjadi lebih sulit. <arena alasan ini, beberapa ahli lebih men%ukai intubasi nasal (buta atau serat optik poada pasien %ang bernafasspontan dengan kecurigaan cedera tulang ser&ikal, *alaupun teknik ini mempun%ai risiko untuk aspirasi paru. <eban%akan praktisi sangat terbiasa dengan intubasi oral dilakukan pada pasien apne %ang memmerlukan intubasi segera. /ntubasi nasal seharusn%a dihindarkan untuk pasien dengan cedera muka tengah (midface atau fraktur tulang dasar tengkorak.

,rauma laring men%ebabkan situasi lebih kompleks dan buruk. +edera terbuka dapat berkaitan dengan perdarahan dari pembuluh darah besar di leher, obstruksi jalan nafas karena hematom atau edema. +edera tertutup laring kurang membaha%akan tetapi dapat berdampak kripitasi leher, hematoma, disfagi, hemoptisis atau hilang suara. /ntubasi sadar dengan pipa endotrakeal kecil mempergunakan laringoskop direk atau brokoskop serat optik dan analgesia topikal, dapat diupa%akan jika laring dapat dilihat dengan baik. Kika cedera muka dan leher tidak memungkinkan untuk dilakukan intubasi sebaikn%a dipertimbangkan trakeostomi dengan analgesia lokal.#bstruksi jalan nafas akut mungkin memerlukan krikotomi darurat atau trakeostomi perkutan atau bedah.

-reat+ing "sesmen &entilasi dicapai dengan baik sekali dengan cara melihat, mendengar dan merasakan. Belihat untuk sianosis, penggunaan otot nafas asesories, flail chest, luka tembus toraks. Bendengar untuk ada atau tidak ada atau penurunan bun%i nafas. Berasakan untuk emfesa subkutan, pergeseran trakea, iga patah. "dan%a

3. tension pneumothora" dan hemothora" harus dapat dicurigai gangguan pernafasan sebelum dilakukan foto toraks. <eban%akan pasien trauma %ang kritis membutuhkan nafas bantu kalau tidak nafas kendali. 'ag!#al#e de#ices (misaln%a, self inflating bag dengan one way #al#e dapat dipergunakan untuk &entilasi %ang adekuat segera setelah intubasi selama transportasi pasien. #ksigen 100 9 diberikan sampai gas darah arteri dapat dinilai. Pertolongan pertama perdarahan adalah menekan dari luar, hati$hati kalau mempergunakan turnike karena dapat men%ebabkan cedera reperfusi. 8erajat hipotensi pasien saat sampai di ruang darurat dan kamar operasi sangat menentukan mortalitas pasien. ;espons fisiologik perdarahan ber&ariasi %aitu, takikardia, perfusi kapiler buruk, penurunan tekanan nadi pada hipotensi, takipne dan delerium. (,abel Pat+o)+ysiol Clinical ogy Manifestati ons d urin. Mo'era te (*/1 2/0 of bloo' (olume lost) 2ecreased central perfusion of organs able to tolerate only brief iskemia 7li#er/ gut/ kidneys). 4etabolic acidosis present. 2ecreased perfusion of heart and brain. $e#ere metabolic acidosis. Respiratory acidosis possibly present. hirst. $upine hypotension and tachycar!dia 7#ariable). ;liguria and anuria.

Circulation

able . Clinical Classification of &+ock. Pat+o)+ysiol Clinical ogy Manifestati ons Mil' (. */0 of bloo' (olume lost) 2ecreased peripheral perfusion only of organs able to withstand prolonged iskemia 7skin/ fat/ muscle/ and bone). 8rterial p9 normal. Patient complains of feeling cold. Postural hypotension and tachycardia. Cool pale moist skin: collapsed neck #eins: concentrate &e(ere (3 2/0 of bloo' (olume lost)

Sirkulasi %ang adekuat berdasarkan laju nadi, kekuatan nadi, tekanan darah dan tanda$tanda perfusi perifer. Dejala sirkulasi tidak adekuat mencakup, takikardia, pulsa perifer lemah atau tidak teraba, hipotensi, pucat, dingin atau ekstrimitas sianosis. Perioritas pertama adalah menghentikan perdarahan, kalau terlihat dari luar tekan langsung) kedua, menggantikan cairan intra&askular melalui kanul besar agar infusi dapat diberikan cepat. +ontoh darah harus diambil

8gitation/ confusion/ or obtundation. $upine hypotension and tachycardia in#ariably present. Rapid/ deep respirasion.

Perdarahan

Bodified and reprinted, *ith permission, from !o B,, Saunders +(? Current (mergency 2iagnosis < reatment/ .th ed. "ppleton R -ange,

31 1772.
2

,hese clinical findings are most consistentl% obser&ed in hemorrhagic shock but appl% to other t%pes of shock as *ell.

erapi cairan Perdarahan masif memerlukan transfusi sel darah merah (S8B %ang sesuai. S8B gol. # %ang tidak dicocok silang/ dicadangkan untuk perdarahan %ang mengancam n%a*a dan tidak dapat lagi diganti dengan cairan lain. ,ransfusi S8B diberikan jika !b A 4 gr = dl.

hipernatremia. +airan %ang mengandung dekstrosa berlebihan mudah men%ebabkan eksaserbasi iskemia otak. +airan koloid lebih efektif sebagai pengisi &olume intra&askular karena lebih lama bertahan dalam sirkulasi) tetapi harga jauh lebih mahal. +airan apapun %ang dipilih, harus dihangatkan dulu sebelum diberikan. /nfusii cepat %ang mempergunakan kanul besar (1.$ 13 gauge dan cairan hangat sangat baik untuk transfusi masif. Selimut hangat atau humidifier hangat juga sangat penting untuk mempertahankan suhu tubuh. !ipotermia akan memperburuk gangguan asam$basa, koagulopati, dan fungsi miokard.(,abel

Postoperati#e protein catabolism and stress response 8ltered mental status 5mpaired renal function 2ecreased drug metabolism Poor wound healing 5ncreased incidence of infection

+airan kristaloid %ang diberikan akan memerlukan &olume %ang besar, karena tidak lama bertahan dalam sirkulasi. -arutan ringer laktat lebih mudah menghasilkan asidosis kloremik dibandingkan 0a+l normal. ;inger laktat merupakan caiaran %ang sedikit hipotonik, tetapi pemberian %ang berlebihan akan berdampak edema serebri. +airan hipertonik seperti 0a+- 3 4,1 9 efektif untuk resusitasi cairan karena kurang mengakibat edema serebri dibandingkan ringer laktat atau 0a+l normal. ,etapi hati$hati memberikan cairan hipertonik karena mudah memberi dampak

able. 4eleterious "ffects of 5y)ot+ermia. Cardiac arrhythmias and ischemia 5ncreased peripheral #ascular resistance 6eft shift of the hemoglobin*o"ygen saturation cur#e Re#ersibel coagulopathy 7platelet dysfunction)

!ipotermia juga akan menggeser kur&a oksigenhemoglobin ke kiri dan menurunkan metabolisme laktat, sitrat dan beberapa obat anestetik. Kumlah pemberian cairan berdasarkan perbaikan gejala klinis terutama tekanan darah, tekanan nadi (pulse preessure , dan laju nadi. Pengukuran +'P dan jumlah urin juga menjadi indikasi pemulihan perfusi organ &ital.

Perfusi organ %ang tidak adekuat akan mengganggu metabolisme aerobik dan menghasilkan asam laktat dan asisdosis metabolik. 0a bikarbonat %ang berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan +#2, dapat memperburuk asidosis intrasel karena membran sel relatif sulit larut bikarbonat dibandingkan dengan

33 +#2. <etidakseimbangan asam basa, akhirn%a diperbaiki dengan hidrasi dan pemulihan perfusi organ. -aktat akan dimetabolisme di hati dan ion ! akan diekskresi melalui ginjal. able *611. Glasgow Coma &cale. Category "ye o)ening !ipotensi pada pasien s%ok hipo&olemik akan diatasi cairan intra&ena dan produk darah, bukan oleh #asopresor ) kecuali hipotensi berat %ang tidak respons terhadap terapi cairan, s%ok kardiogenik atau henti jantung. $pontaneous o speech o pain @il -est motor res)onsse 8isa"ility o (erbal comman' ;beys Ipa%a ini dilakukan untuk menge&aluasi neurologik dengan cepat, besar pupil, reaksi caha%a, skala 0lasgow Coma $cale (D+S , pergerakan spontan kaki dan tangan atau respons terhadap rangsangan. o )ain 6ocalizes %ithdraws 2ecorticate fle"ion ("tensor responsse @il -est (erbal res)onsse ;riented . . = > ? + A Seluruh pasien dilepascan agar dapat memeriksan semua cedera %ang ada. Bobilisasi in line harus dipergunakan untuk cedera lehr dan tulang belakang = > ? + "x)osure &kor Category Confused con#ersation 5nappropriate words 5ncomprehensible sounds @il &kor = > ? +

34 anestetik inhalasi %ang berbentuk cair dibagi menjadi dua golongan besar, %aitu golongan halogen hidrokarbon misaln%a halotan dan halogen eter %ang contohn%a adalah eter, enfluran, isofluran, desfluran, dan se&ofluran. ,eknik anestesia umum inhalasi bisa dilakukan dengan nafas spontan dengan sungkup muka, nafas spontan diintubasi, nafas spontan dengan -B, nafas spontan dengan +#P" (Cafed ;rofaringeal 1alan nafas atau nafas kendali diintubasi. #bat anestetik intra&ena antara lain ? tiopental, propofol, ketamin, etomidat, midaEolam, diaEepam, dan sebagain%a. #bat anestetik %ang dapat diberikan secara intramuskular adalah ketamin, diaEepam, midaEolam. Sang dapat diberikan per$rektal adalah eter oil, ketamin, tiopental. "nestesia umum didefinisikan sebagai hilangn%a rasa n%eri diseluruh tubuh %ang disertai hilangn%a kesadaran %ang re&ersibel akibat pemberian obat anestetik. Pada anestesia umum ada penekanan Susunan Saraf Pusat (SSP %ang menurun secara ireguler. "nestesia umum dapat didefinisikan lebih jauh sebagai suatu keadaan %ang mana sistem fisiologi tertentu dari tubuh di ba*ah kendali pengaturan luar oleh obat$obat anestetik. Irut$urutan SSP %ang terdepresi selama anestesia umum adalah corteks dan pusat

BAB #II
"nestesia adalah hilangn%a sensasi sakit. Pada anestesia umum hilangn%a rasa n%eri terjadi pada seluruh tubuh disertai hilangn%a kesadaran %ang bersifat re&ersibel. "nestesia dibagi menjadi dua golongan besar, %aitu anestesia umum dan analgesia lokal. Pada analgesia lokal hilangn%a rasa n%eri han%a pada sebagian tubuh dan tidak disertai hilangn%a kesadaran. "nestesia umum dapat diberikan secara inhalasi, intra&ena, intramuskular, subkutan, per$oral, per$rektal. "nalgesia lokal dapat diberikan secara topikal, infiltrasi, field block, blok saraf tepi, intra&ena ('ierBs technique , cadual, epidural dan spinal analgesia. #bat anestetik inhalasi dapat berbentuk gas misaln%a 02#, siklopropan dan etilen. Sang berbentuk cair melalui alat penguap akan diubah menjadi gas. #bat

35 psikis, basal ganglia dan serebelum, medula spinalis dan terakhir medula oblongata "nestesia umum dapat diberikan secara inhalasi, intra&ena, intra muskular, per oral dan per$rektal. Sang paling sering dipakai adalah pemberian secara inhalasi dan intra&ena. "gak jarang %ang diberikan secara intramuskular dan lebih jarang lagi %ang diberikan secara per$rektal atau per$oral. #bat anestetik %ang diberikan secara inhalasi adalah eter, halotan, enfluran, isofluran, se&ofluran dan desfluran. Sang dapat diberikan secara intra&ena adalah tiopental, ketamin, propofol, etomidat, diaEepam, midaEolam. Sang diberikan secara intramuskular adalah ketamin. +ontoh %ang dapat diberikan per rektal adalah diaEepam, eter oil. Sang dapat diberikan secara oral adalah ketamin dan midaEolam. 8engan ditemukann%a obat$obat anestetik %ang baru maka definisi anestesia umum tidak sesederhana sebagai suatu Zdepresi SSP %ang menurunN. <emampuan untuk memberikan keadaan tidur terpisah dari keadaan analgesia dan relaksasai otot men%ebabkan dikenaln%a keadaan %ang disebut anestesia seimbang (balans anesthesia %aitu masing$masing obat untuk setiap komponen anestesia umum. /omponen Anestesia 6mum Pada anestesia umum terdapat trias anestesia %aitu hipnotik (hilang kesadaran , analgetik dan relaksasi. !ipnotik dapat dilakukan dengan hambatan mental, analgetik dapat dilakukan dengan hambatan sensori dan relaksasi dengan hambatan refleks dan hambatan motorik. 8nalgesia D ,erjadi hambatan sensori, di sini rangsangan n%eri dihambat secara sentral sehingga tidak dapat diartikan di korteks serebri. "nalgesia bisa terjadi dalam berbagai tingkatan dimulai dengan light analgesia (stadium / sampai true analgesia di mana semua sensasi hilang. RelaksasiD 2isa terjadi karena adan%a hambatan motorik dan hambatan refleks. Pada hambatan motorik terjadi depresi area motorik di otak dan hambatan impuls efferent, sehingga terjadi relaksasi otot skelet. (fek depresi motorik ini bergantung pada ke dalaman anestesia, di mana otot pernafasan = diafragma %ang paling akhir ditekan. Pada hambatan refleks, terjadi penekanan refleks misaln%a ada sistem respirasi untuk mencegah brokospasme, laringospasme, pembentukan mukus. Pada sirkulasi untuk mencegah terjadin%a aritmia dan pada gastrointestinal untuk mencegah mual, muntah. 9ipnotik: ,erjadi hambatan mental. "da beberapa tingkatan dimulai dari tenang, sedasi, light sleep atau hipnosis, deep sleep atau narkosis, complete anaesthesia, dan terakhir terjadi depresi medula oblongata.

Indikasi anestesia umum adalah : 1. 2. 3. .. 1. 3. 'ayi dan anak$anak. #perasi %ang luas. Pasien dengan kelainan mental. 2ila pasien menolak analgesia lokal. #perasi %ang lama. #perasi di mana dengan analgesia lokal tidak praktis dan tidak menguntungkan. 4. Pasien dalam terapi antikoagulan. 5. Pasien %ang alergi terhadap obat analgetik lokal. Pada anestesia umum terjadi trias anestesia, %aitu ? $ hipnotik, analgetik, relaHasi Pada anestesia umum inhalasi atau intra&ena, trias anestesia dapat diperoleh dengan dosis besar satu macam obat anestetik inhalasi atau intra&ena, tetapi akan disertai adan%a efek

37 samping. Bisaln%a dengan pentothal saja atau dengan halotan saja. Intuk mencegah adan%a efek samping tersebut, maka anestesia umum dilakukan dengan konsep anestesia seimbang di mana pasien diberikan obat untuk setiap komponen anestesia, %aitu hipnotik, analgetik dan relaksasi. Borfin, 6entanil, Sufentanil, "lfentanil . ;elaksasi Semua obat pelumpuh otot (Suksinilkolin, ;okuronium, 'ekuronium, "trakurium Semua obat pelumpuh otot. interkostal ba*ah, lalu otot interkostal atas, dan kemudian otot diafragma. 'lok refleksD ;efleks %ang tidak men%enangkan harus diblok, misaln%a pada sistem respirasi adalah pembentukan mukus, spasme laring, spasme bronkus. Pada sistem kardio&askular adan%a aritmia, dan pada sistem gastrointestinal adan%a sali&asi dan muntah. 'lok mental D Intuk mencapai tidur ada beberapa tahapan ? Intuk terjadin%a trias ini, maka pada anestesia umum inhalasi terjadi blok sensori, blok motorik, blok refleks dan blok mental. 'lok sensoriD 'ontoh o"at anestetik seim"ang "nestesia inhalasi !ipnotik 02#, halotan, enfluran, isofluran, se&ofluran. 0arkotik analgetik (Petidin, "nestesia intra&ena ,iopental, Propofol, 8iaEepam, BidaEolam , <etamin. 0arkotik analgetik. ;angsangan pada organ akhir diblok secara sentral dan rangsangan tidak masuk ke dalam korteks tingkatan ber&ariasi, dari stadium / sampai dengan stadium /// di mana semua sensasi hilang %ang ditekan adalah korteks, hipotalamus, subkortikal talamik nuklei, semua sel sensori kranial. ,enang. Sedasi (ngantuk . !ipnosis (light sleep . 0arkosis (deep sleep . "nestesia penuh (complete anesthesia . 3. Paralisis pada medula (medulary paralysis . Pada pemberian anestesia umum inhalasi, urutan bagian SSP %ang terdepresi adalah ? 1. Corte" cerebri dan pusat psikis. 2. 2asal ganglia dan serebelum. 3. Bedula spinalis. .. Bedula oblongata. ,eori terjadin%a anestesia umum belum jelas benar sehingga terdapat bermacam$macam teori anestesia antara lain ? +. Colloid heory 7+)E.). ?. 6ipid $olubility heory 7+)FF). 1. 2. 3. .. 1.

'lok motorik Sang ditekan adalah premotor dan motor korteks subkortical dan ekstrapiramidall. Sang terakhir dipengaruhi adalah otot pernafasan. Bula$mula pada otot

"nalgetik

40 >. $urface ension atau 8dsorpsion heory 7+F,=). =. Cell Permeability heory 7+F,E). .. 'iochemical heories 7+F.?). A. @europhysiologic heories 7+F.?). E. Physical heories 7+FA+). ). 4ultiple 4echanistic heories 7+FAE). Semakin tinggi konsentrasi gas inspirasi, akan men%ebabkan peninggian %ang lebih cepat dari konsentrasi al&eolar. $econd 0as (ffect D Kika gas kedua diberikan bersama, misaln%a pada 02#=#2 diberikan halotan, maka peninggian halotan di al&eolus akan lebih cepat. !al ini terjadi karena cepatn%a 02# masuk ke dalam tubuh melalui paru, maka unsur lainn%a %ang ada dalam udara inspirasi termasuk gas dan uap anestesia lainn%a akan ikut masuk dengan cepat. tekanan parsial gas %ang sama di kedua fase perbandingann%a adalah 2?1. Pada tekanan parsial %ang sama, &olume gas anestesia dalam al&eolus adalah 1 &ol 9. Sedangkan pada darah adalah 2 &ol9. Partition coefficient blood/gas adalah 2=1 F2. Ta"le : Partition anest+etics at 33o' 8gent 02# !alotan (fek Gentilasi D Kika &entilasi lebih besar, maka konsentrasi gas al&eolar akan lebih cepat meningkat. ". Faktor 7irkulasi &ase $irkulasi D 2ergantung pada koefisien partisi (kelarutan , curah jantung dan perbedaan tekanan gas pada al&eolus dan &ena. Celarutan D <elarutan suatu gas selalu konstan. /stilah kelarutan adalah partition coefficient (p.c. , misaln%a blood/gas p.c., tissue/gas p.c., oil/gas p.c. +ontoh ? blood/gas p.c. F 2, artin%a &olume gas pada Curah jantung D 8arah memba*a gas dari paru, maka bila curah jantung meningkat, ambilan juga meningkat. Pada keadaan curah jantung %ang menurun terjadi penurunan gradien tekanan gas dalam al&eolus dengan tekanan gas dalam &ena dan makin rendahn%a kelarutan gas anestesia, maka pengeluaran Eat anestesia akan menurun. Betoksifluran (nflurae /sofluran 8esfluran Se&ofluran coefficients 'lood/0as 0..4 2..0 12.00 1.70 1..0 0..2 0.17 of ua) 'rain/'lood 1.1 2.7 2.0 1.1 2.3 1.3 1.4

II. Am"ilan dan 8istri"usi Intuk pengambilan gas anestesia dari paru pen%ebarann%a ke dalam jaringan ada . faktor utama, %aitu ? a. 6aktor ;espirasi b. 6aktor Sirkulasi c. 6aktor Das "nestesia d. 6aktor Karingan a. Faktor !espirasi 6aktor Pulmoner ? "da dua faktor %ang menentukan kecepatan Eat anestesia sehingga kadar Eat anestesia dalam al&eolus meningkat, %aitu konsentrasi inspirasi dan &entilasi al&eolus. <edua faktor ini disebut concentrasion effect. Consentrasi 5nspirasi D

41 Perbedaan tekanan parsial gas dalam al#eolus dan #ena D $.#bat anestetik inhalasi menimbulkan kedalaman anestesia bergantung pada tekanan parsial gas di otak. $.2ila tekanan parsial gas lebih tinggi di darah daripada di otak, gas akan pindah dari darah ke otak. 8emikian pula sebalikn%a. $.,ekanan parsial gas di otak selalu mencoba ekuilibrium dengan tekanan gas di dalam darah. $. Faktor as Anestesia mcg=kg22, tetapi dosis obat anestetik inhalasi ditentukan oleh B"+. "da beberapa istilah %ang harus difahami ? B"+1=, atau lebih sering disebut B"+ saja, adalah konsentrasi minimal gas anestesia di dalam al&eolus pada tekanan 1 atmosfir di mana 109 penderita tidak bergerak bila diberikan no"ious rangsangan. "da istilah lain, %aitu B"+ C1, B"+-I7/, B"+-I87, B"+BA!7/, B"+BA!87, dan B"+ADA/-. 71 artin%a 719 penderita. (/ adalah singkatan dari (ndotrakeal 5ntubation, dan 2"; adalah singkatan dari blockade adreno receptor. B"+C1 adalah konsentrasi minimal gas anestesia di dalam al&eolus pada tekanan 1 atmosfir di mana 719 penderita tidak bergerak bila diberikan no"ious rangsangan. B"+-I7/ adalah konsentrasi minimal gas anestesia di dalam al&eolus pada tekanan 1 atmosfir di mana 109 penderita tidak bergerak bila dilakukan laringoskopi dan intubasi endotrakeal. B"+-I87 adalah konsentrasi minimal gas anestesia di dalam al&eolus pada tekanan 1 atmosfir di mana 719 penderita tidak bergerak bila dilakukan laringoskopi dan intubasi endotrakeal. B"+BA!7/ adalah konsentrasi minimal gas anestesia di dalam al&eolus pada tekanan 1 atmosfir di mana 109 penderita tidak memberikan respons adrenergik bila diberikan no"ious rangsangan.

4inimal 8l#eolar Concentrasion (B"+ D 8osis obat pada umumn%a ditentukan oleh berat badan. Bisaln%a ? mg=kg22 atau

B"+BA!87 adalah konsentrasi minimal gas anestesia di dalam al&eolus pada tekanan 1 atmosfir di mana 719 penderita tidak memberikan respons adrenergik bila diberikan no"ious rangsangan. B"+ 7A8A!(B"+ADA/-7/ adalah konsentrasi minimal gas anestesia di dalam al&eolus pada tekanan 1 atmosfir di mana 109 penderita membuka mata bila dipanggil. 8i ba*ah ini dapat kita lihat perbedaan B"+ obat anestetik inhalasi.

MAC Com)are' wit+ Anest+etic Concentrasion 8gent 48C 5nduction Concentrasion 7Gol-) Rumatan Concentrasion 7Gol-)

42

4etho"yflurane 9alotan 5sofluran (nflurane (ter Cyclopropane @itrous o"ide

0.13 0.43 1.12 1.35 1.72 7.2 101.0

Ip to 3 2$. 2$. 2$1 10$30 20$10 Ip to 50

0.2$1.0 0.1$2.0 1.0$3.0 1.1$3.0 .$11 10$20 Ip to 50

Concentrasion of +alotan an' enflurane re9uire' to )re(ent res)onsses to certain stimuly (com)arison of MAC: MAC"; an' MAC-AR). 9alotan B"+1= B"+-I7/ B"+BA!7/ B"+C1 B"+-I87 1.0 B"+ (0.4. 0.039 1.3 B"+ 1.1 B"+ 1.2 B"+ 1.4 B"+ (nflurane 1.0 B"+ (1.35 0.0.9 1.. B"+ 1.3 B"+ 1.1 B"+ 1.7 B"+

43 B"+BA!87 2.1 B"+ 2.3 B"+

hese #alues ha#e been age!adjusted. 48C(5 48C'8R ., and F. H H H Concentrtation of uap agent permiting laringoscopy and intubation without untoward mo#ement. Concentrasion of uap agent required to block adrenergic responsse to skin incision. Percentages of indi#iduals in whom abo#e responsses are blocked at concentrasions stated.

0ilai B"+ tidak selalu konstan, tetapi berubah$ubah bergantung pada beberapa keadaan seperti %ang tertera pada tabel di ba*ah ini.

Factors ;nfluencing or $ot ;nfluencing Anest+etic Re9uirements (MAC) MAC 4ecrease' 5ncreasing 8ge C@$ depressants 8lcohol 7acute intake) 'arbiturates 'enzodiazepines 'romide ion 6idokain MAC <nc+ange' 2urasion of anesthesia Circardian rhythm 0ender $pecies 9ypertension Propanolol MAC ;ncrease' 8lcoholism 7chronic abuse) 2rugs increasing C@$ catecholamine s Cocaine 2e"troamphetamine (phedrine

4. 7sistemati cally) @arcotic analgetics @itrous o"ide and other anesthetic s Phenothiazines 7with sedati#e actions) 9yperkalemia 9ypocarbia 4etabolic acidosis or alkalosis 9ypernatremia and other factors increasing brain sodium 9yperthermia I=?oC 9ypercarbia 7PaC;* I F. torr/ C$& p9 J E.+) 9ipoksia 7Pa;* J >) torr) 8nemia 78rterial ;* content J =.> ml/dl)

!F!
tetrahydr ocannabi nol 2rugs decreasing C@$ catecholamines 7e.g./ reserpine/ ! methyldopa) pankuronium Colinesterase inhibitors Pregnancy 9ypercalcemia 9ypotension 9ypothermia d. Faktor Aaringan

Karingan dibagi atas . kelompok ?

41 a. <elompok jaringan ka%a pembuluh darah ? otak, jantung, hepar, ginjal dan kelenjar endokrin. #rgan$organ ini beratn%a E 4922, tetapi menerima 419 curah jantung. Karingan ini menerima Eat anestesia dalam jumlah ban%ak sejak a*al induksi. b. <elompok intermediat (menengah ? otot, skelet, dan kulit. Perfusi jaringan rendah ( E 3ml darah=100mg jaringan=menit . c. -emak merupakan depo %ang efektif untuk penimbunan Eat anestesia. Malaupun perfusin%a lebih rendah dari kelompok otot, tetapi mempun%ai kemampuan besar dalam pengambilan Eat anestesia. !al ini dapat melambatkan induksi maupun pemulihan pada pasien %ang gemuk. obat anestetik pada jaringan lemak (terutama %ang larut dalam lemak . III. Induksi Anestesia /nduksi adalah untuk menghantarkan penderita ke stadium operasi. Intuk melakukan induksi dapat dilakukan dengan obat anestetik intra&ena, intramuskular, atau langsung dengan obat anestetik inhalasi. 2ila dilakukan dengan anestesia inhalasi bergantung pada jenis obat anestetik inhalasi %ang diberikan, maka teknik induksin%a akan berbeda. 2ila penderita tidak sadar, maka problema utama adalah jalan nafas, karena dapat terjadi sumbatan jalan nafas %ang bisa parsial atau total. ,anda$tanda sumbatan parsial adalah adan%a dengkuran (snoring , keadaan tercekik (crowing , bun%i kumur$ kumur (gargling , atau wheezing, adan%a retraksi dada dan sianosis. 2un%i itu bergantung pada lokasi sumbatann%a, misaln%a snoring adalah akibat pangkal lidah jatuh ke belakang, crowing adalah sumbatan pada daerah laring, dan whezing adalah sumbatan pada bronkus. Pada sumbatan total tidak terdengar atau terasa aliran udara dari mulut = hidung, adan%a retraksi suprakla&ikular, retraksi interkostal, dada tidak mengembang bila dilakukan &entilasi = inflasi paru, dan juga sianosis. Problema lain selama induksi anestesia adalah sungkup muka (face mask %ang tidak rapat (misaln%a karena hidung terlalu mancung, pasien ompong, atau jenggotn%a sangat lebat , depresi nafas, batuk, spasme laring, adan%a mukus dan sali&a, atau juga muntah. Semuan%a harus segera ditanggulangi. +ara penanggulangann%a adalah dengan membebaskan jalan nafas, misaln%a dengan Banu&er tripel Safar (ekstensi kepala, tarik angulus mandibula, buka mulut , pengisapan lendir = sali&a = muntahan, pasang pipa orofaring (mayo , intubasi endotrakeal, bahkan kalau tetap tidak bisa membebaskan jalan nafas, bisa dilakukan krikotirotomi atau trakeostomi I#. 7tadium Anestesia Intuk menentukan kapan penderita bisa dioperasi, kita harus mengetahui stadium anestesia. "pabila menggunakan anestesia seimbang dengan 02#=#2 disertai halotan, enfluran, isofluran, atau se&ofluran serta narkotik sebagai analgetik, maka stadium anestesia han%alah berdasarkan skoring klinis %ang disebut P;S, S+#;/0D. P;S, adalah singkatan P F Pressure 7systolic arterial pressure ; F ;ate (!; S F $weat/ , F ears atau 6acrimation.

d. <elompok jaringan sedikit pembuluh darah ? ligamen dan tendo. Karingan ini hampir tidak mengambil Eat anestesia. Pada pasien %ang gemuk (obesitas bisa terjadi reanestesia karena ban%akn%a

43 analgesia kuat tetapi bisa men%ebabkan mual$ muntah) tidak ada relaksasi otot. 2isa men%ebabkan terjadin%a agranulositosis, displasia sumsum tulang, maupun teratogenik bila dipakai dalam jangka *aktu lama. Baka dari itu hati$hati bila operasi lebih dari 4 jam. 9alotanD !alotan dibuat pertama kali oleh C.%. $uckling di tahun 1711) merupakan Eat anestesia %ang sangat poten dan tidak ber*arna) dapat meningkatkan tekanan intra kranial serta dapat men%ebabkan relaksasi uterus. !alotan dapat menimbulkan terjadin%a halotan hepatitis, terutama bila obat ini diberikan dalam jangka *aktu pendek (pemberian berkali$kali dalam jangka *aktu pendek . /nduksi dan pemulihan cepat) tidak men%ebabkan iritasi) tidak mengakibatkan mual, dan berefek bronodilator. Benekan jantung) men%ebabkan &asodilatasi, aritmia, mengiritasi miokard bila ada epineprin. #bat ini dimetabolisme di hepar seban%ak 20$.19. !asil metabolismen%a berupa 2r$, 6$, +l$, asam trifluorasetat, gas klorodifluoroetilen serta klorotrifluoroetilen. (nfluran / (tran D 8ibuat pertama kali oleh errel pada tahun 1733) merupakan obat anestetik poten. 8apat menimbulkan eksitasi SSP terutama bila ada hipokapnia. /nduksi dan pemulihan cepat. ,idak menimbulkan hipersekresi) bersifat bronkodilator, non$emetik, compatible dengan epineprin) men%ebabkan penurunan tekanan darah akibat depresi miokard dan &asodilatasi perifer) dimetabolisme seban%ak 2,.9, dan 509 dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui paru. 5sofluran D /sofluran suatu obat anestetik uap %ang induksin%a cepat dan pemulihann%a cepat, tidak iritasi dan tidak menimbulkan sekresi. Seperti haln%a halotan dan enfluran, /sofluran berefek bronkodilator, tidak menimbulkan mual$muntah, dan bersifat kompatibel dengan epineprin. (fek penurunan tekanan darah sama besarn%a dengan halotan, han%a berbeda dalam mekanisme kerjan%a. !alotan menurunkan tekanan darah, terutama dengan menekan miokardium dan sedikit &asodilatasi. (trane menurunkan tekanan darah dengan menekan miokardium dan &asodilatasi perifer. /sofluran menurunkan tekanan darah terutama dengan &asodilatasi perifer dan hampir tidak menekan miokardium.

#. Teknik Anestesia 6mum Inhalasi +. 2. >. .. 1. A. ;pen drop /nsuflasi 8yre $istem Sistem dengan &al&e non!rebreathing ,eknik semi closed Closed sistem

#I. &"at anestetik Inhalasi Suatu anestetik inhalasi disebut ideal bila memenuhi pers%aratan sebagai berikut? baun%a men%enangkan dan tidak mengiritasi jalan nafas, kelarutan rendah, tidak toksik pada organ, efek samping kardio&askular dan respirasi minimal, efek pada SSP re&ersibel tanpa efek stimulan, efektif pada oksigen konsentrasi tinggi, dapat digunakan dengan &aporiEer standard. @itrous ;"ide H @*; D Pertama kali dibuat oleh Priestley pada tahun 1443) berbentuk gas, tidak ber*arna, dan tidak merangsang. Sen%a*a ini 1,1 kali lebih berat dari udara) merupakan obat anestetik lemah. Pemakaiann%a harus selalu dicampur dengan oksigen 1009 untuk mencegah hipoksia) induksi$dan$pemulihan cepat, serta tidak men%ebabkan iritasi)

$e#ofluran Se&ofluran adalah suatu obat anestetik umum inhalasi deri&at eter dengan kelarutan dalam darah %ang lebih rendah dari halotan, enfluran dan isofluran.

44 ;endahn%a kelarutan serta tidak adan%a bau %ang men%engat men%ebabkan induksi inhalasi berjalan dengan cepat dan mulus, juga kelarutan dalam darah %ang rendah men%ebabkan pemulihan berjalan dengan cepat. 8ibandingkan dengan 8esfluran, Se&ofluran mempun%ai B"+ %ang lebih rendah (2,01 . 8esfluran mempun%ai kelarutan %ang lebih rendah, akan tetapi, iritasi jalan nafas lebih besar dengan 8esfluran, maka obat anestetik inhalasi %ang paling cocok untuk teknik '/B" adalah Se&ofluran. ,idak ada iritasi saluran nafas, sehingga induksi berjalan lancar. <ejadian iritasi saluran nafas serta kelarutan lebih rendah daripada halotan, sehingga induksi inhalasi (baik untuk pediatri atau de*asa akan lebih cepat dengan se&ofluran daripada dengan halotan. Pada induksi inhalasi kejadian batuk, menahan nafas, spasme laring, eksitasi lebih rendah daripada halotan, sehingga '/B" dengan Se&ofluran akan lebih men%enangkan daripada dengan halotan. 2angun dari anestesia, pemulihan fungsi psikomotor, kognitif, orientasi lebih cepat dengan se&ofluran daripada dengan halotan. Se&ofluran menekan SSP, kardio&askular dan respirasi paralel dengan isofluran. Se&ofluran didegradasi oleh soda lime membentuk suatu haloalken %ang bersifat toksik pada ginjal tikus, tetapi efek tersebut tidak terlihat pada manusia. "man digunakan untuk operasi bedah saraf, pasien dengan kelainan serebral, bedah Caesar, +"2D, pasien dengan risiko miokardial iskemia, pen%akit hepar, pen%akit ginjal.

<etamin <etamin merupakan suatu dissociati&e anesthetic %ang menimbulkan terjadin%a delirium dan halusinasi. Beningkatkan tekanan darah sistlik 239 dar nilai a*al, meningkattkan den%ut jantung, dapat terjadi aritmia, hipersekresi. 8osisn%a 1$3 mg=kg /.& atau 7$11 mg=kg /.m /ndikasi penggunaan ketamin adalah untuk operasi %ang berlangsung singkat, akan tetapi dengan dosis rendah dapat dipakai sebagai analgetik intraoperatif dan pascabedah. <arena efek pada sistem kardi&askular maka indikasi$ kontra penggunaan ketamin adalah bila tekanan sistolik @ 130 mm!g, aritmia, gagal jantung. <arena refleks jalan nafas masih dipertahankan dan juga menimbulkan hipersekresi maka operasi faring dan laring tanpa dilakukan intubasi merupakan indikasi$ kontra.

#II. &"at anestetik Intravena #bat anestetik intra&ena %ang tersedia adalah ,iopental, Propofol, (tomidat, BidaEolam, 8iaEepam #bat anestetik intra&ena disebut ideal bila memenuhi pers%aratan larut dalam air, tidak iritasi pada &ena, tidak mempun%ai efek anti analgesik, induksi cepat dan lancar, stabil kardio&askular pada dosis klinis, dan lama kerja pendek sehingga pemulihan cepat.

hiopentone ,iopental mempun%ai efek menurunkan tekanan darah, den%ut jantung dapat menurun atau meningkat bergantung pada fungsi jantung, dilatasi perifer, menekan kontraksi jantung, spasme laring, spasme bronkus, depresi nafas sampai terjadi henti nafas,. 8osis tiopental adalah .$3 mg=kg 22. /ndikasi$kontra relatif tiopental adalah asma bronkial, pen%akit jantung berat, pen%akit ginjal berat, anemia berat, hipotensi dan s%ok.

Propofol Berupakan suatu obat anestetik intra&ena baru, dengan mula kerja %ang berat, lama kerja singkat, akumulasi minimal, pemulihan cepat, metabolisme ceapat. ,idak ada komplikasi

45 pada tempat suntikan. 8osisn%a 2$2.1 mg=kg 2M. otot golongan depolarisasi, penurunan suhu tubuh, epinefrin, asetilkolin. (fekn%a meningkat dengan obat pelumpuh otot non$ depolarisasi, anestetik uap. neurolep anestesia, pascabedah. penanganan n%eri

(fek dari narkotik dapat menimbulkan 2radikardia akibat efek &agotonik sentral dan depresi nodus S" R "' . 8epresi nafas ? frekuensi, irama, respons +#2, &olume semenit, &olume tidal <ekakuan otot Bual muntah %ang disebabkan rangsangan +,[, mobilitas saluran cerna, penurunan mobilitas lambung, peningkatan &olume lambung. 9aringoskopi dan intu"asi endotrakeal. 1. -aringoskopi ?

#III. %elumpuh &tot Sangat berguna dalam anestesia umum misaln%a laringoskopi dan intubasi jadi lebih mudah serta menghindari cedera, digunakan selama operasi dengan &entilasi kendali. 8isebut Pelumpuh otot %ang ideal bila termasuk golongan non depolarisasi, mula kerjacepat, mula kerja singkat, pemulihan cepat, potensi tinggi, tidak kumulatif, metabolitn%a tidak aktif, tidak ada efek kardio&askular, tidak ada pelepasan histamin, dapat dila*am dengan antikolinesterase. ,erminologi dalam pelumpuh otot adalah ? (8 10 ? dosis %ang dapat melumpuhkan 109 kekuatan otot. (8 70 ? dosis %ang dapat melumpuhkan 709 kekuatan otot. Bula kerja? inter&al antara mulai pen%untikan sampai efek maksimal. #bat pelumpuh otot golongan depolarisasi men%ebabkan faskiculasi otot. (fekn%a meningkat dengan antikolinesterase. , asetilkolin, hipotermia. (fekn%a menurun dengan pelumpuh otot non!depolarizing rela", anestetik inhalasi. 8osis suksinilkolin ? 1 mg=kg 22

IF. Narkotik Analgetik @arcotic analgesiac disebut ideal bila mempun%ai %ide margin of safety %ang lebar, onsetn%a cepat, lama kerja singkat, pengendalian analgesia mudah, analgesia kuat, tidak ada pelepasan histamin, tidak mempun%ai metabolit aktif. #piat dalam anestesia digunakan untuk premedikasi, induksi, anestesia berbasiskan narkotik, bagian dalam komponen anestesia seimbang, adju&an dalam analgesia regional,

8alam praktek anestesia, laringoskop digunakan untuk melihat laring dan struktur disekitarn%a dengan tujuan utama untuk memasukkan pipa endotrakeal melalui glotis ke dalam trakea. -aringoskop berbentuk huruf -, peganggann%a disebut \gagang\ %ang berisi batu batere dan %ang melengkungn%a disebut \daun\. 2aun ada %ang lurus, ada juga %ang melengkung. Puncak dari daun, pada saat melakukan laringoskopi, akan men%entuh epiglotis atau #allecula (sudut %ang dibentuk oleh lidah dan epiglotis %ang secara langsung

#bat pelumpuh otot 0ondepolarisasi tidak men%enimbulkan fasikulasi, efekn%a menurun dengan obat antikolinesterase, obat pelumpuh

47 atau tidak langsung akan menaikkan epiglotis, sehingga pita suara akan terlihat. ,eknik melakukan laringoskopi adalah ? $ .pengaturan posisi kepala. $ .insersi daun laringoskop. $ .&isualisasi epiglotis. $ .mengangkat epiglotis. $ .melihat sekitarn%a. Posisi kepala ? <epala diganjal setebal 1sm. /nsersi daun D 0agang dipegang tangan kiri, jari$ jari tangan kanan membuka mulut, masukkan daun laringoskop, lidah didorong ke kiri sehingga kita melihat melalui sisi kanan mulut. 'isualisasi epiglotis ? 2aun didorong ke dalam sampai epiglotis terlihat. Bengangkat epiglotis ? "da 2 teknik ? dengan bantal 2agian superior epiglotis dipersarafi oleh 0 /O (glosofaringeal dan bagian inferior (posterior oleh 0. laringeal. Kadi, disebabkan karena bagian inferior epiglotis tidak disentuh dan tidak dirangsangan, daun %ang lengkung dapat dipergunakan pada \light anestesia\ tanpa menimbulkan spasme laring. Selama laringoskopi, laringoskop harus diangkat naik$turun, =angan digunakan sebagai pengungkit dengan gigi atas sebagai titik tumpu, karena bisa menimbulkan patahn%a gigi. <omplikasi selama laringoskopi ? laring dan struktur b +ara kedua. Intuk daun %ang lengkung ujung daun diletakkan pada #alekula. 8engan mengangkat dasar lidah, epiglotis juga akan terangkat dan glotis akan terlihat. a +ara pertama. Intuk daun %ang lurus, dimasukkan di ba*ah epiglotis, %ang bila ujungn%a diangkat pita suara akan terlihat. 1 dapat terjadi aberasi, robekan = luka dari mulut, bibir faring, laring dan esofagus, kerusakan gigi, gusi, ataupun gigi palsu. 2 perubahan tekanan darah dan irama jantung. #ksigensi sebelumn%a, laringoskopi %ang cepat dan tidak traumatik akan mengurangi kemungkinan perubahan$perubahan itu.

2. intu"asi endotrakeal : "da istilah %ang disebut anestesia endotrakeal, artin%a adalah memasukkan gas anestesia ke dalam trakea melalui pipa %ang dimasukkan melalui laring (atau trakeostoma ke dalam trakea. Bemasukkan pipa tersebut dapat melalui mulut (orotrakeal , hidung (nasotrakeal atau trakeal stoma.

/ndikasi intubasi endotrakeal adalah ? $.operasi kepala dan leher, misaln%a kraniotomi, struma. $.operasi intratorakal. $.laparotomi. $.operasi dengan posisi lateral (miring atau telungkup (tengkurap .

50 $.bila diperkirakan akan sulit membebaskan jalan nafas dengan metoda sederhana (ekstensi kepala, orofaringeal jalan nafas . $.pasien %ang tidak (lambung penuh . dipuasakan $.&entilasi dapat dikendalikan tanpa masukn%a gas ke dalam lambung dan usus. $.risiko aspirasi sekret, darah, muntahan dapat dikurangi secara drastis. $.&entilasi dapat dikendalikan pada pasien dengan posisi telungkup, miring atau posisi lain %ang tidak umum (bukan posisi terlentang . $.respirasi dapat dikendalikan, bila kita memakai obat pelumpuh otot. $.mudah melakukan pengisapan sekret dari paru. <erugian intubasi endotrakeal. $.dapat meningkatkan resistensi respirasi. Supa%a peningkatan resistensi minimal, pakailah pipa sebesar mungkin %ang bisa masuk ke dalam trakea. $.trauma pada bibir, gigi, tenggorokan, maupun laring %ang menimbulkan suara serak, n%eri, atau juga sakit saat menelan. 2ila terjadi aberasi mukosa, dapat timbul emfisema. 2ila terjadi perforasi membran dapat terjadi mediastinitis. "lat$alat %ang dipakai ? a). pipa endotrakeal ((,, ? $.2ahan dapat dibuat dari karet sintetis, polietilen, atau P'+ (pol%&inil chloride . $.,ipe (,, bisa %ang non$kingking (spiral %ang dibuat dari spiral koil nilon atau ka*at %ang ditanam di dalam lateks. Sang king$king tentu tanpa spiral. $.2entukn%a bisa single lumen atau double lumen. $.(,,, untuk pasien pediatrik umumn%a tanpa balon (kaf . <af ini harus diperiksa dahulu sebelum digunakan, apakah bocor atau tidak. Setelah intubasi, kaf diisi udara kira$kira 1$10ml, tapi han%a sampai tidak terdengar suara kebocoran bila di&entilasi. $.Sang paling umum dan sering digunakan adalah dari bahan P'+ karena ? FF.Pipan%a lunak, dengan suhu tubuh akan men%esuaikan diri dengan anatomi saluran nafas, sehingga kurang mengiritasi trakea. FF.<ecenderungan untuk terjadi kingking lebih rendah daripada pipa karet.

$.prosedur operasi di mana anestetis harus jauh dari pasien. $.operasi dengan kemungkinan perdarahan %ang ban%ak. $.pasien dengan keadaan umum %ang buruk. $.teknik anestesia %ang khusus ? anestesia hipotensi, anestesia hipotermia. $.pasien pediatrik. $.bila perlu /PP2 (5ntermitent Positi#e Pressure 'reathing . $.non$operatif (resusitasi . <euntungan intubasi endotrakeal. $.Kalan nafas dijamin lancar. $.dead space anatomi (normal 41ml berkurang menjadi 21 ml.

51 $.0omor (,, adalah ukuran diameter interna dalam mm. Bisaln%a (,, no.5, artin%a diameter internaln%a 5mm. b). Stilet. Stilet harus dilubrikasi sebelum dimasukkan ke dalam (,,. Ijung stilet tidak boleh keluar mele*ati ujung (,,, sebab ada risiko cedera pada fosa piriformis, membran krikotiroid, membran krikofaringeal dengan akibat terjadin%a eemfisema subkutis, mediastinitis, pneumotoraks. c). Kalan nafas orofaringeal ? Pemasangan saat induksi anestesia adalah untuk mencegah obstruksi jalan nafas akibat jatuhn%a pangkal lidah disebabkan karena rileksn%a lidah dan jaringan lunak faring. Setelah dilakukan intubasi berguna untuk mencegah tergigitn%a pipa endotrakeal pada saat bangun dari anestesia dan memudahkan pengisapan lendir. Pemasangan jalan nafas orofaringeal tidak bebas dari komplikasi ? $.pemasangan %ang tidak betul akan mendorong lidah pada hipofaring sehingga terjadi obstruksi jalan nafas . $.lepasn%a gigi karena pasien menggigit jalan nafas orofaringeal. $.bila terlalu panjang, ujungn%a akan men%entuh epiglotis atau pita suara, sehingga bisa terjadi batuk$batuk atau spasme laring. $. bila terlalu panjang, pada operasi %ang lama bisa menimbulkan edema faring, sakit menelan. '). ,ampon faringeal ,ampon faringeal dipakai bila tidak menggunakan (,, dengan kaf) dipasang pada kedua sisi (,, sampai cukup men%umbat faring untuk mencegah terjadin%a aspirasi. Ijungn%a harus keluar dari mulut agar kita tidak lupa mengeluarkann%a sebelum melakukan ekstubasi. e). -ubrikans. -ubrikans dipakai untuk melicinkan (,, bila akan melakukan intubasi nasotrakeal, untuk melicinkan stilet %ang akan dimasukkan ke dalam (,, atau untuk melicinkan pipa nasogastrik atau maag slang (0D, f ."nalgesia lokal semprot. "nalgesia lokal semprot digunakan untuk analgesia lokal faring dan laring. g). <ateter isap. <ateter isap harus disediakan dalam berbagai ukuran untuk mengisap lendir di faring, laring, trakea dan bronkus. 3. ,eknik intubasi endotrakeal. ,rakea bisa diintubasi melalui mulut, hidung, atau stoma trakeal. /ntubasi bisa dilakukan dalam anestesia ringan dengan obat pelumpuh otot atau dalam keadaan sadar. Setelah melalui pita suara, kaf diisi dengan udara secukupn%a sampai tidak terdengar kebocoran udara saat di&entilasi (tekanan dalam kaf E 21 mm!g . <af tersebut harus ada di sebelah distal pita suara. 2ila (,, tidak mempun%ai kaf, harus dimasukkan sampai 3$. sm distal pita suara (pada de*asa , atau 1$2 sm distal pita suara (pada anak$anak . /ntubasi nasotrakeal dilakukan indikasi sebagai berikut ? bila ada

#perasi di daerah rongga mulut. #perasi maksilofasial <eadaan$keadaan di mana tidak mungkin dilakukan intubasi orotrakeal. /ntubasi nasotrakeal dapat dilakukan dengan bantuan anestesia umum atau analgesia lokal (awake . .. (kstubasi (kstubasi dilakukan bila operasi telah selesai, nafas adekuat. Pemakaian pipa dilakukan saat pasien inspirasi maksimal. ,idak boleh ada kateter isap dalam pipa saat

52 penarikan pipa karena akan menurunkan P#2 dalam paru$paru. 2ila ekstubasi dilakukan pada light anaesthesia bisa terjadi komplikasi batuk$batuk, spasme laring dan spasme bronkus. dengan melihat monitor saturasi #2, karena intubasi endotrakeal akan menurunkan saturasi #2. c. /ntubasi esofageal d. -aringitis, suara serak, tenggorokan (sore throat e. rakeal stenosis. f. Dranuloma laring. n%eri 8emikian pula penggunaan ketamin tidak dapat dilakukan untuk semua penderita. <etamin diketahui mempun%ai efek halusinasi, mual$muntah pascabedah, menaikan tekanan darah dan /+P, serta mimpi buruk %ang bisa terjadi sampai 2. jam pascabedah. <arena itu perlu diketahui suatu teknik anestesia %ang dapat dilakukan dengan peralatan %ang sangat sederhana, obatn%a murah serta mudah didapat, penggunaann%a mudah serta cukup men%enangkan untuk penderitan%a. Intuk itu dipikirkan teknik ,/'" ( otal ;ntra >enous Anaest+esia dengan memakai ,iopental. ,/'" adalah suatu teknik anestesia %ang menguntungkan, bukan saja untuk pasien tetapi juga untuk dokter dan pera*at %ang mengelola pasien tersebut di kamar operasi dan ruang pemulihan. ,etapi sa%angn%a han%a dilakukan oleh sebagian kecil anestetis. Menga)a ? "da beberapa alasan, salah satun%a adalah anestetis takut tidak mendapatkan anestesia %ang adekuat, pasien bergerak$gerak, awareness dan operator tidak puas. ,/'" adalah teknik anestesia seimbang di mana terdapat trias anestesia, %aitu hipnotik, analgetik dan relaksasi. !ipnotik dapat diperoleh dengan obat

1. <omplikasi intubasi endotrakeal ,erdapat bermacam$macam komplikasi intubasi endotrakeal, %aitu ? a. ,rauma selama /ntubasi pada intubasi nasotrakeal terjadi pendarahan dari hidung. (,, atau stilet dapat menimbulkan injuri mukosa mulut, faring atau laring. b. intubasi endotrakeal 2ila pipa dimasukkan terlalu dalam bisa masuk ke bronkus primer kanan sehingga bisa terjadi obstruksi, atelektasis, kolaps dari paru kiri dan lobus atas paru kanan. Baka setiap kali telah melakukan intubasi harus diperiksa supa%a &entilasi pada kedua paru sama, dengan cara ? melihat pergerakan dada, harus sama kanan dan kiri. dengan auskultasi.

TI#A dengan Tiopental Pada saat ini obat$obat anestetik %ang tersedia di ;umah Sakit <abupaten, umumn%a adalah eter dengan alat (B#, ketamin, tiopental untuk induksi anestesia dan alat serta obat untuk regional analgesia. ,anpa mengurangi arti dan efekti&itas eter %ang diketahui sebagai obat anestetik dengan margin of safety %ang luas, murah serta mudah diperoleh, kita ketahui juga bah*a pemakaian eter adalah terbatas dan tidak semua penderita dapat dilakukan anestesia dengan eter terlebih$ lebih pasien dengan kenaikan /+P, tidak boleh dianestesia dengan eter. Kuga frekuensi mual$muntah pascabedah tinggi serta penderita lama untuk sadar. 6aktor lain %ang merugikan eter adalah sifatn%a %ang menimbulkan polusi.

53 anestetik intra&ena tiopental, propofol, ketamin, midaEolam. "nalgetik dengan petidin, morfin, fentanil, alfentanil atau sufentanil. ;elaksasi dengan pankuronium, &ekuronium atau atrakurium. S%arat obat %ang ideal untuk ,/'" adalah ? $ larut dalam air $ larutan %ang stabil, tidak berubah bila kena caha%a $ tidak diserap oleh selang plastik dari infusi set $ tidak merusak &ena (sakit *aktu suntikan, plebitis atau trombosis atau kerusakan jaringan bila ada ekstra&asasi atau suntikan intraarteri $ tidur dalam satu *aktu lengan$otak $ lama kerjan%a pendek $ metabolitn%a in$aktif, non$toksik dan larut dalam air $ efek pada kardio&askular dan respirasi minimal /ndikasi anestesia intra&ena ? $ sebagai alternatif lain dari anestesia inhalasi $ sedasi pada analgesia regional $ untuk one! day! surgery diperlukan pemulihan %ang cepat dan lengkap $ situasi di mana sulit memberikan anestesia inhalasi karena tidak adan%a 02# $ dalam keadaan tertentu di mana pemberian 02# tidak menguntungkan $ mencegah awareness selama car'io )ulmonary by )ass, untuk proteksi otak pada periode iskemia otak Pemilihan obat bergantung farmakologi obat tersebut. pada sifat <omplikasi dan efek samping seperti mual$muntah, rasa n%eri hebat, lama bangun, maupun pusing akan memperlambat pasien tinggal di ruang pemulihan, maka pemilihan obat anestetik menjadi faktor penting untuk menghilangkan komplikasi ini. ,/'" dapat diberikan secara bolus, intermiten atau kontin%u. ,eknik pemberian kontin%u mempun%ai efek samping %ang lebih kecil dan pemulihan %ang lebih cepat daripada pemberian secara intermiten (Mhite, 1753) Mhite dkk 1753 . ,etapi manakah %ang lebih baik antara ,/'" dengan anestesia inhalasi untuk pasien bedah ra*at jalan sampai sekarang masih kontro&ersial. "nestesia intra&ena paling sering digunakan untuk induksi karena cara pemberiann%a mudah, onsetn%a cepat dan keberhasilann%a tinggi. Pemeliharaan anestesian%a dengan 02#=#2 : uap anestetik. #bat anestetik intra&ena %ang ideal adalah ? $ harus non@iritant pada jaringan, $ mula kerja cepat, lama kerja pendek, $ tanpa efek eksitatori, $ tidak menekan kardio&askular, $ pun%a efek amnesia dan analgesia, $ menghasilkan kondisi operasi %ang

"da hal$hal %ang tidak menguntungkan dalam pemakaian ,/'", misaln%a ? $ kesulitan keadekuatan anestesia terutama pada pasien %ang paralisis, sehingga kemungkinan terjadi awareness $ adan%a depresi nafas pada pascabedah akibat efek narkotik periode

$ memerlukan #enous line %ang berbeda $ memerlukan infusion pump $ pengontrolan kedalaman anestesia tidak mudah seperti anestesia inhalasi

5. baik, $ pemulihan %ang cepat dan penuh, $ tanpa efek samping, $ tidak men%ebabkan mual$muntah Malaupun obat anestetik %ang ideal belum ada, tetapi beberapa obat tetap masih bisa digunakan, bergantung pada tujuann%a. Bisaln%a ? Intuk operasi pasien %ang /+P$n%a tinggi dapat dipakai ,/'" dengan ,iopental : 0orkuron : 6entanil. Intuk bedah ra*at jalan dengan ? ,iopental 1mg=kg : <etamin 1 mg=kg Propofol 2,1 mg=kg : fentanil 3 ug=kg Propofol 2,1 mg=kg : <etamin 1 mg=kg. Intuk sedasi pada regional anestesia dapat dengan BidaEolam, Propofol atau <etamin. ,iopental seperti haln%a golongan barbiturat lainn%a %aitu metoheksiton dan pentobarbiton merupakan suatu obat hipnotik %ang pada dosis tertentu dapat bekerja sebagai obat anestesia. ,etapi keban%akan obat ini mempun%ai mula kerja %ang lambat dan lama kerja %ang lama, karena itu mempun%ai nilai %ang kecil untuk praktek anestesia. Intuk tujuan praktek anestesia, han%a tiopental dan metoheksiton dapat dipertimbangkan. 2rooks dkk (17.5 , menunjukkan bah*a fase pertama adalah adan%a redistribusi %ang sangat cepat kepada jaringan bukan neuron. <embalin%a kesadaran setelah tiopental anestesia terutama disebabkan karena adan%a redistribusi ke jaringan lain di luar jaringan otak, bukan disebabkan karena obat tersebut dimetabolisme. ,iopental, *alaupun tidak seideal %ang dipers%aratkan, mempun%ai beberapa keuntungan tertentu %aitu onsetn%a %ang cepat, selalu bekerja, induksi mulus, larut dalam air, kejadian alergi sangat rendah, dan pada pemberian %ang hati$hati depresi nafas tidak merupakan problema terutama bila penderita tidak dipremedikasi. <erugiann%a adalah larutann%a tidak stabil, p!$n%a tinggi dan iritan bila terjadi ekstra&asasi, hiperalgesi pada dosis rendah, tidak mempun%ai efek analgesik pada dosis klinis, tidak menimbulkan relaksasi otot pada dosis %ang aman dan bersifat forfirogenik, serta kumulatif efek. ,/'" adalah merupakan anestesia seimbang di mana sebagai analgesik kita berikan narkotik atau regional analgesia dan untuk relaksasi otot kita berikan obat pelumpuh otot. Intuk mencapai kadar anestetik dalam darah maka dapat dilakukan dengan memberikan tiopental secara bolus, intermiten atau kontin%u. ,iopental kontin%u dapat dilakukan dengan ? $ melarutkan tiopental pada cairan infusi dalam botol infusi dan diberikan secara tetes dengan kecepatan tertentu. $ atau dilarutkan di dalam semprit kemudian diberikan ke pasien dengan kecepatan tertentu melalui pompa semprit. $ melalui komputer, dengan cara ini diperoleh hasil pemberian dosis %ang betul$betul sesuai dengan kebutuhan. <arena adan%a efek kumulatif, tiopental tidak disukai untuk dipakai pada ,/'" karena menimbulkan efek eksesif somnolen. ,etapi keadaan ini dapat dikurangi dengan cara mengatur dosis dan tiopental dihentikan 30 menit sebelum operasi selesai. Seperti haln%a etomidat, %ang menimbulkan mual$muntah sampai 30 $ .09 kasus, maka tiopental dan etomidat jarang digunakan untuk ,/'". ,etapi bila karena keadaan, di mana kita tidak mempun%ai obat lain kecuali tiopental, ketamin dan eter, maka pemilihan ,/'" dengan tiopental akan lebih

51 men%enangkan pasien daripada dengan menggunakan eter dan ketamin. Sekarang ini, ,/'" dengan tiopental han%a digunakan untuk anestesia bedah saraf. 2ila tidak mempun%ai pompa semprit atau pompa infusi, kita bisa mengatur tetesan secara biasa, dengan mencocokkan jumlah tetesan per menit. <euntungan ,/'" dengan tiopental adalah ? $ obatn%a murah serta mudah didapat. $ alat %ang dipakai tidak ban%ak, han%a perlu infusi set dan bellow atau ambu bag dan oksigen. $ polusi kamar bedah dapat dikurangi. $ dibanding eter dan ketamin, anestesia dengan tiopental lebih men%enangkan bagi penderita. dengan dosis .00 mg, penderita akan bangun dalam *aktu 11 menit. <eadaan ini bukan karena obat tersebut dimetabolisme, tetapi terjadi redistribusi ke organ$organ lain seperti jaringan otot dan lemak. dipakai adalah kanul &ena %ang mempun%ai lubang untuk memasukkan obat, misal dengan teflon, atau memasang konektor 3 cabang. Selalu dipersiapkan larutan tiopental 2,19. /nduksi dilakukan dengan fentanil 1$ 2ug=kg22 atau petidin 1 mg=kg22. Setelah mula kerja narkotik$analgetik tercapai lalu berikan tiopental .$1 mg=kg22, fasilitas intubasi dengan obat pelumpuh otot non depolarisasi seperti pankuronium (Pa&ulon atau &ekuronium (norkuron dengan dosis 0,1 mg=kg22. <arena efek maksimal pankuronium tercapai sekitar 2,1 menit dan &ekuronium 1,1 menit setelah pen%untikan, maka sebelum dilakukan laringoskopi dan intubasi diberikan lagi tiopental 2$2,1 mg=kg22, untuk mengurangi atau menghilangkan pengaruh laringoskopi dan intubasi terhadap hemodinamik, serta mengurangi kejadian awareness. Pemberian tiopental %ang berikutn%a adalah pada 30 menit pertama setiap 10 menit dengan dosis 0,1$1 mg=kg22. Setelah itu inter&al pemberian adalah setiap 30 menit. 'entilasi diberikan sesuai dengan kebutuhan pasien, untuk pasien %ang diinginkan Pa+#2n%a turun tentu harus dilakukan hiper&entilasi, tetapi bila ingin Pa+#2 dalam batas normal dilakukan normo&entilasi. <ebutuhan analgetik dan

%-(ANTA6AN "lat monitor %ang dipasang adalah standard monitor di #<. Sang disebut standard monitor untuk anestesia adalah tekanan darah nonin&asif, oksimeter pulsa (untuk mengukur #2 saturasi dan den%ut nadi , (<D, stimulator saraf (untuk mengukur ,#6 F ,rain of 6our , kaponograf. <arena kita tidak pun%a alat$alat monitor tersebut, maka kita gunakan tensimeter %ang biasa saja.

T&TA9 INT!A#-N&67 ANA-7T4-7IA <TI#A> %9A7(A /&N7-NT!A7I %-(B-!IAN B&967 7-T-9A4 ,eknik pemberian ,/'" dengan tiopental dapat dilakukan secara bolus, intermiten dan kontin%u.

Setelah suatu dosis tunggal intra&ena, plasma konsentrasi obat ini akan meningkat dengan cepat, mencapai puncak dalam *aktu 1 menit. <emudian plasma konsentrasi menurun, mula$mula sangat cepat kemudian melambat. Setelah suatu suntikan tiopental,

1. TI#A se$ara Intermiten : Persiapan pasien adalah seperti biasa, dipasang (enous line 1 buah sesuai dengan kebutuhan. <anul &ena %ang

53 pelumpuh otot disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Selesai operasi, bergantung pada apakah sisa obat pelumpuh otot masih ada atau tidak, diberikan antagonis prostigmin %ang sebelummn%a diberikan sulfas atropin dulu. <arena tiopental mempun%ai efek depresi miokard, maka harus selalu dilakukan pengukuran tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum kita memberikan dosis ulangan tiopental. ,iopental mempun%ai sifat segera didistribusikan ke dalam jaringan di luar jaringan otak, maka tiopental akan ada di dalam otot dan jaringan lemak dan bekerja sebagai depot. Intuk mencegah eksesif somnolen pascabedah, maka sebagai patokan pemberian tiopental dihentikan sekitar 30 menit sebelum operasi selesai. Pada operasi otak %ang lama pemberian tiopental intermiten atau kontin%u dihentikan 30$30 menit sebelum operasi selesai, bila diperlukan e&aluasi status neurologis segera setelah operasi selesai. cabang %ang ketiga dihubungkan dengan semprit %ang berisi tiopental 2,19 sekarang cabang %ang ketiga ini dihubungkan dengan botol infusi %ang berisi larutan tiopental atau dengan larutan tiopental dalam semprit pada pompa semprit. ,eknik anestesian%a sebagai berikut ? a . /nduksi dengan fentanil 1$2 mcg=kg22 atau petidin 1 mg=kg22 lalu berikan tiopental bolus .$1 mg=kg22 dan pankuronium 0,1 mg=kg22. Sesaat sebelum laringoskopi dan intubasi berikan lagi dosis ulangan tiopental 2$ 2,1 mg=kg22. ;umatan anestesia diperoleh dengan memberikan tiopental 1$3 mg=kg22=jam. <alau berat badan penderita sekitar 30 kg, maka dosisn%a adalah 110 mg=jam atau 2,1 mg=menit. Kadi untuk rumatan anestesia diberikan tiopental tetes seban%ak 2,1 mg=menit. ,adi disebutkan bah*a cabang %ang ketiga dihubungkan dengan larutan dekstrosa 19 %ang berisi tiopental. Supa%a kita tidak memberikan tetesan = cairan %ang terlalu ban%ak terutama pada penderita$penderita tertentu, maka kita buat larutan tiopental 19, berarti 10 mg=ml. ,etesan pada infusi set de*asa diperkirakan 1 ml adalah 20 tetes. Intuk mencapai dosis 2,1 mg=menit maka kita berikan 1 tetes per menit larutan tiopental 19. kecepatan, kita pompa infusi. Intuk pengaturan bisa menggunakan

b .+ara lain adalah berikan fentanil 1$ 2g=kg22, lalu teteskan larutan tiopental 0,1$0,29 seban%ak 50$150 tetes=menit, sampai penderita tidur. Intuk rumatan anestesia diberikan 30$ 50 tetes=menit. "tau ? buat larutan 1000 mg tiopental dalam 100ml dekstrosa 19. 2eri tiopental .$1mg=kg22 secara bolus, setelah pasien tidur, beri suksinilkolin 1mg=kg22, &entilasi, intubasi, beri tiopental 30 tetes=menit dan untuk rumatan beri tiopental 20$30 tetes=menit (2$3mg=menit . "nalgetik dengan petidin 1 mg=kg22, pelumpuh otot dengan pankuronium 0,05 mg=kg22. c .,iopental kontin%u %ang lebih akurat lagi adalah dengan memberikan tiopental melalui pompa semprit. ,eknik induksin%a seperti tadi. Intuk rumatan anestesia, tiopental diberikan kepada pasien dengan dosis 1$3 mg=kgbb=jam. <ita buat larutan tiopental 2,19 di dalam semprit dan diberikan kepada pasien dengan dosis 1$3mg=kg22=jam. Bisaln%a berat badan pasien 30 kg, maka dosis tiopental adalah 110 mg=jam.

2. TI#A se$ara kontinyu : Persiapan pasien seperti biasa, dipasang kanul &ena dengan konektor 3 cabang. <alau pada teknik intermiten,

54 -arutan tiopental %ang kita buat adalah 2,19 berarti 21 mg=ml, jadi berikan dengan kecepatan 3 ml=jam. <ita tinggal memutar angka pada pompa semprit ke angka 3, %ang berarti kecepatann%a adalah 3 ml=jam. d .Pengaturan dosis dengan komputer ? Seperti haln%a &aporiEer %ang memberikan plasma le&el tertentu untuk obat anestetik inhalasi maka komputer dapat membantu infusi memberikan le&el plasma tertentu untuk obat anestetik intra&ena. Selanjutn%a, mendapatkan le&el obat dalam plasma untuk mencegah pergerakan terhadap rangsangan bedah, kenaikan tekanan darah atau takikardia, jadi analog dengan B"+ pada obat anestetik inhalasi. #bat %ang berbeda memerlukan program komputer %ang berbeda, misaln%a pemberian 3 macam obat (tiopental, pankuronium dan petidin %ang dilakukan melalui program komputer akan memerlukan 3 buah komputer. <omputer akan membantu mencegah tercapain%a konsentrasi puncak dari obat seperti haln%a pada pemberian bolus atau intermiten. 2erdasarkan perhitungan komputer tadi, kita bisa mengadaptasikann%a kepada kecepatan dan dosis dengan menggunakan pompa semprit. <onsentrasi tiopental 10 mcg=ml dalam darah arteri cukup adekuat untuk anestesia. 8osis induksi de*asa, coba dengan 10 mg, lalu sisan%a adalah 2,1 mg=kg -2B, kemudian kecepatan pemberian ikuti tabel di ba*ah ini. 8osis lebih berdasarkan pada -2B (6ean 'ody 4ass daripada berat badan total. -2B diperkirakan dengan metoda %ang dilaporkan oleh Kames dengan menggunakan 2erat 2adan (kg dan ,inggi 2adan (sm , %akni sebagai berikut ?

-2B (laki$laki F ]1,10 H (22 total ^ $ ]125 H (22 total=,2 2^ -2B (perempuan F ]1,04 H (22 total ^ $ ]1.5 H (22 total=,2 2^

55

BAB #III
1. !ampir semua obat analgetik lokal memblok tero*ongan 0a dari sisi sebelah dalam sel, mencegah akti&asi tero*ongan dan terjadi 0a influks secara selintas %ang ban%ak dan dihubungkan dengan depolarisasi membran. <onduksi impuls melambat, kecepatan peningkatan dan besarn%a aksi potensial menurun, dam ambang untuk eksitasi meningkat dengan cepat sampai aksi potensial %ang dihasilkan tidak lebih lama dan perambatan impuls berakhir. 2. ,idak semua serabut saraf dipengaruhi obat analgetik lokal dengan akibat %ang sama. Sensiti&itas terhadap blokade ditentukan oleh diameter akson, tebaln%a meilinisasi, dan berbagai faktor anatomi dan fisiologis lain. 3. Potensi berkorelasi dengan kelarutan dalam lemak, itu adalah kemampuan molekul obat analgetik lokal untuk menembus membran, %ang merupakan lingkungan %ang hidrofobik. .. Bula kerja bergantung pada ban%ak faktor, termasuk kelarutan dalam lemak dan konsentrasi relatif bentuk non$ion %ang larut dalam lemak (2 dan bentuk ion %ang larut dalam air (2!: , %ang ditunjukkan dengan p<a. #bat analgetik lokal dengan nilai p<a hampir sama dengan p! fisiologis, mempun%ai konsentrasi basa

non$ion %ang lebih tinggi %ang dapat menembus membran sel saraf, dan umumn%a mempun%ai mula kerja%ang lebih cepat. 1. -ama kerja umumn%a berkorelasi dengan kelarutan dalam lemak. -ebih tinggi kelarutan obat analgetik lokal dalam lemak lebih panjang lama kerjan%a, kemungkinan disebabkan karena sedikit diambil oleh aliran darah. 3. 8isebabkan karena obat analgetik lokal disuntikkan sangat dekat ke site of action, gambaran farmakokinetik umumn%a lebih penting ditentukan oleh eliminasi dan toksisitas daripada efek klinis. 4. <ecepatan absorbsi sistemik adalah sebanding dengan &askularisasi tempat suntikan? intra&ena @ trakeal @ interkostal @ kaudal @ paraser&ikal @ epidural @ flekus brakialis @ skiatik @ subkutan. 5. #bat analgetik lokal golongan ester terutama dimetabolisme oleh pseudokolinesterase. #bat analgetik lokal golongan amid dimetabolisme (0$ dealkilasi dan hidroksilasi oleh enEim mikrogramsomal P$.10 dalam hepar. 7. Susunan saraf pusat tempat dari tanda permulaan dari o&erdosis pada pasien %ang sadar. ,anda dini adalah rasa baal, parestesi lidah, dan pusing. <eluhan perasaan berupa tinitus, dan pandangan kabur. Dejala eksitatori (misaln%a gelisah, agitasi, cemas, paranoid sering mendahuli

57
depresi SSP (misaln%a bicara seperti menelan, ngantuk, dan tidak sadar . witching otot merupakan petanda akan terjadin%a kejang tonik$klonik. 10. ,oksisitas kardio&askular %ang berat umumn%a memerlukan 3 kali konsentrasi dalam darah %ang menimbulkan kejang. "ritmia jantung atau kolaps sirkulasi merupakan tanda %ang biasa pada o&erdosis obat analgetik lokal selama anestesia umum. 11. Suntikan intra&askular %ang tidak disengaja dari bupi&akain selama analgesia regional menimbulkan reaksi kardiotoksik %ang berat, termasuk hipotensi, "' blok, irama idio&entrikular, dan aritmia %ang mengancam n%a*a seperti &entrikular takikardia dan fibrilasi. 12. ;eaksi hipersensiti&itas %ang betul$betul disebabkan oleh obat analgetik lokal_ seperti dari toksisitas sistemik %ang disebabkan karena konsentrasi plasma %ang besar_adalah jarang terjadi. Dolongan ester lebih sering menimbulkan %!&7-86! AN-7T-7IA 76BA!A4N&I8 + Periksa kesiapan alat dan obat %ang diperlukan ? Siapkan kelengkapan tindakan untuk asepsis dan antisepsis reaksi alergi disebabkan karena golongan ester merupakan deri&at asam para aminobenEoik %ang diketahui merupakan suatu alergen. 13. 2lok spinal, epidural dan kaudal juga disebut sebagai neuroaksial anestesia. Setiap blok ini dapat dilakukan dengan suntikan tunggal atau dengan kateter sehingga dapat dilakukan pemberian secara intermiten atau kontin%u. 1.. Belakukan tusukan lumbal (subarahnoid harus di ba*ah -1 pada de*asa (-3 pada anak untuk menghindari kemungkinan trauma oleh jarum pada medula spinalis. 11. ,empat kerja utama blok neuroaksial adalah pada radiks saraf. 13. ,erdapat perbedaan blokade pada blokade simpatis (sensiti&itas temperatur 2 segmen lebih tinggi dari blok sensori (n%eri, raba halus , dan 2 segmen lebih tinggi daripada blokade motorik. Sensori 2 segmen lebih tinggi dari motorik. > Pasang monitor Standard pada pasien dan amati tanda &ital pasien = Pasang jalur intra&ena pada pasien . Posisikan pasien lateral dekubitus atau duduk, ganjal bahu dan kepala pasien bila

14. /nterupsi transmisi eferen autonom pada radiks saraf spinalis dapat menimbulkan blokade simpatis dan parasimpatis. 15. 2lokade neuroaksial dapat menurunkan tekanan darah %ang disertai penurunan den%ut jantung dan kontraksi jantung. 17. (fek kardio&askular %ang berbaha%a harus diantisipasi untuk mengurangi derajat hipotensi. Pengisian &olume 10$20 ml=kg intra&ena pada pasien sehat untuk mengkompensasi pooling &ena. 20. 2radikardia harus diterapi dengan sulfas atropin, dan hipotensi diterapi dengan &asopresor.

70
diposisikan lateral dekubitus. A ,entukan penunjuk anatomi celah antara -2$3, -3$. atau -.$1. +elah antara -3$. atau prosesus spinosus -. tegak lurus dari spina iliaka anterior superior. E -akukan tindakan asepsis dan antisepsis pada penunjuk anatomi %ang ditentukan. ) 2erikan analgesia lokal pada celah %ang akan dilakukan penusukan jarum spinal. F -akukan penusukan jarum spinal (atau introduser pada celah %ang telah diberi analgesia lokal. Penusukan jarum harus sejajar dengan prosesus spinosus atau sedikit membentuk sudut kearah sefalad, dengan arah be&el ke lateral atau sefalad. + 8orong jarum sampai mele*ati resistensi , ligamentum fla&um dan dura, terasa kehilangan tahanan pada rongga subarahnoid. + +abut mandren jarum, dan pastikan posisi + jarum sudah tepat %ang ditandai dengan mengalir keluar cairan serebrospinal %ang bening. Karum dapat dirotasikan 70` untuk memastikan kelancaran likuor %ang keluar. Penusukkan harus diulang bila likuor tidak keluar atau keluar darah. + Sambungkan jarum dengan spuit berisi ? obat analgetik lokal %ang sudah dipersiapkan. "spirasi sedikit likuor, bila lancar suntikan obat analgetik lokal secara perlahan. -akukan aspirasi ulang untuk memastikan ujung jarum tetap pada posisi %ang tepat dan suntikan kembali obat. + Setelah selesai cabut jarum dan kembalikan > posisi pasien sesuai dengan %ang diinginkan. Cara penyuntikkan paramedian pada dasarnya sama seperti di atas/ hanya jarum spinal disuntikkan pada +/. sm lateral dan +sm kaudal dari celah penyuntikan yang dituju. 86!ANT- AN-7T-7IA 76BA!A4N&I8

71
+ Bonitor "2+ dan ketinggian blok ? "mati perubahan fisiologis %ang terjadi , pencegahan dan penatalaksanaann%a > <omplikasi %ang terjadi, pencegahan dan penatalaksanaann%a = Penatalaksanaan bila blok tidak adekuat %A7'AB-8A4 + Bonitor "2+ di ruang pulih ? Pasien dikembalikan ke ruang ra*at > <omplikasi %ang terjadi, pencegahan dan penatalaksanaan +, F ) E A Posisikan pasien dengan ekstremitas %ang akan diblok diele&asi selama 1$2 menit -engan dibalut dengan #ellband dan turnike kaf ganda dipasang pada bagian proksimal ekstremitas %ang diblok <ateter intra&ena 22 D dipasang pada dorsum manus atau dorsum pedis pada lengan=kaki %ang akan diblok (le&asi ekstremitas 1 menit untuk (ksanguinasi Pembalut (smarch dipasang dengan baik secara sistematis dari ujung jari sampai kaf %!&7-86! ANA9 -7IA !- I&NA9 INT!A#-NA + Periksa kesiapan alat dan obat %ang diperlukan dan cek kesiapan alat ? Siapkan kelengkapan tindakan untuk asepsis dan antisepsis > Pasang monitor Standard pada pasien dan amati tanda &ital pasien = Pasang jalur intra&ena pada ekstremitas lain %ang tidak diblok . Premedikasi bila perlu +A ++ +? +> += +. distal /nflasikan kaf distal sampai 300 mm!g /nflasikan kaf proksimal sampai 300 mm!g 8eflasikan kaf distal Pembalut (smarch dilepascan +ek ekstremitas untuk *arna (pucat dan oklusi arteri (tidak ada den%ut arteri (kstremitas diturunkan, obat analgetik lokal disuntikkan melalui kateter

72
intra&ena pada ekstremitas %ang akan diblok 86!ANT- ANA9 -7IA !- I&NA9 INT!A#-NA + ? Bonitor "2+ Penatalaksanaan rasa tidak n%aman pasien selama analgesia regional intra&ena > <omplikasi %ang terjadi, pencegahan dan + ? > = penatalaksanaann%a Penatalaksanaan bila durasi blok akan !abis %A7'AB-8A4 -epascan turnike pelan dan bertahap Bonitor "2+ di ruang pulih Pasien dikembalikan ke ruang ra*at <omponen kimia %ang menunjukkan akti&itas lokal anestesia umumn%a mempun%ai ujung aromatik, ujung amine, dan rantai intermediet. #bat analgetik lokal dibagi menjadi 2 kelompok, %aitu amino$ester dan amino$amid. #bat analgetik lokal dengan suatu rantai ester di antara bagian aromatik dan rantai intermediet disebut amino$ester, misaln%a prokain, kloroprokain, dan tetrakain. #bat analgetik lokal dengan rantai amid antara ujung aromatik dan rantai intermediet disebut amino$amid, misaln%a lidokain, mepi&akain, prilokain, bupi&akain dan etidokain. Perbedaan dasar antara golongan ester dan amid adalah dalam cara metabolisme obat dan potensial alergin%a. Dolongan ester dihidrolisa di plasma oleh enEim di hati. Betabolit hasil hidrolisa golongan ester adalah asam paraaminobenEoik %ang dapat menimbulkan reaksi alergi. Betabolisme golongan amid tidak menghasilkan asam paraaminobenEoik dan laporan adan%a reaksi dengan obat golongan ini sangat jarang.

beberapa mili$detik. Pemberian obat analgetik lokal mencegah terjadin%a migrasi ion$ion ini (membran sel stabil dalam keadaan rehat dengan akibat terjadin%a hambatan impuls saraf.
Ada "e"erapa teori analgesia lokal terhadap mem"ran saraf : I. (ekanisme /er+a Seperti telah diketahui bah*a sel$sel saraf dalam keadaan rehat (rehat . 2egitu ada rangsangan terhadap perubahan permeabilitas dari membran sel, sehingga dinding sel relatif lebih permeabel terhadap ion 0a daripada ion <, maka terjadi influ" 0a ke dalam sel, kemudian diikuti dengan keluarn%a ion <. Kadi pada *aktu 0a masuk ke dalam sel, maka di dalam sel relatif lebih positif, sedangkan di luar lebih negatif, maka terjadi depolarisasi.

1. Bolekul$molekul lokal anestesia berikatan dengan membran sel sehingga dapat memblokir pori$pori tempat migrasi ion$ion.
2. Pelepasan ikatan kalsium pada membran sel saraf pada *aktu transmisi impuls dicegah oleh obat analgetik lokal, sehingga kalsium lebih ban%ak terikat pada membran sel saraf. 3. <ompetisi obat analgetik lokal dan asetilkolin %ang selalu diproduksi oleh sel$sel saraf %ang terkena rangsang terhadap reseptor site.

Pada *aktu pemulihan, terjadi pergerakan ion$ion %ang sebalikn%a, dan kembali kepada keadaan rehat, selanjutn%a siap untuk menerima rangsang kembali dalam

II. Farmakologi

73
Dambaran anestesia dari suatu komponen kimia bergantung pada ? 1 6ipid solubility 2 Protein binding 3 p<a . @on!ner#ous tissue diffusibility 1 5ntrinsic #asodilator acti#ity Dambaran tersebut terlihat pada tabel berikut ini. 2 Protein binding ? <ekhasan protein binding adalah mempengaruhi lama ker+a obat analgetik lokal tersebut. Prokain, pengikatan oleh proteinn%a buruk, maka lama kerjan%a pendek. Sebalikn%a, tetrakain, bupi&akain, etidokain protein binding n%a tinggi, maka lama kerjan%a panjang. !ubungan antara protein binding obat analgetik lokal dan lama kerjan%a adalah konsisten dengan struktur dasar membran saraf. Protein membran saraf 109. <arena itu obat %ang menembus aksolemma dan diikat pada protein membran bertendensi untuk memperpanjang lama akti&itas obat. membran saraf dengan lebih mudah, direfleksikan sebagai peningkatan potensi. %ang mempun%ai p<a 4,4. adalah 319 dalam bentuk ion dan 319 dalam bentuk non$ion pada p! jaringan 4,.. 8ari penelitian in#i#o dan in#itro telah dikonfirmasikan bah*a obat analgetik lokal %ang mempun%ai p<a hampir mendekati p! jaringan mempun%ai mula kerja %ang lebih cepat daripada obat analgetik lokal dengan p<a %ang tinggi.

1 6ipid solubility ? <elarutan dalam lemak menggambarkan potensi intrinsik obat analgetik lokal tersebut. Bakin tinggi kelarutann%a dalam lemak, semakin poten obat tersebut. 6ipid solubility prokain kurang dari satu, dan obat ini paling kecil potensin%a. Sebalikn%a koefisien partisi=kelarutan bupi&akain, tetrakain dan etidokain ber&ariasi dari 30$1.0, menunjukkan lipid solubility %ang tinggi. #bat ini menunjukkan blokade konduksi pada konsentrasi %ang sangat rendah karena potensi intrinsik anestesian%a 30 kali lebih besar dari prokain. !ubungan antara lipid solubility dan potensi intrinsik anestesia selalu konsisten dengan komposisi lipoprotein dari membran saraf (ada 3 lapisan membran saraf terdiri dari protein$lipid$ protein . <ira$kira 709 aksolemma terdiri dari lemak. <arena itu obat analgetik lokal %ang kelarutan lemakn%a tinggi dapat menembus

. @on!ner#ous tissue diffusion ? 3 p<a ? p<a komponen kimia didefinisikan sebagai p! di mana bentuk ion dan non$ion ada dalam keseimbangan. #bat analgetik lokal %ang tidak berubah bentuk, bertanggungja*ab untuk difusi menembus selubung saraf. Bula kerja secara langsung berhubungan dengan kecepatan menembus epineurium, %ang kolerasi dengan jumlah obat dalam bentuk dasar. Persentase dari obat analgetik lokal dalam bentuk dasar bila disuntikkan ke dalam jaringan %ang mempun%ai p! 4,. adalah sebalikn%a proporsional pada p<a obat tersebut. Sebagai contoh, lidokain %ang (ula ker+a berhubungan dengan ke$epatan difusi melalui perineurium. -apisan pembungkus serabut saraf dari dalam keluar adalah endoneurium, perineurium, dan epineurium. -apisan ini terdiri dari jaringan pengikat kolagen dan elastis. Pada in#i#o, obat analgetik lokal harus menembus jaringan pengikat %ang bukan jaringan saraf. "da perbedaan kecepatan menembus jaringan %ang bukan saraf. Sebagai contoh, prokain dan kloroprokain mempun%ai p<a %ang sama dan mula kerja%ang sama pada saraf %ang diisolasi (in#itro , tetapi in#i#o, mula kerja kloroprokain lebih pendek daripada prokain, ini menunjukkan

7.
bah*a kloroprokain lebih cepat jaringan %ang bukan jaringan saraf. menembus bersifat &asodilator, tetapi derajat &asodilatasi %ang ditimbulkan oleh setiap obat berbeda$beda. Pada penelitian in#itro telah ditunjukkan bah*a potensi intrinsik obat anestetik lidokain lebih besar daripada mepi&akain, tetapi in#i#o, mepi&akain mempun%ai potensi %ang sama dan lama kerja %ang lebih panjang dari pada lidokain. Perbedaan antara in#i#o dengan in#itro adalah akibat lebih besarn%a #asodilator acti#ity dari lidokain sehingga absorbsi lidokain lebih besar dan obat %ang tersisa untuk memblokade saraf tinggal sedikit. #bat analgetik lokal relatif bebas dari efek samping bila diberikan dalam dosis %ang tepat dan lokasi anatomis %ang tepat. ;eaksi toksis %ang cepat umumn%a bila terjadi suntikan intra&askular atau dosis besar subarahnoid. Pemberian dosis %ang besar tetapi lokasi anatomisn%a tepat dapat memba*a ke arah toksisitas sistemik setelah absorbsi &askular obat analgetik lokal tersebut. Pengaruh toksisitas bergantung pada kadar obat analgetik lokal dalam plasma. 2ila kadarn%a 3g=ml gejalan%a adalah gangguan penglihatan, disorientasi dan ngantuk. 2ila kadarn%a 10g=ml gejalan%a adalah tidak sadar, twitching otot, tremor (muka, ujung ekstrimitas . 2ila kadarn%a 12 g=ml timbul kejang$kejang, dan bila kadarn%a 20 g=ml terjadi henti nafas. Betemoglobinemia (prilokain <ecanduan (<okain

1 5ntrinsic #asodilator acti#ity ? 6aktor ini akan mempengaruhi potensi dan lama ker+a obat analgetik lokal. ,ingkatan dan laman%a blokade saraf dihubungkan dengan jumlah obat analgetik lokal %ang menembus ke reseptor pada membran saraf. Setelah suntikan obat analgetik lokal sebagian obat akan diambil jaringan saraf dan beberapa bagian akan diabsorbsi ke dalam sistem sirkulasi. 8erajat absorbsi &askular berhubungan dengan aliran darah ke daerah di mana disuntikkan obat analgetik lokal. Semua obat analgetik lokal, kecuali kokain,

III. Toksisitas &"at analgetik lokal

Ta"el : Toksisitas &"at analgetik lokal (1 Susunan Saraf Pusat (ksitasi 8epresi (2 Sistem <ardio&askular !ipertensi !ipotensi ;ritasi Aokal (1 <erusakan serabut saraf (2 <erusakan otot skelet 9ain5lain
(1

(2 (3

Toksisitas 7istemik : ,oksisitas sistemik obat analgetik lokal secara primer umumn%a mengenai SSP dan sistem kardio&askular. Pada umumn%a SSP lebih dahulu terkena daripada sistem kardio&askular. Penelitian pada anjing dan biri$biri menunjukkan bah*a diperlukan dosis dan kadar obat analgetik lokal %ang lebih kecil untuk menimbulkan toksisitas SSP daripada toksisitas kardio&askular.

"lergi

abel B &igns an' sym)toms of local anest+etic relate' C$&

71
toxicity C$& excitation innitus 6ightheadedness Confusion nafas dan henti nafas. Perbandingan relatif toksisitas SSP dari bupi&akain, etidokain dan lidokain adalah .?2?1. Circumoral numbness onic@clonic kon(ulsions 2rowsiness Knconciousness Res)iratory arrest analgetik lokal tersebut, semakin kuat menekan jantung. -idokain ? oksisitas !ar'io(askular : #bat analgetik lokal dapat men%ebabkan pengaruh %ang besar terhadap sistem kardio&askular. Pemberian secara sistemis dapat mempengaruhi otot jantung dan otot polos dinding pembuluh darah. #nsetn%a lebih cepat dan lama kerja lebih lama dari prokain. (fek topikaln%a baik.

oksisitas &usunan &araf Pusat B

,oksisitas SSP berhubungan dengan ?

1. Potensi obat? bupi&akain 5 kali lebih poten daripada prilokain) toksisitasn%a juga jauh lebih berat.

2. <adar +#2? bila kadar +#2 darah meningkat, ambang kon&ulsi menurun. 3. p! darah? bila p! darah menurun, ambang kon&ulsi menurun Pada sukarela*an %ang diinfusi obat analgetik lokal merasakan adan%a perasaan mela%ang, pening, diikuti gangguan penglihatan dan pendengaran (seperti kesulitan memfokuskan pandangan dan tinnitus serta adan%a disorientasi dan mual. ,anda$tanda lain adalah adan%a eksitasi, menggigil, twitching otot dan tremor pada otot$otot muka dan bagian distal ekstrimitas dan terjadi kejang$kejang %ang men%eluruh. 2ila dosis besar diberikan secara sistemik, gejala pertama SSP eksitasi segera diikuti oleh SSP depresi, depresi

&"at5o"at analgetik lokal. 9idokain : -idokain biasan%a digunakan untuk terapi aritmia (#entricular e"trasystole . (fek primer dari lidokain adalah menurunkan kecepatan maksimal dari depolarisasi. 2upi&akain dapat mempresipitasi timbuln%a aritmia jantung, %aitu adan%a blok unilateral dan suatu aritmia jantung tipe reentrant. 2ergantung pada dosisn%a, obat analgetik lokal bisa bersifat inotropik negatif. Bakin poten obat

Sering dipakai sebagai anti aritmia. 8ipakai untuk menumpulkan rangsangan akibat laringoskopi$ intubasi %ang menimbulkan kenaikkan tekanan darah dan frekuensi nadi dengan dosis 1$1,1 mg=kg 22 intra&ena.
#bat analgetik lokal %ang paling ban%ak dipakai dan sebagai pembanding obat analgetik lokal lainn%a. <onsentrasi untuk pemberian infiltrasi 0,1$ 19, epidural 1$29, blok saraf 1$1,19, topikal .9, spinal 19. #nsetn%a cepat, durasi 30$120 menit. 8osis maksimaln%a 300mg tanpa epinefrin, 100mg bila dicampur dengan epinefrin.

8osis rata$ratan%a 4$5mg=kg22.

73 2upi&akain ?
Potensin%a lebih kuat. 8urasin%a lebih lama. ,oksisitasn%a hampir sama dengan tetrakain, .$1 kali lebih besar dari lidokain. 4otor blockade lebih lemah daripada lidokain. #nset$n%a lebih lama daripada lidokain. 2an%ak dipakai pada n%eri pascabedah dan analgesia pada persalinan. <onsentrasi infiltrasin%a 0,21$0,19, blok saraf 0,21$0,19, epidural 0,1$0,419, spinal 0,1. #nset$n%a lambat, durasi 150$300 menit. $ingle dose maksimumn%a 141mg. 8osis rata$ratan%a 3$.mg=kg22. premedikasi misaln%a dengan diaEepam atau loraEepam. Pada keadaan$keadaan tertentu lebih baik tidak dilakukan analgesia lokal, misaln%a pasien tidak kooperatif, ditemukan pen%akit saraf, anemia berat, ataupun infeksi kulit.

-e&el blokade autonom 2 atau lebih dermatom ke arah sefalik daripada le&el analgesia kulit, sedangkan blokade motorik 2 sampai 3 segmen ke arah kaudal dari le&el analgesia.

#II. 7pinal Anestesia 8isebut juga spinal analgesia atau subarahnoid ner#e block, terjadi karena deposit obat analgetik lokal di dalam ruangan subarahnoid. ,erjadi blok saraf %ang re&ersibel pada radiks anterior dan posterior, radiks ganglion posterior dan sebagian medula spinalis %ang akan men%ebabkan hilangn%a akti&itas sensori, motorik dan autonom. 2erbagai fungsi %ang diba*a saraf$saraf medula spinalis misaln%a temperatur, sakit, akti&itas autonom, rabaan, tekanan, lokalisasi rabaan, fungsi motorik dan proprioseptif. Secara umum fungsi$fungsi tersebut diba*a oleh serabut saraf %ang berbeda dalam ketahanann%a terhadap obat analgetik lokal. #leh sebab itu ada obat analgetik lokal %ang lebih mempengaruhi sensori daripada motorik. 2lokade dari medula spinalis dimulai kaudal dan kemudian naik ke arah sefalad.

Indikasi Analgesia spinal: 1. #perasi ekstremitas ba*ah, baik operasi jaringan lunak, tulang atau pembuluh darah. 2. #perasi di daerah perineal ? anal, rektum bagian ba*ah, &agina, dan urologi.

3. "bdomen bagian ba*ah ? hernia, usus halus bagian distal, apendiks, rektosigmoid, kandung kencing, ureter distal, dan ginekologis
.. "bdomen bagian atas ? kolesistektomi, gaster, kolostomi trans&ersum. ,etapi analgesia spinaluntuk abdomen bagian atas tidak dapat dilakukan pada semua pasien sebab dapat menimbulkan perubahan fisiologis %ang hebat. 1. Seksio sesarea (Caesarean $eksion . 3. Prosedur diagnostik %ang sakit, misaln%a anoskopi, dan sistoskopi.

I#. %ersiapan Anestesia 2ergantung pada jenis teknik analgesia lokal apa %ang akan digunakan. Secara umum pasien harus diberitahu bah*a untuk %ang bersangkutan anestesia terbaik adalah analgesia lokal. 2ila perlu bisa juga sedikit dijelaskan tentang cara melakukan tindakan analgesia lokal tersebut. Pasien tetap dianjurkan puasa untuk mencegah muntah bila diperlukan kombinasi dengan anestesia umum. 8iperiksa tempat %ang akan disuntik, apakah memungkinkan dilakukan tindakan analgesia lokal. 8iberikan premedikasi sedatif dan analgetik kalau perlu. +ontoh

Serabut saraf %ang bermielin tebal (fungsi motorik dan propioseptif paling resisten dan kembalin%a fungsi normal paling cepat, sehingga diperlukan konsentrasi tinggi obat analgetik lokal untuk memblokade saraf tersebut.

Indikasi5kontra A"solut : 1. Dangguan pembekuan darah, karena bila ujung jarum spinal menusuk pembuluh darah, terjadi perdarahan hebat dan darah akan menekan medula spinalis.

74
2. Sepsis, karena bisa terjadi meningitis. 3. ,ekanan intrakranial %ang meningkat, karena bisa terjadi pergeseran otak bila terjadi kehilangan cairan serebrospinal. .. 2ila pasien menolak. 1. "dan%a dermatitis kronis atau infeksi kulit di daerah %ang akan ditusuk jarum spinal. 3. Pen%akit sistemis dengan sequele neurologis misaln%a anemia pernikiosa, neurosifilis, dan porfiria. 4. !ipotensi. dilakukan setinggi -.$-1, -3$-., -2$-3. ;uangan epidural berakhir di &ertebra S2. -igamen$ligamen %ang memegang kolumna &ertebralis dan melindungi medula spinalis, dari luar ke dalam adalah sebagai berikut ? 1. 2. 3. .. 1. -igamentum supraspinosum. -igamentum interspinosum. -igamentum fla&um. -igamentum longitudinal posterior. -igamentum longitudinal anterior. supa%a tidak jatuh. Posisi ini digunakan terutama bila diinginkan sadle block. c Posisi Prone. Karang dilakukan, han%a digunakan bila dokter bedah menginginkan posisi 1ack Cnife atau prone.

3. <ulit dipersiapkan dengan larutan antiseptik seperti betadin, alkohol, kemudian kulit ditutupi dengan ZdoekN bolong steril.

Teknik Analgesia spinal: 1. /nspeksi dan palpasi daerah lumbal %ang akan ditusuk (dilakukan ketika kita &isite pre$ operatif , sebab bila ada infeksi atau terdapat tanda kemungkinan adan%a kesulitan dalam penusukan, maka pasien tidak perlu dipersiapkan untuk spinal anestesia. 2. Posisi pasien ? a Posisi -ateral. Pada umumn%a kepala diberi bantal setebal 4,1$10sm, lutut dan paha fleksi mendekati perut, kepala ke arah dada. b Posisi duduk.

.. +ara penusukan.
Pakailah jarum %ang kecil (no. 21, 24 atau 27 . Bakin besar nomor jarum, semakin kecil diameter jarum tersebut, sehingga untuk mengurangi komplikasi sakit kepala (PS!F post spinal headache , dianjurkan dipakai jarum kecil. Penarikan stilet dari jarum spinal akan men%ebabkan keluarn%a likuor bila ujung jarum ada di ruangan subarahnoid. 2ila likuor keruh, likuor harus diperiksa dan spinal analgesia dibatalkan. 2ila keluar darah, tarik jarum beberapa mili meter sampai %ang keluar adalah likuor %ang jernih. 2ila masih merah, masukkan lagi stilet$n%a, lalu ditunggu 1 menit, bila jernih, masukkan obat analgetik lokal, tetapi bila masih merah, pindahkan tempat tusukan. 8arah %ang me*arnai likuor harus dikeluarkan sebelum men%untik obat analgetik lokal karena dapat menimbulkan reaksi benda asing (4eningismus .

Indikasi5kontra !elatif : 1. Pasien dengan perdarahan. 2. Problem di tulang belakang. 3. "nak$anak. .. Pasien tidak kooperatif, psikosis.

Anatomi : ,erdapat 33 ruas tulang &ertebra, %aitu 4 ser&ikal, 12 toraksal, 1 lumbal, 1 sakral dan . koksigeal. Bedula spinalis berakhir di &ertebra -2, karena ditakutkan menusuk medula spinalis saat pen%untikan, maka analgesia spinalumumn%a

8engan posisi ini lebih mudah melihat kolumna &ertebralis, tetapi pada pasien$ pasien %ang telah mendapat premedikasi mungkin akan pusing dan diperlukan seorang asisten untuk memegang pasien

75
$$. 6ow spinal anesthesia ? le&el anestesia kulit sekitar umbilikus (,10 dan termasuk segmen toraksal ba*ah, lumbal dan sakral. $$. 4id spinal anesthesia ? blok sensori setinggi ,3 dan Eona anestesia termasuk segmen toraksal, lumbal, dan sacral. $$. 9igh spinal anesthesia ? blok sensori setinggi ,. dan Eona anestesia termasuk segmen toraksal .$12, lumbal, dan sacral. anestesia %ang lebih tinggi. <ecepatan %ang dianjurkan adalah 1ml per 3 detik.

#bat$obat %ang dipakai ?

#bat analgetik lokal %ang biasa dipakai untuk analgesia spinaladalah lidokain, bupi&akain, le&obupi&akain, prokain, dan tetrakain. -idokain adalah suatu obat analgetik lokal %ang poten, %ang dapat memblokade autonom, sensori dan motorik. -idokain berupa larutan 19 dalam 4,19 dekstrosa, merupakan larutan %ang hiperbarik. Bula kerjan%a 2 menit dan lama kerjan%a 1,1 jam. 8osis rata$rata .0$10mg untuk persalinan, 41$100mg untuk operasi ekstrimitas ba*ah dan abdomen bagian ba*ah, 100$110mg untuk spinal analgesia tinggi.
-ama analgesia prokain E 1 jam, lidokain 1$1,1 jam, tetrakain 2 jam lebih.

2erdasarkan berat jenis obat analgetik lokal %ang dibandingkan dengan berat jenis likuor, maka dibedakan 3 jenis obat analgetik lokal, %aitu hiperbarik, isobarik dan hipobarik. 2erat jenis likuor serebrospinal adalah 1,003$1,003. -arutan hiperbarik ? 1,023$1,031, sedangkan hipobarik 1,001$1,002.
Pera*atan Selama pembedahan.

Bakin tinggi spinal anestesia, semakin tinggi blokade &asomotor, motorik dan hipotensi, serta respirasi %ang tidak adekuat semakin mungkin terjadi. -e&el anestesia bergantung pada &olume obat, konsentrasi obat, barbotase, kecepatan suntikan, &alsa&a, tempat suntikan, peningkatan tekanan intra$abdomen, tinggi pasien, dan gra&itas larutan. Bakin besar &olume obat, akan semakin besar pen%ebarann%a, dan le&el anestesia juga akan semakin tinggi. 2arbotase adalah pengulangan aspirasi dari suntikan obat analgetik lokal. 2ila kita mengaspirasi 0,1ml likuor sebelum men%untikkan obat) dan mengaspirasi 0,1ml setelah semua obat analgetik lokal disuntikkan, akan menjamin bah*a ujung jarum masih ada di ruangan subarahnoid. Pen%untikan %ang lambat akan mengurangi pen%ebaran obat sehingga akan menghasilkan low spinal anesthesia, sedangkan suntikan %ang terlalu cepat akan men%ebabkan turbulensi dalam likuor dan menghasilkan le&el

1. Posisi %ang enak untuk pasien. 2. <alau perlu berikan obat penenang. 3. #perator harus tenang, manipulasi tidak kasar. .. Ikur tekanan darah, frekuensi nadi dan respirasi. 1. Perhatikan kesulitan penderita dalam pernafasan, adan%a mual dan pusing. 3. 2erikan oksigen per nasal. Pera*atan Pascabedah. 1. Posisi terlentang, jangan bangun = duduk sampai 2. jam pascabedah. 2. Binum ban%ak, 3 lt=hari. 3. +egah trauma pada daerah analgesia. .. Periksa kembalin%a aktifitas motorik.

%engaturan 9evel Analgesia:

-e&el anestesia %ang terlihat dengan analgesia spinaladalah sebagai berikut ? le&el segmental untuk paralisis motorik adalah 2$3 segmen di ba*ah le&el analgesia kulit, sedangkan blokade autonom adalah 2$ 3 segmen sefalik dari Eone sensori. Intuk keperluan klinis, le&el anestesia dibagi atas ?
$$. $adle block anesthesia ? Eona sensori anestesia kulit pada segmen lumbal ba*ah dan sakral.

77
1. Sakinkan bah*a perasaan %ang hilang dan kaki %ang berat akan pulih. 3. +egah sakit kepala, mual$muntah. 4. Perhatikan tekanan darah dan frekuensi nadi karena ada kemungkinan penurunan tekanan darah dan frekuensi nadi. iskemia medula oblongata terlihat adan%a gejala mual$muntah. ,ekanan darah jarang turun H 11 mm!g dari tekanan darah asal. ,ekanan darah dapat dipertahankan dengan pemberian cairan dan atau obat &asokonstriktor. 8uapuluh menit sebelum dilakukan analgesia spinaldiberikan cairan ;atau 0a+l 10$11 ml=kg22. 'asokonstriktor %ang biasa digunakan adalah efedrin. 8osis efedrin 21$10 mg i.m. atau 11$20 mg i.&. Bula kerja$n%a 2$. menit pada pemberian intra&ena, dan 10$20menit pada pemberian intramuskular. -ama kerja$ n%a 1 jam. c Penurunan den%ut jantung. 2radikardia umumn%a terjadi karena penurunan pengisian jantung %ang akan mempengaruhi myocardial chronotropic stretch receptor, blokade anestesia pada serabut saraf cardiac amlelerator simpatis (,1$. . Pemberian sulfas atropin dapat meningkatkan den%ut jantung dan mungkin juga tekanan darah. kadang bisa terjadi batuk$batuk kering, maupun kesulitan bicara.

3. Sistem Dastrointestinal ? 8iperlihatkan dengan adan%a mual muntah %ang disebabkan karena hipotensi, hipoksia, pasien sangat cemas, pemberian narkotik, o&er$ akti&itas parasimpatis dan traction refle" (misaln%a dokter bedah manipulasi traktus gastrointestinal .

/omplikasi G %ro"lema Analgesia spinal : 1. Sistem <ardio&askular ? a Penurunan resistensi perifer ? $$. 'asodilatasi arteriol dan arteri terjadi pada daerah %ang diblokade akibat penurunan tonus &asokonstriksi simpatis. $$. 'enodilatasi akan men%ebabkan peningkatan kapasitas &ena dan #enous return.

.. 9eadache 7P$9HPost $pinal 9eadache) Sakit kepala pascaanalgesia spinalmungkin disebabkan karena adan%a kebocoran likuor serebrospinal. Bakin besar jarum spinal %ang dipakai, semakin besar kebocoran %ang terjadi, dan semakin tinggi kemungkinan terjadin%a sakit kepala pascaspinal anestesia. 2ila duramater terbuka bisa terjadi kebocoran cairan serebrospinal sampai 1$2pekan. <ehilangan +S6 seban%ak 20ml dapat menimbulkan terjadin%a sakit kepala. PS! ini pada 709 pasien terlihat dalam 3 hari postspinal, dan pada 509 kasus akan menghilang dalam . hari. Supa%a tidak terjadi PS! dapat dilakukan pencegahan dengan ? $$. Bemakai jarum spinal sekecil mungkin (misaln%a no. 21,24,27 . $$. Benusukkan jarum paralel pada serabut longitudinal duramater sehingga jarum

$$. Proksimal dari daerah %ang diblokade akan terjadi mekanisme kompensasi, %akni terjadin%a &asokonstriksi.

2. Sistem ;espirasi b Penurunan ,ekanan Sistolik dan ,ekanan "rteri ;ata$rata Penurunan tekanan darah bergantung pada tinggin%a blokade simpatis. 2ila tekanan darah turun rendah sekali, terjadi risiko penurunan aliran darah otak. 2ila terjadi 2isa terjadi apnea %ang biasan%a disebabkan karena hipotensi %ang berat sehingga terjadi iskemia medula oblongata. ,erapin%a ? berikan &entilasi, cairan dan &asopresor. Karang disebabkan karena terjadi blokade motorik %ang tinggi (pada radiks n.frenikus +3$1 . <adang$

100
tidak merobek dura tetapi men%isihkan duramater. $$. !idrasi adekuat, dapat diperoleh dengan minum 3lt=hari selama 3 hari, hal ini akan menambah produksi +S6 sebagai pengganti %ang hilang. 2ila sudah terjadi sakit kepala dapat diterapi dengan ? $$. Bemakai abdominal binder. $$. (pidural blood patch ? suntikkan 10ml darah pasien itu sendiri di ruang epidural tempat kebocoran. $$. 2erikan hidrasi dengan minum sampai .lt=hari. <ejadian PS! 10$209 pada umur 20$.0 tahun) @ 109 bila dipakai jarum besar (no. 20 ke ba*ah ) 79 bila dipakai jarum no.22 ke atas. Manita lebih ban%ak %ang mengalami sakit kepala daripada laki$laki. Pen%ebab retensi urin mungkin karena hal$hal sebagai berikut ? operasi di daerah perineum pada struktur genitourinaria, pemberian narkotik di ruang subarahnoid, setelah anestesia fungsi kandung kemih merupakan %ang terakhir pulih.

4. <omplikasi 0eurologis Permanen Karang sekali terjadi komplikasi neurologis permanen. !al$hal %ang menurunkan kejadiann%a adalah karena ? dilakukan sterilisasi panas pada ampul gelas, memakai semprit dan jarum %ang disposibel, analgesia spinaldihindari pada pasien dengan pen%akit sistemik, serta penerapan teknik antiseptik.

5. Chronic 8dhesi#e 8rahnoiditis Suatu reaksi proliferasi arahnoid %ang akan men%ebabkan fibrosis, distorsi serta obliterasi dari ruangan subarahnoid. 2iasan%a terjadi bila ada benda asing %ang masuk ke ruang subarahnoid.

1. 'ackache Sakit punggung merupakan problema setelah suntikan di daerah lumbal untuk spinal anestesia.

3. ;etensi urin

101
.. ,erdapat perbedaan blokade pada blokade simpatis (sensiti&itas temperatur 2 segmen lebih tinggi dari blok sensori (n%eri, raba halus , dan 2 segmen lebih tinggi daripada blokade motorik. Sensori 2 segmen lebih tinggi dari motorik. 1. /nterupsi transmisi eferen autonom pada radiks saraf spinalis dapat menimbulkan blokade simpatis dan parasimpatis. 3. 2lokade neuroaksial dapat menurunkan tekanan darah %ang disertai penurunan den%ut jantung dan kontraksi jantung. masuk rongga epidural. Intuk analgesia spinalditandai dengan keluarn%a likuor serebrospinalis. 11. (pidural anestesia adalah suatu teknik neuroaksial %ang tempat pemasangann%a mempun%ai rentang %ang lebih luas daripada Spinal "nestesia. (pidural blok dapat dilakukan pada le&el lumbal, toraksal, ser&ikal. 12. (pidural teknik digunakan secara luas untuk anestesia operasi, obstetri analgesia, penatalaksanaan n%eri pascabedah, penatalaksanaan n%eri kronis. 13. Bula kerjaepidural anestesia lebih lambat (10$20 menit , dan kurang dalam dibandingkan dengan spinal anestesia. 1.. <uantitas (&olume dan konsentrasi obat analgetik lokal %ang diperlukan untuk epidural anestesia lebih ban%ak dibandingkan dengan spinal anestesia. ,oksisitas %ang n%ata dapat terjadi bila jumlah tersebut disuntikan intratekal atau intra&ena. Panduan %ang aman adalah gunakan test dose dan berikan secara incremental. 11. (pidural kaudal anestesia adalah salah satu teknik regional anestesia %ang sering digunakan pada pasien pediatrik.

BAB IF

1. Spinal, epidural dan kaudal blok juga disebut sebagai 0euroaksial anestesia. Setiap blok ini dapat dilakukan dengan suntikan tunggal atau dengan kateter sehingga dapat dilakukan pemberian secara intermiten atau kontin%u. 2. Belakukan tusukan lumbal (subarahnoid harus di ba*ah -1 pada de*asa (-3 pada anak untuk menghindari kemungkinan trauma oleh jarum pada medula spinalis. 3. ,empat kerja utama blok neuroaksial adalah pada radiks saraf.

4. (fek kardio&askular %ang berbaha%a harus diantisipasi untuk mengurangi derajat hipotensi. Pengisian dengan &olume 10$20 ml=kg intra&ena pada pasien sehat untuk mengkompensasi pooling &ena. 5. 2radikardia harus diterapi dengan sulfas atropin, dan hipotensi diterapi dengan &asopresor. 7. /ndikasi$kontra neuroaksial blokade adalah pasien menolak, gangguan perdarahan, hipo&olemia berat, peningkatan tekanan intrakranial, infeksi di tempat suntikan, pen%akit katup jantung stenosis berat atau obstruksi outflow #entricular. 10. Intuk anestesia epidural, hilangn%a tahanan %ang tiba$tiba menunjukkan jarum

102
%!&7-86! AN-7T-7IA -%I86!A9 + Periksa kesiapan alat (epidural, resusitasi dan obat (epidural, resusitasi %ang diperlukan ? Siapkan kelengkapan tindakan untuk asepsis dan antisepsis > Pasang monitor Standard pada pasien dan amati tanda &ital pasien = Pasang jalur intra&ena pada pasien, premedikasi bila perlu . Posisikan pasien lateral dekubitus atau duduk, ganjal bahu dan kepala pasien bila diposisikan lateral dekubitus. A ,entukan penunjuk anatomi celah antara -2$3, -3$. atau -.$1. +elah antara -3$. atau prosesus spinosus -. tegak lurus dari spina iliaka anterior superior. E -akukan tindakan asepsis dan antisepsis pada penunjuk anatomi %ang ditentukan. ) 2erikan analgesia lokal pada celah %ang akan dilakukan penusukan jarum uohy F -akukan penusukan jarum uohy pada ++ +abut semprit dan kateter epidural dimasukkan sampai ujung kateter mele*ati ujung jarum epidural +, celah %ang telah diberi analgesia lokal sampai jarum uohy terfiksasi di ligamentum . Penusukan jarum harus sejajar dengan prosesus spinosus atau sedikit membentuk sudut kearah sefalad, dengan arah be&el ke lateral atau sefalad. +abut stilet dan hubungkan jarum dengan semprit %ang berisi 0a+l 0,79. 8engan tangan nondominan menahan jarum pada punggung pasien, tangan dominan mendorong maju jarum ,uoh% pelan sambil menekan plunger semprit sampai ujung distal jarum epidural sampai di ruang epidural %ang ditandai dengan adan%a loss of resistance.

103
+, +abut jarum epidural sambil mendorong kateter epidural sedemikian sehingga kateter tidak ikut tercabut ++ Pastikan kateter epidural %ang masuk ke ruang epidural sepanjang lebih kurang epidural : . sm +? Sambungkan kateter dengan filter %ang sudah diisi 0a+l0,79. . "spirasi untuk memastikan kateter tidak masuk ruang subarahnoid. 6iksasi kateter, tutup dengan kasa steril= tegaderm. +> -akukan test dose untuk memastikan ujung kateter tidak terletak di ruang subarahnoid atau intra&askular += Basukkan analgesia lokal dengan pelan dan aspirasi sering +. +ara pen%untikkan paramedian pada dasarn%a sama seperti di atas, han%a jarum uohyl disuntikkan pada 1,1 sm lateral dan 1sm kaudal dari celah pen%untikkan %ang dituju. + ? A = . > ? + +ara hanging drop pada dasarn%a sama dengan teknik loss of resistance han%a identifikasi ruang epidural dilakukan dengan cara mengamati . sm (fiksasi di kulit ? kedalaman ruang tertarikn%a tetesan 0acl o,79 pada hub jarum uohy oleh tekanan negatif ruang epidural 86!ANT- AN-7T-7IA -%I86!A9 Bonitor "2+, ketinggian blok, intensitas 2lok "mati perubahan fisiologis %ang terjadi, pencegahan dan penatalaksanaann%a <omplikasi %ang terjadi, pencegahan dan penatalaksanaann%a Penatalaksanaan bila blok tidak adekuat opping!up dose bila pembedahan berlangsung lama Bonitor ken%amanan pasien dan penatalaksanaan rasa tidak n%aman pasien %A7'AB-8A4 Bonitor "2+ , intensitas blok di ruang pulih Pasien dikembalikan ke ruang ra*at

10.
intra&ena = uohy dengan sudut .1 > > Pencabutan kateter epidural <omplikasi %ang terjadi, pencegahan dan penatalaksanaan derajat dengan sakrum di antara kedua

kornu sakralis, setelah jarum dirasakan melalui membran sakrakoksigeal a dengan bagian &entral kanalis sakralis, jarum ditarik beberapa mm dari periosteum, diturunkan 1 sampai

%!&7-86! B9&/ /A68A9 + Periksa kesiapan alat (blok kaudal, resusitasi dan obat %ang diperlukan ? Siapkan kelengkapan tindakan untuk asepsis dan antisepsis > Pasang monitor Standard pada pasien dan amati tanda &ital pasien = Pasang jalur intra&ena pada pasien, premedikasi bila perlu . A E Posisikan pasien pada posisi $ims /dentifikasi kornu sakralis dan S/PS -akukan tindakan asepsis dan antisepsis pada penunjuk anatomi %ang ditentukan. ) 2erikan analgesia lokal pada kulit di atas kornu sakralis F -akukan penusukan jarum kateter += +> ++ +,

11 derajat, dan kateter diteruskan masuk beberapa mm (ba%i=anak atau sm (de*asa . Perhatikan ujung jarum tidak mele*ati garis imajiner %ang menghubungkan kedua S/PS +abut stilet jarum kateter intra&ena= uohy !ubungkan semprit berisi 0a+l0,79 dengan hub kateter= uohy, aspirasi , bila negatif, injeksikan sambil merasakan loss of resistance ruang epidural dan meraba tidak adan%a pen%untikan intramuskular= subkutan -akukan test dose untuk memastikan ujung jarum tidak terletak di ruang subarahnoid atau intra&askular

Basukkan analgesia lokal dengan pelan dan aspirasi sering sambil tangan no

101
meraba regio sakrum 86!ANT- B9&/ /A68A9 + Bonitor "2+, ketinggian blok, intensitas blok ? "mati perubahan fisiologis %ang terjadi, pencegahan dan penatalaksanaann%a > <omplikasi %ang terjadi, pencegahan dan penatalaksanaann%a = . Penatalaksanaan bila blok tidak adekuat Penatalaksanaan ketidakn%amanan pasien bila ada %A7'AB-8A4 + ? > Bonitor "2+ di ruang pulih Pasien dikembalikan ke ruang ra*at <omplikasi %ang terjadi, pencegahan dan Penatalaksanaan %ang diperlukan dan cek kesiapan alat ? Siapkan kelengkapan tindakan untuk asepsis dan antisepsis > Pasang monitor Standard pada pasien dan amati tanda &ital pasien = Pasang jalur intra&ena pada ekstremitas lain %ang tidak diblok . Premedikasi bila perlu A Posisikan pasien dengan kepala pasien miring ke arah sisi %ang tidak diblok E Dambar penunjuk anatomi blok interskalenus sternokleidomastoideus pars kla&ikularis, &ena jugularis eksterna,dan kla&ikula. ;aba otot skalenus anterior dan medial di bagian posterior otot sternokleidomastoideus pars kla&ikula, di dekat &ena jugularis eksterna %!&7-86! B9&/ INT-!7/A9-N67 + Periksa kesiapan alat (blok perifer, resusitasi dan obat (blok perifer, resusitasi ) " dan antisepsis daerah pen%untikan F "nalgesia lokal daerah pen%untikan + Karum simulator 2 inci dihubungkan , dengan ner#e stimulator, dengan arus 1,1 m", disuntikkan pada daerah ? bagian

poste

103
antara otot skalenus anterior dan medial dengan arah sedikit kaudal dan posterior. Perhatikan jarum jangan masuk lebih dari 2sm + "mati adan%a respons positif berupa + twitch otot deltoid, lengan atas , lengan ba*ah atau tangan. <ecilkan arus sampai didapat twitch adekuat dengan arus 0,2 $0,. m". Sesuaikan posisi jarum bila perlu. + !ubungkan semprit berisi analgesia ? lokal dengan jarum simulator. "spirasi dan injeksikan analgesia lokal secara pelan dan aspirasi sering 86!ANT- B9&/ INT-!7/A9-N67 %9-/767 B!A/IA9I7 + Bonitor "2+, intensitas blok dan dermatom, osteotom, miotom %ang terblok ? Penatalaksanaan rasa tidak n%aman pasien selama blok interskalenus pleksus brakialis %!&7-86! B9&/ INT-!7/A9-N67 + Periksa kesiapan alat (blok perifer , resusitasi dan obat %ang diperlukan dan cek kesiapan alat ? Siapkan kelengkapan tindakan untuk asepsis dan antisepsis > Pasang monitor Standard pada pasien dan amati tanda &ital pasien = Pasang jalur intra&ena pada ekstremitas lain %ang tidak diblok . Premedikasi bila perlu A Posisikan pasien dengan kepala pasien > <omplikasi %ang terjadi, pencegahan dan Penatalaksanaann%a = Penatalaksanaan bila blok tidak adekuat %A7'AB-8A4 + Bonitor "2+ di ruang pulih ? Pasien dikembalikan ke ruang ra*at > <omplikasi dan penatalaksanaan komplikasi

104
miring ke arah sisi %ang tidak diblok, dan lengan %ang akan diblok abduksi dan fleksi di sendi siku sehingga aksila terekspos E ;aba den%ut arteri aksilaris pada lengan %ang akan diblok ) " dan antisepsis daerah pen%untikan F "nalgesia lokal daerah pen%untikan + Karum simulator 2 inch dihubungkan , dengan ner#e stimulator, dengan arus 1,1 m", disuntikkan pada daerah di atas den%ut arteri aksilaris + "mati adan%a respons twitch tangan. + <ecilkan arus sampai didapat twitch adekuat dengan arus 0,2 $0,. m". Sesuaikan posisi jarum bila perlu. + !ubungkan sempri tberisi analgesia ? lokal dengan jarum simulator. "spirasi dan injeksikan analgesia lokal secara pelan dan aspirasi sering + 2ila perlu dapat dicari respons motorik > ner#us medianus, ulnaris, radialis satu persatu. + 86!ANT- B9&/ A/7I9A!I7 %9-/767 B!A/IA9I7 + Bonitor "2+ , intensitas dan dermatom, osteotom , miotom %ang terblok ? Penatalaksanaan rasa tidak n%aman pasien selama blok interskalenus pleksus brakialis > <omplikasi %ang terjadi, pencegahan dan penatalaksanaann%a = Penatalaksanaan bila blok tidak adekuat %A7'AB-8A4 + Bonitor "2+ di ruang pulih ? Pasien dikembalikan ke ruang ra*at > <omplikasi dan penatalaksanaan komplikasi

%!&7-86! B9&/ 7IATI/ %9-/767 7A/!A9I7 Periksa kesiapan alat (blok perifer, resusitasi dan obat %ang diperlukan dan cek kesiapan alat

105
? Siapkan kelengkapan tindakan untuk asepsis dan antisepsis > Pasang monitor Standard pada pasien dan amati tanda &ital pasien = Pasang jalur intra&ena pada ekstremitas lain %ang tidak diblok . A Premedikasi bila perlu Posisikan pasien dengan posisi lateral sedikit jatuh ke &entral dengan tungkai %ang akan diblok di sebelah atas, dengan fleksi sendi panggul dan lutut E Dambar penunjuk anatomi blok siatik ? . sm dari pertengahan garis %ang menghubungkan S/PS dan trokanter ma%or ) F + , " dan antisepsis daerah pen%untikan "nalgesia lokal daerah pen%untikan Karum simulator . inch dihubungkan dengan ner#e stimulator, dengan arus 1,1 m", disuntikkan dengan arah tegak lurus semua plana. + + "mati adan%a respons twitch otot + ? > = > ? + + ? hamstring, betis atau kaki. <ecilkan arus sampai didapat twitch adekuat dengan arus 0,2 $0,. m". Sesuaikan posisi jarum bila perlu. !ubungkan semprit berisi analgesia lokal dengan jarum simulator. "spirasi dan injeksikan analgesia lokal secara pelan dan aspirasi sering 86!ANT- B9&/ 7IATI/ %9-/767 7A/!A9I7 Bonitor "2+ , intensitas dan dermatom, osteotom , miotom %ang terblok Penatalaksanaan rasa tidak n%aman pasien selama blok <omplikasi %ang terjadi, pencegahan dan penatalaksanaann%a Penatalaksanaan bila blok tidak adekuat %A7'AB-8A4 Bonitor "2+ di ruang pulih Pasien dikembalikan ke ruang ra*at <omplikasi dan penatalaksanaan komplikasi

107
%!&7-86! B9&/ F-(&!A9I7 %9-/767 96(BA9I7 + Periksa kesiapan alat (blok perifer, resusitasi dan obat %ang diperlukan dan cek kesiapan alat ? Siapkan kelengkapan tindakan untuk asepsis dan antisepsis > Pasang monitor Standard pada pasien dan amati tanda &ital pasien = Pasang jalur intra&ena pada ekstremitas lain %ang tidak diblok . A E Premedikasi bila perlu Posisikan pasien supine Dambar penunjuk anatomi blok femoralis ? lipatan inguinal dan den%ut arteri femoralis ) F + , " dan antisepsis daerah pen%untikan "nalgesia lokal daerah pen%untikan Karum simulator 2 inci dihubungkan dengan ner#e stimulator, dengan arus 1,1 m", disuntikkan dengan arah hampir tegak lurus tepat di sebelah + ? = > ? + + ? + + den%ut arteri femoralis "mati adan%a respons twitch otot kuadriseps femoris .<ecilkan arus sampai didapat twitch adekuat dengan arus 0,2 $0,. m". Sesuaikan posisi jarum bila perlu. !ubungkan semprit berisi analgesia lokal dengan jarum stimulator. "spirasi dan injeksikan analgesia lokal secara pelan dan aspirasi sering 86!ANT- B9&/ F-(&!A9I7 %9-/767 96(BA9I7 Bonitor "2+ , intensitas dan dermatom, osteotom , miotom %ang terblok Penatalaksanaan rasa tidak n%aman pasien selama blok <omplikasi %ang terjadi, pencegahan dan penatalaksanaann%a Penatalaksanaan bila blok tidak adekuat %A7'AB-8A4 Bonitor "2+ di ruang pulih Pasien dikembalikan ke ruang ra*at

110
dengan ner#e stimulator, dengan arus > <omplikasi dan penatalaksanaan komplikasi 1,1 m", disuntikkan dengan arah tegak lurus %!&7-86! B9&/ %&%9IT-A %9-/767 7A/!A9I7 + Periksa kesiapan alat (blok perifer, resusitasi dan obat %ang diperlukan dan cek kesiapan alat ? Siapkan kelengkapan tindakan untuk asepsis dan antisepsis > Pasang monitor Standard pada pasien dan amati tanda &ital pasien = . A E Pasang jalur intra&ena pada ekstremitas lain %ang tidak diblok Premedikasi bila perlu Posisikan pasien dengan posisi prone Dambar penunjuk anatomi blok poplitea ? 5 sm dari lipatan poplitea ke arah kaudal di pertengahan tendon otot semi membranosus dan otot biseps femoris ) F + , " dan antisepsis daerah pen%untikan "nalgesia lokal daerah pen%untikan Karum simulator . inch dihubungkan + ? = > ? + + ? + + "mati adan%a respons twitch otot kaki. <ecilkan arus sampai didapat twitch adekuat dengan arus 0,2 $0,. m". Sesuaikan posisi jarum bila perlu. !ubungkan semprit berisi analgesia lokal dengan jarum simulator. "spirasi dan injeksikan analgesia lokal secara pelan dan aspirasi sering 86!ANT- B9&/ %&%9IT-A %9-/767 7A/!A9I7 Bonitor "2+, intensitas dan dermatom, osteotom, miotom %ang terblok Penatalaksanaan rasa tidak n%aman pasien selama blok <omplikasi %ang terjadi, pencegahan dan penatalaksanaann%a Penatalaksanaan bila blok tidak adekuat %A7'AB-8A4 Bonitor "2+ di ruang pulih Pasien dikembalikan ke ruang ra*at

111
komplikasi > <omplikasi dan penatalaksanaan b ,idak terjadi sakit kepala pascabedah. 9um"al -pidural Anestesia 8apat dilakukan dengan men%untikkan obat analgetik lokal di ruangan epidural di daerah lumbal. Penusukan dapat dilakukan di daerah toraksal. ,etapi umumn%a di ba*ah -2, mengingat pada -2 adalah akhir medula spinalis. !al ini untuk mengurangi risiko kesalahan penusukan %ang terlalu dalam sehingga menembus medula spinalis. /ndikasi dan indikasi$kontra ? Sama seperti spinal anestesia. 2ila dibandingkan keuntungan dan kerugian epidural anestesia dibandingkan dengan spinal anestesia, maka ? /euntungan Analgesia spinaladalah : a #bat analgetik lokal %ang dipakai lebih sedikit. b Maktu %ang diperlukan untuk mendapatkan blokade %ang adekuat lebih singkat. c -e&el anestesia lebih pasti. d ,eknik lebih mudah. /euntungan -pidural Anestesia adalah : a 2isa anestesia segmental. c !ipotensi lambat terjadin%a. d (fek motorik lebih rendah. e 8apat dipertahankan untuk 1$2 hari dengan memakai kateter untuk terapi sakit pascabedah. /euntungan -pidural Anestesia di"andingkan dengan Anestesia 6mum : a Sedikit mempengaruhi respirasi, maka epidural anestesia sangat menguntungkan untuk pasien$pasien dengan asma, bronkhitis, atau emf%sema. b 2isa diperoleh analgesia, relaksasi otot, dan usus. /erugian -pidural Anestesia di"andingkan dengan Analgesia spinal: a ,eknik epidural anestesia lebih sulit daripada spinal anestesia. b <arena ruangan epidural sangat &askular dan diperlukan obat analgetik lokal %ang lebih ban%ak, maka kemungkinan reaksi sistemis akibat absorbsi &askular lebih besar. c 8apat diberikan pada pasien %ang tidak dapat menerima pelumpuh otot (misaln%a miastenia gra&is .

Anatomi : 8uramater berakhir di ujung foramen magnum. !al ini menguntungkan karena dapat mencegah masukn%a obat analgetik lokal dari ruangan peridural ke ruangan otak. <antong dura berakhir di S2, kira$kira 1sm di ba*ah dan medial dari le&el spina iliaka posterior superior. ;uangan epidural dibatasi oleh duramater di sebelah dalam, ligamentum fla&um dan periosteum di sebelah luar. ;uangan epidural meluas mulai dari dasar kepala (foramen magnum di mana terjadi fusi duramater dengan periosteum sampai koksigeus (membran sakrokoksigeal . 8iametern%a 0,1sm dan paling lebar di daerah -2. Karak rata$rata

c 2ila ada kesalahan menusuk dura dan jarum masuk ke ruangan subarahnoid, lalu diberikan jumlah besar obat anestetik %ang bisa men%ebabkan henti nafas, hilangn%a kesadaran, mungkin juga blokade simpatis %ang men%eluruh. d 8iperlukan 1$10 kali lebih ban%ak obat untuk mencapai le&el anestesia %ang diinginkan.

112
antara kulit dengan ruangan epidural adalah .$1sm. ;uangan epidural berisi jaringan pengikat, lemak, &ena dan arteri serta pembuluh limfe dan saraf. 'ena di sini berhubungan dengan &ena di pel&is dan &ena intrakranial, karena itu obat analgetik lokal atau udara %ang disuntikkan ke fleksus #enosus ini dapat langsung naik ke otak. 'ena menjadi distensi pada keadaan batuk, mengedan atau gra#ida aterm, sehingga ruangan epidural ini mengecil pada gra#ida aterm. udara, maka udara %ang masuk ke ruangan epidural jangan melebihi 3ml. 8engan metoda hanging drop, maka tetesan air akan terisap ke ruangan epidural akibat tekanan negatif dalam ruangan epidural. g "spirasi, bila tidak ada darah atau likuor, masukkan obat analgetik lokal.

8osis obat analgetik lokal %ang diperlukan untuk mencapai le&el tertentu dari obat berbeda$beda karena ?
$$. 'ariasi ukuran ruangan epidural. $$. 6oramen inter&ertebralis libih permeabel pada orang muda daripada usia tua, maka pada pemberian dosis %ang sama dapat men%ebabkan blokade %ang lebih tinggi pada orang tua.

6aktor$faktor %ang mempengaruhi pen%ebaran obat anetestik lokal dalam ruangan epidural adalah &olume dan konsentrasi obat analgetik lokal. Intuk memblokade . segmen biasan%a cukup dengan 10$11ml. Penambahan epinefrin 1=200.000 akan meningkatkan lama kerja obat. <ecepatan suntikan, posisi pasien sedikit mempengaruhi pen%ebaran obat, sedangkan berat jenis obat analgetik lokal tidak memegang peranan.
'ara5$ara melakukan epidural anestesia : a Seperti untuk spinal anestesia, posisi pasien bisa duduk atau miring. b ,entukan land mark. c Setelah tindakan a dan antiseptik, pada tempat %ang akan disuntik beri lokal anestesia, misaln%a dengan lidokain 19 seban%ak 2ml. d Suntikkan jarum epidural) dan setelah menembus ligamen interspinal, cabut touchy$ n%a, dan pasang semprit10ml %ang telah diisi udara = 0a+l = obat analgetik lokal.

,est dose 3ml (109 dari dosis total , tunggu selama 1 menit untuk melihat apakah ada blokade subarahnoid. <ecepatan pen%untikan 1ml=detik dengan jumlah total obat analgetik lokal tidak melebihi 20ml.

/omplikasi : 1. 8uramater tertusuk. $$. 2isa terjadi high atau total analgesia spinalbila disuntikkan lebih dari 4ml obat analgetik lokal. $$. Post spinal headache %ang terjadi sekunder akibat kebocoran cairan serebrospinal.

(etode untuk menentukan ruangan epidural : 1. Betoda loss of resistance. 2. Betoda hanging drop. Pada metode loss of resistance, digunakan semprit %ang diisi udara atau 0a+l atau obat analgetik lokal. <etika jarum menusuk ligamentum fla&um, dirasakan ada tahanan) dan ketika menembus ligamentum fla&um dan masuk ke ruangan epidural, kita akan merasakan sekon%ong$ kon%ong kehilangan tahanan. 2ila digunakan

2. ;eaksi sistemik karena absorbsi %ang cepat dari obat analgetik lokal dan epinefrin. Pasien mungkin mengeluh rasa pahit di lidah, sakit kepala berat, mendenging, iritabilitas, kejang$kejang, hipotensi, dan hilangn%a kesadaran. #&erdosis epinefrin bisa men%ebabkan takikardia, tremor, hipertensi dan iskemia lokal pada medula spinalis.

e ,entukan loss of resistance.

f Basukkan kateter epidural 1$2sm dan fiksasi katetern%a.

/audal Anestesia

113
<audal anestesia dapat diperoleh dengan men%untikkan obat analgetik lokal melalui hiatus sakralis ke dalam ruangan epidural pada kanalis sakralis. Indikasi /audal Anestesia : /ndikasi dilakukan kaudal anestesia untuk operasi$operasi daerah perineal seperti haemoroid, fistula ani, dan kista bartolini Indikasi5kontra /audal Anestesia : Sama dengan epidural anestesia.

Anestesi dan (asalah %aru

ASMA Cilliam R.Fuman:M.4 "sma didefinisikan sebagai obstruksi saluran nafas ba*ah %ang rekuren, episodik dan re&ersible. 8iantara episode$episode itu, fungsi paru pasien normal (atau agak normal . 8iketahui pencetus dari reaksi saluran nafas pada pasien adalah allergen, proses infeksi atau stimulus fisik. Dejala pada pasien sangat ber&ariasi tetapi umumn%a terjadi batuk, *heeEing, nafas %ang pendek dan eHercional d%spnea. (&aluasi klinis dimulai dengan menilai fungsi jalan nafas diantara episode$ episode asma. Benentukan ada tidakn%a gejala$gejala dan menentukan regimen pengobatan dibutuhkan untuk mencapai hasil ini. Kika pasien tidak bebas dari gejala$gejala, pikirkan kemungkinan bah*a pengobatan pada pasien asma tidak adekuat atau adan%a keterlibatan proses lain (misaln%a emfisema atau bronchitis kronik . Spirometer pre dan post penggunaan bronkodilator dapat dilakukan jika tersedia. Putuskan, berdasarkan ri*a%at dan pemeriksaan fisik apakah pasien berada dalam keadaan diba*ah standar. Kika pasien berada dalam keadaan standar, putuskan apakah keadaann%a baik atau dapat berubah dengan farmakoterapi %ang agresif.

Putuskan apakah pembedahan merupakan pilihan utama atau dapat ditunda dan dilakukan e&aluasi serta terapi. Pertama digunakan beta$adrenergic agonis dan kortikosteroid sistemik. Kika pasien tidak dapat meneriman%a maka digunakan "lbuterol inhaler dan Prednison oral selama 3$1 hari dengan dosis berangsur$angsur dikurangi. Penggunaan ,heoph%llin masih kontro&ersi dan sekarang tidak lagi digunakan untuk asma akut. /pratropium bromida merupakan bahan inhalasi pilihan kedua %ang kadang$ kadang ditambahkan pada pengobatan dengan "lbuterol. ;eseptor antagonis leukotrien (misaln%a [afirlukast adalah obat baru %ang digunakan untuk terapi pre&entif pada penanganan asma. Kika terdapat infeksi paru atau bronkus maka digunakan antibiotika. Kika prosedur mendesak dan ga*at, albuterol secara nebulation dengan atau tanpa ipratropium merupakan pilihan terbaik untuk memperbaiki mekanisme pernapasan dan pertukaran udara. Pengobatan dimulai dengan penggunaan steroid intra &ena sedini mungkin. 2ahan induksi %ang paling disenangi untuk anstesi umum adalah propofol, ketamin intramuskular atau intra&enosa, atau inhalasi halotan atau se&ofluran. 2ahan analgetik %ang

<audal "nestesia tidak memerlukan jarum khusus seperti spinal atau epidural lumbal. <ita bisa memakai semprit 20ml, 10ml, atau 1ml dengan jarum no. 21 atau 22. Pasien dalam posisi lateral atau telungkup dengan diganjal di daerah pubis. +ari penunjuk anatomi dengan meraba kornu sakralis kanan kiri, dan di antaran%a adalah membran sakrokoksigeal
/erugian /audal Anestesia adalah : $$. Sulit mencapai le&el anestesia %ang tinggi. $$. Basih bisa terjadi reaksi sistemik. $$. <arena kelainan anatomi, kegagalann%a bisa mencapai 1$109. $$. <omplikasi sama dengan epidural lumbal BAB F

11. men%ebabkan pelepasan histamin, induksi dan pelumpuh otot hasiln%a tidak jelek dan lebih aman. 2ahan anestetik &olatile mengurangi bronkospasme dan biasan%a merupakan bahan utama untuk maintenance pada anestesi umum serta pengobatan bronkospasme intraoperatif. 0itrogen oksida dihindari pemakaiann%a (atau digunakan dengan konsentrasi lebih kurang 109 jika diperkirakan terdapat obstruksi di daerah paru$paru. Kika diperlukan relaksan otot, pertimbangkan penggunaan anticholinesterase.. #bat antagonis muskarinik dapat men%ebabkan bronkospasme.

(kstubasi merupakan pilihan tetapi hal ini biasan%a tidak dibutuhkan.

Intuk menghindari penggunaan alat pada trachea, penggunaan anestesi umum dengan mask atau dengan lar%ngeal mask air*a% (-B" , anestesi lokal dan anesetsi regional perlu dipertimbangkan. Pemberian sedati& aman pada pasien asma, cocok digunakan secara /' dan neuraHial narcotik untuk mengobati n%eri.

/ntubasi endotrakheal merupakan masalah pada asma. <edalaman anestesi %ang inadekuat dapat memperburuk bronkospasme, terutama jika terdapat rangsangan pada trakhea, carina atau bronkus oleh tube endotrakheal atau karena dingin, inhalasi gas kering. (fekn%a dihambat oleh lidokain /' (1,1 mg=kg pada saat anestesi %ang dalam. 2ahan lain adalah penggunaan lidokain spra% topikal sebelum intubasi dan penggunaan atropin untuk memblok ner&us &agus. Kangan lakukan hiper&entilasi pada pasien) hal tersebut tidak diperlukan karena dapat men%ebabkan barotrauma. !ipokarbia dapat men%ebabkan bronkokonstriksi.

PERIOPERATIV PADA WHEE>ING 4ebora+ !. Rasc+: M.'. "llen -. 4uncan: M.4. MheeEing (diambil dari kata #ld 0orse %ang berarti Zbun%i mendesisN merupakan tanda %ang kompleks %ang dihadapi pada saat pera*atan pasien perioperatif. Saat terjadi bronkospasme, *heeEing akan men%ertai terjadin%a konstriksi bronkus (dan meningkat pada pasien %ang di intubasi . Beskipun predominan terjadi pada saat ekspirasi, mungkin juga terdapat bun%i nafas %ang pendek selama inspirasi. 2ising pernafasan mirip dengan *heeEing dan dapat dihubungkan dengan gangguan lain. MheeEing pada saat preoperati&e, mengindikasikan satu atau lebih hal$ hal diba*ah ini ? pen%akit$pen%akit brokospastik (asma, +#P8, c%stic fibrosis , pen%akit jantung (+ongestif !eart 6ailure ]+!6^, congenital heart disease dengan pembesaran arteri pulmonal dimana men%ebabkan

kompresi bronkus utama, &ascular ring disekitar trachea ) aspirasi) pen%akit inflamasi atau infeksi (bronchitis kronis, pneumonia, infeksi &irus pada anak . MheeEing bisa terjadi pada pasien dengan edema laring atau bagian lain pada bronkus dan jarang pada emboli paru. -akukan anamnesis dan pemeriksaan fisis (gejala penekanan saluran nafas, toleransi terhadap eHercise, respon terhadap bronkodilator, irama cardiac gallop, penggunaan diuretic guna penggolongan pen%akit. Studi diagnostik masih diperlukan. #ptimalkan fungsi kardiopulmonal, bronkodilator dan perbaikannpulmonar% toilet pada pen%akit bronkospastik ) penatalaksanaan medikasi dan diuretic pada +!6) dan penundaan tindakan elekti& sampai proses infeksi dihilangkan sebelum pembedahan elektif. Pengelolaan anestesi pada pasien asma termasuk intubasi (dan ekstubasi sampai terjadi anestesi %ang dalam (untuk menurunkan stimulasi &agal dan bronkokonstriksi . Pada pasien asma, oksibarbiturat kurang disukai karena men%ebabkan pelepasan histamin dibandingkan barbiturat.Beskipun halothane lebih disenangi oleh beberapa ahli anestesi, semua bahan inhalasi secara kasar sama dengan bronkodilator. 2ronkodilator ketamin sangat membantu.

111

Pengelolaan indi&idual pada pasien jantung sesuai dengan lesi. MheeEing, *alaupun pengelolaan hemodinamik tepat, dapat terjadi bronkospasme. Pada pasien dimana tidak mendapatkan preoperati&e *heeEing dan kemudian terjadi fase perpanjanga ekspirasi dan *heeEing sesudah intubasi merupakan masalah diagnostik %ang akut. Sekresi %ang ban%ak pada saluran pernapasan atau tube endotrakheal dapat men%ebabkan bising pada pernapasan dan dapat dihilangkan dengan suction. 2ronkospasme intraoperati& dapat disebabkan oleh pelepasan histamin

karena obat (thiopental, curare, succin%lcholine, morphine , anesthesia ringan, stimulasi parasimpatomimetik (adan%a tube endotrakheal, rangsangan operasi , aspirasi, anafilaksis akti&itas obat beta$bloker. "nafilaksis men%ebabkan hipotensi, &asodilatasi dan edema periorbital dan dapat disebabkan oleh beberapa obat tertentu. Pengobatan anafilaksis dengan g=kg /') dan meth%lprednisolondipenh%dramin, 2 mg=kg) epinefrin, 3$1 1$2 mg=kg /'. ,ebutaline 0,01 albuterol 0,1 mg=kg mg=kg subkutan) inhalasi)

terbutaline 0,1 mg=kg inhalasi atau metaproterenol 1 mcg=kg inhalasi telah digunakan dan memberikan hasil %ang memuaskan. Kika terjadi bronkospasme, dapat diberikan aminofilin 1$3 mg=kg /', 20$30 menit, dan dimulai dengan infus aminofilin 0,.$0,7 mg=kg=jam (lihat table 1 . Perhatikan disritmia &entricular. Kika pasien tidak respon terhadap pengobatan a*al, dapat diberikan epinefrin /'. Ta"el 1. Penggunaan obat pada bronkospasme intraoperati&

CHRONIC PULMONARY Mic+ael A.

OBSTRUCTION DISEASE ?COPD@ Ayew: M.4.

4iane M. Peters@!oren: M.4. +#P8 ditandai dengan kurangn%a aliran udara ekspirasi %ang persisten dengan meningkatn%a residual &olume dan function residual capacit%. ;esiko anestesi adalah ? hipoksemia,

hiperkarbia, bronkospasme dan peningkatan insiden Postoperati&e Pulmonar% +omplication (PP+ , termasuk atelektasis, pneumonia dan gagal nafas.

113

Berokok adalah faktor predisposisi %ang besar %ang men%ebabkan +#P8, dimana sebagian besar diklasifikasikan dalam bronchitis kronis dan emfisema. Dabungan dari keduan%a dapat terjadi. Pen%ebab minor dari emfisema adalah defisiensi homoE%got a$1 antitripsin, dimana hal tersebut juga berperan sebagai pen%ebab sirhosis. Berokok lebih dari 20 pak=tahun, usia lanjut, obesitas, status "S" %ang tinggi, serta operasi thoraH dan upper abdominal merupakan co$faktor +#P8 untuk PP+. +#P8 dini dengan atau tanpa gejala, tes fungsi paru rutin (P6,s tidak diperlukan, kecuali sebelum reseksi paru. 8ispnu (terutama pada saat istirahat , batuk dan produksi sputum menandakan perlun%a persiapan %ang intensif, termasuk P6,s dasar dan pengukuran gas darah arteri. Perbandingan 6('1=6'+ menunjukkan beratn%a +#P8. ;esiko PP+ meningkat setelah pembedahan upper abdominal, jika pada preoperati&e nilai dari 6('1=6'+ A 409, 6('21$419=6'+ A 109, 6'+ A 419, dan B'' A 109. Dagal nafas sering terjadi jika 6('1=6'+ A 109 dan Pa+#2 @ 10 mm!g. ;etensi +#2 sering terjadi jika 6('1=6'+ A 319. Perbaikan nilai aliran ekspirasi dan Pa+#2 setelah pemberian bronkodilator menurunkan resiko PP+. Balnutrisi dan gangguan elektrolit perlu diperhatikan karena keduan%a men%ebabkan penurunan fungsi otot

pernapasan. Selanjutn%a dapat terjadi hipoksemia dan hiperkarbia menunjukan adan%a polisitemia, hipertensi pulmonal dan cor$pulmonal. Pada +#P8 dini, foto thoraH normal, tetapi dapat terlihat pembesaran paru pada emfisema dan blood di&ersion pada lobus atas serta kardiomegali pada bronchitis kronik.

Sebelum operasi elektif, fungsi paru harus optimal. Berokok harus dihentikan pada %ang berat) untuk menurunkan le&el carboH%hemoglobin dibutuhkan 12$15 jam. Pengobatan penuh pada infeksi saluran nafas akut dan dilanjutkan dengan inhalasi bronkodilator serta obat anticholinergik. Kaga atau tingkatkan terapi steroid. <oreksi hipokalemi, tunjang giEi dan manu&er &entilasi untuk meningkatkan cadangan nafas. Sediakan cadangan oksigen (#2 untuk memperbaiki hipertensi pulmonal. Pengobatan right &entricular failure dengan digoksin, diuretik dan &asodilator. Maktu %ang inadekuat untuk mengoptimalkan keadaan sebelum operasi meningkatkan resiko PP+ dan merupakan operasi %ang emergensi. Kenis pembedahan dan status fisik menentukan teknik anestesi dan tingkat monitoring. 2lok spinal dan epidural lebih tinggi dari ,3 menurunkan &olume cadangan ekspirasi dan refleks batuk serta menghilangkan sekresi.

Penggunaan sedati&e dibatasi karena efekn%a terhadap depresi pernafasan. 2ronkospasme saat dilakukan anestesi umum pada pasien dapat disebabkan oleh intubasi endotrakheal, rangsang n%eri dan pelepasan histamin karena obat. 0itrogen oksida dihindari jika terdapat bulla atau hipertensi pulmonal. Kaga p! normal arteri, tetapi tidak Pa+#2 , pada pasien dengan retensi +#2 preoperati&e untuk menjaga kompensasi metabolik. Dradien antara +#2 tidal dan +#2 arteri bisa meningkat. +'P menggambarkan fungsi &entrikel kanan lebih baik daripada &olume intra&askuler jika terdapat hipertensi pulmonal.

!indari atau minimalkan bronkospasme selama keadaan ga*at eHtubasi dalam keadaan tidak sadar atau sadar setelah profilaksis dengan lidokain /' atau inhalasi bronkodilator. Pasien$pasien seperti ini memiliki le&el Pa+#2 %ang rendah dan desaturasi oksigen pada analgesia epidural kemudian kontrol n%eri dengan opioid parenteral. Pengaturan 6i#2 tergantung &entilasi pada hipoksia. Bobilisasi dini dan manu&er &entilator merupakan anjuran. !indari hidrasi %ang berlebihan. +#2 %ang berlebihan pada sepsis atau intake kalori %ang berlebihan membutuhkan bantuan &entilasi. <ontrol &entilasi juga diperlukan pada tindakn di daerah

114 thoraH dan upper abdominal sampai fungsi paru diperbaiki. CIGARETTE SMOKING ,ames Gilbert: M.4. !at+ryn R. 5amilton: M.4. 8iketahui, ri*a%at merokok meningkatkan insiden komplikasi pernapasan postoperati&e. (fek merokok adalah rusakn%a mukosiliar, hipersekresi mucous, dan obstruksi jalan nafas. !al ini meningkatkan sensiti&itas bronchiolar sehingga terjadi bronkokonstriksi dan peningkatan resistensi jalan nafas dan pengurangan dinamik. (fek akut dari mengisap asam rokok adalah peningkatan le&el karbonmonoksida dan disosiasi kur&a oH%hemoglobin pada left*ard shift. +arboH%hemoglobin (+o!b dapat meningkat sampai 5$109 pada perokok berat, %ang berarti mengurangi kapasitas oksigen pemba*a. 0ikotin adalah agonis adrenergik %ang meningkatkan heart rate, 2P dan resistensi &askuler perifer. "dan%a batuk produktif, sputum purulen atau penurunan 6('1 menandakan peningkatan resiko terhadap komplikasi pulmonal. "dan%a beberapa faktor resiko atau kemungkinan adan%a batuk pada intraoperatif atau postoperati&e dapat mengganggu jalann%a operasi (misaln%a operasi mata dan herniorrhaph% memerlukan e&aluasi %ang lebih sebelum pembedahan. Studi fungsi paru %ang sederhana men%atakan adan%a penurunan 6('1 dan peningkatan closing &olume. Studi fungsi paru dilakukan dengan atau tanpa bronkodilator untuk menge&aluasi efek obat selama persiapan preoperati&e pada pasien. 8iperlukan adan%a "2Ds, foto thoraH dan (<D. "pabila beberapa tes hasiln%a abnormal, jika lama operasi diperkirakan lebih dari 3 Y jam atau jika lokasi operasi pada daerah upper abdominal atau thoraH, pertimbangkan penundaan tindakan elektif untuk persiapan akan adan%a efek pada paru %ang luas.

Berokok harus dihentikan minimal 3$5 minggu sebelum operasi untuk mengurangi angka kesakitan pada postoperati&e pulmonal dan memperbaiki fungsi imun serta pen%akit saluran nafas %ang re&ersible. Berokok .5 jam sebelum operasi berdampak pulmonar% toilet %ang agresif, meskipun demikian, berhenti merokok lebih cepat sebelum operasi masih kontro&ersi. 0amun, *alaupun han%a beberapa hari tidak merokok, terjadi akti&itas perbaikan cilia dan 1$2 minggu tidak merokok secara signifikan menurunkan &olume sputum dan reakti&itas saluran nafas. Maktu paruh %ang singkat dari +o!b menurun setelah 12 jam tidak merokok. /nfiltasi lokal sebagai s%arat untuk sedati& /' atau anestesi regional diperlukan, tetapi untuk anestesi umum

tidak digunakan, hal ini penting untuk mempertahankan kelembaban %ang adekuat, mempertahankan 6;+ dan cukup bermanfaat pada anestesi %ang dalam untuk mengurangi reakti&itas jalan nafas. Preoperati& dengan menggunakan antikolinergik tidak bermanfaat. Pulmonar% toilet %ang aktif, termasuk perkusi dan &ibrasi, diperlukan setelah eHtubasi, diikuti dengan tindakan suction pada jalan nafas selama tindakan operasi. Pengurangan 6;+ terjadi pada semua pasien %ang dianestesi tetapi lebih ban%ak pada perokok. Malaupun penurunan Sa#2 pada perokok memperlihatkan gejala %ang asimptomatik, selama periode postoperati&e suplemen #2 harus ditransportasikan dan dipertahankan.

Siapkan analgetik postoperati&e dengan cara blok saraf atau analgetik epidural jika memungkinkan. Kika hal ini tidak mungkin atau kecil kemungkinann%a untuk dilakukan, dosis analgetik /' secara titrasi %ang berulangkali akan memberikan efek %ang diinginkan) !indari kombinasi beberapa obat sedatif kerja lama atau fenotiaEin. Kuga baik memilih analgetik %ang kurang mengandung antitusi&e (misaln%a obat nonsteroid antiinflamasi . ,erapi preoperati&e pulmonal dilanjutkan sampai periode postoperati&e. Pertahankan hidrasi dan terapi #2 %ang adekuat. Spirometer

115 atau terapi fisik pada thoraH (jika terjadi atelektasis atau infiltrat pada daerah tertentu , terapi bronkodilator dan mobilisasi dini untuk mengurangi komplikasi postoperati&e pulmonal. INFEKSI SALURAN NAFAS ATAS Alan R. ait: P+.4. Paul R. !nig+t: M.4.: P+.4. ;esiko tindak anestesi pada pasien infeksi saluran nafas atas %ang akut (/SP" masih kontro&ersial. Studi menunjukkan bah*a hal tersebut kurang jelas. Malaupun beberapa studi mengatakan bah*a tindakan anestesi pada pasien dengan /SP" memiliki resiko terjadin%a laringospasme, bronkospasme dan desaturasi pada postoperati&e, pendapat lain mengatakan bah*a pasien /SP" akut dan carries /SP" tanpa komplikasi, tidak menurunkan angka kesakitan. ;i*a%at dan pemeriksaan fisik sangat penting untuk menentukan apakah pasien sedang mengidap suatu proses infeksi atau tidak. (&aluasi pasien akan adan%a demam, batuk, produksi sputum, dispnu dan letargi. ,entukan apakah gejala tersebut terjadi secara akut atau musiman. Shreiner dan ka*an$ka*an mengatakan bah*a sangat penting untuk memprediksikan kemungkinan %ang akan terjadi. ,horaH foto harus dipertimbangkan jika dipikirkan bah*a saluran nafas ba*ah ikut terlibat. Perkiraan pembedahan %ang urgenc%. Pembedahan %ang nonurgenc% dengan adan%a asma telah din%atakan sebagai faktor %ang paling sering mempengaruhi keputusan para ahli anestesi untuk menunda operasi elektif pada pasien dengan /SP". Kika pembedahan urgent, pertimbangan tekhnik regional untuk menghindari manipulasi jalan nafas. Kika hal ini gagal atau tidak dapat dilakukan, alihkan pada anestesi umum dengan mempertimbangkan laman%a pasien puasa. <elembaban dan hidrasi dapat menolong mobilisasi sekresi.

terdapat sekresi dapat dilakukan pembedahan. Kika pasien pasien ini akan dioperasi, pertimbangkan resiko dan keuntungan tindak operasi (misaln%a operasi %ang telah berulangkali ditunda, dan tidak diperlukann%a pembedahan %ang menambah resiko komplikasi pada pasien dengan /SP" . Kika perbandingan resiko dan keuntungan baik, operasi dapat dilakukan) jika tidak baik atau ragu$ragu, operasi ditunda paling kurang . minggu.

Kika pembedahan elektif, perkirakan kemungkinan infeksi. 8engan *aktu %ang singkat, hal ini tidaklah mudah) *alaupun demikian, informasi bisa didapatkan dari data tentang ri*a%at dan pemeriksaan fisik pasien. Malaupun 719 pasien dengan gejala /SP" mendapatkan infeksi &irus, beberapa pasien memperlihatkan sekresi atau sputum %ang mukopurulen, demam, atau sepsis. Kika diduga infeksi bakteri, pasien harus diberikan antibiotik dan pembedahan harus ditunda paling kurang . minggu. Pasien dengan nasofaringitis berat, *heeEing, demam lebih dari 35o+, batuk %ang produktif atau flu atau gejala batuk %ang disertai sesak nafas harus dijad*al ulang. Pasien tanpa infeksi, alergi, rhinitis &asomotor kronis atau pen%akit$pen%akit tingkatan sedang, tidak berkomplikasi, gejala ZcoldN akut dimana tidak

Kika tekhnik regional cocok, operasi dapat dilakukan. Kika dilakukan anestesi umum, gunakan mask jika memungkinkan. Kika biasa menggunakan -ar%ngeal Bask "ir*a% (-B" , pertimbangkan penggunaann%a untuk tindakan %ang normaln%a memerlukan intubasi tracheal. "ntisialogoQue dapat digunakan pada anak$anak untuk mengurangi stimulasi &agal pada manupulasi jalan nafas. Dunakan pulse oH%metri pada semua pasien. Kika pasien telah diintubasi, suction trachea sebelum dilakukan eHtubasi. -anjutkan pulse oH%metri selama pemindahan pasien dan dalam ruang pemulihan. Pasien dengan /SP" memperlihatkan tingkat saturasi terbesar selama masa pemulihan. 8iperlukan penggunaan oksigen dengan menggunakan facemask.

117 TUBERCULOSIS ATAU SUSPEK TUBERCULOSIS &usan M. Ryan: P+.4.: M.4. Peningkatan ,uberkulosa (,2 dan peningkatan resistensi terhadap antibiotik mendapat perhatian besar dalam kesehatan mas%arakat. ,2 men%ebar melalui inhalasi droplet nuclei) aerosol partikel kering, sisa$ sisa %ang ada diudara. <onsultasikan dengan spesialis pen%akit infeksi untuk membantu diagnosa, pengobatan dan *aktu operasi. Pega*ai ;umah Sakit 8epartemen <esehatan, 0ational /nstitute for #ccupational Safet% and !ealth (0/#S! , dan +enter for 8isease +ontrol and Pre&ention (+8+ bermanfaat sebagai sumber informasi. ,2 adalah pen%akit paru primer. 8iperlukan data tentang diagnosa, ri*a%at pengobatan dan gejala pada paru$paru, serta keterlibatan ekstrapulmonal (limfatik, +0S, ginjal dan sum$sum tulang . ,2 %ang dini biasan%a asimptomatik atau timbul dengan gejala %ang tidak spesifik (anoreksia, fatiQue, kehilangan beratbadan, berkeringat pada malam hari . Selanjutn%a dapat terjadi batuk %ang produktif, hemoptisis dan n%eri pada dada. ,akipnu, ronkhi, dan melemahn%a bun%i pernafasan bisa terjadi. Kika ekstrapulmonal terlibat maka gejala %ang paling sering terlihat adalah limfadenopati. Penemuan pada foto thoraH tergantung pada tingkat dan kronisitas pen%akit Kika foto thoraH abnormal maka dilihat foto sebelumn%a. Pada ,2 primer terlihat infiltrat di lobus atas atau seperti infiltrat halus %ang multiple. -imfadenopatui hilar atau efusi pleura bisa terjadi. Pada ,2 kronik, bisa terdapat bintik atau nodul pada apikal dan subapikal. 8ahulu, pengobatan ,2 dimana terdapat granuloma adalah dengan apical scarring. Perhatikan adan%a peningkatan leukosit dan anemia normositik normokrom. Pada ,2 pulmonal dapat terjadi hiponatremia dan meningitis ,2 disebabkan oleh s%ndrome of inappropriate secretion on antidiuretic hormone (S/"8! . !ilangkan infeksi ,2 %ang aktif sebelum pembedahan %ang tidak mendesak. #bser&asi pen%ebab ,2 jika ada dugaan adan%a ,2 aktif. Kika foto thoraH normal atau ada sedikit perubahan pada pasien %ang asimptomatik, tidak ada tes %ang direkomendasikan. Kika pada foto thoraH diduga adan%a ,2 aktif atau secara klinik diduga kuat pengobatan tidak adekuat, ambil tiga contoh sputum untuk smear basil tahan asam (2," dan kultur ,2. Satu smear positif membantu diagnosa. "pabila 2," negatif, tindakan pencegahan dan pembedahan tergantung pada tingkatan pen%akit dan kecurigaan ,2 %ang tidak diobati. Kika 2," negatif, ,2 aktif tidak dapat disingkirkan (pasien dengan resiko tinggi atau pasien %ang memberikan gejala dan dilakukan pengobatan serta penundaan tindakan pembedahan. PP8 %ang positif (tes pen%aringan %ang baik tetapi tidak pasti dapat dicurigai adan%a ,2, tetapi PP8 negatif (*alaupun dengan kontrol tidak dapat men%ingkirkan adan%a ,2) 6oto thoraH dan analisa sputum lebih diperca%a. Pada pasien dengan !/' positif cenderung mendapatkan pen%akit paru aktif dan melibatkan ekstrapulmonal. Pada pasien$pasien tersebut, tes PP8 positif dengan ukuran 1 mm. Pada pasien dengan !/' positif %ang berat, foto thoraH bisa negatif untuk beberapa hari saat pasien terinfeksi dengan ,2. Sebagai tambahan, 2," positif dihasilkan oleh beberapa m%cobacteria) namun tetap diobati sebagai ,2 sampai hasil kultur didapatkan.

Pasien dengan !/' positif dan diduga ,2 adalah penduduk atau imigran dari daerah dengan pre&alensi tinggi, pen%alahguna obat, kontak ,2, tuna*isma, malnutrisi. Pikirkan diagnosa ,2 jika terjadi pneumonia pada pasien dengan resiko tinggi atau pasien %ang tidak respon terhadap antibiotik atau adan%a kontak pada kasus %ang aktif. #bser&asi pernafasan sebagai pencegahan termasuk pasien %ang diintubasi. ;uang khusus dengan tekanan &entilasi negatif dan 3$10 kali=jam perubahan udara, pencegahan

120 gejala pada saluran nafas %ang membaha%akan dan masker atau alat bantu nafas untuk setiap orang %ang masuk dalam ruangan. ,ipe masker berguna untuk kesehatan kerja (!+M dan alat bantu pernafasan %ang diakui oleh 0/#S! ? fitted air$filtering mask, po*ered air purif%ing respirators (P"P; , atau respirator tekanan positif dengan tambahan udara. Selama pemindahan pasien ketempat lain, gunakan masker pada pasien. Kika pasien diintubasi dan dilakukan &entilasi, gunakan masker selama pemindahan pasien.

;espon terhadap terapi ditandai dengan berkurangn%a bakteri, sputum dengan 2," negatif dan perubahan secara klinik. Pasien diperkirakan masih infeksius selama 2$3 minggu setelah pengobatan.

Kika pasien dengan 2," positif, dilakukan penundaan untuk pembedahan elektif dan tindak pengobatan selama 2 minggu dan tiga kali sputum negatif. Kika pasien 2," negatif tetapi kultur positif atau pasien dengan resiko tinggi, pasien dengan gejala ,2, tindak pengobatan dilanjutkan minimal satu minggu sampai terjadi perubahan pada kondisi pasien. <asus %ang ga*at memerlukan keputusan klinik, pengobatan %ang memungkinkan selama sebelum pembedahan, dan tindak pencegahan di ruangan operasi. ,2 diobati dengan kombinasi obat selama 3 bulan sampai 1 tahun atau lebih. Basalah %ang besar adalah terjadin%a resistensi, dan terapi obat harus dilakukan secara hati$hati dan disesuaikan dengan sensiti&itas.

'entilasi %ang adekuat diruang operasi sangat penting. 8apat digunakan &entilator dengan tekanan negatif. Peralatan anestesi ? gunakan alat$alat sekali pakai. -etakkan pen%aring bakteri pada lubang pernafasan atau dengan menggunakan tube endotrakheal ((, untuk mencegah kontaminasi. "tur tube (, dan kateter suction dengan cermat. 2ersihkan mesin dan peralatan anestesi menggunakan larutan tuberkulosidal dan sterilkan jika memungkinkan. "hli anestesi dan %ang lainn%a ? menggunakan masker seperti biasan%a, lindungi daerah steril. Sebagai tambahan perhatikan dan gunakan alat pelindung pernafasan untuk mencegah infeksi dari droplet. Satu masker dapat disiapkan . ;espirator dengan katup ekshalasi, P"P;, respirator tekanan positif tidak melindungi daerah %ang steril. Pembedahan dan prosedurn%a ? terdapat resiko tinggi terhadap kontaminasi selama dilakukan tindakan dimana cairan tubuh %ang terinfeksi keluar (trakheostomi, thorakotomi, bipso paru terbuka, bronkoskopi, kauterisasi jaringan %ang terinfeksi dan selama pera*atan tube (,. !indari

atau minimalkan tindakan suction pada (,. Pemulihan ? P"+I harus tersendiri dan terdapat standar pencegahan ,2. Kika tidak, pemulihan pasien dilakukan diruang operasi atau /+I. ,enaga kesehatan harus menggunakan pelindung pernafasan. RESTRICTIVE LUNG DISEASE A. &ue Carlisle: M.4.: P+.4. ;estricti&e -ung 8isease (;-8 adalah istilah %ang digunakan untuk menggambarkan kumpulan gejala fisiologis %ang ditandai dengan menurunn%a kapasitats total dari paru$ paru. ;-8 dapat disebabkan oleh bermacam$ macam sebab intrinsik dimana da%a pengembangan parenkhim paru menurun atau oleh faktor ekstrinsik %ang berdampak pada dinding dada, pleura dan abdomen. <eadaan ini dapat disebabkan secara sendiri$sendiri atau bersamaan menghasilkan restricti&e fisiologis. Perubahan instrinsik bisa permanen, seperti terjadin%a fibrosis paru atau re&ersible seperti terjadin%a edema paru atau pneumonia. Perubahan ekstrinsik dapat terjadi secara sekunder pada bermacam$macam keadaan termasuk kelemahan otot pernafasan, penebalan pleura, kiposkoliosis, chest *all scarring dan kegemukan. Sebagai tambahan beberapa tindakan seperti laparoskopik dimana dibutuhkan penurunan tekanan dalam ca&um peritoneum, secara temporal dapat men%ebabkan restricti&e fisiologis. ;-8 juga sering terjadi obstructi&e lung disease (#-8 dan kombinasi keduan%a dapat mempersulit diagnosa dan pengobatan.

121

;i*a%at pasien %ang diduga mengalami ;-8 harus ditan%akan dimana akan men%ebabkan adan%a pen%akit paru instrinsik, pen%akit neuromuskular dan pen%akit tulang termasuk kiphoskoliosis, infeksi paru dan congesti&e heart failure. Dejalan%a adalah penurunan toleransi kerja, dispnu saat bekerja, batuk atau kesukaran bernafas dalam. (&aluasi dini pada pasien ;-8 adalah obser&asi pola pernafasan. Pasien$pasien ini cenderung memiliki penurunan tidak &olum dan peningkatan respirator% rate karena pola bernafas %ang kurang baik serta perluasan s%stem noncompliant. Pasien dengan deformitas skeletal, *eaknesss, rales dan ronkhi harus ditindaki secara hati$hati. #besitas adalah hal %ang paling penting %ang dapat men%ebabkan ;-8 %ang berat. 2esarn%a gejala dan tingkat toleransi terhatap latihan dapat menjadi acuan untuk e&aluasi preoperati&e %ang lebih lanjut. ;adiografi pada thoraH berguna untuk e&aluasi pada beberapa kasus ;-8 %ang dalam pengobatan seperti edema paru, pneumonia dan pneumonia interstisial. 6ungsi paru dapat die&aluasi dengan spirometer untuk mendeteksi penurunan &olume paru dan adan%a obstruksi serta restriktif fisiologis. Pada beberapa kasus, dalam beberapa studi tentang fungsi paru, kur&a &olume aliran udara diperlukan untuk menilai berat tidakn%a ;-8

(lihat bagan . ,otal lung capacit% dan diffusing capacit% juga diperlukan. Pada beberapa kasus, nilai "2D preoperati&e berguna untuk prognosis postoperati&e apakah dibutuhkan tambahan &entilator setelah operasi. Pada kasus %ang berat echo jantung atau kateterisasi jantung kanan preoperati&e berguna untuk menge&aluasi hipertensi pulmonal atau kegagalan &entrikel. <omponen re&ersible harus diobati sebelum tindakan pembedahan elektif.

Kika memungkinkan, pilihlah tekhnik anestesi %ang tidak memerlukan sedasi %ang luas atau &entilasi mekanik. ,ekhnik regional dapat digunakan jika otot pernafasan tidak dapat dijamin. Pada beberapa kasus, diperlukan anestesi umum dan &entilasi mekanis. Bonitoring intraoperati&e dilakukan dengan pulse oHimeter dan arterial line untuk monitoring tekanan darah dan contoh gas darah. Pada kasus$kasus %ang berat, adan%a hipertensi pulmonal dan &entricular failure dilakukan pemasangan kateter pada arteri pulmonal (P" atau transesopharingeal echo (,(( untuk melihat perubahan pada tekanan arteri pulmonal dan fungsi &entrikel. 'entilasi pada beberapa ruang operasi tidak cukup untuk mempertahankan tekanan dan aliran &entilasi %ang adekuat bagi pasien dengan compliance %ang kurang. Kenis &entilator /+I

dibutuhkan. "tur &entilator untuk menurunkan tidal &olume dan meningkatkan frek*ensi compliance pada pasien dengan da%a compliance %ang rendah. ,indakan ini atau tindakan dengan menggunakan &entilasi dengan tekanan %ang dikontrol dapat menghindarkan masalah tekanan %ang tinggi seperti barotrauma dan hemodinamik %ang membaha%akan. !emodinamik %ang membaha%akan bisa terjadi karena cardiac output dan tekanan darah menurun atau menurunn%a &entilasi.

Setelah operasi, pada pasien dapat diberikan p! normal dan oksigenasi %ang adekuat untuk mempertahankan kemampuan tubuh. Kika dilakukan intubasi trachea, perhatikan meticulous uantuk mengontrol n%eri. (fekn%a minimal terhadap alat pernafasan (mekanisme kompensasi pada pasien dan lebih menguntungkan. Kika pasien tidak dapat mentoleransi ekstubasi, &entilasi, &olume %ang optimal, serta pulmonar% toilet dan nutrisi %ang baik, lakukan &entilasi non$infasif seperti tekanan udara positif bile&el.

122
dengan makrocephal atau hydrocephalus obstruktiva dengan posisi supine. Variasi Posisi Supine Pada posisi supine tradisional, pasien berbaring terlentang dan kepala disokong dengan bantal. Lengan diletakkan disamping tubuh atau diregangkan pada papan lengan. Tumpuan berat badan berada pada oksiput, pundak dan scapula, sacrum, betis, dan tumit. Pada posisi ini lordosis lumbal yang normal dapat hilang, yang bisa mengakibatkan nyeri punggung post operasi. nsidens terjadinya keluhan nyeri post op ini dihubungkan dengan lamanya operasi. Pada posisi supine dengan kontur ! Lawn Chair, panggul dan lutut sedikit fleksi mirip dalam posisi anatomi alami sendi yang diasumsikan sama dengan posisi istirahat pada kursi malas. Posisi ini termasuk pada posisi yang lebih alami, khususnya pada prosedur operasi yang lama, karena sendi ekstremitas ba"ah tidak terlalu terekstensi, tidak sama halnya dengan posisi supine tradisional. #engan bantal diba"ah bahu, kepala dinaikkan diatas posisi atrium, sehingga dapat mengurangi tekanan vena serebri. Posisi tubuh seperti ini lebih baik dibanding posisi supine tradisional untuk pasien orang tua dan anak$anak yang lebih besar %&ambar '(. Posisi supine kontur ini harus selalu dia"asi supaya venous return

BAB FII Anestesi dan %osisi %asien

POSISI SUPINE Posisi Supine Hilangnya tonus otot pada pemberian induksi anestesi dapat mengakibatkan kompresi vena cava inferior mengakibatkan berkurangnya venous return dan menurunnya cardiac output, dapat terjadi pada pasien dengan distensi abdomen hebat disebabkan oleh tumor atau ascites atau pada ibu hamil. Resiko terjadinya obstruksi jalan napas dapat terjadi pada bayi prematur dengan disproporsi ukuran kepala yang besar dan pada anak

123
dari ekstremitas ba"ah tidak mengalami obstruksi. Posisi supine frogleg %kaki kodok( dilakukan dengan fleksi yang bersamaan dari panggul dan lutut, dimana panggul berotasi keluar, menjadikan tumit berada pada posisi midline. Posisi paha selanjutnya dirotasi eksterna dari panggul. )antalan diletakkan diba"ah lutut, pada bagian lateral paha dan bagian kaki yang rendah %&ambar *(. Posisi tubuh seperti ini dapat digunakan pada prosedur operasi di medial paha, genitalia, dan perineum. Posisi supine dengan kaki tergantung %the SupineHanging leg position( dipakai pada operasi yang melibatkan sendi lutut. Pada posisi ini pasien ditempatkan pada ujung meja operasi, sehingga lutut tergantung di ujung meja. arteri rata$rata %mean arterial pressure(, dan kontraktilitas miokard. Sirkulasi pulmoner regional yang utamanya didistribusikan oleh paru$paru di bagian ba"ah atrium kanan. Preferential perfusi tergantung dari lokasi paru yang dependent cenderung tidak berubah pada pasien yang sadar dan pasien yang teranestesi . Terjadilah ventilasi bergantung yang reversal pada pasien sadar akibat peningkatan ventilasi terhadap bagian paru yang nondependent dari pasien yang teranestesi, menyebabkan kenaikan ventilasi perfusi %,!-( yang tidak sesuai sehingga dapat hipoksemia. Pengaruh gravitasi secara fisiologis sangat mempengaruhi posisi supine, dengan perubahan pada mekanisme respirasi, ventilasi dan perfusi. Pada keadaan berdiri, posisi diafragma ditentukan oleh keseimbangan tekanan antara dorongan cephalic terhadap kekuatan elastisitas rekoil paru$paru dan dorongan kaudal dari berat isi abdomen. #iafragma berubah posisi lebih condong kearah cephalic akibat kombinasi tekanan dan kekuatan dari elastisitas rekoil paru dan tekanan hidrostatik dari isi abdomen. Selama pernapasan tenang pada pasien sadar atau pernapasan spontan pada pasien teranestesi, hanya terdapat sedikit pergeseran ke arah cephalic dari diafragma. Sehingga, pada pasien$pasien yang teranestesi dan yang terparalisis menunjukkan desakan cephalic yang lebih besar pada bagian dorsal diafragma yang sangat bermakna.

Pengaruh Fisiologis Pada Posisi Supine +fek hidrostatik yang normal akibat gravitasi pada venous return tidak berpengaruh pada posisi supine. Sebagai hasilnya, perubahan postur tubuh dari posisi berdiri ke posisi supine a"alnya menyebabkan peningkatan venous return dengan kenaikan perfusi paru secara bertahap serta peningkatan cardiac output dan tekanan arteri. Perubahan ini tidak menetap karena terdapat mekanisme kompensasi %melalui baroreseptor arterial pada dinding aorta dan arteri karotis( yang ditandai dengan menurunnya heart rate, stroke volume, resistensi perifer, tekanan

Gambar 1. Posisi Lawn-Chair. .euntungan dari posisi ini terletak pada kenyamanan baik pasien sadar maupun tersedasi karena berat badan lebih terdistribusikan, dan mengurangi tegangan pada panggul dan sendi lutut.

Penelitian pada populasi pediatrik menunjukkan perubahan respiratoris yang serupa pada perubahan posisi. Pada anak yang sehat, fungsi kapasitas residual %/R0( dari posisi supine lebih rendah dibanding /R0 posisi duduk sekitar *1$234.* Hipoksemia dapat timbul jika /R0 kurang dari volume penutupan dan penutupan jalan napas yang kecil selama ekspirasi. 5alur napas yang sedikit ini akan tertutup melalui siklus respiratoris, menyebabkan menurunnya

12.
komplians paru. ,olume akhir lebih rendah pada neonatus disebabkan berkurangnya elastisitas jaringan paru. .onsekuensi yang terjadi pada bayi, alveoli terminal yang kecil pada daerah paru dependent sangat tertutup sehingga terjadi atelektasis pada tiap kali akhir pernapasan. Pada bayi yang sehat dapat terjadi hal seperti ini melalui aktivitas dan menangis yang konstan. Sama halnya dengan orang de"asa, induksi anestesi dikaitkan dengan reduksi bermakna dalam /R0. Computed Tomography %0T( menunjukkan terjadinya atelektasis yang terjadi pada induksi anestesi pasien anak$ anak.2 6nestesi dengan pernapasan spontan menaikkan volume atelektasis, dimana anestesi dengan ventilasi mekanik secara signifikan menurunkan volume atelektasis pada akhir ekspirasi. Pada pasien de"asa sehat yang mengalami paralysis$anestesi, jumlah atelektasis pada regio dependent paru dapat mencapai '7$*34 dari jaringan aerasi normal paru seperti yang nampak pada 0T spiral. Penyebaran atelektasis bersifat tidak homogen, dengan porsi atelektasis lebih besar mendekati daerah diafragma serta kurang pada bagian ape8 paru. Sehingga diperlukan adanya relaksasi dan dorongan ke arah kranial dari diafragma, yang mengkompresi bagian dependent dari paru, yang bertanggung ja"ab untuk pembentukan regio atelektasis ini.9
Gambar 2. Posisi Frogleg supine mem$berikan paparan pembedahan yang baik terhadap daerah perineum dan inguinal. #engan menyanggah bagian lateral kaki akan meminimalkan penggunaan atau peregangan yang berlebihan dari sendi panggul.

induksi anestesi spinal pada bayi yang bernapas spontan. Hal ini dapat dicegah dengan meningkatkan tidal volume pada anak yang terparalisis untuk menyamakan tidal volume pada bayi ini selama periode tersedasi.:,=

6telektasis merupakan penyebab utama dari ketidakseimbangan pertukaran gas selama proses anestesi umum yang menyebabkan pulmonary shunting dan rendahnya rasio ventilasi$perfusi regio paru. Pulmonary shunt mengalami peningkatan sampai '*4 dan terletak pada daerah dependent paru yang mempengaruhi area atelektasis. Perkembangan atelektasis mencapai 3.7$:4 pada area intratorakal. Peningkatan tidal volume akan menghilangkan reduksi /R0 dan meminimalkan derajat atelektasis. +kspansi berulang di regio atelektasis melalui penggunaan P++P telah menunjukkan keefektifannya dalam mengembalikan atelektasis serta memperbaiki oksigenasi arterial.1 Penggunaan pelumpuh otot dan tekanan ventilasi positif yang intermitten menyebabkan ventilasi pada daerah paru nondependent. ;bat$obat anestesi dapat memainkan peranan penting terhadap perubahan volume paru. <isalnya saja, pada suatu penelitian, /R0 tidak mengalami perubahan selama induksi anestesi dengan ketamin pada anak yang bernapas spontan.7 Hampir sama dengan orang de"asa, komplians respirasi total menurun setelah

Komplikasi Posisi Supine

)eberapa permukaan kulit beresiko terjadinya trauma dari tekanan langsung %&ambar 2(. Penurunan aliran darah kulit dapat menimbulkan bulla dan nekrosis kulit. Pada bayi kecil dan anak$anak, kepala mereka beresiko selama anestesi yang memanjang dengan posisi supine. Sebagian besar area oksipital merupakan tumpuan penuh dari berat kepala, yang berpotensi menimbulkan iskemik akibat tekanan dan kerontokan rambut. 6lopesia %kebotakan sirkular( dapat terjadi dalam beberapa hari atau minggu setelah operasi. )ahkan tumpuan yang adekuat tidak dapat mencegah terjadinya trauma selama prosedur operasi yang lama. Pengangkatan kepala dan pijatan kulit kepala ringan atau menolehkan kepala dalam interval "aktu yang teratur dapat mencegah masalah tersebut diatas.

121
Gambar 3. #aerah yang beresiko terhadap tauma yang berhubungan dengan regangan pada posisi supine > 6, kulit kepala pada occipital. ), condylar groove. 0, kulit pada sakrum. #, daerah pada tendoachiles dan kaki.

Pleksus brachialis mempunyai resiko terjadinya iskemik akibat tekanan dan trauma akibat regangan. )entuk yang paling sering dari trauma pleksus brachialis pada anestesi umum disebabkan oleh peregangan saraf$ saraf yang berlebihan. Lengan pasien sering mengalami abduksi dan dirotasikan keluar untuk memudahkan akses monitoring dan intravena. #engan posisi lengan yang terabduksi konstan, fleksi leher ke daerah kontralateral menyebabkan pleksus brachialis tertekanan oleh caput humerus sebagai titik pivot dari regangan sehingga neuropraksia dapat terjadi. <odifikasi dari posisi supine dengan lengan yang berada diba"ah kepala dapat menimbulkan trauma akibat regangan dari pleksus brachialis bila dilakukan abduksi berlebihan atau jika dilakukan pada fleksi anterior lengan, dan khususnya jika dikombinasikan dengan rotasi leher kontralateral. Seorang ahli anestesi harus me"aspadai adanya pergerakan berlebihan selama prosedur pembedahan untuk meminimalkan resiko neuropathy perioperatif. Pada pasien de"asa, trauma pleksus brachialis menduduki tempat kedua sebagai tempat yang

mengalami trauma pada anestesi berdasarkan data dari merican Society of nestesiologists Closed Claims Pro!ect "ata#ase %*34 dari 9'=2 keluhan(.? Trauma pleksus brachialis dapat terjadi pada post$op hari pertama dengan gejala nyeri pada leher dan lengan atas disertai anestesi fungsi sensorik dan hilangnya fungsi motorik. @mumnya, hanya cabang atas %01 A 0:, +rbBs palsy( yang melibatkan lengan atas dan daerah aksilla. .erusakan yang mengenai cabang pleksus brachialis bagian ba"ah %0= sampai Th.'( jarang terjadi. Pemulihan sepenuhnya diharapkan jika terjadi lesi yang inkomplit, meskipun regenerasi baru terjadi dalam "aktu 2 sampai 7 bulan. 5ika ada beberapa bukti hilangnya aktivitas, trauma akibat regangan bisa berprognosis jelek, sebab tidak hanya akson yang mengalami trauma, akan tetapi tubular conduit yang menyebabkan regenerasi juga mengalami kerusakan. Pencegahan yang dianjurkan adalah dengan menghindari trauma pleksus yang terangkum pada Tabel

penyanggah harus dalam posisi yang benar serta sanggahan harus berada di atas acromion dan tidak boleh diletakkan diba"ah leher.

Putaran aksillar harus berada pada posisi lateral untuk membebaskan bagian ba"ah aksilla sehingga pleksus brachialis tidak tertekan diantara caput humerus dan costa. Pastikan bah"a putaran pada aksilla tidak berlebihan untuk menghindari kompresi langsung pada pleksus. Hiperabduksi pada bagian atas lengan harus dihindari.

Putaran abduksi lengan atas harus dibatasi maksimum hingga ?3o. .epala dan leher harus berada posisi netral. +kstensi dan abduksi lengan diatas kepala harus dihindari. Hindari penyanggah memang sangat bahu. 5ika diperlukan,

$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ Trauma nervus ulnaris termasuk sepertiga dari jumlah keseluruhan trauma saraf yang berhubungan dengan anestesi dan merupakan neuropathy yang paling umum berkaitan dengan anestesi. Trauma karena traksi terjadi akibat ekstensi dan pergeseran leher kearah lateral, yang menyebabkan peningkatan traksi pada bagian kontralateral pleksus brachialis, atau juga pada saat lengan mengalami abduksi lebih dari ?3o disertai pergeseran ke arah posterior, yang meningkatkan tekanan terhadap nervus ulnaris ipsilateral. Pada siku, n. ulnaris secara superficial berada di belakang epikondilus medial dari humerus %condylar groove( dan pada lokasi ini secara langsung, kompresi lama dapat mencetuskan iskemik saraf dan terjadinya neurapraksia. Posisi lengan dan dorsal pergelangan tangan serta posisi ekstensi dapat mengamankan letak kateter

123
arterial. Trauma n. ulnaris menyebabkan ketidakmampuan tangan untuk bergerak sehingga otot$otot kecil tangan mengalami paralysis. $igilance dapat menjaga agar siku dan lengan berada pada posisi yang sesuai selama prosedur operasi. Sayangnya, terapi disabilitas dari lesi mempunyai hasil yang beragam.'3 Pada pasien dengan posisi supine, trauma n. sciatic jarang terjadiC akan tetapi trauma saraf ini dapat terjadi akibat peregangan langsung atau kompresi sekunder dari strangulasi suplai darah ke saraf. .omplikasi ini dapat menyebabkan sindrom compartment. Posisi panggul yang melampaui ujung meja operasi, atau penempatan #ean#ags untuk menaikkan dan menstabilisasi posisi kaki selama arthroscopy dapat menimbulkan trauma kompresi n. sciatic. D. peroneal yang merupakan cabang dari n. sciatic, dapat rusak akibat penekanan langsung disekitar columna fibula. Dervus ini adalah saraf yang paling sering terkena trauma. Semua otot diba"ah lutut terparalisis dan pasien akan mengalami footdrop. #itandai juga dengan hilangnya sensasi di ba"ah lutut, kecuali pada area yang disuplai dari bagian medial n. saphenus. Posisi yang tidak tepat dari kepala dan leher pada pasien tertentu, contohnya pada pasien$ pasien dengan sindrom down, akondroplasia, sindrom %or&uio-'railsford %mukopolisakaridosis(, atau instabilitas servikal, merupakan faktor predisposisi dari komplikasi cord servikal. )atas pergerakan untuk fleksi, ekstensi, dan lateral fleksi harus ditentukan sebelum anestesi terutama untuk fleksi dan ekstensi, harus dihindari. Posisi ekstrim %rotasi, lateral fleksi( serta pera"atan yang tidak tepat dari pergerakan pasien juga dapat beresiko mengenai spina servikalis. Pada saat pemindahan anestesi pasien, penting untuk kepala dipindahkan bersamaan dengan seluruh badan secara serentak, karena trauma whiplash dapat terjadi jika bagian ekstremitas pindah lebih cepat dibanding kepala dan leher. Hiperekstensi lutut dapat menyebabkan peregangan ligament dan nyeri dari kapsul sendi posterior. Sindrom compartment dari ekstremitas bagian ba"ah merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi pada pasien$pasien dengan posisi supine. .omplikasi ini dapat terjadi, pada saat betis berada pada posisi hard cushion untuk mempertahankan fleksi lutut selama prosedur operasi.'' yang dianestesi, head-up menyebabkan pengurangan 0; yang signifikan dan <6P hingga 934 dibandingkan dengan posisi supine. #enyut jantung dan resistensi vaskuler perifer mengalami sedikit peningkatan karena tekanan pengisian berkurang secara signifikan. +chocardiografi menunjukkan preload yang diukur dengan end-diastolic ventrikel kiri, juga menurun, mengalami perubahan yang sama seperti yang ditunjukkan oleh tekanan pengisian. Secara respektif, hal ini berhubungan dengan penurunan volume darah intratorakal dan pulmonal, sekitar '9 dan ':4. Penurunan ini mungkin disebabkan adanya perpindahan volume darah melalui kompartemen ekstratorakal, terutama ekstremitas ba"ah yang dependent. Terjadinya pneumoperitoneum selama operasi laparoskopi pada viscera abdominal atas, dilaporkan terjadi pengurangan 0; sebanyak '24 pada pasien yang dianestesi dengan paralisis dengan posisi reverse Trendelenburg *3o. +fek 0;* pneumoperitoneum menyebabkan pengurangan cardiac inde( %0 ( sebesar 24, stroke volume '34, dan peningkatan baik pada denyut jantung dan <6P sebesar :4 dan '74. Head-up *3o dapat menurunkan cardiac output sebesar ''4, dan stroke volume **4, dimana denyut jantung meningkat hingga '94 dan <6P '?4. <ekanisme yang dihasilkan oleh perubahan hemodinamik ini bersifat kompleks dan

Fisiologi Head-Up !rendelenburg

Posisi

Re erse

Perubahan pada mekanisme sistem respirasi relatif kecil pada subjek sehat yang sadar disebabkan adanya kemampuan adaptasi terhadap perubahan mekanik dinding dada secara total. Perubahan posisi dari supine ke head-up 23o menghasilkan penurunan yang tidak bermakna pada dinding dada dan elastisitas paru dan memperbaiki komplians tetapi menyebabkan peningkatan /R0 hingga mendekati *34. Pada orang de"asa sehat

124
termasuk efek$efek mekanikal secara langsung, respon$respon neurohumoral dan 0;* yang diabsorbsi. +fek terhadap sistem respirasi didokumentasikan dengan baik. Total komplians paru dapat berkurang hingga 9=4 disebabkan adanya pergeseran dari diafragma ke arah cephal akibat insuflasi gas. nsuflasi gas ini tidak meningkatkan distribusi ventilasi dan perfusi intrapulmoner secara signifikan.'= Ealaupun posisi reverse Trendelenburg meningkatkan /R0, komplians paru, namun oksigenasi tidak terlalu meningkat.'? Hal ini kemungkinan disebabkan oleh penurunan cardiac output, yang terjadi pada head-up, dengan mengesampingkan efek positif dari posisi ini pada distribusi ventilasi. Terdapat beberapa data mengenai efek posisi reverse Trendelenburg pada pediatrik. #ari suatu laporan terbaru, *1 anak yang berusia '$'9 tahun yang menjalani laparoskopi fundoplikasi menunjukkan bah"a pada tiga pasien terjadi hipotensi atau bradikardi yang terjadi selama insuflasi peritoneal. Hipotensi yang sementara mungkin berhubungan dengan hipovolemi. Suatu episode intubasi bronchial terjadi akibat perubahan posisi dan terjadinya pneumoperitoneum. .omplikasi yang berhubungan dengan posisi prone dengan kepala yang dielevasi atau posisi supine dengan kepala yang dielevasi hampir sama dengan posisi prone dan supine tradisional. #isamping komplikasi yang mungkin muncul sebagai hasil dari perubahan fisiologis akibat reposisi, pada posisi prone dengan kepala yang dielevasi ditakutkan terjadinya komplikasi opthalmika berupa kompresi pada mata. Penempatan penyanggah yang tepat pada bagian ba"ah bokong harus digunakan untuk mencegah pasien meluncur jatuh dari meja yang diekstensikan. Penyanggah seharusnya diposisikan antara caput femoralis dan krista iliaka untuk menghindari kompresi pada persilangan pembuluh darah dari persendian panggul dan dapat menyebabkan nekrosis iskemik caput femoralis. 5ika kepala dielevasi di atas posisi jantung dapat timbul resiko terjadinya emboli udara, "alaupun secara signifikan kurang bila dibandingkan dengan posisi duduk klasik. <onitoring yang baik seharusnya dilakukan. gravitasi. stilah F Trendelen#urg Gsekarang ini mencakup setiap derajat head down, tanpa memperhitungkan apakah pasien berbaring supine, lateral atau prone. Semua posisi head down sekarang dikenal, meskipun , secara potensial berbahaya pada penyakit jantung, paru, okular, dan penyakit susunan saraf pusat, dan secara esensial tidak berguna untuk resusitasi volume vaskuler.

Fisiologi Posisi !rendelenburg Ealter 0annon menegaskan manfaat dari posisi Trendelen#urg pada penanganan syok pada a"al tahun '?33$an. .epercayaan itu menyatakan bah"a setiap posisi head-down meningkatkan venous return dan memperbaiki aliran darah serebral. <emposisikan pasien de"asa pada posisi Trendelen#urg ringan '13 hanya menghasilkan ',=4 perubahan total volume sentralC perubahan yang kecil seperti ini tidak memiliki efek klinis yang penting. )eberapa penelitian setelahnya juga mempertanyakan validitas dari posisi ini pada penanganan syok dimana pasien yang hipotensi nengalami perubahan hemodinamik yang bertambah buruk dan peningkatan mortalitas ketika mereka diposisikan pada posisi Trendelen#urg. Pada sukarela"an dan pasien yang sehat normotensi, posisi head-down tilt menghasilkan peningkatan tekanan pengisian jantung, tidak terdapat perubahan atau sedikit

POSISI TRENDELENBURG /riedrich Trendelenburg mempopulerkan posisi operasi dengan head down 91o sekitar tahun '=:3an dengan tujuan meningkatkan akses menuju pelvis disebabkan isi abdomen akan bergeser ke arah cephal mengikuti

Komplikasi #iele asikan

Posisi

Kepala

"ang

125
peningkatan pada cardiac output, dan tidak terdapat perubahan yang signifikan pada tekanan arteri karena baroreseptor aorta dan karotis memicu vasodilatasi sistemik dan sedikit penurunan pada denyut nadi. Peningkatan cardiac output , jika ditemukan, terjadi akibat dari peningkatan stroke volume dari peningkatan a"al venous return, tetapi efek ini hanya berlangsung sementara dan akan menghilang dalam "aktu sepuluh menit. Cardiac output dapat meningkat atau lebih sering menurun jika pasien hipotensi diposisikan head down. Penurunan yang berarti pada tekanan arteri dapat dilihat ketika cardiac output bervariasi dari H 1* 4 hingga A '9 4 pada kelompok pasien hipotensi yang diposisikan Trendelen#urg '3o . Tidak ada perkembangan yang berarti pada transport oksigen atau rasio ekstraksi oksigen pada pasien kritis yang mengalami hipotensi yang diposisikan pada posisi Trendelen#urg. 6danya sedikit peningkatan pada tekanan darah tidak berhubungan dengan peningkatan pada aliran darah atau oksigenasi jaringan. Pada pasien yang tidak dianastesi, tidak ditemukan adanya perubahan pada cardiac output, <6P, resistensi vaskuler sistemik, dan oksigenasi jika pasien diposisikan o o Trendelen#urg '3 atau 23 . Sebagian besar penelitian mengkonfirmasi pasien sehat yang dianastesi tidak mengalami perubahan hemodinamik yang menetap. nsuflasi peritoneal dengan karbondioksida menghasilkan peningkatan yang signifikan pada resistensi vaskuler sistemik juga penurunan cardiac inde( dan ejeksi fraksi yang signifikan , dibandingkan dengan standar. Posisi Trendelen#urg ringan sering digunakan pada insersi infus vena sentral, dikarenakan vena jugularis kurang kolaps akibat peningkatan tekanan intaravakuler. #iameter vena jugularis interna mengalami peningkatan dengan posisi head-down, tetapi maneuver ini kurang efektif bila dibandingkan dengan a#dominal #inder atau penggunaan manuver $alsava. Posisi head-down lebih dari *3o tidak meningkatan area persilangan vena jugularis interna, meskipun kompresi hepatik dilakukan atau tidak. .ompresi hepatik dan $alsava inspirasi positif efektif mendilatasi vena jugularis interna, yang memfasilitasi kanulasi vena pada pasien supine, jika posisi Trendelen#urg tidak dianjurkan atau tidak mungkin dilakukan. +fek posisi Trendelen#urg yang paling nyata pada sistem respirasi adalah adanya interfensi mekanik pada gerakan dada dan pembatasan ekspansi paru. #engan kepala dan dada yang berada pada tingkat yang lebih rendah dari abdomen, maka berat organ viscera abdomen akan menggangu pergerakan diafragma dan mengurangi volume paru. Posisi head-down '3o menyebabkan penurunan tidal volume sebesar 24, dimana posisi Trendelen#urg *3o atau 23o menyebabkan pengurangan sebesar '*4. 6danya peningkatan yang berarti pada dead space fisiologis dapat dilihat pada pasien yang diposisikan Trendelen#urg *3o. &radient end tidal darah 0;* arteri mengalami peningkatan bila dibandingkan dengan posisi supine. Perubahan pada gas intapulmonar dan distribusi darah pulmonal mungkin berhubungan dengan dead space fisiologis dan perbedaan gradien 0;*. Sebuah penelitian pada '3 anak yang dianestesi dengan paralisis, yang berusia antara '$'1 tahun, yang menjalani operasi laparaskopi, ditemukan bah"a posisi headdown menginduksi penurunan komplians paru rata$rata ':4, yang kemudian akan menurun hingga *:4 dari normalnya selama insuflasi 0;* intraabdominal. Secara respektif terdapat peningkatan yang concomitant pada peak inspiratory pressure % P P( sekitar '?4 dan 2*4 selama posisi Trendelen#urg dan insuflasi peritoneum. Perubahan komplians paru dan P P kembali ke nilai standar setelah 0;* dikeluarkan dari kavum peritoneal dan pasien dikembalikan ke posisi supine. Respirasi sebaiknya dikontrol ketika anak diposisikan head-down karena kerja pernapasan selama napas spontan diperkirakan meningkat dan pengurangan pada volume paru menpredisposisi paru untuk mengalami atelektasis. ni lebih sering terjadi pada anak kecil. .ekuatan diafragma dan otot abdominal memberi kontribusi yang utama pada tekanan negatif intrapleural. Tekanan hidrostatik yang dipengaruhi oleh isi abdomen pada diafragma akan menyulitkan pergerakan dan menyebabkan kerja pernapasan yang lebih besar. Sebagai tambahan, pada neonatus dan infant, peningkatan komplians dinding dada mengurangi volume paru

127
istirahat, membuat /R0 semakin sulit dipertahankan. ,olume tertutup biasanya lebih tinggi pada neonatus dan infant bila dibandingkan dengan orang de"asa karena adanya penurunan jaringan elastis. Teknik pernapasan spontan pada infant yang dianestesi menyebabkan shunting dan hipoksemia, dimana pengurangan volume paru akan menghasilkan pernapasan tidal yang kurang bila dibandingkan volume penutupan dan berkembangnya penutupan alveoli. tulah sebabnya, pasien pediatrik seharusnya dikontol pernapasannya pada posisi head-down untuk memastikan oksigenasi dan ventilasi yang optimal. Perfusi serebral dapat dipengaruhi karena tekanan vena serebral mengalami peningkatan akibat efek gravitasi. Perpindahan cairan serebrospinalis dari kanalis spinalis ke kranial dapat mempredisposisi untuk terjadinya peningkatan tekanan intrakranial pada pasien. Pasien sehat yang diposisikan Trendelen#urg 23o tidak mengalami perubahan yang berarti atau hanya sedikit penurunan pada aliran darah arteri serebral media yang mengakibatkan penurunan tekanan perfusi serebral % 0PP (. Penurunan 0PP mungkin merupakan hasil dari penurunan 0; dan <6P dan peningkatan tekanan vena sentralis. Selama tekanan darah dipertahankan, autoregulasi serebral terpelihara dan oksigenasi serebral terjamin. Peningkatan tekanan vena jugularis interna yang terjadi pada posisi head-down bersifat sementara, yang berlangsung kurang dari '3 menit. Ealaupun penurunan yang tidak berarti pada perfusi serebral dan pengisian vena serebral yang sementara tidak memberikan efek samping pada sisrkulasi serebral pada pasien dengan autoregulasi serebral yang normal, sedangkan pada pasien dengan penyakit intrakranial dapat mengalami hipertensi intrakranial. Perubahan tekanan intraranial % 0P ( yang dihasilkan pada posisi headdown 91o pada kelinci yang mengalami anestesi dengan paralisis mendekati *334 dan secepat mungkin diposisikan Trendelen#urg. <unculnya hipotensi, baik yang disengaja maupun tidak dengan posisi head-down, sebaiknya dianggap beresiko pada setiap pasien karena 0PP dapat lebih rendah diba"ah batas autoregulasi dan menghasilkan iskemia serebral. Setiap proses yang meningkatkan tekanan intratorakal seperti penggunaan manuver ventilasi yang berlebihan % seperti P++P ( juga dapat meningkatkan pengisian vena serebral yang dapat menuju ke edema cerebral. mengalami regurgitasi dila"an oleh barier tekanan antara esofagus bagian ba"ah dan tekanan lambung. +fek head-down '1o dan 23o pada pasien sehat yang berada di ba"ah pengaruh anestesi umum menunjukkan peningkatan tekanan lambung dan esofagus bagian ba"ah sehingga barier tekanan tidak mengalami perubahan yang berarti. Penggunaan posisi Trendelen#urg tidak menpredisposisi untuk terjadi regurgitasi gastroesofageal. <eskipun demikian, pasien dengan ri"ayar refluks gastroesofageal memiliki resiko tinggi untuk regurgitasi ketika diposisikan Trendelen#urg. Penelitian pada he"an menunjukkan bah"a babi dengan tekanan sfingter esofagus ba"ah yang rendah sebelum induksi anestesi mengalami regurgitasi jika diposisikan head-down dengan pneumopeitoneum '1 mmHg. Trauma pleksus brakhialis % tingkat insidens 3,'74 ( dilaporkan terjadi pada penggunaan penyanggah bahu ketika lengan pasien diekstensikan ?3o. Peregangan atau kompresi #undle neurovaskuler retrolavikular dipercaya bertanggungja"ab terhadap terjadinya defist neurologis. Sanggahan oleh kaki selama posisi head-down ditambah posisi litotomi dibuat seadekuat mungkin untuk mencegah penekanan pada nervus peroneal komunis. 5ika posisi ini akan diakhiri, posisi +TT sebaiknya dikonfirmasi untuk menghindari intubasi bronkhial yang disebabkan oleh pergeseran

Komplikasi Posisi Head-#o$n

Regurgutasi atau muntah, dan aspirasi isi lambung, merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang penting pada anestesi. Secara umum dapat diterima bah"a sfingter ba"ah esofagus merupakan mekanisme proteksi utama dalam pencegahan regurgitasi. .ecenderungan untuk

130
mediastinum kearah cephal dan pergeseran carina. Resiko malposisi trakea pada pasien pediatrik biasanya lebih tinggi karena jarak antara korda vokalis dan carina lebih pendek. )ahkan fleksi dan ekstensi leher sederhana dapat menyebabkan pergeseran +TT yang berarti, yang dapat menuju ke intubasi bronkhial atau ekstubasi yang tidak disengaja.

Peningkatan tekanan vena serebral dan tekanan intraokular dan intrakranial dapat dipresipitasi oleh posisi Trendelen#urg.

POSISI LATERAL DEKUBITUS Pengertian &mum

Posisi lateral dekubitus ada dasarnya tidak stabil dan penyanggah harus tersedia untuk mempertahankan postur pasien pada posisi ini. Stabilitas pasien dapat dipertahankan dengan menggunakan penyanggah, sabuk, atau plester perekat. Tergantung pada kondisi klinisnya, direkomendasikan untuk menggunakan dua penyanggahC penyanggah yang berada di atas diletakkan di bagian kaudal aksila, digunakan untuk menghindari penekanan pada bundle neurovaskuler brakhialis, dan penyanggah yang berada di bagian ba"ah diletakkan di ba"ah panggul, di ba"ah krista iliaka. Penyanggah harus diletakkan sedemikian rupa sehingga tidak menghambat pergerakan dada pada saat inspirasi dan abdomen dapat bergerak

dengan bebas, sehingga meminimasi penekanan pada sistem respirasi. Pertahankan kepala dan leher pada posisi netral dengan bantal, dan penyanggah juga penting untuk menghindari trauma akibat regangan pada pleksus brakhialis. Lengan bagian ba"ah biasanya diletakkan diantara bantal sehingga menyanggah kepala. Sebuah penyanggah aksila diletakkan di bagian kaudal aksila untuk meminimalkan penekanan pada aksila yang bersangkutan. Penempatan penyanggah aksila secara tepat penting untuk menghindari kompresi pada aksila bagian ba"ah dan dengan demikian meminimalkan resiko trauma pleksus brakhialis akibat kompresi nervus di antara kaput humerus dan kosta. Terdapat kemungkinan kompresi langsung pleksus brakhialis oleh penyanggah aksila ketika diletakkan di aksilaC oleh sebab itu sebaiknya dipastikan bah"a penyanggah ditempatkan diba"ah dada bagian atas. <etode lain yang telah berhasil digunakan, seperti #ean#ag )vacu-pac*. <erupakan sebuah penyanggah yang mudah dibentuk yang diisi dengan ribuan butiran$butiran plastik yang kecil. .etika pasien diposisikan pada saat operasi, digunakan vacum untuk mengeluarkan semua udara yang ada di dalam vacu-pac melalui sebuah katup. Proses ini membuat bantalan menjadi lebih ketat dan membentuk bantalan sepanjang kontur pasien, memberikan sanggahan yang sama seperti plaster cast+ 6lat ini mena"arkan keuntungan yang lebih dibandingkan penyanggah yang lain dan

bantalan yang dapat digunakan pada pasien pediatrik. .euntungan tambahan termasuk distribusi berat badan yang lebih baik dan berkurangnya resiko trauma akibat penekanan. .etika posisi lateral dekubitus telah dilakukan, meja operasi difleksikan setingkat atau ke arah cephal dari krista iliaka untuk menstabilkan posisi ginjal. Harus diperhatikan agar tidak menaikkan kidney rest % titik fleksi meja ( meskipun berada sejajar atau dibagian ba"ah kosta pasien. 5ika ditempatkan dengan tepat, akan nampak sedikit interferensi pada paru yang bersangkutan dan obstruksi pada vena kava inferior dapat dihindari. .etika diposisikan kaki akan ditempatkan sedemikian rupa, dan stocking elatis yang kompresif sebaiknya digunakan untuk meminimalkan pengisian vena. Pada anak yang lebih kecil atau infant, sebuah penyanggah dengan ukuran yang sesuai sebaiknya diletakkan pada titik fleksi % lihat gambar(. <odifikasi posisi lateral dekubitus yang sering digunakan adalah posisi lateral kiri atau posisi semiprone. Serupa dengan posisi Sims. #apat digunakan pada prosedur ginekologik dan sering digunakan sebagai posisi pemulihan setelah anestesi. .aki bagian atas pada posisi semiprone difleksikan pada lutut dan panggul sementara kaki bagian ba"ah tetap diekstensikan. )adan dapat beputar mengikuti gravitasi. Lengan bagian ba"ah diletakkan diba"ah bantal utuk menyanggah kepala untuk memfasilitasi pernapasan dengan meluruskan jalan napas.

131
Gambar &. Posisi ginjal dengan kidney rest dibagian ba"ah krista iliaka untuk meminimalkan interferensi pada pergerakan diafragma bagian ba"ah. .idney rest, penghalang meja yang dielevasikan, digunakan untuk semakin memisahkan krista iliaka dari tepi lateral kosta.

Fisiologi Posisi la%eral #ekubi%us Posisi lateral dapat ditoleransi dengan baik oleh sebagian besar pasien dan memiliki efek yang minimal pada tubuh. )eberapa penelitian menggambarkan efek hemodinamik pada perubahan posisi dari supine ke posisi lateral. Perubahan akan lebih sering pada posisi lateral yang lebih dari biasanya dengan posisi rest kidney, dimana pengisian vena pada ekstremitas yang bersangkutan nampak lebih nyata. $enous return dapat berkurang karena kinking vena kava inferior. #ekatnya vena kava inferior ke bagian kanan memudahkan penekanan oleh ginjal. Hal ini dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang lebih besar daripada posisi lateral kiri. Penelitian echocardiografi mencatat adanya peningkatan diameter end diastolic ventrikel kanan pada posisi kiri dan penurunan diameter pada posisi kanan. Preload dan fungsi jantung yang lebih baik pada posisi dekubitus kiri ditunjang oleh adanya peningkatan level peptide natriuretik atrium, bila dibandingkan dengan posisi supine. ,olume end diastolic ventrikel kanan menurun hampir '34 pada posisi dekubitus kanan, dan dihubungkan dengan penurunan jumlah peptide natriuretik atrium meskipun cardiac inde( cenderung tidak berubah.

Seperti semua posisi yang lain, hubungan posisi secara mekanik dengan terbatasnnya gerakan dada sehingga membatasi pengembangan paru dan menyebabkan berkurangnya volume paru. Pada subjek sehat yang sadar, kapasitas vital pada posisi lateral menurun hingga '34 jika dibandingkan dengan posisi duduk. Penurunan yang lebih besar dapat dilihat pada penggunaan posisi ginjal, dimana fleksi truncal dapat menyebabkan penurunan kapasitas vital hingga '14. Penurunan ini disebabkan terbatasnya pergerakan dinding dada dan gangguan pergerakan hemidiafragma ipsilateral. Tidal volume dapat berkurang hingga '94. Pada orang de"asa yang sadar, penurunan /R0 yang hampir sebesar '74 dapat dilihat ketika subjek berubah posisi dari posisi duduk ke posisi lateral. Penurunan ini hampir sama besar dengan posisi prone tetapi kurang bila dibandingkan dengan penurunan /R0 pada posisi supine %*=4 (. Penelitian radiografik menunjukkan bah"a paru yang dependen menjadi subjek dari efek penekanan hemidfiafragma bagian ba"ah kearah kranial, dimana diafragma yang non dependent sama sekali tidak akan bergerak ke atas. <eskipun demikian, penurunan /R0

yang lebih kecil dapat disebabkan oleh adanya perubahan posisi hanya pada satu diafragma % yang dependent (. Perubahan yang serupa juga nampak pada populasi pediatrik. /R0 pada anak yang teranestesi pada posisi supine diprediksi sekitar 734 nilainya ketika sadar dan meningkat '?4 jika anak tersebut diubah ke posisi lateral dekubitus kanan.

Gambar '. Pada anak yang lebih kecil roll lebih sering digunakan, daripada fleksi meja operasi, untuk menaikkan krista iliaka non dependent sehingga krista iliaka terpisah dari tepi lateral kosta di bagian ba"ah krista iliaka.

Pada sebuah kelompok pasien de"asa yang dianestesi yang mendapat ventilasi mekanik pada posisi lateral, 294 ventilasi didistribusikan ke paru yang dependent dan 774 ke paru nondependent. #inamika komplians paru dan dead space menjadi lebih rendah dan resistensi paru lebih tinggi pada paru yang dependent dibanding yang nondependent. <eskipun begitu dinamika komplians total paru berkurang dan pengurangan terjadi meskipun pernapasan terkontrol atau spontan. Penurunan ini bersifat progresif dan mungkin disebabkan oleh timbulnya atelektasis pada paru dependent

132
dan overdistensi dari paru yang nondependent. Tidak seperti orang de"asa, ventilasi biasanya lebih terdistribusi pada paru bagian atas pada infant dan anak$anak pada posisi lateral kebalikan dari pola yang terdapat pada orang de"asa. Pola ventilasi regional pada anak$anak diperiksa dengan menggunakan scan ventilasi paru dengan radionuklida krypton ='m pada posisi supine, dekubitus kanan, dan kiri pada 92 anak yang berusia *$'3 tahun. /raksi ventilasi rata$rata paru kanan pada posisi supine sebesar 974C nilai ini menurun hingga 274 pada posisi dependent dan meningkat 174 pada posisi nondependent. Redistribusi ventilasi dari paru dependent ke paru bagian atas dapat dilihat pada semua anak$anak. Pada anak berusia '3$'= tahun, fraksi ventilasi rata$rata paru kanan sekitar 1:4 % supine (, 9=4 % dependent (, dan 724 % nondependent (. Perubahan ini dapat disebabkan adanya perbedaan pada tekanan pleura, yang mendekati tekanan atmosfir pada infant, dan tertutupnya aliran udara perifer pada area paru yang dependent. #engan demikian, ventilasi didistribusikan kearah paru nondependent. Sebagai tambahan, sepertinya terdapat sedikit perbedaan kontraktilitas antara hemidiafragma dependent dan nondependent pada orang muda karena abdomen lebih dekat. .arena preload yang berhubungan dengan abdominal nilainya sama, maka terdapat sedikit perbedaan fraksi ventilasi antara kedua paru. Komplikasi Posisi (a%eral #ekubi%us

Harus diperhatikan bah"a telinga bagian ba"ah ditempatkan dengan baik untuk menghindari penekanan yang lama dan menimbulkan nekrosis. <ata bagian ba"ah beresiko mengalami penekanan dan trombosis arteri retina bila diposisikan berla"anan dengan penempatan kepala yang tepat. Penyanggah yang tepat dan lembut dan perhatian yang lebih diperlukan untuk mencegah trauma pada mata, telinga dan nervus fascialis bagian ba"ah. .ulit yang berada pada daerah penonjolan tulang pada ekstremitas ba"ah, khususnya kaki yang terletak di ba"ah, beresiko mengalami nekrosis akibat penekanan selama penggunaan posisi dalam "aktu lama. Sanggahan yang adekuat sebaiknya diberikan di ba"ah pasien dan di antara kaki. .epala dan leher sebaiknya dielevasikan pada posisi netral secara adekuat untuk menghindari tekanan dan regangan otot yang dapat menyebabkan nyeri leher postoperative. Perubahan letak +TT yang signifikan yang disebabkan oleh fleksi dan ekstensi leher dilaporkan dalam sebuah penelitian pada anak$anak yang menggunakan bronkoskopi fi#eroptic pada usia '7$'? bulan. @jung dari +TT berpindah sekitar 3,? cm ke arah carina pada fleksi leher

dan ',: cm menuju plika vokalis dengan ekstensi. ntubasi bronkial dan ekstubasi yang tidak direncanakan dapat terjadi setelah perubahan posisi kepala yang signifikan pada anak$anak kecil. +fek yang sama juga diamati pada trakeal tube yang dimasukkan le"at nasal.

Trauma peregangan dapat mengakibatkan kerusakan mayoritas pada pleksus brakhialis, kompresi merupakan penyebab utama dari trauma saraf pada posisi lateral. Hal ini dapat terjadi ketika bahu bagian ba"ah serta lengan bersandar pada dada dan menekan aksila pada posisi lateral tanpa putaran aksila. .ebalikannya, putaran aksila yang tidak tepat dapat mengkompresi aksila. #eformitas cervical ri# merupakan predisposisi trauma kompresi pleksus brakhialis. Peregangan yang berlebih dapat menyebabkan trauma pleksus brakhialis lengan atas pada saat fleksi lateral leher yang berlebihan. .eadaan ini sering terjadi akibat dari ketidakstabilan posisi dari manipulasi operasi selama pembedahan. Dervus supra skapularis dapat teregang melingkari lengan mele"ati thoraks ketika pasien dengan posisi lateral diubah menjadi posisi semi supine. Trauma yang sama juga terjadi pada nervus di lengan bagian ba"ah ketika pasien dengan posisi lateral diubah menjadi semi prone dan lengan terjepit di ba"ah dada.

133

Dervus thoracicus longus dapat mengalami trauma pada saat kepala dan leher pasien fleksi ke arah lateral dari bahu bagian atas. Dervus peroneal communis merupakan salah satu dari nervus yang paling sering mengalami trauma pada pasien dengan posisi lateral. .ompresi dari saraf di ujung fibula muncul pada saat pasien diposisikan dengan bantalan yang tidak adekuat di antara sisi kaki dan meja operasi. Dervus sciatik inferior dapat terkompresi di antara meja operasi dan ramus ischiopubik serta nervus sciatik superior dapat terkompresi oleh penyanggah yang ditempatkan di panggul.

#itempatkan penyanggah di antara bahu dan pada krista iliaka, supaya pergerakan abdomen dan ekspansi dada bebas. Hal ini untuk mengurangi kompresi abdomen dan memperbaiki fungsi pernapasan dan stabilitas kardiovaskuler. )antalan busa atau jelly donut dapat digunakan untuk memproteksi mata dan telinga. P asien$pasien pediatrik, kain operasi yang digulung dengan kuat sehingga membentuk bantalan yang berbentuk silinder bebas kerutan untuk menyanggah torso, pembebasan abdomen dari permukaan meja operasi serta menstabilisasi pasien.

Gambar. .erangka Relton$Hall merupakan kerangka dengan empat sadel untuk memudahkan kontrol derajat lordosis lumbal dengan variasi posisi sadel.

) aluasi Preanes%esi 5ika posisi prone dibutuhkan, maka

POSISI PRONE #eskripsi dan Penempa%an Pasien ,ariasi dari posisi prone >

Prone horisontal, Prone dengan kepala yang dielevasikan % posisi concorde (, Prone Gsea lionG, Prone thoracica, Prone !ackknife Prone duduk.

Gambar. &ulungan kain dapat ditempatkan di atas panggul dan kaki bagian ba"ah pada anak kecil yang ditempatkan pada posisi prone agar tidak mengganggu pergerakan torakoabdominal dan meminimalkan penekanan pada pergelangan kaki

Ri"ayat trauma leher, artritis cervical, atau ri"ayat operasi vertebra cervical sebelumnya harus dicatat serta perkiraan pergerakan dari kepala dan leher harus dinilai. Sindrom pediatrik tertentu % misalnya sindrom "own dan %or&uio'railsford ( dihubungkan dengan anomali cervical ri# dan pada pasien$ pasien yang beresiko untuk terjadinya trauma medula spinalis. Stabilitas dari vertebra servikalis harus dinilai dan semua kekurangan harus dicatat pada penilaian preoperasi. 6danya anomali cervical ri# harus dikesampingkan, sebab hal ini merupakan faktor predisposisi terjadinya trauma pleksus brakhialis pada saat lengan terabduksi selama pembedahan. 6danya obesitas harus dicatat sebab ukuran dada dapat mempengaruhi landasan pengangkatan, mencegah terjadinya kompresi serta menjaga kestabilan posisi. Semua pergerakan ekstremitas harus diperiksa.siku, lengan, dan kaki harus bisa difleksikan serta lengan harus

Pada pasien$pasien yang lebih besar atau prosedur pembedahan khusus, Eilson, Relton$Hall dan 6ndre" menggunakan prosedur kerangka.

Posisi paling umum adalah pasien dengan kepala tertelungkup dimana >

13.
dapat terangkat sampai atas kepala tanpa menyebabkan cedera apapun. Fisiologi Posisi Prone #alam keadaan normal yang sadar, pergerakan diafragma meningkatkan tekanan intraabdominal namun menurunkan tekanan intratorakal. &radiasi tekanan ini memfasilitasi aliran darah balik vena melalui jantung. Pembatasn dari pergerakan diafragma atau pun tekanan ventilasi positif yang intermiten mempersulit aliran balik vena sehingga konsekuensinya mempengaruhi cardiac output. 6liran balik vena yang berkurang ini dapat menyebabkan kompresi vena kava inferior dan vena femoralis akibat penempatan sokongan yang tidak tepat maupun akibat dari pngaruh gravitasi. Pada saat vena$vena ini terkompresi atau ekspansi abdominal terbatas, aliran darah dari bagian distal tubuh akan menuju pleksus vena perivertebra % vena$vena )atson (. ,ena$vena ini tidak mempunyai katup sehingga terjadilah sistem tekanan yang sangat rendah. 6kibatnya terjadinya pengisian pada pleksus vena vertebra selama operasi spinal, sehingga dapat meningkatkan kehilangan darah.

Hubungan antara tipe$tipe posisi prone dan tekanan vena kava inferior telah didiskusikan baru$baru ini. Pengurangan signifikan sekitar 134 dati tekanan vena kava inferior rata$ rata timbul pada pasien dengan posisi

kerangka Relton$Hall, jika dibandingkan dengan posisi prone dengan penyangga konvensional. Hubungan antara peningkatan tekanan vena sentral % 0,P ( dan kehilangan jumlah darah yang besar intraoperatif telah ditelitiC namun peneliti tidak menemukan adanya kejadian yang mendukung hipotesa bah"a 0,P berguna untuk menntukan posisi prone yang ideal pada pasien$ pasien dengan laminektomi lumbal. Pasien$pasien yang diberikan anetesi halotan dan pelumpuh otot yang diposisikan pada prone datar, tidak menunjukkan adanya perubahan bermakna dari variabel hemodinamik. Damun kenaikan dari posisi kerangka menyebabkan reduksi signifikan dari cardiac output % *34 ( dan stroke volume dengan peningkatan resistensi vaskuler perifer. Penurunan cardiac output dipercaya sebagai penyebab kedua terjadinya penurunan venous return. Penelitian efek kardiovaskuler dari empat posisi prone yang berbeda ini % pasien dengan bantalan, matras yang dapat dievakuasi, kerangka Relton$Hall, posisi dada$lutut!prone duduk ( ditemukan bah"a penggunaan bantal % ' buah di ba"ah thoraks, dan yang lain di ba"ah pelvis ( kurang impairment pada kneechest position atau pada kerangka Relton$Hall. .aitan antara ruang interkostal dengan pergerakan diafragma dapat menyebabkan penurunan kapasitas vital dan tidal volume pada saat pasien diposisikan prone. 5ika

dibandingkan dengan posisi duduk, /R0 posisi prone berkurang sekitar '34. Hampir sama dengan keadaan sadar, reduksi dari /R0 pada pasien dengan keadaan yang dianestesi dengan paralisis pada posisi prone lebih kecil jumlahnya dibanding pada posisi supine. Peningkatan resistensi air"ay paru dan komplians paru berkurang pada pasien sadar ketika posisi mereka diubah dari duduk menjadi prone. Pada saat pulmonary shunting tidak berubah pada pasien teranestesi dengan posisi prone dibandingkan dengan nilai normal pada orang sadar, terjadi peningkatan gradien antara konsentrasi 0;* arteri dan diluar %Pa 0;*$P+T 0;*(. )eberapa penelitian menunjukkan bah"a posisi prone memperbaiki oksigenasi arterial. Perbaikan oksigenasi ini terjadi baik pada pasien anak maupun de"asa dengan penyakit respirasi akut begitu juga halnya pada pasien$pasien posisi prone dengan anestesi umum. )eberapa mekanisme telah diajukan untuk menjelaskan fenomena ini termasuk diantaranya peningkatan volume paru % seperti /R0 ( dan perbaikan ventilasi perfusi. Lebih lanjut dijelaskan bah"a redistribusi perfusi menghasilkan ventilasi alveoli serta perfusi kapiler yang lebih baik. .enaikan ventilasi paru regional dengan perbaikan paru yang kolaps tanpa perubahan perfusi juga dapat memperbaiki oksigenasi. Perbaikan ventilasi perfusi yang berhubungan dengan peningkatan ventilasi dan distribusi perfusi nongravitasional terhadap regio non dependent paru pada posisi prone juga dapat

131
memperbaiki oksigenasi. Terdapat juga postulat yang menyatakan adanya hubungan dari perbedan resistensi vaskuler regio paru dan tidak berhubungan terhadap gravitasi. Terdapat beberapa bukti bah"a resistensi vaskuler paru %P,R( secara instrinsik lebih rendah pada regio paru bagian ba"ah, sehingga distribusi darah yang seimbang dapat terjadi pada posisi prone. #ata dari mekanisme paru pada pasien pediatrik dengan posisi prone selama anestesi masih kurang. Penggunaan metode re#reathing gas argon inert dipakai pada pasien neonatus untuk mengukur /R0, dimana tidak ada perbedaan /R0 ditemukan pada bayi$bayi yang tidak teranestesi baik pada posisi prone, supine, atau dekubitus kanan. +fek dari posisi prone terhadap mekanisme pulmoner pada pernapasan spontan bayi prematur yang sehat, dengan usia kehamilan 2* minggu, menunjukkan bah"a respiratory rate, tidal volume, ventilasi semenit, resistensi pulmoner, atau dinamika komplians paru hampir sama sifatnya antara posisi supine dan prone. skemik serebral yang bergantung pada posisi dapat disebabkan akibat ketidakseimbangan aliran darah pada pembuluh darah besar di leher % arteri karotis dan arteri vertebralis ( yang ditandai dengan pergerakan dari leher dan kepala. Pada bayi$bayi, rotasi maupun ekstensi kepala yang berlebihan pada posisi prone berbaring dapat menyumbat satu atau dua arteri vertebra dan mungkin merupakan faktor resiko yang penting dari kasus$kasus kematian mendadak pada bayi. Rotasi kepala tidak laIim pada saat posisi pasien dalam keadaan prone, karena hal ini merupakan predisposisi dari iskemik batang otak apabila arteri vertebralis tersumbat. Resiko hipoksemi serebral yang bergantung pada posisi lebih besar pada rotasi leher dan dorsofleksi kepala. Tidak ada kompresi arteri vertebralis yang terjadi pada saat leher berada pada posisi netral. 6danya jeda dari aliran darah yang tersedia dari arteri vertebralis komunikata yang asimetris merupakan predisposisi dari iskemik batang otak pada bayi jika satu atau kedua arteri vertebralis tersumbat akibat rotasi atau ekstensi kepala.

Lengan pasien sebaiknya ditempatkan disepanjang badan selama perubahan posisi, di sebelah kiri pada posisi ini atau di abduksikan pada posisi akhir. <ayoritas kontak kulit pada lutut, krista iliaka, dan pergelangan tangan dapat beresiko mengalami nekrosis jika pasien berada pada posisi ini dalam jangka "aktu yang lama. Sebuah bantal atau penyanggah yang lembut dapat diletakkan diba"ah area ini. Pada pasien perempuan, perhatian khusus diberikan pada payudara, dan khususnya pada puting susu untuk mencegah kerusakan dan nyeri akibat kompresi post operatif. <ata sebaiknya diplester dengan erat diberi saline atau salep mata untuk mencegah abrasi kornea. 6brasi kornea dapat timbul segera setelah pulih dari anestesi dengan nyeri yang hebat pada mata.. skemia retina yang dapat menuju pada kebutaan dapat terjadi. Pada beberapa tahun terakhir, penyebab kehilangan penglihatan postoperatif yang paling sering dilaporkan adalah ischemic optic neuropathy % ;D (. Hal ini biasanya berhubungan dengan hipotensi dan anemia. +mboli lemak atau udara merupakan faktor etiologi yang potensial. Pada populasi yang lebih tua, faktor resiko arteriosklerotik seperti hipertensi, diabetes, dan merokok merupakan faktor resiko yang penting. Tekanan perfusi pada diskus

Komplikasi Posisi Prone

5alan napas sebaiknya diamankan sebelum merubah posisi. Resiko yang harus dihadapi ketika posisi pasien diubah dari posisi supine ke prone adalah terjadinya ekstubasi yang tidak diinginkan. .abel monitor sebaiknya ditempatkan sedemikian rupa sehingga tidak tersangkut. #iskoneksi merupakan cara yang paling aman dan menghindari komplikasi. 6kses intravaskuler, seperti kateter arteri dan vena sentral yang invasif , harus diperhatikan sebaik$baiknya sebelum dan selama merubah posisi untuk mencegah dislokasi dari kateter yang tidak diinginkan.

133
nervus optikus ditentukan oleh perbedaan tekanan perfusi antara arteri siliaris posterior dan tekanan intra okular % ;P (. /aktor yang menurunkan tekanan arteri siliaris posterior, seperti hipotensi sistemik yang berkepanjangan atau adanya peningkatan ;P, akan menurunkan tekanan perfusi dan meningkatkan resiko ;D. Posisi supine yang berkepanjangan dengan kepala yang dependent, posisi down tilt dapat dihubungkan dengan penurunan aliran vena yang meningkatkan statis lokal capillary #ed. Sebagai hasil dari peningkatan 0,P atau obstruksi vena, ;P akan meningkat yang disertai dengan penurunan yang sejalan pada aliran darah koroidal, yang dapat memicu terjadinya ;D. Penempatan kepala yang sesuai dapat meminimalkan resiko terjadinya komplikasi pada mata.

<akroglossia adalah komplikasi yang jarang dan pernah ditemukan setelah operasi fossa posterior dengan posisi prone. Hal tersebut mungkin disebabkan oleh kongesti vaskuler akibat fleksi leher yang ekstrim. 0edera saraf pada pasien pediatri terjadi pada '4 dari semua klaim pasien pediatri. 0edera saraf perifer berjumlah '74 dari seluruh klaim pada anestesi

Panggul pasien sebaiknya diposisikan dekat dengan penyanggah kaki dan kaki yang diabduksi, lutut difleksikan dan dielevasi pada derajat yang sesuai dengan prosedur operasi. Lengan pasien sebaiknya difleksi pada dada, atau lebih sering pada pasien yang lebih besar, disanggah dengan papan lengan lateral pada sisi meja operasi. Sebuah penyanggah yang berupa gulungan kain dapat digunakan untuk menghindari paparan pada perineum. .etersediaan penyanggah kaki yang tepat biasanya menentukan bagaimana kaki diangkat nantinya. Tanpa memperhatikan tipe yang digunakan, kaki harus diistirahatkan pada posisi netral tanpa regangan atau tekanan pada persendian manapun. @ntuk anak yang sangat muda, tidak ada penyanggah kaki yang cocok dan penyanggah yang diimprovisasi berupa gulungan kain dapat digunakan untuk menyanggah kaki. @ntuk anak yang lebih besar, variasi penyanggah kaki untuk posisi litotomi tersedia. Setiap penyanggah dihubungkan oleh sebuah besi tipis yang dilekatkan disisi meja operasi. .aki dapat diangkat pada daerah pergelangan % Gcandy caneG, boot kaki ( atau disanggah pada fossa poplitea % Gknee critchG ( atau pada betis % penyanggah betis (. Penyanggah biasanya diposisikan sesuai dengan tinggi, berat badan, dan usia pasien, dan perkiraan panjang lutut ke pergelangan kaki dan

POSISI LITOTOMI Pemahaman Umum

)erat kepala sebaiknya disanggah oleh dahi dan arkus Iigomatikus, dimana mata dan hidung pasien sebaiknya diposisikan tidak jauh dari konka. .epala sebaiknya berada pada posisi netral untuk menghindari rotasi pada leher. Tumpuan berat yang langsung pada "ajah atau dahi dapat menyebabkan leher menjadi hiperekstensi dan menyebabkan nyeri myofascial pada masa post operatif.

)eberapa tipe posisi litotomi telah digunakan dan perbedaan utamanya terletak pada derajat elevasi kaki, abduksi paha, dan penggunaan head down tilt. Pada pasien pediatrik, variasi penggunaan biasanya dibatasi oleh tipe penyanggah kaki yang tersedia. )agian kaki pada meja operasi biasanya dipindahkan dan penyanggah kaki difiksasi pada kedua sisi meja. Pada saat pasien dipindahkan hingga ke ujung meja untuk posisi litotomi setelah induksi anestesi, sebaiknya disediakan sirkuit pernapasan dan kabel monitoring dengan panjang yang adekuat.

134
panjang kaki. Penggunaan penyanggah kaki dapat menyebabkan kompresi pada betis, merupakan predisposisi untuk berkembangnya sindrom compartment, khususnya dalam jangka "aktu yang lama. Ealaupun tidak ada tipe tertentu % skids, stirrups, #oot ( yang penting dalam kaitannya dengan perkembangan komplikasi, penggunaan penyanggah kaki stirrups( direkomendasikan karena tekanan dari penyanggah yang terkonsentrasi pada tumit.

katan melingkar yang digunakan untuk mengamankan kaki pada tempat atau membungkusnya untuk mencegah pengisian vena potensial berbahaya dan tidak pernah direkomendasikan.

Fisiologi Posisi (i%o%omi +levasi kaki meningkatkan venous return ke jantung dan mengaktivasi baroreseptor untuk mengakomodasi perpindahan volume melalui vasodilatasi. Terdapat peningkatan yuang bersifat sementara pada tekanan pengisian jantung, cardiac output, dan aliran darah arteri serebral. <ekanisme kompensasi kardiovaskuler yang normal cenderung mengembalikan hemodinamik hingga ke level normal secara cepat pada pasien sehat. Posisi litotomi diketahui dapat menurunkan aliran darah pada ekstremitas ba"ah. Terdapat penurunan yang signifikan pada perfusi kaki dari '32 mmHg ke *' mmHg

setelah *1 menit berada pada posisi litotomi. Hal ini juga dihubungkan dengan pengurangan saturasi oksigen pada otot grastrocnemius media dari 7=4 ke 1=4. Posisi low litotomi dilaporkan menyebabkan pengurangan tekanan sistolik sekitar '74 pada kaki bagian ba"ah diba"ah dimana posisi litotomi yang buruk dihubungkan dengan penurunan tekanan sekitar 934 pada kaki bagian ba"ah jika dibandingkan dengan data pada posisi supine. 5ika ditambah dengan posisi head down '1o, penurunan tekanan pada kaki bagian ba"ah akan lebih signifikan. <6P pada level ini dihubungkan dengan perkembangan sindrom compartment, terutama pada pasien yang berada pada posisi litotomi selama 1 jam atau lebih. Sebagai tambahan, perubahan ini dieksaserbasi pada pasien dengan penyakit aliran darah pembuluh darah perifer, memprovokasi iskemia pada ekstremitas ba"ah dan predisposisi untuk terjadinya trombosis vena ekstremitas ba"ah. Posisi litotomi membatasi pergerakan respirasi akibat kompresi pada viscera abdominal. Hal ini mengurangi kapasitas normal dari pasien yang sadar sekitar '=4 sebagai hasil dari pembatasan gerakan abdomen. /R0 dan tidal volume biasanya dipengaruhi minimal pada pasien yang sadar. <eskipun begitu, dianjurkan bah"a pengangkatan kaki nampaknya memiliki pengaruh yang kecil pada elastisitas dan resistensi respirasi. Selama respirasi spontan pada pasien yang teranestesi yang

diposisikan litotomi, nampak pengurangan 24 pada tidal volume dan posisi head down '3o menyebabkan penurunan sekitar '94. Pasien yang berada pada posisi head down yang difleksikan, yang dibandingkan dengan posisi supine, berkembang suatu penurunan yang signifikan pada tekanan oksigen arteri %'94( dan peningkatan yang signifikan pada tekanan karbondioksida %*24( dan fraksi shunt %:=4(.

Komplikasi *ang +erhubungan #engan Posisi (i%o%omi

Ealaupun beberapa komplikasi telah dilaporkan, termasuk rasa terbakar pada jari, low #ack pain %'94( pada pasien post operasi, rhabdomiolisis, dan peningkatan kreatinin kinase akibat kompresi otot betis dan iskemia, tidak ada satupun yang ditemukan pada anak$anak. Sindrom compartment, sangat jarang tetapi merupakan komplikasi yang mengancam ji"a, terjadi setelah prosedur yang cukup lama pada kelompok usia pediatrik. /asciotomi diperlukan untuk pemulihan sindrom compartment, @ntuk prosedur yang cukup lama, penggunaan penyangga kaki yang ditempatkan pada fossa poplitea atau betis sebaiknya dihindari. Hipotensi sistemik sebaiknya dihindari dan resiko pemberian Iat$Iat

135
vasokonstriktor yang menurunkan aliran darah perifer sebaiknya harus diperhatikan.

Rehidrasi yang adekuat dan alkalinisasi urine adalah hal terpenting pada terapi gagal ginjal akut. Deuropati persisten dilaporkan terjadi pada ' per 273= populasi pada pasien$pasien bedah yang teranestesi. Pada pasien yang kurus dengan )< lebih dari *3, diabetes mellitus dan penyakit vaskular perifer pada perokok merupakan predisposisi pada pasien untuk berkembangnya neuropati ektremitas ba"ah. Prosedur yang lama %lebih dari 9 jam( menunjukkan hubungan yang difinitif. Setiap jam pada posisi lithotomi meningkatkan resiko neuropati motorik '33 kali. 934 neuropati sciatik yang diisolasi berhubungan dengan operasi yang menggunakan posisi litotomi. cedera nervus sciatik dapat terjadi melakui prosedur yang singkat. <ekanisme perkembangan dari neuropraksia termasuk perubahan iskemik sindrom compartment atau kompresi langsung pada saraf. Dervus sciatik dapat terkena kekuatan regangan yang eksesif. Dervus peroneus communis dan cabang distalnya adalah nervus motorik utama yang pada ekstremitas ba"ah paling umum terkena pada posisi litotomi. Dervus peroneus communis dapat terkompresi oleh bagian atas penyangga besi kaki ketika mele"ati kaput fibula pada saat kaki ditempatkan pada sanggahan

besi. Hal ini dapat ditambah dari tekanan yang diberikan asisten bedah yang bersandar pada lutut pasien. Dervus saphenus dapat terkompresi karena nervus ini berada pada bagian superfisial dekat dari malleolus media pada saat kaki diletakkan. Deuropati femoral dilaporkan dan diduga merupakan hasil dari abduksi yang berlebihan dari paha dengan rotasi eksternal pada panggul sehingga menyebabkan iskemik pada nervus femoralis karena terlipat pada ligamentum inguinal.

Hal ini diiringi oleh penurunan pengiriman oksigen hingga 934 pada saat istirahat, dan konsumsi oksigen juga menurun hingga '74. Pengurangan yang sama sekitar '24 pada konsumsi oksigen maksimal juga dilaporkan pada anak$anak usia :$'' tahun setelah tirah baring selama ? minggu dengan penyakit yang berbeda. Prosedur tirah baring yang lama menyebabkan perubahan pada otot dan tulang terutama pada ekstremitas inferior. Perubahan yang dramatis terjadi pada massa otot pada tirah baring selama 9 A 7 minggu, yang dihubungkan dengan pengurangan kekuatan otot sebesar 934. )ahkan pada pelajar muda, tirah baring selama '3 hari dapat menyebabkan penurunan kekuatan dan massa otot. .ekuatan otot isometrik menurun baik pada otot non$antigravitasi maupun antigravitasi, "alaupun kecepatan perubahan tidak berkorelasi dengan perubahan yang ada pada massa otot. 6danya penurunan pada fungsi neuromuskular mungkin mengkontribusi penurunan pada kekuatan volunter maksimum dimana terjadi penurunan pada jumlah sintesis protein otot baik dari massa otot rangka maupun di seluruh tubuh. dealnya, pasien sebaiknya dipindahkan ke tempat tidur dari ruang ra"at inap ke ruang operasi. Pada pasien yang telah berada di tempat tidur dalam jangka "aktu yang lama, penyesuaian fisiologis dapat memprovokasi pusing dan mual, mungkin juga hipotensi.

TIRAH BARING LAMA DAN PEMINDAHAN PASIEN Tirah baring yang lama dapat menyebabkan perubahan fisiologis yang terjadi akibat perubahan posisi. Perubahan dari plasma dan volume darah %'3$'74( serta respon vasomotor yang meningkat setelah *$7 minggu dengan tirah baring head down ringan 7o. Penyebab lainnya mungkin disebabkan dari penghambatan sintesis dan pelepasan norepinefrin. Perubahan$perubahan ini mencetuskan intoleransi orthostatik dengan penurunan tekanan darah ketika subjek didudukkan tegak. "own regulation sistem transport oksigen kardiovaskuler nampak pada tirah baring lama. Stroke volume, cardiac output, dan level hemoglobin lebih rendah setelah suatu periode yang tidak aktif.

137 hepar. 8i samping itu, eter juga mempun%ai

Semua pasien sebaiknya diperiksa sebelum induksi anestesi karena komplikasi potensial yang dapat timbul sehubungan dengan ketidakstabilan pemindahan dapat dicegah. Pemindahan pasien ke meja operasi sebaiknya dilakukan sehalus mungkin. Perencanaan yang baik sebaiknya dilakukan sebelum memposisikan pasien.

wa#e %ang biasa ditemukan pada kejang tonik$ klonik. #leh karena itulah, de*asa ini baik metoksifluran maupun enfluran penggunaann%a telah dibatasi. 8engan ditarikn%a berbagai Eat anestetik dari peredaran seperti %ang dikemukakan di atas, kini terdapat lima agen inhalasi %ang masih digunakan dalam praktik anestesi %akni nitrous oksida, halotan, isofluran, desfluran, dan se&ofluran. "nestetik inhalasi paling ban%ak dipakai untuk induksi pada pediatri %ang mana sulit dimulai dengan jalur intra&ena. 8i sisi lain, bagi pasien de*asa biasan%a dokter anestesi lebih men%ukai induksi cepat dengan agen intra&ena. Beskipun demikian, se&ofluran masih menjadi obat induksi pilihan untuk pasien de*asa, mengingat baun%a tidak men%engat dan onsetn%a segera. Selain induksi, agen inhalasi juga sering digunakan dalam praktik anestesiologi untuk rumatan. Studi mengenai kaitan antara dosis obat, konsentrasi jaringan, dan *aktu kerja obat disebut sebagai farmakokinetik (bagaimana tubuh memengaruhi obat ) sedangkan studi

beberapa kerugian %ang tidak disenangi para anestetis seperti berbau men%engat dan menimbulkan sekresi bronkus berlebih.

<loroform juga kini dihindari karena toksik terhadap jantung dan hepar. (til klorida, etilen, dan siklopropan pun tidak lagi digunakan sebagai anestetik, baik karena

BAB FIII Anestesi Inhalasi

PENDAHULUAN 0itrous oksida (02# , kloroform, dan eter adalah agen pembiusan umum pertama %ang diterima secara uni&ersal. (til klorida, etilen, dan siklopropan kemudian men%usul, dengan Eat %ang terakhir cukup digemari pada saat itu karena induksin%a %ang singkat dan pemulihann%a %ang cepat tanpa disertai delirium. Sa%ang sekali sebagian besar agen$ agen anestetik %ang telah disebutkan tadi telah ditarik dari pasaran. Sebagai contoh, eter sudah tidak digunakan secara luas karena mudah tersulut api dan berisiko mengakibatkan kerusakan

toksik ataupun mudah terbakar. Betoksifluran dan enfluran termasuk agen anestetik generasi baru %ang sempat digunakan digunakan bertahun$tahun lagi karena tetapi toksisitas jarang dan

efikasin%a. Betoksifluran adalah anestetik inhalasi %ang paling poten, tetapi induksi dan pemulihann%a relatif lambat. -ebih lanjut, sebagian metoksifluran dimetabolisme oleh sitokrom P$.10 menghasilkan florida bebas (6 , asam oksalat, dan bebrapa komponen lain %ang bersifat nefrotoksik. Sementara itu, enfluran mengurangi kontraksi m%okardial dan meningkatkan sekresi likuor serebrospinal (+S6 . Selama anestesia, enfluran menginduksi perubahan elektroensefalograf %ang dapat berprogresi pada pola spike!and!

1.0 mengenai mekanisme aksi obat, termasuk respons penjelasan toksik, disebut farmakodinamik umum tentang (bagaimana obat memengaruhi tubuh . Setelah secara farmakokinetik dan dinamik anestetik inhalasi, akan dibahas farmakologi klinis dari masing$ masing agen. A5 F#+*#%o%" et"% A e!te!" I 7#$#!" Beskipun mekanisme aksi anestetik inhalasi masih belum diketahui secara pasti, para ahli mengasumsikan bah*a efek anestesia diperoleh dari konsentrasi terapetik di sistem saraf pusat. Sesuai dengan gambar berikut, terdapat beberapa langkah %ang diperlukan Eat anestetik inhalasi mulai dari &aporisasi di mesin anestesi hingga terdeposisi di jaringan otak. Faktor5faktor yang (emengaruhi /onsentrasi Alveolar <FA> am"ar 1. Perjalanan gas anestetik inhalasi dari mesin anestesia ke otak Faktor5faktor yang (emengaruhi ,erdapat tiga faktor %ang menentukan konsentrasi al&eolar, %akni ambilan, &entilasi, dan konsentrasi. Am"ilan. al&eolar (6" Kika akan tidak ada ambilan mencapai (uptake Eat anestetik oleh tubuh, konsentrasi segera Das segar %ang keluar dari mesin anestesia bercampur dengan gas di sirkuit pernapasan sebelum dihirup oleh pasien. #leh karena itu, pasien tidak serta$merta mendapatkan konsentrasi %ang sesuai dengan pengaturan di &aporiser. <omposisi aktual campuran gas %ang diinspirasi dipengaruhi oleh laju aliran gas segar, &olume dalam sirkuit pernapasan, dan absorpsi mesin anestesia. "gen inhalasi %ang terhirup akan semakin dekat dengan konsentrasi %ang keluar dari mesin anestesia apabila laju aliran gas segar tinggi, &olume sirkuit napas sedikit, dan absorpsi mesin rendah. Secara klinis, atribut$ atribut demikian ditampilkan sebagai kecepatan induksi dan pemulihan. konsentrasi inspiratori (6/ . <arena agen inhalasi diambil oleh sirkulasi pulmoner selama induksi, konsentrasi al&eolar berkisar di ba*ah konsentrasi inspiratori (6"=6/ A 1 . Semakin besar ambilan, semakin lambat peningkatan konsentrasi al&eolar dan semakin rendah pula rasio 6"?6/. <arena konsentrasi suatu gas sebanding dengan tekanan parsialn%a, maka tekanan parsial gas anestetik di al&eolus juga lambat peningkatann%a. ,ekanan parsial al&eolar ini penting karena turut menentukan tekanan parsial agen anestetik tersebut di darah dan lebih lanjut di otak. <embali lagi, tekanan parsial gas anestetik di otak secara langsung memengaruhi konsentrasi Eat di jaringan otak, %ang menentukan efek klinis pada pasien. Kadi, semakin semakin konsentrasi induksi. ,erdapat tiga hal %ang dapat memengaruhi ambilan anestetik? solubilitas dalam darah, aliran darah al&eolar, dan besar besar ambilan pula agen anestetik, antara konsentrasi perbedaan dengan

al&eolar

inspiratori, dan semakin lambat kecepatan

/onsentrasi Inspiratori <FI>

1.1 perbedaan tekanan parsial antara udara konsentrasi al&eolar nitrous oksida meningkat lebih cepat daripada halotan, dan induksin%a lebih cepat. Solubilitas relatif dari anestetik dalam udara, darah, dan jaringan diekspresikan dalam koefisien partisi, seperti tampak pada tabel di atas. Basing$masing koefisien anestetik adalah di dua rasio konsentrasi saat gas medium terjadi

al&eolar dan darah &ena. [at %ang insolubel seperti nitrous oksida diambil oleh darah lebih lambat daripada Eat %ang solubel seperti halotan. "kibatn%a,

kesetimbangan.

Ta"el 1. /oefisien parsial anestetik inhalasi pada 33I' Anestetik 0itrous oksida !alotan /sofluran 8esfluran Se&ofluran 8arahG6dara 0..4 2.. 1.. 0..2 0.31 <eadaan 6aktor lain %ang ikut memengaruhi ambilan adalah aliran darah al&eolar, %ang kurang lebih sama dengan curah jantung. Seiring dengan meningkatn%a curah jantung, ambilan anestetik turut meningkat, dan peningkatan tekanan parsial al&eolar semakin melambat, dan induksi menjadi lebih lambat. Pengaruh mengubah curah jantung kurang bermakna untuk anestetik insolubel, mengingat %ang dapat terdifusi ke darah al&eolar memang sedikit, baik aliran darah di sana lebih deras ataupun lebih tenang. &takG8arah 1.1 2.7 2.3 1.3 1.4 curah jantung &totG8arah 1.2 3.1 ..0 2.0 3.1 %ang sedikit al&eolar 9emakG8arah 2.3 30 .1 24 .5 dan darah &ena. Dradien oleh ini bergantung pada ambilan jaringan.

merupakan berisiko mengakibatkan o&erdosis dengan anestetik sobulel, karena peningkatan konsentrasi al&eolar %ang terlalu cepat. 2ahkan halotan, %ang mempun%ai efek depresi m%okardial, apabila kadar al&eolarn%a lebih dari %ang diharapkan akan semakin menurunkan curah jantung dan menciptakan umpan balik positif %ang membaha%akan pasien. Satu faktor lagi %ang memengaruhi ambilan anestetik oleh sirkulasi pulmoner adalah perbedaan tekanan parsial antara gas

,ransfer anestetik dari darah ke jaringan ditentukan oleh tiga faktor %ang analog dengan ambilan sistemik, %akni solubilitas agen di jaringan (koefisien partisi jaringan=darah seperti pada tabel halaman sebelumn%a , aliran darah jaringan, dan perbedaan tekanan parsial antara darah arterial dengan jaringan. Karingan dapat digolongkan menjadi empat grup berdasarkan perfusi dan solubili$ tasn%a. Drup tinggi &askularisasi (otak, jantung, li&er, ginjal, dan organ endokrin

1.2 adalah %ang pertama mengambil anestetik dalam jumlah %ang signifikan. Drup otot (kulit dan otot tidak mempun%ai perfusi sebaik grup %ang pertama, sehingga ambilann%a lebih pelan. <apasitasn%a pun lebih besar) ambilan oleh grup kedua ini berlangsung dalam beberapa jam. 2erlanjut ke grup berikutn%a, perfusi di grup lemak kurang lebih sama dengan grup otot) tetapi solubilitas anestetik pada grup lemak %ang luar biasa sekaligus &olume jaringan %ang relatif total jaringan besar %ang perfusi menghasilkan terakhir kapasitas minimal dengan &askularisasi rendah (tulang, ligamen, gigi, rambut, dan kartilago hampir tidak memberi kontribusi terhadap ambilan anestetik.

memerlukan beberapa hari untuk diisi. Drup beranggotakan

Ta"el 2. /lasifikasi +aringan "erdasarkan perfusi dan solu"ilitas /arakteristik Persentase berat badan Persentase curah jantung Perfusi (m-=min=100 g Solubilitas relatif >essel Ric+ 10 41 41 1 al&eolar
Diagram 1. Laju peningkatan konsentrasi alveolar anestetik inhalasi

&tot 10 17 3 1

9emak 20 3 3 20 Peningkatan dengan

>essel Poor 20 0 0 0 &entilasi. 8engan konsentrasi kata lain,

melalui

&entilasi.

tersebut kemudian melambat seiring dengan ambilan jaringan, terutama oleh grup ka%a &askuler dan grup otot, hingga mencapai kapasitas totaln%a. 8iagram 2. Pengaruh ambilan jaringan terhadap peningkatan tekanan parsial al&eolar #entilasi. Penurunan tekanan parsial al&eolar oleh ambilan jaringan, seperti tampak pada diagram 2, dapat kembali ditingkatkan

memberikan anestetik secara konstan dapat menstabilisasi al&eolar. Beningkatkan &entilasi secara langsung akan meningkatkan rasio 6"?6/ untuk anestetik solubel. 2erla*anan dengan agen inhalasi %ang mendepresi curah jantung, anestetik %ang mendepresi &entilasi (misaln%a halotan akan menurunkan laju peningkatan konsentrasi al&eolar dan justru menghasilkan umpan balik negatif.

"mbilan anestesi meng$hasilkan kur&a konsentrasi al&eolar per *aktu %ang khas untuk masing$masing anestetik (diagram 1 . 2entuk dari setiap grafik tersebut ditentukan oleh ambilan jaringan sesuai dengan grupn%a (diagram 2 . Bula$mula konsentrasi al&eolar meningkat tajam oleh karena pengisian

1.3 /onsentrasi. (fek ambilan juga dapat dikurangi dengan peningkatan konsentrasi inspirasi (6/ . Benarikn%a, inspirasi meningkatkan tidak han%a konsentrasi disproporsional. 8i contoh tadi, peningkatan . kali konsentrasi inspiratori akan menghasilkan 3 kali konsentrasi al&eolar. 6enomena %ang kedua adalah efek aliran teraugmentasi (augmented inflow effect . Beneruskan contoh di atas, untuk mencegah kolapsn%a al&eoli, 10 bagian anestetik %ang diabsorpsi oleh sirkulasi pulmoner harus digantikan oleh gas campuran dengan konsentrasi inspirasi 209. 8engan demikian, konsentrasi al&eolar menjadi 129 (10:2 bagian anestetik dari total 100 bagian gas . -ebih kontras, setelah absorpsi 109 anestetik dari gas 509 %ang seban%ak diinspirasi, .0 perlu bagian penggantian Faktor5faktor !an%a memengaruhi bermakna, yang terdapat %akni satu (emengaruhi faktor arterial %ang secara /onsentrasi Arterial <Fa> konsentrasi nitrous oksida %ang tinggi akan teraugmentasi tidak han%a dipengaruhi oleh ambilan agen itu sendiri, melainkan juga oleh konsentrasi anestetik inhalasi lainn%a. 6enomena %ang satu ini disebut efek gas kedua (second gas effect %ang secara klinis tidak terlalu bermakna.

meningkatkan konsentrasi al&eolar, tetapi juga laju peningkatan tersebut (dengan kata lain meningkatkan 6"?6/ . Secara khusus, konsentrasi memba*a dua fenomena %ang disebut efek konsentrasi (concentration effect . Bungkin agak membingungkan, fenomena %ang pertama adalah efek pengonsentrasian (concentrating effect . Bisalkan 109 dari gas anestetik diambil oleh sirkulasi pulmoner, maka konsentrasi inspiratori sebesar 209 (20 bagian anestetik per 100 bagian gas akan menghasilkan konsentrasi al&eolar sebesar 119 (10 bagian anestetik tersisa dari total 70 bagian gas . 8i sisi lain, jika konsentrasi inspirasi ditingkatkan menjadi 509 (50 bagian anestetik per 100 bagian gas , konsentrasi al&eolar menjadi 349 (.0 bagian anestetik tersisa dari &olume 30 bagian gas . Belihat dua sampel tersebut, konsentrasi inspiratori %ang lebih tinggi akan menghasilkan konsentrasi al&eolar %ang lebih tinggi secara

ketidakseim"angan

ventilasi5perfusi. 0ormaln%a, tekanan parsial anestetik di al&eoli diasumsikan sama dengan darah arteri. "kan tetapi ken%ataann%a tekanan parsial arterial secara konstan kurang dari %ang diperkirakan. "lasan di balik kejanggalan ini adalah pencampuran di darah &ena, ruang rugi al&eolar, dan distribusi gas di al&eoli %ang tidak merata. -ebih lanjut, adan%a ketidakseimbangan &entilasi$perfusi akan semakin meningkatkan perbedaan konsentrasi al&eolar dengan arterial. <etidakseimbangan ini dapat diasumsikan sebagai restriksi? meningkatkan tekanan di depan restriksi,

menggunakan gas 509 pula. 8alam kasus ini akan diperoleh konsentrasi al&eolar meningkat dari 349 menjadi 429 (.0:32 bagian anestetik dari total &olume 100 bagian gas . <edua fenomena %ang termasuk efek konsentrasi di atas lebih dirasakan pada penggunaan nitrous oksida daripada agen inhalasi lainn%a, karena anestetik tersebut dapat digunakan dalam konsentrasi %ang jauh lebih tinggi. Sebagai tambahan, konsentrasi

1.. menurunkan tekanan di belakang restriksi, dan mengurangi aliran di restriksi itu sendiri. Faktor5faktor -leminasi Pemulihan pascaanestesia bergantung pada penurunan konsentrasi anestetik di jaringan otak. "nestetik dapat dieleminasi dengan biotransformasi, atau biasan%a kehilangan ekshalasi. tidak terlalu transkutaneus, Biotransformasi yang (emengaruhi al&eolus. 2an%ak faktor %ang mempercepat induksi rupan%a juga mempercepat eleminasi? rebreathing, tinggin%a aliran gas segar, rendahn%a &olume sirkuit, rendahn%a absorpsi oleh sirkuit dan mesin anestesia, rendahn%a solubilitas, tinggin%a aliran darah serebral, dan besarn%a &entilasi. (leminasi nitrous oksida sangat cepat sedemikian sehingga oksigen dan +#2 al&eolar menjadi terdilusi) akibatn%a terjadi hipoksia difusi. ;isiko demikian dicegah dengan administrasi oksigen 1009 selama 110 menit setelah menghentikan nitrous oksida. -aju pemulihan biasan%a lebih cepat daripada induksi karena jaringan %ang belum mencapai kesetimbangan akan terus mengambil anestetik dari darah hingga tekanan parsial al&eolar menjadi lebih rendah daripada tekanan parsial jaringan. -ebih konkret, jaringan lemak akan terus mengambil anestetik dan mempercepat pemulihan hingga tekanan parsial di sana sama atau lebih tinggi daripada di al&eoli. ;edistribusi demikian tidak terjadi setelah anestesia %ang sudah terpenting dalam eleminasi berlangsung lama) jadi kecepatan pemulihan juga dipengaruhi oleh durasi anestesia. B5 F#+*#%o-" #*"% A e!te!" I 7#$#!" Teori5teori mengenai (ekanisme /er+a Anestetik Inhalasi "nestesia dengan umum adalah kesadaran keadaan secara fisiologis %ang sengaja disimpangkan, ditandai kehilangan re&ersibel, analgesia seluruh tubuh, amnesia, dan sedikit relaksasi otot. [at$Eat %ang dapat menghasilkan keadaan anestesia umum sangat beragam mulai dari elemen inert (Henon , substansi organik sederhana (nitrous oksida , hidrokarbon terhalogenasi (halotan , dan struktur irganik kompleks (barbiturat . ,eori %ang dapat men%atukan mekanisme kerja anestetik tadi. Pada harus dapat mengakomodasi berbagai agen di&ersitas struktur %ang telah tergambarkan ken%ataann%a, mungkin menghasilkan anestesia melalui

berkontribusi terhadap penurunan tekanan parsial al&eolar. Pengaruh terbesar metode ini adalah pada eleminasi anestetik solubel %ang mengalami metabolisme ekstensif seperti metoksifluran. 2iotransformasi halotan %ang lebih tinggi daripada isofluran mengakibatkan eleminasi halotan lebih cepat daripada isofluran. 2eberapa isoenEim sitokrom P$.10 terutama +SP 2(/ tampak memegang peran penting anestetik signifikan. ;ute anestetik inhalasi adalah ekshalasi melalui dalam eleminasi beberapa itu, agen difusi inhalasi. Sementara

metoden%a masing$masing. 8iduga kuat tidak terdapat satu situs aksi makroskopik bersama antara semua agen inhalasi. "rea spesifik otak dipengaruhi oleh berbagai macam anestetik termasuk reticular acti#ating system (;"S , korteks serebral,

transkutaneus juga terhitung tidak terlalu

1.1 nukleus kaudatus, korteks olfaktorius, dan hipokampus. "nestetik juga menekan transmisi eksitatori pada medula spinalis, terutama di interneuron kornu dorsalis %ang berperan dalam men%ampaikan impuls n%eri. "spek anestesia %ang berbeda mungkin dilatarbelakangi oleh mekanisme %ang berbeda pula. Bisaln%a, ketidaksadaran dan amnesia mungkin dimediasi oleh aksi anestetik di korteks, sementara supresi n%eri mungkin berkaitan dengan struktur subkortikal seperti medula spinalis atau batang otak. Suatu studi mencit bahkan menunjukkan bah*a pengangkatan korteks serebral tidak mengubah potensi anestetika Pada le&el mikroskopik, transmisi sinaptik lebih sensitif terhadap anestesia umum daripada konduksi aksonal. !ipotesis ini beranggapan bah*a semua agen inhalasi mempun%ai suatu mekanisme %ang sama di tingkat molekuler. !al ini didukung oleh obser&asi di mana potensi agen$agen inhalasi berkorelasi secara langsung dengan Bembran neuron mengandung situs hidrofobik beragam di bila%er fosfolipidn%a. /katan anestetik di situs tersebut dapat memperluas bila%er melebihi jumlah kritisn%a dan mengganggu fungsi membran) hal ini tertuang sebagai hipotesis volume kritis. Beskipun fenomena tampakn%a re&ersal anestesia terlalu akibat disimplifikasikan, teori ini dapat menjelaskan peningkatan tekanan? laboratorium mencit %ang terekspos tekanan hidrostatik %ang meningkat tern%ata resisten terhadap anestetik. <emungkinan tekanan tersebut menggantikan /onsentrasi Alveolar (inimum 8iagram 3. ;elasi potensi anestetik inhalasi dengan solubilitasn%a dalam lemak solubilitasn%a dalam lemak (aturan Be%er #&erton . /mplikasin%a, anestesia dihasilkan oleh kinerja molekul anestetik di suatu situs lipofilik tertentu. ;elasi antara potensi anestetik dan solubilitasn%a dalam lemak secara kasar dapat dilihat pada diagram 3. sejumlah molekul di membran neuron,

sehingga meningkatkan jumlah anestetik %ang diperlukan untuk memberikan efek. "nestesia umum dapat muncul akibat alterasi satu atau beberapa sistem seluler seperti kanal ion, fungsi perantau kedua, atau reseptor neurotransmiter terutama D"2".

1.3 <onsentrasi al&eolar minimum atau minimum al#eolar concentration (B"+ anestetik inhalasi adalah konsentrasi al&eolar %ang dapat menghambat gerakan pada 109 pasien terhadap stimulus standar seperti insisi Agen 0itrous oksida !alotan /sofluran 8esfluran Se&ofluran (A'J 101 0.41 1.2 3.0 2.0 C5 F#+*#%o$o'" K$" "% A e!te!" I 7#$#!" Nitrous &ksida <N2&> Berupakan gas %ang tidak berbau, tidak ber*arna, tidak berasa, lebih berat dari udara, serta tidak mudah terbakar dan meledak (kecuali jika dikombinasikan dengan Eat anestetik %ang mudah terbakar seperti eter . Das ini dapat disimpan dalam bentuk cair dalam tekanan tertentu, serta relatif lebih murah dibanding agen anestetik inhalasi lain. (fek terhadap Sistem #rgan (fek dijelaskan terhadap melalui kardio&askular tendensin%a dapat dalam penurunan &olume tidal akibat stimulasi Sistem Saraf Pusat (SSP . +#2 02# meski dapat respons han%a men%ebabkan pernapasan berkurangn%a terhadap

diberikan dalam jumlah kecil, sehingga dapat berdampak serius di ruang pemulihan (pasien jadi lebih lama dalam keadaan tidak sadar . (fek terhadap SSP adalah peningkatan aliran darah serebral %ang berakibat pada sedikit oksigen peningkatan serebral. tekanan (fek intrakranial terhadap (,/< . 02# juga meningkatkan konsumsi neuromuskular tidak seperti agen anestetik inhalasi lain, di mana 02# tidak menghasilkan efek relaksasi otot, malah dalam konsentrasi tinggi pada ruangan hiperbarik, 02# men%ebabkan rigiditas otot skeletal. (fek terhadap ginjal adalah penurunan aliran darah renal (dengan meningkatkan resistensi &askular renal %ang berujung pada penurunan laju filtrasi glomerulus dan jumlah urin. (fek terhadap hepar adalah penurunan aliran darah hepatik (namun dalam jumlah %ang lebih ringan dibandingkan dengan agen inhalasi lain . (fek terhadap gastrointestinal

bedah. B"+ merupakan ukuran %ang berguna karena merefleksikan tekanan parsial anestetik di otak, sehingga dapat membandingkan secara langsung potensi setiap anestetik sekaligus memberikan standar baku untuk penelitian. Beskipun demikian, nilai B"+ tetap saja han%a merupakan angka statistikal belaka pada saat menangani pasien) masing$ masing pasien merupakan indi&idu %ang unik dan oleh karena itu memerlukan pendekatan %ang bersifat indi&idual pula, misaln%a pada saat menentukan dosis induksi.

menstimulasi sistem simpatis. Beski secara in &itro gas ini mendepresikan kontraktilitas otot jantung, namun secara in &i&o tekanan darah arteri, curah jantung, serta frekuensi nadi tidak mengalami perubahan atau han%a terjadi sedikit peningkatan karena adan%a stimulasi katekolamin, sehingga peredaran darah tidak terganggu berat . (fek terhadap respirasi dari gas ini adalah peningkatan laju napas (takipnea dan (kecuali pada pasien dengan pen%akit jantung koroner atau hipo&olemik

1.4 adalah adalan%a mual muntah pascaoperasi, %ang diduga akibat akti&asi dari atom chemoreceptor trigger zone dan pusat muntah di medula. (fek ini dapat muncul pada anestesi %ang lama. 2iotransformasi dan ,oksisitas 02# sukar larut dalam darah, dan merupakan anestetik %ang kurang kuat sehingga kini han%a dipakai sebagai adju&an atau pemba*a anestetik inhalasi lain karena kesukarlarutann%a meningkatkan ini berguna parsial dalam sehingga tekanan 8engan secara ire&ersibel mengoksidasi kobalt pada &itamin 212, 02# menginhibisi enEim %ang tergantung pada &itamin 212, seperti metionin sintetase %ang penting untuk pembentukan m%elin, serta thimidilar sintetase %ang penting untuk sintesis 80". Pemberian %ang lama dari gas ini akan menghasilkan depresi sumsum tulang (anemia megaloblastik bahkan defisiensi neurologis (neuropati perifer . #leh karena efek teratogenikn%a, 02# tidak diberikan untuk pasien %ang sedang hamil (terbukti pada he*an coba, belum diketahui efekn%a pada manusia . /nteraksi #bat <ombinasin%a dengan agen anestetik inhalasi lain dapat menurunkan B"+ agen inhalasi tersebut sampai 109, contohn%a halotan dari 0,419 menjadi 0,279 atau enfluran dari 1,359 menjadi 0,39. 4alotan Berupakan alkana terhalogenisasi dengan ikatan karbon$florida sehingga bersifat tidak mudah terbakar atau meledak (meski dicampur oksigen . !alotan berbentuk cairan tidak ber*arna dan berbau enak. 2otol ber*arna amber dan penga*et timol berguna untuk menghambat dekomposisi oksidatif spontan. !alotan merupakan anestetik kuat dengan efek analgesia lemah, di mana induksi dan tahapan anestesia dilalui dengan mulus, bahkan pasien akan segera bangun setelah anestetik dihentikan. Das ini merupakan agen anestestik inhalasi paling murah, dan karena keamanann%a hingga kini tetap digunakan di dunia. (fek terhadap Sistem #rgan 2 B"+ dari halotan menghasilkan 109 penurunan tekanan darah dan curah jantung. !alotan dapat secara langsung menghambat otot jantung dan otot polos pembuluh darah serta menurunkan akti&itas saraf simpatis. Penurunan tekanan darah terjadi akibat depresi langsung pada miokard dan penghambatan refleks baroreseptor terhadap hipotensi, meski respons simpatoadrenal tidak dihambat oleh halotan (sehingga peningkatan P+#2 atau rangsangan pembedahan tetap memicu respons simpatis . Bakin dalam anestesia, makin jelas

induksi dapat lebih cepat (setelah induksi dicapai, tekanan parsial diturunkan untuk mempertahankan anestesia . 8engan perbandingan 02#?#2 F 51?11, induksi cepat dicapai tapi tidak boleh terlalu lama karena bisa mengakibatkan hipoksia (bisa dicegah dengan pemberian #2 1009 setelah 02# dihentikan . (fek relaksasi otot %ang dihasilkan kurang baik sehingga dibutuhkan obat pelumpuh otot. 02# dieksresikan dalam bentuk utuh melalui paru$]aru dan sebagian kecil melalui kulit.

1.5 turunn%a kontraksi miokard, curah jantung, tekanan darah, dan resistensi perifer. (fek bradikardi disebabkan akti&itas &agal %ang meningkat. "utomatisitas miokard akibat halotan diperkuat oleh pemberian agonis adrenergik (epinefrin aritmia jantung. (fek %ang men%ebabkan &asodilatasi %ang 8engan mendilatasi pembuluh darah serebral, halotan menurunkan resistensi &askular serebral dan meningkatkan aliran darah otak, sehingga /+P meningkat, namun akti&itas serebrum berkurang (gambaran ((D melambat dan kebutuhan #2 %ang berkurang . (fek terhadap neuromuskular adalah relaksasi otot skeletal dan meningkatkan kemampuan agen pelumpuh otot nondepolarisasi, serta memicu hipertermia malignan. (fek terhadap ginjal adalah menurunkan aliran darah renal, laju filtrasi glomerulus, dan jumlah urin, semua ini diakibatkan oleh penurunan tekanan darah arteri dan curah jantung. (fek terhadap hati adalah penurunan aliran darah hepatik, &asospasme bahkan arteri dapat hepatik. men%ebabkan !alotan dioksidasi di hati oleh isoEim sitokrom P$.10 menjadi metabolit utaman%a, asam trifluoroasetat. Betabolisme ini dapat dihambat dengan pemberian disulfiram. 2romida, metabolit oksidatif lain, diduga menjadi pen%ebab perubahan status mental pascaanestesi. 8isfungsi hepatik pascaoperasi dapat disebabkan oleh? hepatitis &iral, perfusi hepatik %ang terganggu, pen%akit hati %ang mendasari, hipoksia hepatosit, dan sebagain%a. Penggunaan berulang dari halotan dapat men%ebabkan nekrosis hati sentrolobular dengan gejala anoreksia, mual muntah, kadang kemerahan pada kulit disertai eosinofilia. <ontraindikasi dan /nteraksi #bat !alotan dikontraindikasikan pada pasien dengan disfungsi hati, atau pernah mendapat halotan massa halotan sebelumn%a. intrakranial dapat !alotan sebaikn%a adan%a agen digunakan secara hati$hati pada pasien dengan (kemungkinan oleh peningkatan ,/< . (fek depresi miokard oleh dieksaserbasi penghambat adrenergik (seperti propanolol dan agen penghambat kanal ion kalsium (seperti &erapamil . Penggunaann%a bersama

dihasilkan pada pembuluh darah otot rangka dan otak dapat meningkatkan aliran darah. (fek terhadap respirasi adalah pernapasan cepat dan dangkal. Peningkatan laju napas ini tidak cukup untuk mengimbangi penurunan &olume tidal, sehingga &entilasi al&eolar turun dan Pa+#2. 8epresi napas ini diduga akibat depresi medula (sentral dan disfungsi otot interkostal (perifer . !alotan diduga juga sebagai bronkodilator poten, di mana dapat mencegah bronkospasme pada asma, cukup menghambat baik sali&asi dan fungsi mudah mukosiliar, dengan relaksasi otot maseter %ang (sehingga namun dapat intubasi dilakukan , mengakibatkan

Selain itu, metabolisme dan klirens dari beberapa obat (fentanil, fenitoin, &erapamil jadi terganggu. 2iotransformasi dan ,oksisitas (ksresi halotan utaman%a melalui paru, han%a 209 %ang dimetabolisme dalam tubuh untuk dibuang melalui urin dalam bentuk asam trifluoroasetat, trifluoroetanol, dan bromida.

hipoksia pascaoperasi dan atelektasis. (fek bronkodilatasi ini bahkan tidak dihambat oleh propanolol.

1.7 dengan antidepresan dan inhibitor monoamin oksidase fluktuasi (B"#$/ tekanan dihubungkan darah dan dengan aritmia. adrenergik meningkatkan aliran darah otot, menurunkan resistensi &askular sistemik,dan menurunkan tekanan darah arteri (karena &asodilatasi . 8ilatasi juga terjadi pada pembuluh darah koroner sehingga dipandang lebih aman untuk pasien dengan pen%akit Isofluran Berupakan eter berhalogen %ang tidak mudah terbakar. Bemiliki struktur kimia %ang mirip dengan enfluran, isofluran berbeda secara farmakologis dengan enfluran. /sofluran berbau tajam, kadar obat %ang tinggi dalam udara inspirasi men%ebabkan pasien menahan napas dan batuk. Setelah premedikasi, induksi dicapai dalam kurang dari 10 menit, di mana umumn%a digunakan barbiturat intra&ena untuk mempercepat induksi. ,anda untuk mengamati kedalaman anestesia adalah penurunan tekanan darah, &olume dan frekuensi napas, serta peningkatan frekuensi den%ut jantung. (fek terhadap Sistem #rgan Secara in &i&o, isofluran men%ebabkan depresi kardiak minimal, curah jantung dijaga dengan peningkatan frekuensi nadi. Stimulasi jantung (dibanding halotan atau enfluran , namun tern%ata dapat men%ebabkan iskemia miokard akibat coronar% steal (pemindahan aliran darah dari area dengan perfusi buruk ke area %ang perfusin%a baik . (fek terhadap respirasi serupa dengan semua agen anestetik inhalasi lain, %akni depresi napas dan menekan respons &entilasi terhadap hipoksia, selain itu juga berperan sebagai bronkodilator. /sofluran juga memicu refleks saluran napas %ang men%ebabkan hipersekresi, batuk, dan spasme laring %ang lebih kuat dibanding enfluran. /sofluran juga mengganggu fungsi mukosilia sehingga dengan anestesi lama dapat men%ebabkan penumpukan mukus di saluran napas. (fek terhadap SSP adalah saat konsentrasi lebih besar dari 1 B"+, isofluran dapat meningkatkan ,/<, namun menurunkan 8esfluran kebutuhan neuromuskular oksigen. adalah (fek terhadap otot

merelaksasi

skeletal serta meningkatkan efek pelumpuh otot depolarisasi maupun nondepolarisasi lebih baik dibandingkan enfluran. (fek terhadap ginjal adalah menurunkan aliran darah renal, laju filtrasi glomerulus, dan jumlah urin. (fek terhadap hati adalah menurunkan aliran darah hepatik total (arteri hepatik dan &ena porta , fungsi hati tidak terganggu. 2iotransformasi dan ,oksisitas /sofluran dimetabolisme menjadi asam trifluoroasetat, dan meski kadar fluorida serum meningkat, kadarn%a masih di ba*ah batas %ang merusak sel. 2elum pernah dilaporkan adan%a gangguan fungsi ginjal dan hati sesudah penggunaan isofluran. Penggunaann%a tidak dianjurkan untuk *anita hamil karena dapat merelaksasi otot polos uterus (perdarahan persalinan . Penurunan ke*aspadaan mental terjadi 2$3 jam sesudah anestesia, tapi tidak terjadi mual muntah pascaoperasi.

<ombinasi halotan dan aminofilin berakibat aritmia &entrikel.

110 Berupakan cairan %ang mudah terbakar tapi tidak mudah meledak, bersifat absorben dan tidak korosif untuk logam. <arena sukar menguap, dibutuhkan &aporiser khusus untuk desfluran. 8engan struktur %ang mirip isofluran, han%a saja atom klorin pada isofluran diganti oleh fluorin pada desfluran, sehingga kelarutan desfluran lebih rendah (mendekati 02# dengan potensi %ang juga lebih rendah sehingga memberikan induksi dan pemulihan %ang lebih cepat dibandingkan isofluran (1$10 menit setelah obat dihentikan, pasien sudah respons terhadap rangsang &erbal . 8esfluran lebih digunakan untuk prosedur bedah singkat atau bedah ra*at jalan. 8esfluran napas, bersifat tidak iritatif sehingga untuk menimbulkan batuk, spasme laring, sesak sehingga digunakan induksi. 8esfluran bersifat b kali lebih poten dibanding agen anestetik inhalasi lain, tapi 14 kali lebih poten dibanding 02#. (fek terhadap Sistem #rgan (fek terhadap kardio&askular desfluran mirip dengan isofluran, han%a saja tidak seperti isofluran, desfluran tidak 7evofluran Sama Peningkatan haln%a kadar dengan al&eolar desfluran, %ang cepat se&ofluran terhalogenisasi dengan fluorin. membuatn%a menajdi pilihan %ang tepat untuk induksi inhalasi %ang cepat dan mulus untuk meningkatkan aliran darah arteri koroner. (fek terhadap respirasi adalah penurunan &olume tidak dan peningkatan laju napas. Secara keseluruhan (fek terdapat SSP penurunan adalah &entilasi al&eolar sehingga terjadi peningkatan Pa+#2. terhadap &asodilatasi pembuluh darah serebral, sehingga terjadi peningkatan ,/<, serta penurunan konsumsi oksigen oleh otak. ,idak ada laporan nefrotoksik akibat desfluran, begitu juga dengan fungsi hati. <ontraindikasi dan /nteraksi #bat 8esfluran berupa malignan, dan memiliki berat, hipertensi kontraindikasi hipertermia intrakranial. hipo&olemik pasien anak maupun de*asa. /nduksi inhalasi .$59 se&ofluran dalam 109 kombinasi 0 2# dan oksigen dapat dicapai dalam 1$3 menit. (fek terhadap Sistem #rgan Se&ofluran dapat menurunkan kontraktilitas miokard, namun bersifat ringan. ;esistensi &askular sistemik dan tekanan darah arterial secara ringan juga mengalami penurunan, namun lebih sedikit dibandingkan isofluran atau desfluran. 2elum ada laporan mengenai se&ofluran. coronary "gen steal inhalasi oleh ini karena dapat

mengakibatkan depresi napas, serta bersifat bronkodilator. (fek terhadap SSP adalah peningkatan ,/<, meski beberapa riset menunjukkan adan%a penurunan aliran darah serebral. <ebutuhan otak akan oksigen juga mengalami penurunan. (fekn%a terhadap neuromuskular adalah relaksasi otot %ang adekuat sehingga membantu dilakukann%a intubasi pada anak setelah induksi inhalasi. ,erhadap ginjal, se&ofluran menurunkan aliran darah renal dalam jumlah sedikit, sedangkan terhadap hati, se&ofluran menurunkan aliran &ena porta tapi meningkatkan aliran arteri

8esfluran juga dapat meningkatkan kerja obat pelumpuh otot nondepolarisasi sama haln%a seperti isofluran.

111 hepatik, sehingga menjaga aliran darah dan oksigen untuk hati. 2iotransformasi dan ,oksisitas (nEim se&ofluran P$.10 menjadi memetabolisme akhir %ang se&ofluran. $oda lime dapat mendegradasi produk nefrotoksik. Beski keban%akan riset tidak menghubungkan se&ofluran dengan gangguan fungsi ginjal pascaoperasi, beberapa ahli tidak men%arankan pemberian se&ofluran pada pasien dengan disfungsi ginjal. Se&ofluran juga dapat didegradasi menjadi hidrogen fluorida oleh logam pada peralatan pabrik, proses pemaketann%a dalam botol kaca, dan faktor lingkungan, di mana hidrogen fluorida ini dapat men%ebabkan luka bakar akibat asam jika terkontak dengan mukosa respiratori. Intuk meminimalisasi hal ini, ditambahkan air dalam proses pengolahan se&ofluran dan pemaketann%a menggunakan kontainer plastik khusus. <ontraindikasi dan /nteraksi #bat Se&ofluran dikontraindikasikan pada hipo&olemik berat, hipertermia maligna, dan hipertensi intrakranial. Se&ofluran juga sama seperti agen anestetik inhalasi lainn%a, dapat meningkatkan kerja pelumpuh otot.

BAB FI# Anestesi %ada Bedah !a)at Aalan

Pe -#7&$&# ,eknik bedah ra*at jalan dilakukan secara terpisah pertama kali tahun 1740 di "merika

112 Serikat. 8engan berkembangn%a bidang anestesi dan pembedahan maka bedah ra*at jalan juga mengalami kemajuan %ang pesat, termasuk bedah ra*at jalan pasien de*asa. Kumlah operasi %ang dilakukan dengan teknik bedah ra*at jalan juga terus meningkat. Pada tahun 177., sekitar 339 operasi elektif di "merika Serikat dilakukan dengan bedah ra*at jalan. Saat ini, Sekitar 409 pembedahan di "merika Serikat telah dilakukan dengan bedah ra*at jalan. ,ujuan utama bedah ra*at jalan adalah terlaksanan%a prosedur pembedahan %ang lebih efektif dan lebih ekonomis sehingga memberi keuntungan terhadap pasien, rumah sakit serta pihak %ang memba%ar 7third party payrs . 6aktor utama pemilihan teknik bedah ra*at jalan adalah penekanan bia%a tetapi tetap mempertahankan kualitas pengobatan, sehingga morbiditas akibat prosedur pembedahan ataupun karena pen%akit sebelumn%a tidak lebih besar dibandingkan dengan pasien ra*at inap. <euntungan bagi pasien dengan teknik bedah ra*at jalan ini adalah mengurangi bia%a, mengurangi *aktu ra*at sehingga *aktu berpisah dengan keluarga dan lingkungan menjadi lebih singkat, mengurangi *aktu tunggu untuk pembedahan, mengurangi resiko infeksi nosokomial rumah sakit, tidak bergantung pada jumlah tempat tidur %ang tersedia di rumah sakit sehingga pasien lebih fleksibel dalam memilih jad*al operasi. 8ibandingkan dengan pasien ra*at inap, pemeriksaan laboratorium berkurang serta mengurangi kebutuhan obat pascabedah. H#!"$ 1# ' -"7#+#.%# .#-# .e #t#$#%!# ## # e!te!" ?V#$&e$ased anest'esia are@ Beningkatn%a keinginan untuk me*ujudkan peningkatan outcome pasien, efektifitas bia%a, dan pembatasan sumberda%a memaksa ahli anestesi untuk terus melakukan penilaian dan e&aluasi terhadap cost!to!benefit ratio pada setiap proses dalam tindakan anestesi. Benurut #rkin, para konsumen la%anan kesehatan mencari pela%anan %ang berdasarkan nilai, dimana outcome pasien %ang terbaik dapat dicapai dengan bia%a %ang rasional. (&aluasi %ang objektif pada setiap proses dalam anestesi (e&aluasi prabedah, skrining laboratorium, pemilihan teknik dan agen anestesi, efek pada outcome pasien, efek pada pera*atan pascabedah, dan pengaruh secara keseluruhan terhadap pela%anan kesehatan harus selalu dilakukan secara terintegrasi bila pen%edia jasa kesehatan tetap ingin mempertahankan nilai ekonomis dalam pela%anann%a. Pe*"$"7# .#!"e <eputusan untuk menentukan apakah pasien la%ak untuk menjalani bedah ra*at jalan harus berdasarkan penilaian indi&idual masing$ masing pasien, %ang ditentukan oleh kombinasi dari beberapa faktor termasuk patient consideration, prosedur pembedahan, teknik anestesi, dan tingkat kemampuan dan ken%amanan ahli anestesi. -aman%a operasi bukan suatu kriteria untuk bedah ra*at jalan, sebab han%a ada sedikit hubungan antara laman%a anestesi dengan cepatn%a pemulihan. Pen%elesaiann%a adalah operasi %ang lama harus diacarakan untuk operasi %ang paling pagi. Penekanan pada pertimbangan bia%a dalam pembedahan men%ebabkan peralihan dari bedah ra*at inap menjadi bedah ra*at jalan meningkat tajam. !al ini juga berdampak pada perubahan dalam kriteria seleksi pasien bedah ra*at jalan dan dimasukkann%a pasien dengan kondisi medis %ang kompleks, dimana pada masa lalu din%atakan tidak fit untuk bedah ra*at jalan. /su mengenai seleksi pasien makin membesar karena han%a sedikit data dan penelitian mengenai kriteria dalam seleksi pasien ini. Pada a*al diperkenalkann%a bedah ra*at jalan han%a pasien dengan status "S" / dan "S" // %ang dipilih untuk prosedur bedah ra*at jalan. Saat ini, pasien %ang digolongkan pada status "S" /// dan "S" /' juga merupakan calon operasi bedah ra*at jalan asalkan pen%akit sistemikn%a dalam keadaan stabil. Penelitian %ang dilakukan 6riedman tahun 200. untuk menilai metode pemilihan pasien pada bedah ra*at jalan terkini serta mengidentifikasi kriteria pemilihan pasien untuk bedah ra*at jalan menunjukkan bah*a tingkat keparahan kondisi medis masih berhubungan dengan opini ahli anestesi untuk menerima atau menolak prosedur bedah ra*at jalan. 8alam penelitian tersebut tidak

113 ditentukan jenis operasi khusus %ang akan dilakukan. Pada kasus dimana terdapat gangguan jantung bedah ra*at jalan dapat dilakukan pada pasien dengan angina pectoris class //, +!6 class / dan infark miokard %ang lebih dari 3 bulan, dengan catatan dalam keadaan gejala ringan atau terkontrol. 2egitu juga dengan kelainan katup %ang asimtomatis, dapat dilakukan bedah ra*at jalan. /88B dan 4orbidly ;besity (B# tanpa pen%akit sistemik bukan kontraindikasi untuk bedah ra*at jalan. 8alam sur&e% ini juga didapatkan fakta bah*a sebagian besar ahli anestesi setuju untuk melakukan bedah ra*at jalan pada kasus suspek Balignant !%perthermia. <asus %ang ditolak oleh ahli anestesi untuk bedah ra*at jalan dalam sur&e% tersebut termasuk "ngina Pektoris class /', +!6 class /' dan se&ere B# dengan co!morbidities. Pasien dengan Biokard /nfark dalam 1$3 bulan sebelum operasi, +!6 class ///, B# dengan 2B/ 31$.. kg per meter persegi dengan pen%akit sistemik tidak termasuk kriteria pasien bedah ra*at jalan. $leep apneu dengan anestesi regional serta sleep apneu dengan anestesi umum tanpa pemberian narkotik pascabedah dapat diterima sebagai calon bedah ra*at jalan, kecuali sleep apneu dengan anestesi regional dan anestesi umum %ang disertai dengan pemberian narkotik pascabedah. Pasien %ang tidak ditemani orang de*asa %ang mendampingi tidak disetujui untuk bedah ra*at jalan. Ini&ersit% of +hicago !ospitals telah memisahkan beberapa kelompok pasien %ang tidak dapat dijadikan calon untuk bedah ra*at jalan? Pasien dengan status fisik "S" /// dan "S" /' %ang unstable. Pasien dengan kondisi ini diskrining pada saat e&aluasi prabedah oleh ahli anestesi, kemudian dirujuk kepada konsultan medis terkait dan bersama dengan penatalaksanaan oleh ahli bedah, setelah itu baru direncanakan untuk operasi setelah kondisin%a stabil. 4alignant 9yperpyre"ia. ,ermasuk pasien dengan ri*a%at malignant hyperpyre"ia ataupun suspek malignant hyperpyre"ia. ,etapi sebagian rumah sakit tetap melakukan bedah ra*at jalan pada kondisi ini.

atau ginjal serta pasien dengan ri*a%at sleep apneu kompleks.

<etagihan obat$obatan akut. <arena peningkatan respon kardio&askular ketika agen anestetik diberikan pada seseorang %ang ketergantungan obat$ obatan. <esulitan psikososial. Pasien %ang menolak untuk dilakukan operasi dengan teknik bedah ra*at jalan tidak dapat dipaksa. Pasien %ang telah menjalani pembedahan ra*at jalan harus dalam penga*asan orang de*asa %ang bertanggung ja*ab terhadapn%a.

,erapi 4onoamine ;"idase 5nhibitors (B"# . <arena instabilitas hemodinamik %ang berhubungan dengan tatalaksana anestesi pada pasien %ang sedang dalam terapi B"#, obat tersebut dihentikan minimal 2 minggu sebelum operasi. #besitas Borbid kompleks = Sleep "pneu kompleks. Malaupun pasien dengan ri*a%at sleep apneu atau dengan morbidl% obese tanpa pen%akit sistemik merupakan calon bedah ra*at jalan, ra*at inap dan obser&asi pascabedah dilakukan pada pasien morbidl% obese dengan disertai gangguan jantung, paru$paru, hepar,

E/#$&#!" .+#(e-#7 Setiap fasilitas bedah ra*at jalan harus mengembangkan metode skrining prabedah sebelum hari operasi. 8alam bedah ra*at jalan ahli anestesi adalah orang %ang terlibat langsung pada pera*atan dan tatalaksana pasien, me%akinkan pasien diskrining dan die&aluasi secara tepat. Kuga harus mengingatkan pasien tentang jad*al datang ke rumah sakit, restriksi makanan (puasa , pakaian %ang harus dipakai, transportasi ke rumah sakit, maupun kebutuhan pera*atan anggota keluarga lain %ang ditinggalkan serta harus ada orang de*asa %ang mengantar pulang ke rumah dari rumah sakit setelah selesai operasi. 8isamping untuk mengurangi rasa cemas pasien, e&aluasi prabedah %ang dilakukan ahli anestesi juga bertujuan untuk mengidentifikasi potensi masalah medis, mencari etiologin%a,

11. dan bila perlu melakukan koreksi %ang tepat. 8engan demikian dapat mengurangi pembatalan serta komplikasi bedah ra*at jalan.1 Saat ini terdapat berbagai cara untuk melakukan e&aluasi dan skrining pasien bedah ra*at jalan, seperti? 1. Pasien datang ke fasilitas bedah ra*at jalan sebelum hari operasi. 2. Pasien datang ke kantor ahli anestesi sebelum hari operasi 3. Ma*ancara melalui telepon. .. Beneliti hasil pemeriksaan medis=data medis pasien 1. 'isite dan pemeriksaan prabedah pada pagi hari sebelum pembedahan 3. Pengumpulan informasi pasien dengan bantuan komputer (computer assisted information gathering . Pasien %ang diskrining secara adekuat serta dengan persiapan prabedah %ang baik akan lebih efisien dalam bia%a pada bedah ra*at jalan. (omputer Assisted Information )at'ering Saat ini telah ban%ak tersedia tools dan media komputer %ang bermanfaat untuk e&aluasi prabedah %ang sangat membantu ahli anestesi dalam melakukan e&aluasi prabedah. !ealth>uiE Plus 2 adalah sebuah program komputer %ang simpel dengan koneksi internet atau telepon untuk e&aluasi prabedah. Program ini dikembangkan oleh Bichael 6. ;oiEen, B8 di Ini&ersit% of +hicago. Program ini han%a terdiri . pilihan (yes/ no/ not sure, dan ne"t question . Pertan%aan$pertan%aan dalam program !elath>uiE Plus 2 ditampilkan dalam format %ang sederhana dan mudah dimengerti. Pasien diberikan sebuah nomor rahasia (P/0 %ang han%a diketahui oleh dokter dan pasien bersangkutan. 8ata %ang telah disimpan han%a dapat diakses oleh dokter %ang telah memiliki P/0 khusus, dan dapat ditransfer langsung ke komputer utama, di faH atau email ke komputer bagian penjad*alan kamar operasi atau ke ahli bedah. 8engan demikian kebutuhan kertas untuk men%impan data tidak lagi dibutuhkan. 8an jika dokter telah menggunakan sistem komputerisasi dalam pen%impanan data maka kebutuhan sekretaris untuk menginput data dapat ditiadakan. Sistem ini dapat dihubungkan dengan printer. Intuk keperluan tertentu dokter dapat mencetak data %ang penting seperti alergi terhadap bahan tertentu, kesulitan atau permasalahan pada tindakan anestesi sebelumn%a, gejala$gejala pasien, serta saran untuk pemeriksaan laboratorium prabedah. ;ekomendasi untuk pemeriksaan prabedah tersedia setelah semua pertan%aan dalam !ealth>uiE Plus 2 dija*ab oleh pasien. <euntungan lain adalah pasien dapat menerima sistem ini, pasien lebih antusias berpartisipasi dalam menilai kesehatann%a, dan hasil dapat dicetak serta dipegang oleh pasien bersangkutan sebagai bahan informasi bagi mereka. Program !ealth>uiE Plus 2 dapat diakses melalui internet dengan sistem small pay per use, atau melalui jaringan telepon, atau dengan lisensi pada fasilitas rumah sakit. (&aluasi prabedah pada ,homas Kefferson Ini&ersit% !ospital di Philadelphia saat ini juga telah dilakukan dengan sistem komputer. Sistem %ang dikembangkan disini bernama KeffSprint. 8alam sistem ini bebas dipilih cara drop!down list/ check bo"es, dan mouse!click. Pemakaian teknologi ini telah meningkatkan efisiensi penggunaan sumberda%a rumah sakit, sehingga lebih ban%ak pasien %ang bisa dikelola tiap harin%a. Malter Baurer dan ;a%mond 2orko*ski dari +le&eland +linic telah merintis penggunaan 9ealthLuest $ystem pada +le&eland +linic dan beberapa fasilitas jaringann%a. Sistem skrining dan e&aluasi prabedah ini dapat digunakan diberbagai tempat, termasuk rumah sakit, pusat bedah ra*at jalan, dan juga kantor ahli bedah. /mplementasi serta penerimaan %ang luas dari sistem ini telah meningkatkan efisiensi e&aluasi prabedah serta kepuasan pasien secara dramatis. Selama periode 3 tahun hampir sebagian pasien tidak perlu mengunjungi klinik sebelum tindakan pembedahan. Prosedur %ang tidak perlu dalam e&aluasi dan skrining prabedah juga dapat dihilangkan. !al ini dapat mengurangi bia%a %ang harus dikeluarkan pasien. Pe+!"#.# .#!"e

111 Persiapan pasien %ang matang dalam bedah ra*at jalan perlu dilakukan agar tercapai kondisi %ang optimal bagi pasien %ang akan menjalani operasi. ;estriksi makanan dan minuman sebelum operasi bedah ra*at jalan? 1. Intuk menurunkan risiko pneumonitis dan obstruksi jalan napas akibat aspirasi isi lambung, pasien secara rutin diminta tidak makan makanan padat 3$5 jam sebelum operasi. "tau puasa setelah tengah malam (bila operasi dilakukan pagi hari %ang harus disampaikan secara lisan dan tertulis. 2. <ebutuhan untuk melarang minum cairan pada periode prabedah (sampai 2 jam sebelum induksi anestesi masih die&aluasi, karena? a. Binum cairan jernih tidak meningkatkan &olume cairan lambung pada saat induksi anestesi. b. "man minum air sampai 110 ml pada saat minum obat. c. Salah satu keuntungan mengiEinkan minum kopi pada peminum kopi adalah menurunn%a kejadian sakit kepala setelah operasi. Pemberian obat$obatan %ang biasa dipakai pasien sebelum operasi? #bat$obat anti hipertensi tetap diminum sampai hari operasi. #bat$ obat untuk merubah perasaan seperti fluoHetin, trisiklik anti depresan, mono!amine o"idase inhibitor, dan lithium dapat terus diberikan tetapi harus di*aspadai untuk kemungkinan terjadin%a interaksi obat$obatan. Pemberian aspirin dapat terus dilakukan terutama bila resiko perdarahan pada operasi minimal. Pada operasi besar=risiko perdarahan besar aspirin dihentikan mulai 4 hari prabedah. Pemeriksaan (<D perlu dilakukan pada pasien umur lebih dari .0 tahun atau bila ada indikasi. 2ila pada pemeriksaan ditemukan masalah medis, sebaikn%a operasi ditangguhkan dan pasien die&aluasi kembali. dalam dosis %ang tepat. 2enEodiaEepin adalah obat %ang paling sering digunakan untuk menurunkan kecemasan dan memberikan sedasi untuk pasien bedah ra*at jalan. "dan%a amnesia setelah premedikasi dengan benEodiaEepin harus diperhatikan *alaupun tidak ada penelitian %ang melaporkan adan%a amnesia retrograd. #pioid mungkin digunakan prabedah untuk menimbulkan efek sedasi, mengendalikan hipertensi selama intubasi, dan untuk menurunkan n%eri setelah operasi. <eefektifan opioid dalam menghilangkan kecemasan masih kontro&ersi. Basalah %ang dihubungkan dengan penggunaan opioid adalah hipo&entilasi, gatal$gatal, mual dan muntah, %ang sangat tidak diinginkan pada pasien bedah ra*at jalan. Propofol kadang$kadang digunakan untuk sedasi sebelum induksi anestesi dengan dosis 0,4 mg=kgbb intra&ena. <ehilangan cairan akibat puasa 3$5 jam tidak menjadi masalah, sehingga tidak perlu dilakukan koreksi cairan %ang hilang akibat puasa. Pemasangan kateter intra&ena han%a untuk pemberian obat$obatan saja. <ebutuhan untuk pemberian cairan operasi pasien bedah ra*at jalan masih kontro&esial. Intuk operasi %ang sangat singkat seperti miringotomi mungkin tidak diperlukan pemberian cairan dengan pengecualian bila puasan%a lama atau tidak mampu minum segera setelah operasi selesai dan bangun penuh. Pasien %ang akan menjalani bedah ra*at jalan mungkin mempun%ai risiko aspirasi isi

Pe+!"#.# .#-# 7#+" o.e+#!" Pasien harus diperiksa ulang oleh ahli anestesi karena bisa terjadi perubahan$perubahan %ang mendadak misaln%a infeksi saluran napas bagian atas atau apakah pasien melaksanakan semua instruksi untuk puasa, adan%a teman %ang mengantar dan menerangkan prosedur anestesi serta penandatanganan surat iEin operasi. <anula intra&ena dipasang untuk pemberian obat anestesi nantin%a serta pemberian cairan bila diperlukan. Premedikasi pasien bedah ra*at jalan tidak jauh berbeda dengan pasien %ang dira*at sehingga tetap diberikan obat$obat premedikasi untuk anti cemas, n%eri pascabedah, mual muntah serta untuk menurunkan risiko pneumonitis bila terjadi aspirasi isi lambung selama pembedahan. <eban%akan obat premedikasi tidak memperlambat pemulihan bila diberikan

113 lambung, *alaupun risiko ini tidak lebih besar daripada pasien %ang dira*at. 2isa dipertimbangkan pemberian obat$obat profilaksis untuk pasien$pasien tertentu misaln%a dengan hiatus hernia, obesitas, atau parturien. #bat$obat profilaksis untuk mencegah aspirasi adalah? 9? receptor antagonist? cimetidin, ranitidin, famotidin, niEatidin Substitusi benEimidaEol? omepraEol

2. 0ilai abnormal %ang kadang terungkap tidak penting dalam memperbaiki pengelolaan serta outcome pasien. 3. ,idak efisien untuk skrining suatu pen%akit %ang tidak terdeteksi pada anamnesa dan pemeriksaan fisik %ang telah dilakukan baik dan tepat. .. 0ilai abnormal %ang didapatkan melalui pemeriksaan laboratorium sering tidak di follow up dengan tepat 1. 0ilai false laboratorium kecemasan penundaan dilakukann%a pemeriksaan in&asi& %ang pasien. positif pemeriksaan akan meningkatkan pasien, meningkatkan operasi serta bia%a, pemeriksaan$ serta terapi %ang lebih bersifat traumatik pada

"ntasida non partikel? sodium sitrat #bat$obat gastrokinetik? metoclopramid

sehat, tetapi pada pasien dengan baseline disease %ang signifikan (hipertensi, +"8, diabetes memerlukan pemeriksaan lanjutan ((<D, elektrolit, rontgen torak . Pertimbangan usia tidak mengharuskan dilakukan pemeriksaan tambahan lanjutan. !asil penelitian Schein dan ka*an$ka*an pada pasien geriatri %ang akan dilakukan operasi katarak dengan lokal anestesi dan sedasi tidak didapatkan perbedaan %ang signifikan terhadap safety pembedahan antara kelompok %ang dilakukan pemeriksaan prabedah rutin geriatri ((<D, elektrolit, 2I0, kreatinin, glukosa dan kelompok %ang tidak dilakukan pemeriksaan$pemeriksaan tersebut. Sampai saat ini, /llinois "mbulator% Surgical ,reatment "ct men%arankan pemeriksaan standar hemoglobin atau hematokrit dan urinalisis pada semua pasien %ang akan dilakukan bedah ra*at jalan. Pe*"$"7# te% "% # e!te!" Pemilihan suatu teknik anestesi didasarkan pada kondisi kesehatan pasien, prosedur pembedahan serta keinginan dan permintaan pasien, bila memungkinkan. 8alam bedah ra*at jalan terdapat beberapa teknik anestesi %ang dapat dipilih? 1. "nestesi umum 2. "nestesi regional, dengan atau tanpa sedasi 3. 4onitored 8nestesi Care (B"+ , anestesi lokal %ang disertai dengan sedasi, ahli anestesi memonitor tanda &ital serta fungsi tubuh pasien

Pe*e+"%!## $#(o+#to+"&* !e(#'#" !%+" " ' <eperca%aan %ang salah sebelumn%a mengenai pemeriksaan laboratorium untuk skrining prabedah adalah Zshotgun labs3 merupakan %ang terbaik untuk pasien dan dokter. 0amun saat ini program bedah ra*at jalan secara kontin%u memperbaiki substansi pemeriksaan laboratorium untuk skrining pasien. <eban%akan pemeriksaan laboratorium %ang dilakukan tidak memberikan kontribusi %ang menguntungkan terhadap tatalaksana perioperatif pasien. Malaupun pemeriksaan laboratorium dapat membantu optimalisasi kondisi prabedah pasien ketika suatu pen%akit terdeteksi, tetapi terdapat beberapa hal %ang %ang merupakan kekurangann%a, %aitu? 1. Pemeriksaan$pemeriksaan tersebut sering kali tidak bisa mengungkap kondisi patologi pen%akit

'lue Cross/'lue $hield memperkirakan sekitar 30 triliun dolar telah dikeluarkan untuk pemeriksaan prabedah di "merika Serikat tahun 175., mereka %akin sekitar 12$15 triliun dolar tiap tahun dapat disimpan bila han%a pemeriksaan prabedah %ang tepat %ang dilakukan. 2an%ak fasilitas saat ini membatasi pemeriksaan$pemeriksaan prabedah berdasarkan tindakan operasi dan usia pasien, terdapatn%a pen%akit pen%erta, serta ri*a%at pengobatan. ;oiEen men%arankan untuk dilakukan seminimal mungkin pemeriksaan laboratorium skrining prabedah pada pasien

114 .. "nestesi lokal, mungkin tidak disertai oleh ahli anestesi dalam tim pembedahan "hli anestesi akan mendiskusikan resiko dan keuntungan masing$masing teknik dengan pasien, dan berdasarkan informasi %ang dikumpulkan ahli anestesi pada *aktu skrining dan e&aluasi prabedah pilihan anestesi %ang terbaik akan didiskusikan dengan pasien. ,eknik anestesi %ang optimal pada bedah ra*at jalan harus memenuhi kriteria? 1. Benciptakan kondisi pembedahan %ang prima. 2. Pemulihan %ang cepat (rapid reco&er% . 3. ,idak ada efek samping pascabedah. .. <epuasan pasien. 8isamping itu, teknik anestesi %ang dipakai harus mengambil peran dalam peningkatan kualitas serta penurunan bia%a, meningkatkan efisiensi penggunaan kamar operasi, serta pemulangan pasien %ang lebih cepat tanpa efek samping. 2elakangan, penggunaan 4onitored 8nesthesia Care (B"+ lebih dipilih oleh ban%ak ahli anestesi sebagai alternatif dari anestesi umum dan anestesi regional pada bedah ra*at jalan. 8ikenalkann%a obat$obat anestesi %ang lebih rapid dan shorter!acting seperti #olatile anestesi (desfluran dan se&ofluran , analgetik opioid (remifentanil dan pelemas otot (rapacuronium memberi peluang bagi ahli anestesi untuk lebih konsisten mencapai kondisi pemulihan %ang lebih ideal setelah tindakan anestesi umum. /nduksi anestesi sering dilakukan dengan propofol. Propofol menjadi drug of choice pada anestesi bedah ra*at jalan. Setelah bolus saat induksi konsentrasi propofol menurun secara cepat dalam plasma. Propofol juga memiliki klirens metabolik %ang cepat, sekitar 10H lebih cepat dibanding thiopental. ;asa sakit akibat suntikan dapat dikurangi dengan pemakaian &ena besar atau didahului maupun dicampur pemberiann%a dengan lidokain. Propofol juga sering dipakai untuk maintenance anestesi. Pemakaian propofol sebagai maintenance mengurangi insidensi P#0' bila dibandingkan dengan maintenance anestesi dengan inhalasi. (tomidat juga sering dipakai pada induksi bedah ra*at jalan dengan dosis 0,3 mg=kgbb. Basalah n%eri akibat etomidat sekarang dapat dikurangi dengan mengganti pelarut etomidat dengan trigliserida rantai sedang, sedangkan masalah mioklonus dapat diatasi dengan pemberian fentanil, sufentanil sebelum induksi anestesi. Se&ofluran dengan sifat tidak iritatif terhadap saluran napas dan solubility %ang rendah dapat digunakan sebagai induksi inhalasi %ang cepat dan aman. /nsidensi kejadian komplikasi respirasi sangat rendah sedangkan kualitas induksin%a sama baik bahkan lebih dibandingkan halotan.3 Se&ofluran dan desfluran merupakan 2 obat anestesi inhalasi %ang baru diperkenalkan dan sangat berguna pada anestesi bedah ra*at jalan. <edua obat ini dieliminasi dengan cepat dan menghasilkan reco#ery %ang cepat dari anestesi. <edalaman anestesi dengan kedua obat ini lebih terkendali. <ekurangann%a, obat ini lebih mahal dibanding obat anestesi inhalasi lainn%a. ,idak seperti se&ofluran, desfluran tidak dapat dipergunakan untuk induksi inhalasi karena bersifat iritatif terhadap saluran napas. Pemberian pelemas otot %ang bersifat intermediate atau short acting non! depolarizing lebih disukai daripada suksinil kolin karena kemungkinan adan%a mialgia, malignant hipertermi, dan hiperkalemia. Malau demikian, suksinil kolin memberikan onset %ang paling cepat dan terutama digunakan bila ada risiko aspirasi isi lambung. ;e&ersal pelemas otot non$depolarisasi harus diberikan bila ada keraguan bah*a masih ada efek relaksasi otot. ,etapi harus diingat bah*a pemberian prostigmin dapat meningkatkan kejadian muntah. #pioid %ang sering digunakan adalah fentanil untuk tambahan analgesi selama anestesi. 2ila tersedia lebih baik remifentanil karena memiliki lama kerja %ang lebih singkat dibanding fentanil dan tidak memiliki efek kumulatif. Malaupun pertimbangan pada anestesi bedah ra*at jalan harus dicapai rapid reco#ery dan cost effecti#eness men%ebabkan penggunaan obat anestesi dibatasi, kejadian awareness dan recall pada bedah ra*at jalan dengan anestesi

115 umum tidak meningkat dibanding bedah ra*at inap, dengan dosis dan tatalaksana anestesi %ang sama. ,idak ada bukti %ang menunjukkan bah*a anestesi regional lebih aman daripada anestesi umum. "nestesi regional %ang biasa dipakai untuk bedah ra*at jalan adalah spinal anestesi, epidural anestesi, caudal anestesi, blok saraf tepi, regional anestesi intra&ena dan infiltrasi. 6aktor utama %ang men%ebabkan keterlambatan pemindahan pasien (discharge dengan anestesi spinal sebelumn%a adalah pemulihan dari residual blokade motorik, efek simpatolitik dari blok subarakhnoid, berperan dalam delayed ambulation serta #oid inability. (fek samping ini dapat diminimalisasi dengan pemakaian teknik spinal anestesi mini!dose lidocaine fentanyl, lidokain dosis lebih kecil (11$30 mg atau bupi&akain (3$3 mg dikombinasi dengan opioid (fentanil 12,1$21 Tg atau sufentanil 1$10 Tg menghasilkan efek pemulihan motorik dan bladder function lebih cepat dibanding dosis kon&ensional anestesi lokal tunggal. ,eknik ini mampu meningkatkan cost!effecti#eness pada bedah ra*at jalan. ,etapi, efek samping seperti pruritus dan nausea akan meningkat dengan penggunaan fentanil *alaupun dalam dosis kecil pada blok subarakhnoid. Permasalahan lain dari spinal anestesi termasuk back pain, P8P!, dan transient radicular irritation karena lidokain. <ombinasi antara low cost dan kepuasan pasien %ang menggambarkan kualitas terbaik dari prosedur anestesi mungkin dapat dicapai dengan teknik 4onitored 8nesthesia Care (B"+ dengan s%arat anestesi pada prosedur pembedahan tersebut dapat dicapai dengan teknik ini (seperti bedah superficial dan prosedur endoskopi . Perkembangan dalam teknik sedasi dan analgesi untuk melengkapi anestesi lokal infiltrasi telah meningkatkan penggunaan teknik B"+ dalam pembedahan. <epuasan pasien dengan teknik B"+ juga berhubungan dengan efektifitas terhadap pengendalian n%eri dan tidak adan%a efek samping pascabedah %ang umum terjadi pada teknik anestesi spinal atau anestesi umum. <eberhasilan teknik B"+ bukan han%a tergantung dari ahli anestesi tetapi juga kemampuan ahli bedah dalam melakukan infiltrasi lokal %ang efektif serta gentle handling terhadap jaringan tubuh selama introperatif. 2an%ak penelitian %ang men%ebutkan bah*a teknik B"+ lebih cost! effecti#e daripada anestesi spinal atau anestesi umum. Ko !e. *ast-tra k anest'esia <onsep fast$track dalam pembedahan pertama kali diperkenalkan pada a*al tahun 1770. 8engan konsep ini maka pasien dapat pulang lebih cepat dari rumah sakit dan melakukan aktifitas normaln%a setelah menjalani operasi. Prinsip utama pada fast!track anesthesia adalah pasien tidak mele*ati P"+I (fase / reco&er% , pasien langsung dipindahkan dari kamar operasi menuju ruang pemulihan fase 2 (fase // reco&er% . &ast!track anesthesia tumbuh karena kebutuhan untuk pengendalian bia%a kesehatan, tetapi keuntungan paradigma ini lebih besar daripada han%a pengurangan bia%a pera*atan, termasuk juga outcome dan kepuasan pasien. Beningkatn%a penggunaan teknik bedah minimally in#asi#e/ perkembangan obat$obat baru termasuk %ang mula kerjan%a cepat, durasi kerja lebih cepat, obat$obatan analgesik dan pelemas otot merupakan bagian dalam perkembangan fast! track anesthesia. <euntungan fast!track anesthesia? Pemulihan cepat Bengurangi lama tinggal di rumah sakit

Bengurangi kebutuhan monitoring dan lembar obser&asi BengiEinkan pasien kembali dengan cepat ke lingkungan %ang lebih men%enangkan Bengurangi bia%a pera*atan di ruang pemulihan

<erugian fast!track anesthesia? <ehilangan pendapatan rumah sakit Beningkatn%a risiko komplikasi pascabedah

8iperlukan training pera*at Beningkatn%a kerja pera*at di ruang pemulihan fase 2 Bemerlukan pemulihan %ang tepat dari anestesi.

117 Sebuah kriteria untuk menentukan apakah pasien la%ak untuk fast!track anesthesia telah dibuat, karena penggunaan 4odified 8ldrete $core %ang biasa digunakan sebagai kriteria discharge pasien dari P"+I tidak adekuat digunakan pada pasien bedah ra*at jalan terutama dengan anestesi umum karena tidak mencakup komplikasi %ang biasa terjadi di P"+I (seperti? n%eri, mual, dan muntah . 8idalam sistem skoring tersebut pasien %ang la%ak untuk fast!track adalah pasien dengan nilai dari semua kriteria @12 dan tidak ada nilai 0. &ast!track scoring system baru ini memiliki kelebihan dibanding modified "ldreteLs scoring s%stem dalam penilaian kela%akan pasien bedah ra*at jalan untuk bypassing P"+I setelah menjalani bedah ra*at jalan dengan anestesi umum. "a$el +5 Fast /rac< 8riteria yang diusulkan untuk enentukan pasien dapat ditransfer langsung dari ka ar bedah ke ruang pe ulihan fase 005 /esadaran 0ilai Sadar penuh 2 ;espon terhadap rangsang minimal 1 ;espon han%a bila dirangsang fisik 0 Aktifitas fisik Bampu menggerakan semua 2 anggota gerak sesuai perintah "da kelemahan pada bagian 1 anggota gerak ,idak mampu menggerakkan semua 0 anggota gerak 7ta"ilitas hemodinamik ,ekanan darah, P 119 dari nilai B"P a*al ,ekanan darah, 119309 dari nilai B"P a*al ,ekanan darah, @ 309 dari nilai B"P a*al 7ta"ilitas respirasi Bampu bernafas dalam ,akipneu tapi mampu batuk 8ispneu dan tidak mampu batuk 7aturasi oksigen Saturasi @ 709 dengan udara bebas Saturasi @ 709 dengan bantuan oksigen &ia nasal canul Saturasi A 709 dengan oksigen tambahan Nyeri pas$a"edah ,idak ada atau minimal 0%eri sedang sampai berat dengan tambahan analgetik /' 0%eri berat %ang menetap (untah pas$a"edah ,idak ada atau mual minimal tanpa muntah Buntah kadang$kadang Buntah sering dengan derajat sedang sampai berat $ilai total 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 12 tenaga pera*at dapat dikurangi pada ruang pemulihan, sehingga penghematan bia%a dapat dilakukan. Penggunaan analgetik non opioid (anestesi lokal, ketamin, 0S"/8, +#O$2 inhibitor, asetaminofen serta anti emetik (droperidol, metoclopramid, .!9 > antagonist, deHametason secara preemptif akan mengurangi efek samping pascabedah dan mempercepat kedua fase pemulihan setelah bedah ra*at jalan. "hli anestesi memiliki peran penting dalam konsep fast!track dengan pendekatan perioperati#e medical care. Peranan ahli anestesi tersebut %aitu melalui tindakan dalam pemilihan pengobatan prabedah, obat dan teknik anestesi, penggunaan obat profilaksis untuk meminimalisasi efek samping, serta pemberian obat$obatan untuk memelihara fungsi organ selama dan setelah operasi. <eputusan ahli anestesi sebagai seorang pengelola perioperatif sangat penting bagi tim pembedahan untuk mencapai kesuksesan program fast!track dalam pembedahan. Pe*&$"7# ?Re overy@ Pemulihan adalah suatu proses %ang secara tradisional dibagi atas 3 bagian %ang saling tumpang tindih %aitu early reco#ery/ intermediate reco#ery, dan late reco#ery. (arly reco#ery dimulai dari dihentikann%a obat anestesi supa%a pasien bangun, kembalin%a refleks proteksi jalan napas, dan dimulain%a aktifitas motorik. 5ntermediate reco#ery bila sudah mencapai kriteria untuk dapat dipulangkan ke rumah. 6ate reco#ery

Penggunaan teknik anestesi %ang berhubungan dengan rapid reco&er% akan menghasilkan lebih sedikit pasien %ang tetap tersedasi dalam pada fase a*al pascabedah, mengurangi resiko obstruksi jalan napas dan gangguan kardiorespiratori, dan menurunkan inter&ensi pera*at. 8engan menurunn%a inter&ensi dari pera*at pada fase a*al pascabedah ini maka

130 mulai dari dipulangkan sampai pulihn%a fungsi fisiologis ke keadaan seperti sebelum pembedahan.

"ldrete merancang suatu sistem skoring untuk menentukan kapan pasien fit untuk keluar dari P"+I. 0ilai skoring 0, 1, atau 2 ditujukan untuk aktifitas motorik, respirasi, sirkulasi, kesadaran, dan *arna kulit. ,otal skor maksimaln%a 10. Penggunaan pulse oksimetri dapat menolong lebih akuratn%a indikator oksigenasi, dan diusulkanlah suatu modifikasi skoring aldrete %ang mengganti kriteria *arna pada "ldrete skor dengan Sp#2 pada modifikasi sistem skoring "ldrete.

/esadaran Sadar penuh ;espon bila dipanggil ,idak ada respon 7aturasi oksigen Saturasi oksigen @ 729 dengan udara bebas Saturasi oksigen @ 709 dengan bantuan oksigen tambahan Saturasi oksigen A 709 *alaupun dengan oksigen tambahan

2 1 0 2 1 0

untuk fast!track ini berbeda dengan modifikasi sistem "ldrete (tabel 1 . Sistem skoring ini mempertimbangkan faktor n%eri dan muntah, suatu efek samping %ang sering terjadi di P"+I. Pe*&$# '# ?,is 'arge@ Program bedah ra*at jalan %ang sukses tergantung pada pemulangan pasien %ang tepat *aktu setelah anestesi. 2eberapa kriteria %ang telah dibuat untuk menentukan kesiapan pasien untuk dipulangkan seperti 0uidelines for $afe 2ischarge 8fter 8mbulatory $urgery dan P"8SS (Post 8nesthesia 2isharge $coring $ystem . P"8SS merupakan suatu sistem skoring %ang secara objektif menilai kondisi pasien untuk dipulangkan. Bodifikasi P"8SS dibuat karena dalam kriteria P"8SS terdapat ketentuan mampu minum pascabedah, dimana ketentuan minum pascabedah tidak lagi dimasukkan kedalam protokol kriteria pemulangan pasien dan han%a diperlukan pada pasien tertentu. Bodifikasi P"8SS berdasarkan 1 kriteria, %aitu? 1. ,anda &ital (tekanan darah, den%ut nadi, frekuensi napas, temperature 2. "mbulasi 3. Bual=muntah .. 0%eri 1. Perdarahan akibat pembedahan 2ila skor mencapai c 7, pasien cukup aman untuk dipulangkan ke rumah. T#(e$ 05 -odified PADSS

able *. 4odified 8ldrete $coring $ystem Aktifitas: mampu menggerakkan ekstremitas . ekstremitas 2 2 ekstremitias 1 0 ekstremitias 0 !espirasi Bampu nafas dalam dan batuk 8ispneu atau nafas terbats "pneu 7irkulasi 2P 3 P 20 mm!g dari nilai sebelum anestesi 2P 3 P 2010 mm!g dari nilai sebelum anestesi 2P 3 P 10 mm!g dari nilai sebelum anestesi 2 1 0 2 1 0

,ersediann%a obat$obatan anestesi %ang lebih cepat onset serta lebih pendek durasin%a (seperti propofol, se&ofluran, desfluran, dan remifentanil membuka jalan untuk pemulihan %ang lebih cepat setelah anestesi umum, penggunaan analgetik preemtif non opioid (seperti anestesi lokal, ketamin, 0S"/8, +#O$2 inhibitors, ibuprofen, dan parasetamol serta antiemetik (seperti droperidol, metoklopramid, .!9 > antagonist, dan deksametason akan mengurangi efek samping pascabedah serta akan mempercepat pemulihan pada early dan late reco#ery pada bedah ra*at jalan. <emajuan teknik bedah ra*at jalan telah melahirkan suatu konsep baru %aitu fast!track %ang men%ebabkan pasien tidak harus mele*ati P"+I untuk menjalani fase / reco#ery. 8engan teknik fast!track pasien dari kamar bedah langsung di pindahkan ke ruang pemulihan fase // tanpa melalui P"+I, sehingga bia%a di P"+I tidak ada, %ang berarti akan menekan bia%a sehingga akan menguntungkan pasien. <riteria %ang dipakai

131 1. Tanda vital 2 F sekitar 209 dari nilai prabedah 1 F 20 .09 dari nilai prabedah 0 F .09 dari nilai prabedah 2. %ergerakan 2 F mampu berdiri=tidak ada pusing 1 F dengan bantuan 0 F tidak ada pergerakan=pusing 3. (ualGmuntah 2 F minimal 1 F sedang 0 F berat 0. Nyeri 2 F minimal 1 F sedang 0 F berat 1. %erdarahan 2 F minimal 1 F sedang 0 F berat otal nilai +,. 'ila nilai M F pasien dinyatakan bisa dipulangkan ,untutan bah*a pasien harus kencing= #oiding memperlambat pemulangan pasien. Pasien bedah ra*at jalan %ang tidak berisiko terhadap retensi urin aman untuk dipulangkan sebelum mereka mampu untuk kencing. 6aktor resiko terjadin%a retensi urin pascabedah termasuk? ;i*a%at retensi urin pascabedah "nestesi spinal=epidural

;etensi urin pascabedah dapat disebabkan inhibisi refleks kencing akibat manipulasi bedah, pemberian cairan %ang berlebihan sehingga men%ebabkan distensi kandung kemih, n%eri, kecemasan, efek sisa dari anestesi spinal atau epidural. Benunggu pasien untuk bisa minum tanpa terjadi muntah juga memperlambat pemulangan pasien. Penelitian mengenai masalah ini membuktikan bah*a tidak terdapat pengaruh %ang signifikan terhadap kejadian P#0' pada pasien %ang telah memiliki toleransi untuk minum dengan %ang tidak sebelum pasien dipulangkan. Pe*&$# '# .#!"e !ete$#7 # e!te!" +e'"o #$ Sejumlah teknik anestesi regional dapat dipakai untuk bedah ra*at jalan, mulai dari anestesi spinal sampai ke blok ekstremitas. Pasien %ang dilakukan anestesi regional mempun%ai kriteria pemulangan %ang sama dengan pasien %ang di anestesi umum. "nestesi regional memiliki keuntungan dan masalah pada bedah ra*at jalan. Pemulangan pasien dengan regional anestesi lebih cepat daripada anestesi umum. <ejadian P#0', dizziness/ dan n%eri %ang biasa terjadi pada anestesi umum lebih rendah pada anestesi regional. "nestesi spinal merupakan teknik %ang simpel dan reliable dipergunakan secara luas saat ini. <arena short!acting lidokain sering dipakai pada bedah ra*at jalan untuk anestesi spinal.

Basalahn%a lidokain %ang dipakai untuk spinal anestesi dapat men%ebabkan kejadian ,;/ ( ransient Radicular 5rritation . 0amun masalah ini dapat dikurangi dengan metode spinal mini!dose, %aitu mencampur lidokain dosis kecil dengan opioid (contohn%a lidokain 11$30 mg dengan fentanil 12,1$21 Tg . <ejadian P8P! (Post 8ural Punctre !eadache akibat spinal juga menjadi masalah pada bedah ra*at jalan. Penggunaan jarum spinal %ang lebih kecil (no. 27 dan jenis pencil point akan mengurangi kejadian tersebut. Sebelum pemulangan pasien bedah ra*at jalan dengan anestesi spinal harus %akin bah*a blok sensorik, motorik, dan simpatik telah mengalami regresi. <riteria %ang dapat dipakai untuk menilai hal tersebut termasuk? sensasi normal perianal (S.$1 , fleksi plantar, propriosepsi pada ibu jari kaki. F#%to+ 1# ' *e*.e+$#*(#t .e*&$# '# .#!"e 2eberapa faktor dapat menjadi pen%ebab lambatn%a *aktu pemulangan pasien. Beningkatn%a umur dihubungkan dengan lambatn%a pemulihan, suatu perbedaan umur 10 tahun dihubungkan dengan 29 perubahan lama tinggal. #perasi ,!,, strabismus, congesti#e heart failure merupakan prediktor prabedah %ang penting untuk lambatn%a pemulangan. Sebuah studi menunjukkan bah*a faktor$ faktor %ang mempengaruhi pemulangan pasien de*asa pada bedah ra*at jalan adalah?

Pembedahan pel&is=urologi <ateterisasi perioperatif

132

Pera*at pada ruang pemulihan fase //, merupakan faktor paling penting dalam menentukan *aktu pemulangan setelah bedah ra*at jalan dengan anestesi umum. Pelatihan pera*at %ang adekuat, standarisasi tugas pera*at, umpan balik %ang positif, insentif untuk meningkatkan efisiensi, akan memba*a pengaruh besar dalam menurunkan *aktu pemulangan pasien. #rang de*asa pendamping pasien. Pengaruh anestesi termasuk pengelolaan n%eri, mual dan muntah serta drowsiness. Pemilihan teknik dan obat$obatan anestesi juga mempun%ai pengaruh besar dalam menurunkan *aktu pemulangan %ang disesuaikan dengan jenis operasi dan jenis kelamin pasien.

anestesi, faktor demografi pasien, ri*a%at analgetik (toleransi analgetik , serta respon emosional dan fisiologi terhadap n%eri itu sendiri. Pengelolaan n%eri pascabedah harus dimulai intraoperatif atau idealn%a saat prabedah untuk menjamin pemulihan %ang bebas n%eri. Penggunaan analgetik opioid pada perioperatif berhubungan dengan kejadian toleransi opioid akut dan hiperalgesia, hipo&entilasi, sedasi, mual dan muntah, retensi urin, dan ileus %ang akan memperlambat *aktu kepulangan pasien dari rumah sakit serta menambah bia%a pengobatan. "nalgesi multimodal %ang dikembangkan sekarang ini melibatkan penggunaan lebih dari satu macam penanganan n%eri guna mendapatkan efek sinergis analgetik dalam upa%a menurunkan efek samping %ang berhubungan dengan penggunaan opioid. ,eknik multimodal analgesi ini terbukti mampu meningkatkan pemulihan serta outcome pasien setelah bedah ra*at jalan dan telah menjadi standar dalam pelaksanaan prosedur fast!track. Bengingat ban%akn%a efek samping %ang berhubungan dengan penggunaan opioid sebagai analgetik maka ketertarikan terhadap penggunaan 0S"/8 %ang poten (seperti diklofenak, ketorolak menjadi meningkat, %ang terbukti efektif menurunkan kebutuhan obat analgetik oral opioid!containing pada bedah ra*at jalan. #bat analgetik non steroid oral %ang lebih murah (seperti ibuprofen, naproHen dapat diterima sebagai alternatif

pengganti fentanil dan obat 0S"/8 non selektif parenteral jika diberikan sebagai preemtif. Penambahan ketamin dosis rendah (41$110 Tg=kgbb pada analgetik multimodal akan meningkatkan kerja analgetik pascabedah serta functional outcome setelah operasi orthopedi. Pada bedah ra*at jalan n%eri sudah harus terkontrol dengan analgetik oral (seperti parasetamol, ibuprofen, parasetamol dengan codein sebelum pasien dipulangkan. /buprofen 500 mg menghasilkan efek analgetik %ang lebih baik dibanding parasetamol 500 mg dengan codein 30 mg bila diberikan setiap 5 jam selama 3 hari setelah bedah ra*at jalan. Penggunaan ibuprofen secara signifikan juga jarang men%ebabkan konstipasi, %ang biasa terjadi setelah pemberian codein. <arena penggunaan 0S"/8 %ang non selektif (seperti ketorolak berpengaruh terhadap perdarahan karena mengganggu aggregasi platelet, premedikasi dengan +#O$2 inhibitor (seperti celecoHib, rofecoHib, &aldecoHib, parecoHib menjadi makin popular karena tidak berpengaruh terhadap fungsi aggregasi platelet. Pada penggunaan rutin, premedikasi oral dengan rofecoHib 10 mg, celecoHib .00 mg, atau &aldecoHib .0 mg merupakan pendekatan %ang sederhana dan cost$effecti&e dalam meningkatkan pengendalian n%eri serta mempersingkat *aktu pemulangan pasien pada bedah ra*at jalan. /dealn%a, analgetik non opioid multiple (seperti 0S"/8, parasetamol, +#O$2 inhibitor dapat dikombinasikan untuk

Pe # '# # %o*.$"%#!" .#!4#(e-#7 %engelolaan nyeri Penanganan %ang tidak adekuat terhadap komplikasi pascabedah seperti n%eri dan P#0' akan memperlambat *aktu pemulangan pasien pada bedah ra*at jalan. <emajuan dalam pengendalian n%eri pascabedah akan mempercepat normalisasi kualitas dan fungsi kehidupan %ang biasan%a didapatkan setelah berminggu$minggu setelah operasi elektif. 6aktor$faktor %ang mempengaruhi tingkatan n%eri pada bedah ra*at jalan antara lain jenis pembedahan dan anestesi, analgetik %ang diberikan saat

133 mencapai pengelolaan n%eri %ang optimal, serta mungkin tanpa penggunaan opioid. Pemakaian anestesi lokal sebagai analgetik intraoperatif pada B"+ juga pada anestesi umum dan anestesi spinal memberikan efek analgesi %ang %ang sangat baik pada a*al pemulihan serta pemulangan pasien. 2ahkan infiltrasi lokal pada luka=bekas jahitan meningkatkan analgesi pascabedah setelah operasi abdominal ba*ah, ektremitas, dan pembedahan laparoskopi. ,eknik analgesi non farmakologi seperti elektroanalgesia (transcutaneus electrical ner&e stimulation=,(0S , akupunktur, serta percutaneus neuromodulation therap% juga dapat dipergunakan sebagai tambahan dalam pengelolaan n%eri pada bedah ra*at jalan. #ptimalisasi pengelolaan n%eri sangat diperlukan untuk memaksimalkan keuntungan bedah ra*at jalan bagi pasien serta pen%edia jasa kesehatan. #bat analgetik serta teknik pengelolaan n%eri non farmakologi %ang aman, simpel, serta lebih murah sangat diperlukan dalam pengendalian n%eri %ang cost!effecti#e pada bedah ra*at jalan. %engelolaan %&N# Post ;perati#e @ausea and Gomiting (P#0' masih merupakan masalah %ang umum pada bedah ra*at jalan, dan kejadiann%a 20$309 setelah pemberian anestesi umum dan dilaporkan masih terjadi pada 319 pasien setelah dipulangkan kerumah, sehingga mencegah P#0' merupakan prioritas bagi pasien. $ociety for 8mbulatory 8nesthesia=S"B2" mengeluarkan pedoman pengelolaan P#0'. 6aktor resiko kejadian P#0' pada de*asa termasuk? 6aktor resiko %ang berasal dari pasien? *anita, tidak merokok, ri*a%at P#0' sebelumn%a, dan mabuk perjalanan. 6aktor resiko anestesi? penggunaan &olatile anestesi, pemakaian 02#, penggunaan opioid intraoperatif serta pascabedah.

Penggunaan propofol untuk induksi serta rumatan anestesi. Benghindari pemakaian 02#. Benghindari pemakaian obat anestesi &olatil Beminimalkan pemakaian opioid intraoperatif dan pascabedah. Beminimalkan pemakaian prostigmin Pemberian cairan %ang adekuat.

6aktor pembedahan? laman%a pembedahan (setiap penambahan 30 menit durasi pembedahan akan meningkatkan resiko P#0' 309, sehingga resiko P#0' 109 akan meningkat menjadi 139 setelah 30 menit , jenis pembedahan (laparoskopi, laparotomi, operasi pa%udara, strabismus, bedah plastic, maHillofacial, operasi ginekologi, abdomen, neurolog%, operasi mata, serta operasi urologi .

"ntiemetik %ang digunakan sebagai profilaksis P#0' pada pasien de*asa termasuk ? .!hydro"ytryptamine (1$!,3 antagonist (seperti ondansetron, dolasetron, granisetron, dan tropisetron Steroid (seperti deksametason

PhenothiaEines (prometaEin dan proklorperaEin Pen%leth%lamine (efedrin 2ut%rophenones (droperidol, haloperidol "ntihistamin (dimenhidrinat "ntikolinergik (skopolamin transdermal

"pfel dkk. Ben%ederhanakan faktor resiko P#0' pada pasien de*asa dengan membuat suatu sistem skoring %ang terdiri dari . kategori %aitu? *anita, tidak merokok, ri*a%at P#0' dan penggunaan opioid pascabedah. 2ila 0, 1, 2, 3, atau . faktor tersebut ada maka kejadian P#0' adalah sekitar 109, 209, .09, 309, atau 509. Strategi untuk mengurangi resiko P#0' adalah? Benghindari pemakaian anestesi umum, dengan menggunakan anestesi regional.

#bat$obat antiemetik ini direkomendasikan pada pasien dengan tingkat resiko moderat sampai resiko tinggi terhadap P#0'.

13. T#(e$ 25 Do!"! !e+t# A#%t& .e*(e+"# o(#t # t"e*et"% .+o9"$#%!"! &"at dosis )aktu 8eHamethasone .1 mg /' "t induction 8imenh%drinate 1 mg=kg /' (nd of surger% 8olasetron 12.1 mg /' (nd of surger% 8roperidol 0.3211.21 mg /' (nd of surger% (phedrine 0.1 mg=kg /B (nd of surger% Dranisetron 0.311.1 mg /' (nd of surger% !aloperidol 0.12 mg /B=/' (nd of surger% ProchlorperaEine 110 mg /B=/' (nd of surger% PromethaEineb 3.2121 mg /' "t induction #ndansetron . mg /' (nd of surger% Scopolamine ,ransdermal patch Prior e&ening or . h before surger% ,ropisetron 2 mg /' (nd of surger% <ombinasi lebih dari satu jenis profilaksis (multimodal direkomendasikan pada pasien %ang beresiko sedang sampai tinggi terjadin%a P#0', dimana terdapat 2 atau lebih faktor resiko. 8alam kombinasi tersebut harus terdiri dari obat dengan mekanisme kerja %ang berbeda$beda. Strategi multimodal juga termasuk penggunaan propofol dan teknik analgesi berbasis anestesi lokal, pemberian cairan %ang adekuat, serta meminimalkan penggunaan opioid selama perioperatif. Penggunaan antiemetik profilaksis non farmakologi (akupunktur, transcutaneous electrical ner#e stimulation/ acupoint stimulation/ dan acupressure juga memperlihatkan hasil %ang efektif dalam pengelolaan P#0'. Kika P#0' terjadi pascabedah, antiemetik %ang diberikan sebagai terapi harus dengan farmakologi %ang berbeda dari antiemetik profilaksis %ang telah diberikan, antiemetik %ang direkomendasikan adalah antagonis 1$ !,3, terbukti adekuat pada terapi P#0'. 8osis antagonis 1$!,3 %ang digunakan untuk terapi lebih kecil dibanding dosis profilaksis? ondansetron 1,0 mg, dolasetron 12,1 mg, granisetron 0,1 mg, dan tropisetron 0,1 mg. "lternatif terapi lain adalah deHametason 2$. mg, droperidol 0,321 mg /', atau prometaEin 3,21$12,1 mg /'. Propofol 20 mg dapat juga dipakai sebagai rescue therapy P#0' pada pasien %ang masih berada di P"+I, sama efektifn%a dengan ondansetron. <ejadian mual muntah setelah pasien dipulangkan juga cukup tinggi, 149 mengalami mual dan 59 mengalami muntah setelah pasien dipulangkan pada bedah ra*at jalan. Intuk profilaksis kejadian ini dapat diberikan ondansetron . mg atau deksametason .$10 mg. Sebuah penelitian memperlihatkan bah*a pencegahan mual muntah setelah pemulangan cukup efektif dengan pemberian ondansetron disintegrating tablet= #8,, acupoint stimulation, dan skopolamin transdermal. #ndansetron #8, terbukti secara signifikan mengurangi kejadian mual muntah setelah pemulangan pasien dan meningkatkan kepuasan pasien terhadap pengelolaan P#0' pada bedah ra*at jalan. 8osis ondasetron #8, %ang digunakan sama dengan ondansetron tablet oral biasa, 5 mg. Pe #t#$#%!# ## !ete$#7 .#!"e .&$# ' -#+" +&*#7 !#%"t

131 Pasien bedah ra*at jalan harus disertai orang de*asa %ang bertanggung ja*ab memba*an%a pulang dan menjagan%a dirumah karena akan mengurangi kejadian adan%a efek %ang tidak diinginkan, meningkatkan ken%amanan pasien. 8ianjurkan pasien harus diberikan instruksi tertulis tentang prosedur diet, obat, aktifitas, dan nomor telepon bila ada kejadian emergensi. Pasien secara rutin diminta untuk tidak minum alkohol, men%etir, membuat keputusan penting dalam 2. jam. <omplikasi pascabedah harus sudah tertangani sebelum pasien dipulangkan. Pengelolaan n%eri harus optimal dan analgetik peroral idealn%a mampu memberikan analgesi %ang adekuat setelah pasien dipulangkan. Strategi multimodal dalam pengelolaan n%eri memberikan hasil %ang efektif dalam meningkatkan outcome pasien. Bual dan muntah setelah pasien dipulangkan dapat dicegah dengan pemberian ondansetron #8,. Intuk hasil maksimal dalam penanganan mual dan muntah setelah pemulangan pasien, pencegahan mual muntah dengan obat antiemetik profilaksis sebelumn%a harus efektif untuk mencegah kejadian P#0' termasuk penerapan multimodal antiemetik khususn%a pada pasien %ang mempun%ai resiko cukup tinggi terjadin%a P#0'. 6aktor ken%amanan pasien merupakan salah satu tujuan utama bedah ra*at jalan. 6aktor %ang menentukan ken%amanan pasien adalah keramahan personil kamar bedah, diskusi ahli bedah dengan pasien tentang apa %ang ditemukan saat pembedahan, pengelolaan P#0' dan n%eri pascabedah, pemasangan jalur &ena %ang adekuat, dan menghindari keterlambatan. Ke!"*.&$# <emajuan dalam bidang anestesi dan teknik pembedahan men%ebabkan teknik bedah ra*at jalan berkembang pesat, jumlah pasien bedah ra*at jalan juga terus mengalami peningkatan. Peranan ahli anestesi dalam pengelolaan perioperatif sangat penting dalam tim bedah ra*at jalan dalam mencapai keberhasilan teknik bedah ra*at jalan.

akan memaksimalkan keuntungan teknik bedah ra*at jalan serta outcome pasien %ang lebih baik.

BAB F#

Anestesi
SISTEM PERNAPASAN

eriatri

(&aluasi pada setiap proses dalam anestesi pada bedah ra*at jalan (e&aluasi prabedah, skrining laboratorium, pemilihan obat dan teknik anestesi, efek pada outcome pasien, efek pada pera*atan pascabedah, serta pengaruh secara keseluruhan terhadap pela%anan melahirkan kontro&ersi$kontro&ersi dalam rangka mencari strategi terbaik untuk meningkatkan kualitas bedah ra*at jalan agar lebih cost$ effecti&eness, aman, serta tetap menjaga kualitas pela%anan sehingga menjamin kepuasan pasien. Pendekatan multimodal serta penggunaan obat$obat dan teknik non farmakologi %ang lebih aman, sederhana, dan lebih cost effecti#e dalam pengelolaan komplikasi pascabedah (n%eri dan mual muntah

Penurunan elastisitas jaringan paru, menyebabkan distensi alveoli berlebihan yang berakibat mengurangi permukaan alveolar, sehingga menurunkan efisiensi pertukaran gas. ,entilasi masker lebih sulit. 6rthritis sendi temporomandibular atau tulang belakang servikal mempersulit intubasi. Tidak adanya gigi, sering mempermudah visualisasi pita suara selama laringoskopi. Penurunan progresif refleks protektif laring dapat menyebabkan pneumonia aspirasi.

FUNGSI METABOLIK DAN ENDOKRIN .onsumsi oksigen basal dan maksimal menurun. Produksi panas menurun, kehilangan panas meningkat, dan pusat pengatur

133
temperatur hipotalamik mungkin kembali ke tingkat yang lebih rendah.

Peningkatan resistensi insulin menyebabkan penurunan progresif terhadap kemampuan menangani asupan glukosa.

sebanding dengan penu$runan massa hati. )iotransformasi dan produksi albumin menurun. .adar kolinesterase berkurang. plasma

Pasien usia lanjut sering kali memerlukan "aktu yang lebih lama untuk pulih secara sempurna dari efek SSP anestetik umum, terutama jika mereka mengalami kebingungan atau disorientasi preoperatif.

FUNGSI GINJAL 6liran darah ginjal dan massa ginjal menurun. %massa korteks diganti oleh lemak dan jaringan fibrotik(. Laju filtrasi glomerulus dan bersihan kreatinin %creatinin clearance( menurun &angguan penanganan natrium, kemampuan konsentrasi, dan kapasitas pengenceran memberi kecenderungan pasien usia lanjut untuk mengalami dehidrasi atau overload cairan.

Ph lambung cenderung meningkat, sementara pengosongan lambung memanjang.

MUSKULOSKELETAL

SISTEM SARAF 6liran darah serebral dan massa otak menurun sebanding dengan kehilangan jaringan saraf. 6utoregulasi aliran darah serebral tetap terjaga. 6ktifitas fisik tampaknya mempunyai pengaruh yang positif terhadap terjaganya fungsi kognitif.

<assa otot berkurang. Pada tingkat mikroskopik, neuromuskuler junction menebal. .ulit mengalami atrofi akibat penuaan dan mudah mengalami trauma akibat pita berperekat, bantalan elektrokauter, dan elektroda elektrokardiografi. ,ena seringkali lemah dan mudah ruptur pada infus intravena. Sendi yang mengalami arthritis dapat mengganggu pemberian posisi %misalnya, litotomi( atau anestesi regional %misalnya, blok subarakhnoid(.

/ungsi ginjal menurun, mempengaruhi kemampuan ginjal untuk mengekskresikan obat. Penurunan kemampuan ginjal untuk menangani air dan elektrolit membuat penatalaksanaan cairan yang tepat menjadi lebih sulitC pasien usia tua lebih cenderung untuk mengalami hipokalemia dan hiperkalmeia. Hal ini diperparah oleh penggunaan diuretik yang sering pada populasi usia lanjut.

#egenerasi sel saraf perifer menyebabkan kecepatan konduksi memanjang dan atrofi otot skelet. Penuaan dihubungkan dengan peningkatan ambang rangsang hampir semua rangsang sensoris misalnya, raba, sensasi suhu, proprioseptif, pende$ngaran dan penglihatan. ,olume anestetik epidural yang diberikan cenderung mengakibatkan penyebaran yang lebih luas ke arah kranial, tetapi dengan durasi analgesia dan blok motoris yang singkat. Sebaliknya, lama kerja yang lebih panjang dapat diharapkan dari anestetik spinal.

FUNGSI GASTROINTESTINAL )erkurangnya massa hati berhubungan dengan penurunan aliran darah hepatik, menyebabkan /ungsi hepatik juga menurun

PERUBAHAN FARMAKOLOGI TERKAIT UMUR #istribusi dan eliminasi juga dipengaruhi oleh terganggunya ikatan protein plasma. 6lbumin yang cenderung berikatan dengan obat yang bersifat asam %misalnya barbiturat, benIodiaIepin, agonis opioid(, menurun. J'$asam glikoprotein, yang berikatan dengan obat yang bersifat basa %misalnya, anestetik lokal(, meningkat.

134

Perubahan farmakodinamik utama adalah penurunan kebutuhan anestetik, ditunjukkan oleh <60 yang rendah. Titrasi hati$hati bahan anestetik mem$ bantu menghindari efek samping dan durasi yang panjangC bahan kerja singkat seperti propofol, desflurane, remifentanil, dan suksinilkolin sangat berguna pada pasien usia lanjut. ;bat yang secara bermakna tidak tergantung pada fungsi hepatik dan ginjal atau aliran darah, seperti mivacurium, atracurium, dan cistracurim dapat berguna.

kemungkinan memanjang sebab peningkatan volume distribusi %peningkatan lemak tubuh(, penurunan fungsi hepatik %penurunan metabolisme halotan( dan penurunan pertukaran gas paru.

tubokurarin( mungkin tertunda akibat menurunnya bersihan obat.

#emikian juga, penurunan ekskresi hepatik akibat kehilangan massa hati memperpanjang "aktu paruh eliminasi dan lama kerja rokuronium dan vekuronium. Pria usia lanjut dapat menunjukkan sedikit pemanjangan efek suksinilkolin akibat kadar kolinesterase plasma mereka yang rendah.

BAHAN ANESTETIK NON VOLATILE

ANESTETIK INHALASI <60 untuk agen inhalasi berkurang sekitar 94 per dekade umur setelah usia 93 tahun. Sebagai contoh, <60 halotan pada usia =3 tahun diharapkan menjadi 3,71 %3,::$K3,:: 8 94 8 9L(. ;nset kerja menjadi lebih cepat jika curah jantung berkurang, tetapi akan lebih lambat jika terdapat gangguan ventilasi!perfusi yang signifikan.

Pasien usia lanjut menunjukkan kebutuhan dosis barbiturat, opioid agonis, dan benIodiaIepin yang lebih rendah. Sebagai contoh, umur =3 membutuhkan kurang dari setengah dosis induksi tiopental dibandingkan dengan kebutuhan pada umur *3$an. )enIodiaIepin cenderung berakumulasi dalam penyimpanan lemak, volume distribusinya lebih besar pada pasien usia lanjut sehingga eliminasi dari tubuh juga lambat. Eaktu paruh lebih dari 27 jam dapat menyebabkan kebingungan selama beberapa hari setelah pemberian diaIepam.

+fek depresan miokardial dari anestetik gas bertambah pada pasien usia lanjut, sementara kecenderungan takikardi dari isofluran dan desfluran mele$ mah. )erla"anan dengan efeknya pada pasien yang lebih muda, isofluran mengurangi curah jantung dan denyut jantung pada pasien usia lanjut. Pemulihan dari anestesi menggunakan anestetik yang gas

PELUMPUH OTOT

Penurunan curah jantung dan aliran darah otot yang lambat dapat menyebabkan pemanjangan onset blokade neuromuskuler sampai * kali lipat pada pasien usia lanjut. Pemulihan dari pelumpuh otot nondepolarisasi yang tergantung pada ekskresi ginjal %misalnya, metokurin, pankuronium, doksakurium,

135 .. /nformed consent %enilaian $atatan medik (chart re&ie* 1. Bembedakan masalah obstetri = ginekologi dengan masalah non$ obstetri %ang terjadi pada kehamilan. 2. Kenis operasi %ang direncanakan 3. /ndikasi = kontraindikasi
9. "da=tidak

kehamilan, penting dilakukan ? pemeriksaan obstetri (umumn%a telah dilakukan oleh dokter obstetri , pemantauan kesejahteraan janin (dengan fetal monitoring . Benetapkan rencana anestesi 1. <onsultasi dengan dokter %ang akan melakukan tindakan obstetrik. 2. Penjelasan kepada pasien ? metode, kemungkinan risiko, cara, persiapan (diet, puasa, premedikasi , pemulihan, dsb. PENTING DIKETAHUI ? 6";B"<#-#D/ #2",$#2", (uterotonik = tokolitik, &asopresor = &asodilator, , anestesi, analgesi, musclerelaHant, dsb Intuk detail n%a, baca sendiri %aaaaa aaa.

kemungkinan komplikasi, faktor pen%ulit

terjadin%a

1. #bat$obatan %ang pernah = sedang = akan diberikan untuk masalah saat ini %ang kemungkinan dapat berinteraksi dengan obat = prosedur anestesi 3. !asil$hasil pemeriksaan penunjang = laboratorium %ang diperlukan %emeriksaan pasien "namnesis ? Penting mengumpulkan data tambahan tentang ri*a%at pen%akit %ang dapat menjadi pen%ulit = faktor risiko tindakan anestesi (asma, hipertensi, pen%akit jantung, pen%akit ginjal, gangguan pembekuan darah, dsb , ri*a%at operasi = anestesi sebelumn%a, ri*a%at alergi, ri*a%at pengobatan, kebiasaan merokok = alkohol = obat$obatan. Pemeriksaan fisik ? ,inggi = berat badan, tanda &ital lengkap, kepala = leher (perhatian <!ISIS pada mulut = gigi = ,!, = saluran napas atas, untuk air*a% maintenance selama anestesi = operasi , jantung = paru = abdomen = ekstremitas. Pada kasus obstetri = kasus non$obstetri dalam

BAB XVI Anestesi pada &"stetri dan inekologi

PERSIAPAN PREOPERASI / PREANESTESI Tu+uan 1. Bengenal pasien, mengetahui masalah saat ini, mengetahui ri*a%at pen%akit dahulu serta keadaan = masalah %ang mungkin men%ertai pada saat ini. 2. Benciptakan hubungan dokter$pasien 3. Ben%usun rencana penatalaksanaan sebelum, selama dan sesudah anestesi = operasi

ANESTESIA / ANALGESIA UNTUK KASUS OBSTETRI %ertim"angan : Fisiologi /ehamilan G %ersalinan (Baternal Ph%siolog% &istem )erna)asan Perubahan pada fungsi pulmonal, &entilasi dan pertukaran gas. 6unctional residual capacit% menurun sampai 11$209, cadangan oksigen juga berkurang. Pada saat persalinan, kebutuhan oksigen (oH%gen demand meningkat sampai 1009. Benjelang = dalam persalinan dapat terjadi gangguan = sumbatan jalan napas pada 309 kasus, men%ebabkan penurunan Pa#2 %ang cepat pada *aktu dilakukan induksi anestesi,

137 meskupun dengan disertai denitrogenasi. 'entilasi per menit meningkat sampai 109, memungkinkan dilakukann%a induksi anestesi %ang cepat pada *anita hamil. &istem kar'io(askular Peningkatan isi sekuncup = stroke &olume sampai 309, peningkatan frekuensi den%ut jantung sampai 119, peningkatan curah jantung sampai .09. 'olume plasma meningkat sampai .19 sementara jumlah eritrosit meningkat han%a sampai 219, men%ebabkan terjadin%a dilutional anemia of pregnanc%. Beskipun terjadi peningkatan isi dan aktifitas sirkulasi, penekanan = kompresi &ena ca&a inferior dan aorta oleh massa uterus gra&id dapat men%ebabkan terjadin%a supine h%pertension s%ndrome. Kika tidak segera dideteksi dan dikoreksi, dapat terjadi penurunan &askularisasi uterus sampai asfiksia janin. Pada persalinan, kontraksi uterus = his men%ebabkan terjadin%a autotransfusi dari plasenta sebesar 300$100 cc selama kontraksi. 2eban jantung meningkat, curah jantung meningkat, sampai 509. Perdarahan %ang terjadi pada partus per&aginam normal ber&ariasi, dapat sampai .00$300 cc. Pada sectio cesarea, dapat terjadi perdarahan sampai 1000 cc. Beskipun demikian jarang diperlukan transfusi. !al itu karena selama kehamilan normal terjadi juga peningkatan faktor pembekuan '//, '///, O, O// dan fibrinogen sehingga darah berada dalam h%percoagulable state. Gin=al "liran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus meningkat sampai 1109 pada trimester pertama, namun menurun sampai 309 di atas nonpregnant state pada saat kehamilan aterm. !al ini kemungkinan disebabkan oleh aktifitas hormon progesteron. <adar kreatinin, urea dan asam urat dalam darah mungkin menurun namun hal ini dianggap normal. Pasien dengan preeklampsia mungkin berada dalam proses menuju kegagalan fungsi ginjal meskipun pemeriksaan laboratorium mungkin menunjukkan nilai \normal\. &istem gastrointestinal Iterus gra&id men%ebabkan peningkatan tekanan intragastrik dan perubahan sudut gastroesophageal junction, sehingga meningkatkan kemungkinan terjadin%a regurgitasi dan aspirasi pulmonal isi lambung. Sementara itu terjadi juga peningkatan sekresi asam lambung, penurunan tonus sfingter esophagus ba*ah serta perlambatan pengosongan lambung. (nEim$enEim hati pada kehamilan normal sedikit meningkat. <adar kolinesterase plasma menurun sampai sekitar 259, mungkin akibat hemodilusi dan penurunan sintesis. Pada pemberian suksinilkolin dapat terjadi blokade neuromuskular untuk *aktu %ang lebih lama. -ambung !";IS selalu dicurigai penuh berisi bahan %ang berbaha%a (asam lambung, makanan tanpa memandang kapan *aktu makan terakhir. &istem saraf )usat "kibat peningkatan endorphin dan progesteron pada *anita hamil, konsentrasi obat inhalasi %ang lebih rendah cukup untuk mencapai anestesia) kebutuhan halotan menurun sampai 219, isofluran .09, metoksifluran 329. Pada anestesi epidural atau intratekal (spinal , konsentrasi anestetik lokal %ang diperlukan untuk mencapai anestesi juga lebih rendah. !al ini karena pelebaran &ena$&ena epidural pada kehamilan men%ebabkan ruang subarakhnoid dan ruang epidural menjadi lebih sempit. 6aktor %ang menentukan %aitu peningkatan sensitifitas serabut saraf akibat meningkatn%a kemampuan difusi Eat$Eat anestetik lokal pada lokasi membran reseptor (enhanced diffusion . ransfer obat 'ari ibu ke =anin melalui sirkulasi )lasentaKuga menjadi pertimbangan, karena obat$obatan anestesia %ang umumn%a merupakan depresan, dapat juga men%ebabkan depresi pada janin. !arus dianggap bah*a S(BI" obat dapat melintasi plasenta dan mencapai sirkulasi janin. (baca juga catatan special aspects of perinatal pharmacolog% TINDAKAN ANESTES0 Anestesi G Analgesi !egional"nalgesi = blok epidural (lumbal ? sering digunakan untuk persalinan per &aginam. "nestesi epidural atau spinal ? sering digunakan untuk persalinan per abdominam = sectio cesarea. <euntungan ?

140 1. Bengurangi pemakaian narkotik sistemik sehingga kejadian depresi janin dapat dicegah = dikurangi. 2. /bu tetap dalam keadaan sadar dan dapat berpartisipasi aktif dalam persalinan. 3. ;isiko aspirasi pulmonal minimal (dibandingkan pada tindakan anestesi umum .. Kika dalam perjalanann%a diperlukan sectio cesarea, jalur obat anestesia regional sudah siap. <erugian ? 1. !ipotensi akibat &asodilatasi (blok simpatis 2. Maktu mula kerja (time of onset lebih lama 3. <emungkinan pasca punksi. terjadi sakit kepala ,eknik ? 1. Pasang line infus dengan diameter besar, berikan 100$1000 cc cairan kristaloid (;inger-aktat . 2. 1$30 menit sebelum anestesi, berikan antasida 3. #bser&asi tanda &ital .. (pidural ? posisi pasien lateral dekubitus atau duduk membungkuk, dilakukan punksi antara &ertebra -2$ -1 (umumn%a -3$-. dengan jarum = trokard. ;uang epidural dicapai dengan tehnik \-ost of ;esistensi\ pada saat jarum menembus ligamentum fla&um. 1. Spinal = subaraknoid ? posisi lateral dekubitus atau duduk, dilakukan punksi antara -3$-. (di daerah cauda eQuina medulla spinalis , dengan jarum = trokard. Setelah menembus ligamentum fla&um (hilang tahanan , tusukan diteruskan sampai menembus selaput duramater, mencapai ruangan subaraknoid. /dentifikasi adalah dengan keluarn%a cairan cerebrospinal, jika st%let ditarik perlahan$lahan. 3. <emudian obat anestetik diinjeksikan ke dalam ruang epidural = subaraknoid. 3. 4. <eberhasilan anestesi diuji dengan tes sensorik pada daerah operasi, menggunakan jarum halus atau kapas. 5. Kika dipakai kateter untuk anestesi, dilakukan fiksasi. 8aerah punksi ditutup dengan kasa dan plester. 7. <emudian posisi pasien diatur pada posisi operasi = tindakan selanjutn%a. #bat anestetik %ang digunakan ? lidocain 1$ 19, chlorprocain 2$39 atau bupi&acain 0.21$ 0.419. 8osis %ang dipakai untuk anestesi epidural lebih tinggi daripada untuk anestesi spinal. <omplikasi %ang mungkin terjadi ? 1. Kika terjadi injeksi subarakhnoid %ang tidak diketahui pada rencana anestesi epidural, dapat terjadi total spinal anesthesia, karena dosis %ang dipakai lebih tinggi. Dejala berupa nausea, hipotensi dan kehilangan kesadaran, dapat sampai disertai henti napas dan henti jantung. Pasien harus diatur dalam posisi telentang = supine, dengan uterus digeser ke kiri, dilakukan &entilasi #2 1009 dengan mask disertai penekanan tulang cricoid, kemudian dilakukan intubasi. !ipotensi ditangani dengan memberikan cairan intra&ena dan ephedrine. 2. /njeksi intra&askular ditandai dengan gangguan penglihatan, tinitus, dan kehilangan kesadaran. <adang terjadi juga serangan kejang. !arus dilakukan intubasi pada pasien, menggunakan 1.0 $ 1.1 mg=kg22 suksinilkolin, dan dilakukan hiper&entilasi untuk mengatasi asidosis metabolik. 3. <omplikasi neurologik %ang sering adalah rasa sakit kepala setelah punksi

.. Intuk persalinan per &aginam, stimulus n%eri dan kontraksi dapat menurun, sehingga kemajuan persalinan dapat menjadi lebih lambat. <ontraindikasi ? 1. Pasien menolak 1. Sepsis 2. /nsufisiensi utero$plasenta Dangguan pembekuan

3. S%ok hipo&olemik 4. <elainan SSP tertentu .. /nfeksi = inflamasi = tumor pada lokasi injeksi

141 dura. ,erapi dengan istirahat baring total, hidrasi (@3 -=hari , analgesik, dan pengikat = korset perut (abdominal binder . Tindakan Anestesi 6mum ,indakan anestesi umum digunakan untuk persalinan per abdominam = sectio cesarea. /ndikasi ? 1. Da*at janin. 2. "da kontraindikasi atau keberatan terhadap anestesia regional. 3. 8iperlukan keadaan relaksasi uterus. <euntungan ? 1. /nduksi cepat. 2. Pengendalian jalan pernapasan optimal. 1. Pasang line infus dengan diameter besar, antasida diberikan 11$30 menit sebelum operasi, obser&asi tanda &ital, pasien diposisikan dengan uterus digeser = dimiringkan ke kiri. 2. 8ilakukan preoksigenasi dengan #2 1009 selama 3 menit, atau pasien diminta melakukan pernapasan dalam seban%ak 1 sampai 10 kali. 3. Setelah regio abdomen dibersihkan dan dipersiapkan, dan operator siap, dilakukan induksi dengan . mg=kg22 tiopental dan 1.1 mg=kg22 suksinilkolin. .. 8ilakukan penekanan krikoid, dilakukan intubasi, dan balon pipa endotrakeal dikembangkan. 8ialirkan &entilasi dengan tekanan positif. 1. #2$02# 109$109 diberikan melalui inhalasi, dan suksinilkolin diinjeksikan melalui infus. 8apat juga ditambahkan inhalasi 1.09 enfluran, 0.419 isofluran, atau 0.19 halotan, sampai janin dilahirkan, untuk mencegah ibu bangun. 3. #bat inhalasi dihentikan setelah tali pusat dijepit, karena obat$obat tersebut dapat men%ebabkan atonia uteri. 4. Setelah itu, untuk maintenance anestesi digunakan teknik balans (02#=narkotik=relaksan , atau jika ada hipertensi, anestetik inhalasi %ang kuat juga dapat digunakan konsentrasi rendah. dengan

5. (kstubasi dilakukan setelah pasien sadar. 7. +atatan ..... a. Kika terjadi hipertonus uterus, sementara diperlukan relaksasi uterus %ang optimal, hal ini menjadi indikasi untuk induksi cepat dan penggunaan anestetik inhalasi. Pada kasus$kasus obstetri patologi %ang memerlukan obat$obatan = penanganan medik selain anestesi, diberikan sebagaimana seharusn%a. +ontoh ? 1. Pada pre$eklampsia, diberikan juga &asodilator, magnesiumsulfat. 2. Pada infeksi atau kemungkinan infeksi, diberikan antibiotika. 3. Pada keadaan umum = tanda &ital %ang buruk, misaln%a s%ok, hipoksia, ditatalaksana dengan oksigen, cairan, obat$obatan, dan sebagain%a. ANESTESIA / ANALGESIA UNTUK OPERASI NON-OBSTETRI %ada (asa /ehamilan <N&N5 &B7T-T!I'A9 76! -!K 86!IN %!- NAN'K>Sekitar 1$19 *anita hamil mengalami masalah %ang tidak berhubungan secara langsung dengan kehamilann%a, %ang memerlukan tindakan operasi (misaln%a ? trauma, appendiksitis, dsb dsb . Bortalitas = morbiditas maternal ? tidak berbeda signifikan dengan tindakan anestesi =

napas

dan

3. ;isiko hipotensi dan instabilitas kardio&askular lebih rendah. <erugian ? 1. ;isiko aspirasi pada ibu lebih besar. 2. 8apat terjadi depresi janin akibat pengaruh obat. 3. !iper&entilasi pada ibu dapat men%ebabkan terjadin%a hipoksemia dan asidosis pada janin. .. <esulitan melakukan intubasi tetap merupakan pen%ebab utama mortalitas dan morbiditas maternal. ,eknik ?

142 operasi pada *anita %ang tidak hamil. Bortalitas = morbiditas perinatal ? -(2/! ,/0DD/ signifikan, antara 1$319. Pada kasus ga*at darurat, mortalitas maternal dan perinatal S"0D", ,/0DD/ (lihat catatan management of injured pregnant patient . Pertimbangan tindakan anestesi untuk bedah non$obstetri pada masa kehamilan ? 1. <eselamatan ibu (prioritas utama . 2. Isaha mempertahankan kehamilan. 3. Isaha mempertahankan fisiologi sirkulasi utero$plasenta %ang optimal. .. Pencegahan sedapat mungkin, pemakaian obat$obatan %ang memiliki efek depresi, efek hambatan pertumbuhan atau efek teratogen terhadap janin. "njuran = pertimbangan ? 1. #perasi elektif sebaikn%a ditunda sedapat mungkin sampai 3 minggu pascapersalinan (setelah masa nifas, di mana semua perubahan fisiologis akibat kehamilan diharapkan telah kembali pada keadaan normal . 2. #perasi semi$urgent sebaikn%a ditunda sampai trimester kedua atau ketiga. 3. ,eknik anestesia regional (terutama spinal lebih dianjurkan, karena paparan = eHposure obat$obatan terhadap janin relatif paling minimal. .. Premedikasi minimal ? barbirat lebih dianjurkan dibandingkan benEodiaEepin) narkotik digunakan untuk analgesia. dapat 9aparoskopi Intuk tindakan laparoskopi, diperlukan keadaan khusus ? 1. Pengisian rongga abdomen dengan udara (pneumoperitoneum 2. <adang diperlukan posisi ,rendelenburg ekstrim. 3. <adang digunakan elektrokoagulasi. ,ujuan anestesi pada laparoskopi adalah ? 1. Bencegah peningkatan tekanan parsial +#2 dalam darah (Pa+#2 pada insuflasi abdomen dengan gas +#2. 2. Bengurangi potensial kejadian aritimia akibat hiperkarbia dan asidosis. 3. Bempertahankan stabilitas kardio&askular pada keadaan peningkatan tekanan intraabdominal %ang besar akibat insuflasi +#2 (umumn%a tekanan naik sampai 20$21 cm!2#, dapat sampai 30$.0 cm !2# . .. Benciptakan relaksasi otot %ang adekuat untuk membantu tindakan operasi. Pengisian rongga peritoneum dengan +#2 dapat men%ebabkan peningkatan Pa+#2 jika pernapasan tidak dikendalikan. <elebihan +#2 dapat diatasi dengan kendali frekuensi pernapasan 1.1 kali di atas frekuensi basal. Peningkatan tekanan intraabdominal akibat insuflasi gas dapat men%ebabkan muntah dan aspirasi, serta peningkatan tekanan &ena sentral dan curah jantung sekunder akibat redistribusi sentral &olume darah. ,ekanan

1. Intuk pasien %ang direncanakan anestesia dengan 02#, berikan suplementasi asam folat (02# dapat menghambat sintesis dan metabolisme asam folat . 3. Kika operasi dilakukan dalam masa kehamilan, lanjutkan pemeriksaan antenatal dengan perhatian khusus pada fetal heart monitoring dan penilaian aktifitas uterus, untuk deteksi kemungkinan persalinan preterm pascaoperasi. ANESTESIA / ANALGESIA UNTUK KASUS GINEKOLOGI/uretaseIntuk tindakan kuretase, digunakan obat %ang diberikan melaui intra&ena? 1. "nalgetika (pethidin 1$2 mg=kgbb, dan=atau neuroleptika ketamin !+l 0.1 mg=kgbb, dan=atau tramadol 1$2 mg=kgbb 2. Sedati&a (diaEepam 10 mg atau BisaEolam 2 $ 1 mg 3. "tropin sulfat (0.21$0.1 mg=ml Intuk meningkatkan kontraksi digunakan ergometrin uterus maleat.

Intuk operasi ginekologi dengan laparotomi, digunakan anestesia umum.

143 intraabdominal sampai 30$.0 cm !2# sebalikn%a dapat men%ebabkan penurunan tekanan &ena sentral dan curah jantung dengan cara menurunkan pengisian jantung kanan. Betode %ang dianjurkan adalah anestesi dengan 02#$#2 perbandingan 419$219 inhalasi, dengan anestetik narkotik dan musclerelaHant. 8apat juga digunakan tambahan anestesi inhalasi dalam konsentrasi rendah, seperti 0.1$1.09 isofluran atau enfluran. Kika diperlukan, anestesia lokal blok regio periumbilikal dapat dilakukan dengan 10$11 cc bupi&acain 0.19. Sedasi ringan dapat diberikan. 6ertilisasi in &itro Intuk aspirasi oosit secara laparoskopi, digunakan anestesi %ang sesuai. Intuk aspirasi oosit dengan panduan ultrasonografi, dapat digunakan anestesi lokal regio suprapubik dengan bupi&acain 0.19 10 $ 11 cc, disertai tambahan analgesi dan sedasi dengan benEodiaEepin kombinasi bersama fentanil, meperidin atau morfin dosis rendah.

)asic tubular dan multi ventrikel terbentuk saat trimester pertama, tetapi koneksi neural, struktur pendukung dan mielinisasi terjadi pada semester akhir. )erat otak akan meningkat dua kalinya saat 7 bulan pertama dan pada tahun kedua akan mencapai =34 berat optimal. Pertumbuhan itu membutuhkan banyak oksigen sehingga bila terjadi hipoksia atau iskemia akan terjadi mikrocephali dan defisit neurologis. 0ritical blood flo" adalah '1 A *3 cc! '33g! menit Produksi 0S/ adalah 3.21 ml!menit dengan perkiraan volume subarakhnoid pada anak sekitar 13 A '13 cc. .arena tekanan darah pada anak cenderung rendah maka autoregulasi juga muncul pada tekanan yang rendah. 0;* arterial merupakan komponen penentu utama dari 0)/ pada autoregulasi normal. Tekanan oksigen arteria juga mempengaruhi 0)/, lebih kecil dari pada karbondioksida. Hipoksia pada anak yang lebih tua dapat meningkatkan 0)/ dimana pada infant hal ini terjadi saat tekanan oksigen sangat rendah.

skemia dan asidosis juga mempengaruhi 0)/ sehingga autoregulasi tidak berjalan pada bayi yang sakit Laju metabolik cerebral juga mempengaruh 0)/, kenaikan temperatur akan menaikkan laju metabolik cerebral. Tekanan intra cranial dipengaruhi oleh parenkim saraf, 0S/ dan volume darah, dimana bila salah satu berubah akan merubah yang lain untuk menjaga agar volume neura8ial tetap konstan %doktrin <onro$.ellie(. .arena perbedaan compliance dari beberapa faktor menyebabkan kenaikan volume tidak setara dengan peningkatan 0P =34 otak berisi jaringan neural a8is serta *34 berupa 0S/ dan darah Hubungan volume dan tekanan intracranial adalah hiperbolik dan kurvanya sesuai dengan compliance .arena sutura pada bayi belum menutup maka dapat untuk mengukur 0P secara non invasif Tugas utama pada bedah saraf anak adalah mengontrol 0P caranya dengan memposisikan, hiperventilasi, dehidrasi euvolume, dan obat .arena ukuran bayi relatif kecil maka penurunan 0P dapat diperoleh dengan posisi head up

%ediatrik Neuroanestesia
<enangani pasien bedah saraf tidak hanya memerlukan pengetahuan tentang anestesi umum bedah saraf tetapi juga memahami anestesi anak dan ketidak normalan saraf PERTIMBANGAN PATOFISIOLOGI UMUM

14.

<enolehkan kepala ke salah satu sisi dapat menghambat kembalinya darah le"at vena juguler sehingga 0P dapat naik Penggunaan manitol ' g!kg diikuti oleh 3.: mg !kg furosemide adalah cara yang paling efektif Steroid %de8ametason '$2 mg!kg!hari( hanya efektif untuk tumor otak bukan pada trauma )arbiturat %thiopenthal *$7 mg!kg( menurunkan 0P dengan cara vasokonstriksi cerebral, menurunkan cerebral metabolik rate, dan blood flo" @ntuk terapi jangka panjang dari peningkatan 0P pada pasien trauma atau ReyeBs syndrome dapat digunakan barbiturat continuous infusion dengan serum barbiturat yang direkomendasikan adalah 2 mg! '33 cc

Premedikasi harus hati$hati terutama pada air"ay sulit. Pasien 6,< dan aneurisma harus di premedikasi berat. <onitoring <onitor yang ketat terutama pada posisi ekstrim <onitoring blok neuromuskular 0,P jangan le"at vena juguler karena dapat mengganggu drainage vena dari otak. 0,P dikalibrasi pada level kepala untuk memperkirakan 0PP %lateral canthus mata N foramen of <onroe(

Kontrol temperatur &eneral anestesi menyebabkan pasien jadi poikilotermik Hipotermi menurunkan cerebral metabolik rate tetapi juga menurunkan tekanan darah dan shivering

0egah hipotermi dengan menaikkan suhu kamar operasi, menghangatkan dan melembabkan gas anestesi, membungkus pasien, matras penghangat dan menghangatkan cairan yang masuk.

Positioning +levasi '1$23 derajad dapat menurunkan 0P tetapi bila lebih tinggi maka 0ardiac output dan 0PP juga akan turun. Hal$hal yang diperhatikan pada posisi e8trim>
o o

Penggantian cairan dan dara Pemberian infus cairan gula harus disertai dengan pemeriksaan gula karena peningkatan kadar gula dapat memperburuk kondisi neurologik pasien. Perlu adanya monitoring dan pemeriksaan Hct serial karena kehilangan darah sulit diestimasi

MANAJEMEN ANESTESI Evaluasi pre operasi

)adan harus ikut miring kalau kepala dimiringkan .alau kepala fle8i harus pakai +TT non kinking Pada posisi duduk, jangan gunakan D*;, lutut agak ditekuk dan kaki diberi elastic bandage Saat posisi prone, dada dan pelvis harus diganjal, jaga +TT agar jangan sampai lepas

Periksa neurologic history TraumaMpengosongan tertunda

lambung

)erat badan yang tepat untuk estimasi cairan pengganti dan dosis obat Laboratorium dan rontgen
o

)ila perdarahan O*8 +), maka perlu tranfusi //P dan platelet Pada tranfusi masif %'.1 A * cc!kg!menit( atau infus cepat //P %O' cc!kg!menit( perlu diperhatikan hipo0a dan butuh terapi 0a %'3$*3 mg!kg(.

Indu!si

nduksi harus mulus

141

)arbirturat merupakan agen yang ideal untuk menurunkan 0P, 0)/ dfan metabolic rate Pada anak yang tidak kooperatif perlu dipertimbangkan induksi per rectal Pada pasien dengan anomali craniofascial lebih baik diinduksi inhalasi atau a"ake intubasi. Halotan meningkatkan 0)/ tapi dapat diminimalisasi dengan hiperventilasi sofluran menurunkan konsumsi ;* cerebral tapi bila dihiperventilasi bisa terjadi penurunan 0)/ Scholin tidak disukai karena dapat menaikan 0P 6tracurium release menyebabkan histamin

Lidokain '$'.1 mg!kg digunakan untuk mencegah reflek simpatis dan mencegah peningkatan 0P

"aintanance dan pela#anan post operasi sofluran dosis rendah berguna jika diperlukan hipotensi terkontrol D*; harus dihindari pada pembedahan intracranial dan apabila membuka vena besar Emergenc# dan pela#anan post operasi Tujuan utama anestesi pada bedah saraf anak adalah pasien bangun dengan halus untuk mencegah peningkatan 0P Reversal diperlukan untuk mencegah hipoventilasi

papilloma dimana terjadi over sekresi dari 0S/ ;btruksi tersering adalah pada keluaran ventikel 9, biasanya stenosis aQuaductal. Penyebabnya myelomeningocelle, 6rnold$0hiari malformation, congenital atresia of the foramina of Luschka and <agendie, #andy$Ealker cyst, dan massa intracranial Hydrocephalus yg didapat pada infant seringkali karena fibrosis akibat leptomeninges dari meningitis atau perdarahan intraventrikuler. .arena tengkorak bayi dapat melebar maka tanda peningkatan 0P muncul terakhir &ejala a"al adalah membesarnya kepala dan bila sudah maksimal akan muncul tanda$tanda peningkatan 0P seperti mual, tanda setting sun dan lumpuhnya nervus ke enam #iagnosa pasti didapat dengan 0T Scan

,ecuronium lebih disukai Pada bayi dan anak dimana 0ardiac ;utput merupakan rate dependen, pancuronium lebih dipilih karena membuat kardiovaskular stabil

6nestesi inhalasi dapat dieliminasi dengan cepat tanpa efek sisa sehingga cocok untuk anestesi anak yang 0P nya tidak naik Post operasi anak sering timbul hipoksemia sehingga perlu suplemen ;*

Intubasi +TT not kinking dipakai pada posisi yang ekstrim @ntuk anak P 7 tahun digunakan +TT non cuff untuk mencegah trauma subglotis

HYDROCHEPALUS Penyakit bedah saraf anak terbanyak Pertimbangan !linis

&astric tube digunakan mencegah distensi lambung

untuk

Hidrocephalus merupakan ketidak seimbangan antara produksi 0S/ dan absorbsi, dimana hampir semua kasus merupakan obstruksi pada sirkulasi 0S/ kecuali pada 0horoid ple8us

"ana$emen %perasi Tehniknya relatif mudah yaitu menempatkan kateter dalam sistem ventrikel baik le"at frontal maupun occipital. .ateter tersebut dile"atkan subcutan ke rongga peritoneum, atrium kanan, atau di kavitas paru.

6trium kanan mempunyai resiko mikroemboli, cor pulmonale dan gagal

143
jantung kanan sehingga hanya dipakai bila tidak bisa ditaruh di rongga abdomen.

Perhatikan peletakan elektroda +0& agar tidak mengganggu ruang kerja bedah 5umlah perdarahan biasanya minimal dan "aktu operasi singkat Hati$hati saat meletakkan kateter di rongga abdomen agar tidak terjadi perforasi buli

suara dapat penderita

memperparah

napas

Shunt ke pleura sering dipakai untuk anak dengan usia lebih tua %O: tahun( tetapi dengan resiko efusi pleura yang mengarah ke gagal napas.

CRANIAL DAN SPINAL DYSRAPHISM Rang paling sering adalah spina bifida occulta M1e$o*e " 'o4e$e

"ana$emen anestesi .etika shunt mengalami gangguan maka akan terjadi kega"atan karena antara peningkatan 0P dengan herniasi intracerebral "aktunya pendek. Peningkatan 0P dapat dikurangi dengan cara intubasi, hiperventilasi sehingga Pa0;* **$*1 mmHg, manitol %3.1$' mg!kg( dan furosemide %'mg!kg( untuk membuang cairan e8tra sel.

Kompli!asi ,entrikel atrial shunt bisa menyebabkan disritmia kardiac dan emboli udara .ateter atrial dimasukkan le"at vena jugularis masuk ke atrium kanan %posisi midatrial(

<erupakan kasus yang paling parah dan paling sering ditemui +lemen saraf sebagian tertutupi kulit dan meningen dan biasanya ruptur saat persalinan #engan pera"atan yang agresif, pasien bisa bertahan cukup lama .elainan dilumbal dan sacrum secara rutin diperbaiki pada saat a"al post partum .elainan dithorak dan seringkali tidak diterapi Sebagian besar myelomeningocele hydrochephalus cervical dari mengalami

Shunt di pleura harus disertai dengan napas tekanan positif agar paru tidak kolap @mumnya pasien mudah dibangunkan dan diekstubasi sadar baik kecuali pasien dengan kecenderungan parese vokal cord. Pembuangan 0S/ secara tiba$tiba dalam jumlah yang banyak bisa menarik batang otak keatas dan disertai gejala serupa dengan herniasi batang otak %bradikardi, disritmia, gasping( )ridging cortical vein dapat ruptur dan menyebabkan S#H Pada pasien 6rnold$0hiary malformation atau #andy$Ealker syndrome, paralisa satu atau dua pita

Saat terjadi kega"at daruratan maka jarum spinal dapat dimasukkan le"at fontanela yang terbuka atau dimasukkan le"at tempat kateter shunt sebelumnya. Lebih baik tidak disedasi saat premedikasi dan diinduksi dengan barbiturat atau dengan menggunakan halotan$D*;. 5ika tidak kooperatif bisa diberikan methohe8ital *1mg!kg dalam larutan '34 Pasien diposisikan supine, agak ekstensi dengan kepala menghadap ke arah anestesi

Perbaikan defek spinal biasanya dilakukan dalam 9= jam pertama Tehnik yang dipakai biasanya adalah membebaskan kulit dan subcutan untuk menutup myelomeningocele yang besar )ila meningocele berada di occipital maka dianjurkan untuk mengintubasi

144
sambil miring menghadap pasien secara a"ake.

muka

dengan pergeseran dari cerebelum dan ventrikel 9 le"at foramen magnum .arena manipulasi leher dapat menekan brainstem maka leher harus dipegang oleh asisten selama intubasi

Sebelum mengintubasi lakukan atropinisasi %3,3' A 3.3* mg!kg untuk mencegah bradikardi yang mengarah ke kolapnya kardiovaskuler Saat diposisikan tengkurap, letak bokong harus lebih tinggi dari kepala agar mencegah 0S/ bocor le"at myelomeningocele Pasien diposisikan dengan penyangga pada dada dan panggul supaya perut bebas )ila meningocele dan hidrocephalus diterapi sekaligus maka posisi perut harus obliQue Selama posisi prone pasien dikontrol ventilasi dan dijaga suhu dan volumenya Perdarahan yang terjadi bisa banyak saat dilakukan skin flap dan bila kantongnya pecah sebelum operasi maka diperlukan terapi cairan <uscle relaksan tidak boleh digunakan bila perlu dilakukan neuro transmiter test Post op pasien dira"at dengan posisi prone dengan posisi kepala lebih rendah dari meningocelenya sehingga ekstubasi boleh dilakukan saat pasien sudah sadar baik Hampir semua pasien juga menderita 6rnold$0hiary tipe malformation

Pada pasien ini biasanya dilakukan pelepasan tethered cord atau memotong intra spinal lipoma atau dermoid

E 4e.7#$o4e$e )isa berupa polip kecil sampai massive encephalocele

;perasi dengan posisi prone terdiri dari laminectomy dan melepas cord dan nerve roots dengan menggunakan mikroskop Perdarahan biasanya minimal

6nak dengan encephalocele dapat tumbuh dengan intelektual normal +ncephalocele frontal butuh fiksasi +TT yang baik karena biasanya pasien hyperteleoric dan butuh rekonstruksi sinus Pasien dengan encephalocele occipital perlu diintubasi posisi miring kemudian diposisikan prone Selama memposisikan supaya jangan encephalocele hari$hati menekan

CRANIOSYNOSTOSIS <erupakan penutupan sutura secara prematur dan menimbulkan gangguan kosmetik an letak "ajah 5ika hanya satu sutura yang menyatu maka akan terjadi malrotasi

)ila ada beberapa sutura yang menyatu maka otak tidak bisa berkembang, 0P meningkat, gangguan pertumbuhan )iasanya craniosynostosis terkait dengan 0rouIonBs syndrome dan 6pertBs syndrome Tehnik operasi synostectomy klasik adalah

Perdarahan bisa sangat banyak karena sagital venous sinus terlibat baik untuk encephalocele frontal maupun occipital Saat encephalocele dieksisi sering muncul gejala bradikardia Tindakan operasinya adalah memotong proporsi e8tracranial dan memperbaiki defek cranial dengan dural graft dan skin graft

0oronal synostosis terdiri dari bifrontal skin flap, bifrontal craniostomy dan orbital rim advancement Sagital suture synostosis terdiri dari bilateral parasagital synostectomy ;perasinya biasanya menggunakan dural plication untuk mengatur abnormal contur dari otak

D1!+7#.7"!*! 1# ' $#"

145

Tehnik operasi terbaru menggunakan Phi %S( sQueeIe procedure dimana tehnik ini membutuhkan terapi dehidrasi untuk membuat otak relaks dan mengecil

sehingga perlu monitoring precordial doppler

dengan

&rou'on(s dan Apert(s s#ndrome Pasien ini mengalami deformitas midface yang berat dan displasia sehingga mengalami gangguan pertumbuhan dari jalan napas dan cenderung untuk apnea karena obstruksi. Hal ini menyebabkan sulitnya intubasi terutama intubasi nasal Tanda$tanda yang lain > e8opthalmus dengan hypertelorism, mata yang sangat lebar dan proptosis, tulang$ tulang yang abnormal

Perdarahannya biasanya banyak karena itu perlu monitor 6P dan pemeriksaan )&6 dan hematocrit berkala 5ika tranfusinya banyak maka perlu tranfusi fresh froIen plasma dan platelet Pasien yang lebih de"asa mengkin memerlukan osteotomy cranial dan facial dan butuh nasal intubasi 5ika diperlukan graft costa hati$hati pneumothorak +ktubasi dilakukan bila sudah tidak bengkak dan tidak ada darah yang merembes

6ngka morbiditas dan mortalitas meningkat sejalan dengan lamanya jarak antara trauma dan penanganannya sehingga trauma ini memerlukan perhatian dan evaluasi yang cepat supaya tidak terjadi kecacatan Pada anak, respon pertama trauma adalah hiperemia peningkatan 0P dari dan

;ksigen harus diberikan secepat mungkin dan air"ay harus segera dilindungi dengan intubasi @ntuk mencegah peningkatan 0P, digunakan RS dengan barbiturat dan lidokain Hiperventilasi bisa menurunkan dengan menurunkan Pa0;* 0P

Pasien ini diterapi dengan midface Le /ort advancements. Pre operasi pasien diperhatikan 0P nya ini perlu

nduksi secara inhalasi biasanya aman dimana sebagian besar pasien ini dengan 0P normal nduksi barbiturat dilakukan bila tidak ada abnormalitas pada jalan napas Semua pasien ini harus diintubasi selama operasi dengan fiksasi yang baik karena posisinya yang e8treme nfant dengan posisi supine dengan fleksi leher yang ekstreme mempunyai resiko untuk emboli udara karena osteotomy nya diatas level jantung

)oloprosencep al# <erupakan serangkaian malformasi teratology yang ditandai dengan deformitas "ajah dan otak Tanda$tandanya adalah satu ruang ventrikel, thalamus yang menyatu, tidak adanya inferiofrontal dan temporal, isocortek yang rudimenter

Selama operasi jaga Pa0;* *3$*1 mmHg 0P juga dapat diturunkan dengan agent hiperosmolar seperti manitol %3.1$' g!kg( dan posisi slight head up <anitol menaikkan volume darah sehingga 0P meningkat pada anak sedangkan pada neonatus dapat terjadi congestive heart failure 5aga agar osmolaritas serum berada pada *?1$231, bila diatas 2*3 m;sm!l akan terjadi renal tubular nekrosis 0edera tulang leher jarang terjadi pada anak, apabila ada maka perlu dilakukan traksi leher

nduksi dengan menggunakan halotan dan dipre medikasi dengan atropin

TRAUMA KEPALA

Trauma kepala merupakan penyebab kematian terbanyak dan :34 nya karena kecelakaan sepeda motor

147

@ntuk mengontrol 0P dalam jangka panjang digunakan steroid %terutama pada tumor( )arbiturat masih digunakan untuk mengontrol 0P durante operasi dan untuk ReyeBs syndrome Pelumpuh otot digunakan untuk mencegah naik turunnya 0P karena batuk dan mengejan Perdarahan pada subdural hematom dapat menyebabkan hipotensi pada bayi karena ukuran kepala lebih besar dari badan #epresi tulang tengkorak dapat terjadi pada anak tanpa laserasi kulit kepala dan tidak memerlukan operasi emergensi

Tumor anak dibedakan menjadi tumor supratentorial dan infratentorial &ejala tumor supratentorial > kejang, perdarahan dan lesi neurologis, sayangnya gejala ini muncul tiba$tiba sehingga perlu penanganan segera Pembedahan digunakan diagnosa, dekompresi pengangkatan total untuk atau

'. *. 2. 9. 1.

$ apakah hiperventilasi dehidrasi diperlukan

dan

$ penggunaan steroid dan dosisnya $ apakah hiperventilasi dehidrasi diperlukan dan

$ penggunaan steroid dan dosisnya $ pada pasien tumor supratentorial, seberapa sering diberikan anti kejang $ terapi cairan 73$=34 normal $ apakah tumornya highly vaskular, apakah perdarahannya mungkin banyak Posisi anak durante operasi perlu dipertimbangkan <anipulasi dari brainstem menyebabkan aritmia dapat

&ejala tumor infratentorial berupa peningkatan 0P dengan atau tanpa hidrocephalus

7. :.

TUMOR OTAK

"ana$emen anestesi Tujuan utamanya adalah mencegah peningkatan 0P dan menjaga suhu badan karena operasinya lama Pasien biasanya mendapat de8amethasone dan furosemide atau manitol untuk mengurangi edema cerebri

Tumor kepala merupakan tumor terbanyak kedua pada anak dimana kebanyakan berada di infratentorial Tumor terbanyak adalah cerebellar astrocytoma, medulloblastoma dan brainstem glioma. #i jepang dan 6frika tumor terbanyak adalah craniopharyngiomas dan pinealomas sedangkan ependymoma terbanyak di ndia Tumor pada anak cenderung ga"at karena kebanyakan berada di fossa posterior dan dapat menyebabkan obtruksi 0S/

Pada anak yang lebih tua dilakukan drainase spinal untuk mengurangi volume otak 6nestesi dengan induksi intravena, hiper ventilasi dan narkotik serta isofluran dosis rendah #iusahakan agar pasien segera bangun agar dapat dilakukan pemeriksaan neurologis Pertanyaan yang sebelum operasi> perlu dija"ab

dealnya untuk pasien tumor langsung sadar saat akhir operasi Saat pasien mulai bangun dan ekstubasi merupakan saat kritis dimana bisa timbul perdarahan bila pasien mengejan %valsava manuver( atau hipertensi Tumor pada daerah supra sella biasanya menyebabkan gangguan endokrin dan seringkali disertai dengan gangguan penglihatan

150

;perasinya le"at transphenoidal pada de"asa dan frontal craniotomy pada anak <anipulasi saraf penglihatan dapat menyebabkan bradikardi dapat diterapi dengan atropin #iabetes insipidus mungkin terjadi durante atau post operasi Pitresin dihindari saat durante operasi dan penggantian cairan elektrolit harus sesuai dengan evaluasi elektrolit secara serial 0airan dekstrosa sebaiknya dihindari karena dapat menyebabkan hiperglikemia yang parah

)erbeda dengan de"asa, anak laki lebih sering mengalami aneurisma dan sering berada di distal dari circle of "illis 6neurisma pada anak sering terkait dengan coarctation dari aorta, penyakit ginjal polikistik, hipertensi esential, pheochromocytoma atau cyanotic congenital heart disease Tehnik operasinya adalah obliterasi dan relatif lebih gampang dari de"asa karena tidak ada atherosclerotic 6nak dengan perdarahan subarachnoid akibat aneurisma akan mengalami peningkatan 0P dan dikurangi dengan agen dehidrasi, hiperventilasi dan drainage spinal #urante operasi biasanya diperlukan hipotensi sehingga diperlukan obat untuk menurunkan tekanan darah dengan cepat dimana pada anak lebih baik digunakan anestesi inhalasi yang dalam, pada anak lebih tua dapat digunakan trimethaphan atau sodium nitroprusside Trimethaphan dapat menyebabkan takikardi yang bisa diturunkan dengan beta adrenergic bloker. Sodium nitroprussid lebih umum digunakan Setelah cliping aneurisma selesai maka tekanan darah dikembalikan normal atau sedikit diatas normal untuk memaksimalkan perfusi otak dan menurunkan vasospasm

Penyakit ini sebelumya jarang ada namun karena perkembangan tehnik radiologi maka kasus ini jadi sering muncul Penyakit ini muncul disertai dengan perdarahan subarachnoid atau kejang Pembedahannya lama dan berdarah banyak Pencegahan operasi kejang diberikan pra

Premedikasi dengan sedasi berat Perlu induksi yang mulus dilindungi dengan lidokain dan

#urante operasi memerlukan hipotensi dan pengaturan 0P

GANGGUAN VASKULER &angguan yang jarang pada anak dimana 6,< merupakan gangguan yang tersering ?34 6,< dijumpai di supratentorial pada cabang utama arteri carotis interna

A e&+1!*! o9 t7e Ve" o9 G#$e Lebih dari separuh 6,< dengan gejala melibatkan vena besar dari &alen Pertemuan antara arteri cerebral dengan vena besar &allen menampakan beberapa tingkatan shunt dari kiri ke kanan

&ejala 6,< baru muncul saat usia 23$ 93 tahun Pada anak, gejala 6,< adalah perdarahan intracranial yang harus segera dihilangkan kalau perlu dilakukan surgical e8tirpasi dan perlu dilakukan resusitasi segera, proteksi jalan napas, dan pencegahan peningkatan 0P

&ejala tergantung dari derajad shunting dan letak aneurisma dan biasanya dibagi 2 pola>

A e&+"!*#

A+te+"o/e o&! *#$9o+*#t"o

'. )ayi baru lahir dengan gagal jantung kongesti yang parah. .adang disertai kejang dan hidrocephalus dan suara bruit yang keras di cranial. #iperlukan cerebral angiography untuk melihat pembuluh darah yang memberi makan aneurisma. Pengontrolan gagal jantung kongestif segera dilakukan

151
agar operasi koreksi bisa segera dilakukan *. )ayi dan anak yang lebih tua mempunyai gejala hidrocephalus dan craniomegaly, sebagai akibat dari penekanan ventrikel ketiga dan aQuaductus Sylvii. 0ardiomegaly sering muncul dan bruit di cranial sering terdengar 2. 6nak yang lebih tua dan de"asa memiliki gejala migrain dengan atau tanpa hidrocephalus. Terdapat garis calcium mengelilingi aneurisma yang terlihat di foto. .arena shunt nya lebih kecil, maka gagal jantung kongestif dan cardiomegali jarang ada

memberikan cairan pengganti, tehnik anestesi yang menyediakan pengurangan maksimal pada otak yang bengkak dengan steroid dan furosemid

Penggunaan narkotik, oksigen dan pankuronium juga dianjurkan Pada anak yang lebih tua, hipotensi terkontrol diperlukan agar bedah dapat mencapai tempat lesinya Pada neonatus yang sakit atau bayi kecil, hipotensi dan hipovolemi harus dihindari karena dapat menurunkan perfusi dari myocard

<anajemen anestesinya merupakan hal yang sulit dimana anak mengalami gagal jantung kongestif, kardiomyopathy dan operasinya berdarah banyak Setelah ligasi akan muncul hipervolume tiba$tiba karena =34 kardiak output mengalir dalam shunt dan volume darah central akan meningkat bermakna setelah aneurisma dikeluarkan 6ngka kematiannya 13$:34 )anyak tehnik termasuk e8tracorporeal circulation dengan hipotermia telah direkomendasikan Rang penting saat operasi adalah menjaga perfusi tetap adekuat agar mencegah iskemi miokard,

P+o!e-&+ D"#' o!"! .emajuan 0T scan dan <R memungkinkan pneumoencephalography

)aik 0T scan dan <R membutuhkan sedasi ringan 0erebral arteriography dan myelography pada bayi dan anak membutuhkan anestesi umum 5ika 0P normal maka anestesi inhalasi dengan napas spontan lebih nyaman ntubasi dimungkinkan karena pasien akan dipindah dari mesin anestesi untuk angiography dan prone untuk myelography 1. BAB XVII

Anestesi %ediatri
Perbedaan $alan napas orang de*asa dan ana!+ana!
,A-A. .APA/ I.0A. /IG.I0IKA./I

152
Pernapasan hidung yang obligat, nares sempit Lidah yang besar nfan bernapas hanya melalui hidung yang mudah tersumbat oleh sekresi #apat menyumbat jalan napas dan membuat laringoskopi dan intubasi lebih sulit

2.

Perbedaan sistem pulmonal de*asa dengan ana!+ana!

/I/1E" P2-"%.AA.AK+A.AK 6lveoli yang sedikit dan lebih kecil

orang

cepat ,olume akhir lebih besar ,entilasi ruang rugi lebih tinggi

/IG.I0IKA./I

;ksiput yang besar Sniffing positon tercapai dengan mengganjal bahunya &lottis terletak pada 02 bayi yang prematur, 02$09 bayi baru lahir, dan 01 de"asa Laring terletak lebih anteriorC penekanan krikoid sering dapat membantu visualisasi

5umlah alveoli pada usia 7 tahun '2 kali lebih banyak dibanding bayi baru lahir .ecenderungan kollaps jalan napas lebih besar

3.

"engapa sistem !ardiovas!uler pada ana!+ana! berbeda4

.emampuan pengembangan lebih kecil .urang elastis Resistensi jalan napas lebih besar 5alan napas lebih kecil ga$iga lebih horiIontal, lebih lunak, dan mengandung lebih banyak kartilago

Tenaga untuk bernapas lebih besar dan penyakit lebih rentan menyerang saluran napas yang kecil <ekanisme kerja dinding dada tidak efisien

Laring dan trakhea )agian tersempit trakhea berbentuk seperti adalah krikoidC pasien corong sebaiknya dipasangkan +TT berukuran P 23 cm H*; untuk mencegah tekanan yang berlebihan pada mukosa trakhea, barotrauma Pita vokalis lebih miring ke anterior +TT T endotracheal tube nsersi +TT mungkin lebih sulit

)ayi baru lahir tidak mempu meningkatkan curah jantungnya %0;( dengan cara meningkatkan kontraktilitasnyaC 0; hanya dapat ditingkatkan dengan cara meningkatkan denyut jantung %HR( )ayi mempunyai refleks baroreseptor yang immatur dan kemampuan kompensasi yang terbatas hanya dengan cara meningkatkan denyut jantung %HR(. tu sebabnya bayi lebih rentan terhadap efek depresi jantung anestetik volitile. )ayi dan infan mempunyai tonus vagus yang lebih tinggi sehingga cenderung bradikardi. Tiga penyebab utama bradikardia adalah hipoksia, stimulasi vagus %laringoskopi(, dan anestetik volatile %mudah menguap(. Bradiardi itu 1ida! Bai!.

<engadung otot )ayi lebih mudah lelah tipe$' %yang sangat oksidatif( yang lebih sedikit .apasitas total paru #esaturasi terjadi lebih %TL0( kurang, RR cepat dan metabolik lebih

5.

1anda+tanda vital #ang normal pada ana!+ ana!

2/IA 6ta un7 P'

)8 '*3$'73

88 23$73

/BP 73$?1

DBP 21$7?

153

'$2 2$1 =$'* '*$'7

?3$'93 :1$''3 :1$'33 73$?3

*9$93 '=$23 '=$23 '*$'7

?1$'31 ?1$''3 ?3$''3 ''*$'23

13$71 13$71 1:$:' 73$=3

HR T denyut jantung, RR T frekuensi napas, S)P T tekanan darah sistol, #)P T tekanan darah diastol. .aidah yang disetujui > tekanan darah T =3 mmHg H * 8 usia

%bat

&ara Keuntung Pemberi Kerugian an an

am

9.

Kapan sebai!n#a ana!+ana! dipremedi!asi 4 %bat apa #ang sering dipa!ai 4 6nak$anak sering mengalami rasa takut dan gelisah yang sangat besar saat mereka terpisah dari orang tua mereka dan saat induksi anestesi. Premedikasi dianjurkan oleh ,etter pada anak$anak yang berusia *$7 tahun dan belum pernah menjalani pembedahan atau tidak menerima tuntunan dan pemahaman perioperatif atau yang gagal berinteraksi positif dengan layanan pera"atan kesehatan saat perioperatif. Telah banyak ditemukan perubahan tingkah laku yang negatif pasca operasi pada anak$anak yang gelisah selama induksi. %edikasi Preoperatif ,ang Sering "igunakan "an Cara Pem#eriannya

Rasanya tidak enak ;nset saat cepat, <idaIo po, pr, in, diberikan per efek lam iv, sl oral, samping menyengat minimal dalam hidung <emperlamb at ;nset emergensi, .etami po, pr, in, cepat, rasanya n iv, sl analgesia tidak enak, bagus menyengat dalam hidung Rasanya enak, #apat terjadi anlagesik hipoksemia, bagus, mual onset 91 menit ;nset lama, :.

emergensi efek jadi samping berkepanjan minimal gan

Po T per oral, pr T per rektum, iv T intravena, sl T sublingual, im T intramuskuler, in T intranasal, transmukosa oral otfc T fentalnil sitrat

1e!ni! indu!si #ang sering diguna!an pada ana!+ana!

/entan ;tfc yl

#iaIep po, pr, im <urah,

Indu!si in alasi adalah teknik induksi yang paling sering digunakan pada anak$anak berusia P '3 tahun. 6nak$ anak disuruh menghirup D*; :34 dan oksigen 234 selama sekitar ' menitC halotan kemudian diberikan secara perlahan. .onsentrasi halotan ditingkatkan 3,14 setiap 2$1 kali bernapas. 5ika anak itu batuk atau menahan napas, konsentrasi halotan tidak boleh dinaikkan sampai batuk atau menahan napas itu berhenti. Sevofluran juga dapat digunakan dengan atau tanpa D*;. Indu!si in alasi #ang cepat atau ;brutane< digunakan pada anak$anak

15.
yang tidak kooperatif. 6nak$anak dibaringkan kemudian dipasangkan sungkup yang mengandung D*; :34 dan oksigen 234, dan halotan 2$14 atau sevofluran =4 pada mukanya. Teknik yang seringkali tidak nyaman ini sebaiknya dihindari jika memungkinkan. Sekali anestesi telah diinduksi, konsentrasi sevofluran atau halotan harus dinaikkan.

Shunt kiri$ke$kanan intrakardiak menyebabkan overload volume pada sisi kanan jantung dan pada sirkulasi paru. Pasien dapat menderita gagal jantung kongestif %0H/( dan penurunan kemampuan pengembangan paru. 6mbilan dan distribusi Iat$Iat inhalasi hanya terpengaruh sedikit %minimal(C "aktu onset Iat$Iat intravena sedikit memanjang.

itu, pasien yang menderita shunt kiri$ ke$kanan mengalami arah aliran darah yang sebaliknya %sindrom +isenmenger(. 5ika pasien menderita shunt kiri$ke$kanan, penurunan P,R akan meningkatkan aliran daraj ke paru$paru dan mengarah ke edema pulmonal. <enurunkan P,R pada pasien dengan shunt kanan$ke$kiri dapat memperbaiki hemodinamik. Kondisi-kondisi "ang #apa% .ningka%kan Shun%ing / unt Kiri+Ke+ / unt Kanan+Ke+ Kanan Kiri Hematokrit rendah S,R meningkat P,R menurun Hiperventilasi Hipotermia Uat anestetik sofluran > S,R menurun P,R meningkat Hipoksia Hiperkarbia 6sidosis Uat anestetik> D*;,.etamin V

S%eal ,ndu-%ion dapat digunakan saat anak$anak telah tidur. nduksi anestesi dilakukan dengan menggunakan sungkup yang agak jauh dari muka si anak, kemudian konsentrasi halotan atau sevofluran ditingkatkan secara bertahap. Tujuan hal ini adalah untuk menginduksi anestesi tanpa membangunakan si anak. Indu!si intravena digunakan pada seorang anak yang telah dipasangi infus atau pada anak$anak yang berusia O '3 tahun. <edikasi yang biasanya digunakan pada anak$anak adalah tiopental 1$: mg!kgC propofol *$ 2 mg!kgC dan ketamin *$1 mg!kg. 6gar prosedur tidak traumatik, krim +<L6 %campuran anestesi lokal yang eutektos!mudah larut( diusapkan paling kurang ?3 menit sebelum infus , dipasang.

?.

Bagaimana dengan s unt !anan+!e+!iri 6rig t+to+le>t7 4 Shunting kanan$ke$kiri intrakardiak menyebabkan overload ventrikel kiri. Pasien berkompensasi dengan cara meningkatkan volume darah dan hematokrit. Hal ini penting untuk memelihara resistensi vaskuler perifer tetap tinggi untuk mencegah peningkatan shunting kanan ke kiri. Shunt seperti itu dapat sedikit memperlambat induksi inhalasi dan mempersingkat "aktu onset induksi Iat$Iat intravena.

@.

)al + al ! usus lain #ang diper ati!an pada ana! + ana! menderita pen#a!it $antung

arus #ang

S,R T resistensi vaskuler sistemikC P,R T resistensi vaskuler pulmonal

=. "engapa !eberadaan s unt !iri + !e + !anan 6le>t + to + rig t7 dapat mempengaru i indu!si in alasi4

Anatomi lesi dan ara aliran dara sebaiknya ditentukan. Resistensi vaskuler pulmonal %P,R( perlu dijaga. 5ika P,R meningkat, shunting kanan$ ke$kiri dapat meningkat dan memperburuk oksigenasi, sementara

Gelembung udara harus dihindari dengan sangat cermat. 5ika terdapat komunikasi antara sisi jantung kanan dan kiri %defek septum ventrikel, defek septum atrium(, injeksi udara secara iv

151
dapat berjalan melintasi komunikasi tersebut dan masuk ke sistem arteri. Hal ini akan mengarah ke gejala$ gejala SSP %susunan saraf pusat( jika udara tersebut menyumbat suplai darah ke otak dan medulla spinalis %emboli udara paradoksikal(. Antibioti! Pro>ila!sis sebaiknya diberikan untuk mencegah endokarditis bakteri. <edikasi dan dosis yang direkomendasikan dapat ditemukan pada pedoman 6sosiasi 5antung 6merika. )indari Bradi!ardi "engenali dan mampu menangani ;%e% spell<. 6nak$anak dengan tetralogy of fallot mengalami obstruksi aliran sebelah kiri %R,;T!right outflow tract (, overriding aorta, dan stenosis atau atresia pulmonal. )eberapa diantaranya akan mengalami ucapan hipersianotik %Ftet spellG( akibat suatu stimulasi saat usianya bertambah. +pisode seperti itu ditandai oleh memburuknya obstruksi R,;T, mungkin sebagai akibat hipovolemia, peningkatan kontraktilitas, atau takikardi saat stimulasi atau stress. Pasien sering ditangani dengan beta blocker, yang sebaiknya dilanjutkan saat perioperatif. Hipovolemia, asidosis, menangis atau gelisah yang berlebihan, dan peningkatan tekanan jalan napas sebaiknya dihindari. Resistensi vaskuler sistemik %S,R( sebaiknya tetap terpelihara. 5ika ucapan hipersianotik terjadi saat periode perioperatif, penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain > )ayi baru lahir memelihara jalan napas, infus volume, meningkatkan kedalaman anestesia atau mengurangi stimulus pembedahan. /enilefrin sangat bermanfaat dalam meningkatkan S,R. #osis tambahan dari beta blocker juga dapat dicoba. 6sidosis metabolik sebaiknya dikoreksi. +TT yang ber$cuff dapat diguanakan pada anak$anak. Tentu saja cuff tersebut mengambil tempat sehingga membatasi ukuran +TT. Damun, .hine dkk., telah memperlihatkan bah"a pipa yang ber$cuff telah sukses digunakan bahkan pada neonatus tanpa peningkatan komplikasi.

1A.

&ara pemili an u!uran E11 #ang tepat 4 2/IA 2!uran Diameter Interna 6mm7 2,3 A 2.1

12. Dapat!a lar"ngeal mask air$a" 6-"A7 diguna!an pada ana!+ana!4 L<6 dapat sangat bermanfaat pada pediatrik. 6lat ini dapat membantu pada jalan napas sulit, baik sebagai teknik tunggal, maupun digunakan bersama$sama dengan +TT.

)ayi baru lahir A 2,1 A 9,3 '* bulan '* A '= bulan * tahun O * tahun

9,3 9,1 @kuran +TT T 13. Bagaimana cara pemili an u!uran -"A #ang tepat 4 Berat Badan Ana! Deonatus sampai 1 ' kg nfan 1$'3 kg 6nak$anak '3$* kg 'W * 2!uran -"A

+TT setengah nomor di atas dan setengah di ba"ah harus disiapkan .ebocoran di sekitar +TT sebaiknya kurang dari 23 cm H*; +TT sebaiknya dipasang pada kedalaman sekitar 2 kali dari diameter internanya.

6nak$anak *3$23 kg * W 6nak$anak!de"asa muda O 23 kg 2

11. Dapat!a E11 #ang ber+cu>> diguna!an pada ana!+ana! 4

153
15. "engapa >arma!ologi obat+obat anesteti! #ang sering diguna!an pada ana!+ana! berbeda4
o

6nak$anak O *3 kg 73 H ' ml ! kg ! jam setiap O *3 kg

.onsentrasi alveolar minimal %<60( Iat$Iat volatile lebih tinggi pada anak$ anak dibanding de"asa. <60 tertinggi adalah pada infan '$7 bulan. )ayi prematur dan neonatus mempunyai <60 yang rendah 6nak$anak mempunyai toleransi yang lebih tinggi terhadap efek disritmik epinefrin pada anestesi umum dengan Iat$Iat volatile 6nak$anak pada umumnya mempunyai keperluan obat %mg!kg( yang lebih tinggi karena mempunyai distribusi volume yang lebih besar %lebih banyak lemak, lebih banyak cairan tubuh( -pioid sebaiknya digunakan dengan hati$hati pada anak$anak yang berusia P ' tahun, yang lebih sensitif terhadap efek depresan pernapasan

+stimasi defisit cairan %+/#( sebaiknya dihitung dan diganti dengan cara >
o o o o

+/# T pemeliharaan 8 jam sejak asupan oral terakhir W +/# H pemeliharaan diberikan pada jam pertama X +/# H pemelihataan diberikan pada jam ke$* X +/# H pemelihataan diberikan pada jam ke$2

digunakan cairan yang mengandung glukosa. Damun ditemukan adanya hiperglikemia yang terjadi pada mayoritas anak$anak yang telah diberikan solusi yang mengandung glukosa 14. )eberapa penulis menganjurkan penggunaan cairan yang mengandung glukosa '4 atau *,14. Rang lain masih menggunakan solusi glukosa 14 untuk pemeliharaan, namun direkomendasikan bukan )SS yang mengandung non$glukosa untuk third space atau kehilangan darah. Pada operasi mayor, sangat penting untuk memeriksa kadar glukosa secara berseri dan untuk menghindari hiper$ atau hipoglikemia.

Seluruh +/# sebaiknya diganti pada kasus$kasus besar. @ntuk kasus kecil, '3$*3 ml!kg solusi garam yang ditakar dengan atau tanpa glukosa biasanya sudah adekuat. +stimasi volume darah %+),( dan kehilangan darah %6)L( sebaiknya dihitung pada setiap kasus. 1=. .ilai+nilai EBV pada ana!+ana!4 2/IA Deonatus ?3 ' =3 :3 EBV 6mlB!g7

19. Bagaimana penatala!sanaan perioperati> pada ana!+ana!4

Pemeliharaan diperhitungkan dengan cara berikut > o nfan P '3 kg 9 ml!kg!jam

o

1:. &airan pengganti apa #ang paling sering diguna!an pada ana!+ana! 4 "engapa4 &aram natrium yang ditakar %)SS( seperti RL dengan glukosa %#1RL( atau tanpa glukosa %RL( direkomendasikan dalam hal ini. Pada bayi yang lahir baik, terlihat bah"a hipoglikemia dapat terjadi pada anak sehat yang menjalani prosedur invasif jika tidak

nfan tahun

sampa

Lebih dari ' tahun

'3$*3 kg 93 H * ml!lg!jam setiap P '3 kg

1?. &ara meng!al!ulasi 6meng itung7 $umla !e ilangan dara 6blood loss74

154
1@. "engapa mani>estasi ipovolemia berbeda pada ana!+ana! 4 #imana 6)L T kehilangan darah, +), T estimasi volume darah, p8 T pasien, dan hct Thematokrit. Dilai hematokrit terendah bervariasi antara tiap individu. Transfusi darah biasanya dipertimbangkan saat hematorkit kurang dari *'$*14. 5ika terdapat masalah pada tanda$tanda vital, transfusi darah perlu diberikan lebih dini. Sebagai contoh, seorang infan berusia 9 bulan dijad"alkan untuk rekonstruksi kraniofasial. #ia sehat, dengan asupan oral terakhir diperoleh 7 jam sebelum tiba di ruang operasi. )) T 7 kg, hct preoperatif T 224, nilai hct terendah T *14. Pemeliharaan T *9 ml!jam +/# 8 7 kg T '99 ml +), T 9=3 ml +)L T )) 8 9 ml!jam T pemeliharaan T )) 8 =3 ml!kg 6nak$anak yang sehat telah berkompensasi terhadap kehilangan volume akut sebesar 23$ 934 sebelum terjadi perubahan tekanan darah. ndikator a"al yang paling jelas pada syok hipovolemik yang terkompensasi pada anak$anak adalah takikardi persisten, vasokonstriksi kutaneus, dan penurunan tekanan darah.
terhadap nyeri Sianotik, penurunan .edinginan pengisian , Pucat, dingin kapiler , berkeringat ekstremitas dingin Penurunan @;P @;P minimal @;P minimal

.ulit

&injal

HR T denyut jantung, T# T tekanan darah, L;0 T tingkat kesadaran, @;P T produksi urine

2A.

8espon sistemi! ter adap !e ilangan dara 4 .espon Sistemik terhadap /ehilangan "arah pada nak-anak
/iste Ke ilanga Ke ilanga m Ke ilangan n Dara n Dara %rga Dara E 59D C29 D 29+5AD n Penurunan T#, peningkatan HR , bradikardi Dadi lemah mengindikasika 5antu dan cepat, HR n kehilangan ng HR meningkat darah yang meningkat berat dan mengarah ke kollaps sirkulasi SSP Lesu, bingung, cengeng Perubahan .omatous L;0, kurang berespon

21. Anestesi regional #ang sering dila!u!an pada ana!+ana! )lok epidural kaudal adalah teknik anestesi yang paling sering dilakukan pada anak$anak. )iasanya, pada anak$anak yang teranestesi diberikan tambahan analgesia intraoperatif dan post$operatif. Teknik ini paling sering dilakukan untuk pembedahan ekstremitas ba"ah, perineum, dan abdomen ba"ah. )lok epidural thoraks dan lumbal juga dapat digunakan untuk penhilang nyeri pasca operasi. Damun hal ini sebaiknya dilakukan hanya oleh operator yang berpengalaman.

22.

Anesteti! diguna!an

lo!al

apa

#ang

biasan#a

155
)upivakain dengan konsentrasi 3,'*1$3,*14 adalah anestesi lokal yang paling sering digunakan. )upivakain 3,*14 menghasilkan analgesia intraoperatif yang bagus dan menurunkan kebutuhan <60 pada anestesi inhalasi. Damun, obat ini dapat menyebabkan blokade motorik yang mengganggu proses keluarnya pasien dari rumah sakit. )upivakain 3,'*14 menghasilkan blok motorik pasca operatif yang minimal, namun tidak memberikan analgesia intraoperatif dan tidak menurunkan keperluan <60. &unter memperlihatkan bah"a bupivakain 3,':94 menghasilkan analgesia intraoperatif yang baik dan blok motorik yang minimal serta menurunkan kebutuhan <60 Iat volatile. 23. Dosisn#a "osis nestesi Lokal yang Sering "iterapkan pada 'lok /audal
D%/I/ 6ccB!g7 3,1 1I.GKA1 B-%K ,E.I/ %PE8A/I Penis, ekstremitas ba"ah 6bdominal ba"ah 6bdominal atas

pasien yang menjalani prosedur$prosedur seperti osteotomi, biopsi otot, atau grafting kulit.

29. Gambar!an !ompli!asi pasca operasi #ang tersering F

Sakral!lumbal

' ',*

Lumbal!thoraks Thoraks atas

#osis toksik bupivakain pada anak$anak T *,1 mg!kgC pada neonatus T ',1 mg!kg

25. Apa #ang dima!sud dengan blo! >asia ilia!a dan diindi!asi!an untu! apa 4 )lok fasia iliaka adalah teknik untuk menganestesi nervus femoral, obturator, dan kutaneus lateralis. )lok ini menghasilkan analgesia pada paha atas dan baik untuk pasien yang mengalami fraktur femur atau 0a!tor Pasien 0a!tor Pembeda anBAnestesi

"ual dan munta merupakan penyebab tersering dari tertundanya "aktu keluar pasien. Terapi terbaik untuk mual dan muntah post$operatif adalah dengan pencegahan. <enghindari opiod akan mungurangi insidensi mual dan muntah post$ operatif sepanjang ada penghilang nyeri yang adekuat %seperti berfungsinya blok kaudal pada pasien(. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah pemberian cairan intravena dan penghentian asupan oral. 5ika muntah menetap, metoklopramid, droperidol, atau ondansetron dapat dicoba. 5ika muntah tidak teratasi, pasien sebaiknya diobservasi.

Faktor-faktor yang %eningkatkan 0nsidensi %ual dan %untah Pasca -perasi

157
Pasien berusia O 7 tahun Ri"ayat mual dan muntah sebelumnya Ri"ayat motion sickness <ual pre$operatif Sangat gelisah saat preoperatif Lama pembedahan O *3 menit )edah mata Tonsilektomi!adenoidektomi Pemberian narkotik V Ditrous ;ksida

"asala pernapasan, utamanya laringospasme dan stridor lebih sering ditemukan pada anak$anak dibanding pada orang de"asa. Penatalaksanaan laringo$spasme antara lain > oksigen bertekanan positif, maneuver /ink %ja" thrust yang nyeri(, suksinilkolin, dan intubasi ulang jika perlu. Stridor biasanya ditangani dengan oksigen yang dihumidifikasi %dilembabkan(, steroid, dan epinefrin rasemik.

Rigiditas otot masseter bisa jadi gejala pertama hipertermia maligna %<H(, tapi juga dapat terjadi pada pasien yang tidak diduga <H.

2=.

Bagaimana penatala!sanaan pasien #ang mengalami rigiditas otot masseter 4

K%.18%VE8/I

2:.

Apa signi>i!ansi rigiditas otot masseter 4

Rigiditas otot masseter terjadi pada '4 anak$anak yang menerima halotan dan suksinilkolin. Tambahan natrium thiopental dapat mengurangi insidensi itu, meskipun mekanisme kerjanya belum diketahui.

Sumber insidensi <H akibat rigiditas otot masseter masih kontroversi. .ebanyakan penulis percaya bah"a insidensinya '4 atau kurangC namun salah satu penelitian terbaru menunjukkan bah"a insidensi itu dapat setinggi 1?4 pada pasien yang diperiksa melalui biopsi otot. Saat rigiditas otot masseter terjadi, masalah utama adalah apakah mengganti teknik yang tidak memicu atau menghentikan prosedur. Penulis biasanya setuju pada teknik yang tidak memicu dan operasi tetap dilanjutkan, kecuali terjadi tanda$tanda <H atau spasme otot masseter yang berat sehingga intubasi tidak memungkinkan.

Pasien sebaiknya dipantau setelah post operatif untuk melihat adanya peningkatan kadar kreatin fosfokinase %0P.( dan tanda$tanda <H yang lain %HR, T#, suhu, mioglobin urine(. 5ika kadar 0P. postoperatif O *3.333, pasien sebaiknya ditangani dan didiagnosis sebagai <H. 5ika 0P. P *3.333, namun masih meningkat signifikan, penatalaksanaan <H sebaiknya dipertimbangkan, termasuk biopsi otot. 5ika 0P. normal atau meningkat minimal, pasien mungkin tidak berisiko <H.

2?. Gambar!an penatala!sanaan pasien #ang mengalami in>e!si saluran napas atas 4 '. Risiko memburuknya pernapasan setelah dua minggu menderita infeksi saluran napas atas % SP6(, ?$'' kali lebih besar. Penyebab gangguan pulmonal antara lain >

Penurunan kapasitas difusi oksigen Penurunan kemampuan pengembangan dan peningkatan resistensi

170

Penurunan volume akhir <eningkatnya shunting %ketidaksesuaian ventilasi$perfusi(, ambilan oksigen paru lebih cepat Peningaktan insidensi hipoksemia Peningkatan reaktivitas jalan napas
relatif konstan

arah

*.

+TT meningkatkan risiko gangguan pernapasan 2. Rekomendasi umum untuk anak$anak dengan SP6 ringan

.elembaban dan panas lebih alami )ayi kecil %P '3 kg( harus Polusi pada bernapas lebih ruang operatif kuat untuk minimal mengatasi resistensi katub Ringan .ebanyakan )aik untuk mesin anestesi ventilasi spontan memerlukan atau terkontrol pemasangan khusus pada alat Resistensi ini minimal Sirkuit )ain &as yang diekshalasi dari luar pipa membuat gas Pipa dalam yang akan dapat bengkok diinspirasikan atau tidak lebih hangat dan terhubung lebih lembab %dalam teori(

<endiskusikan peningkatan risiko dengan pasien <encoba untuk menghindari intubasi Penggunaan antikolinergik untuk menurunkan sekresi dan reaktivitas jalan napas

menemani anak di ruang operasi dapat memfasilitasi induksi anestesi pada beberapa kasus. ;rang tua dan anak$anak sebaiknya diberitahu dan disiapkan menganai apa yang akan dilakukan. ;rang tua sebaiknya siap meninggalkan ruang operasi saat anestesiologis yakin hal tersebut memang lebih tepat. .eberadan orang tua sering merasa gelisah, enggan, dan histeris di ruang operasi dapat sangat mengganggu. Seorang anestesiologis yang tidak nyaman dengan mengiIinkan orang tua pasien untuk ikut serta saat induksi mungkin sebaiknya tidak mengiIinkan mereka untuk ikut serta. Pada anak$anak yang tidak kooperatif atau ketakutan, keberadaan orang tua dapat bermanfaat, namun juga dapat sebaliknya.

9.

Pada anak$anak yang demam, ronkhi yang tidak jelas dan batuk, sinar Y dada abnormal, hitung sel darah putih yang tinggi, atau penurunan derajat aktivitas sebaiknya dibuat jadual ulang. Apa !euntungan dan !erugian sistem sir!uit dan sir!uit bain pada ana!+ana!4 /euntungan dan /erugian Sistem Sirkuit dan Sirkuit -tak 'ain
/ir!uit Sistem Sirkuit Keuntungan Kerugian

BAB F#II

/eseim"angan Asam Basa

KONSEP DASAR Perbedaan ion kuat, P+#2, dan konsentrasi total asam lemah (",#, adalah %ang terbaik dalam menjelaskan sistem fisiologis keseimbangan asam basa.2uffer bikarbonat efektif untuk mela*an kelainan metabolik, tetapi tidak untuk gangguan asam basa respiratorik.2erbeda dengan buffer bikarbonat, hemoglobin dapat berfungsi sebagai pen%angga asam karbonik (+#2 dan nonkarbonik (non&olatile .Secara umum, Pa+#2 dapat digunakan untuk meningkatkan

2@.

3A. Apa!a orang tua dibole !an untu! menemani ana!n#a saat indu!si anestesi 4 6nak$anak yang lebih muda dapat sangat gelisah dan ketakutan saat mereka dipisahkan dari orang tuanya sebelum pembedahan. <engiIinkan orang tua untuk

.onsentrasi gas #esainnya inspirasi yang rumit, katub satu

171 0,21$1 mm!g untuk setiap peningkatan 1 m(Q=- ]!+#3$^.;espon ginjal terhadap keadaan asam ada 3 tahap? (1 Peningkatan reabsorbsi !+#3$ %ang telah difiltrasi, (2 Peningkatan ekskresi asam %ang dititrasi, (3 Peningkatan produksi ammonia. Selama terjadi asidosis respiratorik kronik, ]!+#3$^ plasma meningkat sekitar .m(Q=untuk setiap kenaikan 10mm!g Pa+#2 diatas .0 mm!g.8iare merupakan pen%ebab terban%ak dari asidosis metabolic hiperkhloremik.Perbedaan dari akut dan kronik dari respirasi alkalosis tidak selalu dibuat, karena respon kompensasi dari respirasialkalosis kronis ber&ariasi? ]!+#3$^ Plasma menurun 2$1 m(Q=- untuk setiap penurunan 10 mm!g dari Pa+#2 diba*ah .0 mm!g.Buntah atau kehilangan cairan lambung secara terus$menerus karena drainase lambung (nasogastric suctioning dapat men%ebabkan metabolik alkalosis, &olume ekstraseluler berkurang, dan hipokalemia.<ombinasi dari alkalemia dan hipokalemia dapat menjadi pencetus terjadin%a aritmia atrium dan &entrikel %ang berat.Perubahan suhu mempengaruhi penghitungan dari P+#2 dan P#2 secara langsung dan p! secara tidak langsung. 2aik P+#2 dan P#2 akan menurun selama hipotermi, tetapi p! meningkat karena suhu tidak mempengaruhi ]!+#3$^? Pa+#2 menurun, tetapi ]!+#3$^ tidak berubah. !ampir semua reaksi biokimia di dalam tubuh kita tergantung dari pemeliharaan konsentrasi ion hidrogen %ang fisiologis. <onsentrasi ion hidrogen harus diatur secara ketat karena perubahan dari konsentrasi ion hidrogen ini men%ebabkan disfungsi organ %ang luas. Pengaturan ini (%ang dikenal sebagai keseimbangan asam basa merupakan hal %ang sangat penting bagi anesthesiologist. Perubahan pada &entilasi dan perfusi dan infus cairan elektrolit sering terjadi selama anesthesia dan dengan cepat dapat mengganggu keseimbangan asam basa. Pemahaman %ang baik dari gangguan asam basa, efek fisiologisn%a, dan Penanganann%a merupakan hal %ang sangat essensial dalam manajemen anesthesi secara tepat. Pemahaman kita tentang keseimbangan asam basa terus berkembang. Sebelumn%a, kita fokus pada konsentrasi on hidrogen, keseimbangan +#2, dan base eHcess=deficit. Sekarang kita mengerti bah*a perbedaan ion kuat (S/8 , P+#2, dan konsentrasi total asam lemah (",#, %ang sangat baik dalam menjelaskan sistem keseimbangan asam basa secara fisiologis. 2ab ini menjelaskan fisiologi asam basa, gangguan %ang biasa terjadi, dan implikasin%a dalam anesthesi. Pengukuran gas darah secara klinis dan interpretasin%a juga dibicarakan dalam bab ini. DEFINISI KIMIA ASAM BASA /onsentrasi Ion 4idrogen dan p4 8alam setiap cairan biasa, molekul air terurai secara re&ersibel menjadi hidrogen dan ion hidroksida? Proses ini dikenal sebagai disosiasi konstan, <M? <onsentrasi air tidak digunakan karena hasiln%a tidak signifikan dan sudah konstan. #leh karena itu dengan pemberian ]!:^ atau ]#!$^ konsentrasi ion lainn%a dapat dihitung. 'ontoh: Kika ]!:^ F 10$5 n(Q=-, maka ]#!$^ F 10$1. d 10$5 F 10$3 n(Q=-. 0ilai normal ]!:^ pada arteri adalah .0 n(Q=atau .0 H 10$7 mol=-. <onsentrasi ion hidrogen sering dikenal sebagai p!, p! dari suatu larutan didefinisikan sebagai logaritma negatif (base 10 dari ]!:^. p! normal arteri adalah log (.0 H 10$7 F 4,.0. <onsentrasi ion hidrogen %ang sesuai dalam kehidupan adalah antara 13 dan 130 n(Q=- (p! 3,5 4 . Dambar 1

172 sedangkan basa berperan sebagai penerima proton (definisi 2ronsted$-o*r% . Pada larutan fisiologis, lebih baik menggunakan definisi dari "rrhenius? "sam adalah sen%a*a %ang terdiri dari hidrogen dan bereaksi dengan air untuh menghasilkan ion hidrogen. 2asa adalah komponen %ang menghasilkan ion hidroksida dari air. 8engan menggunakan definisi ini, S/8 menjadi sama pentingn%a seperti ion$ion lain dalam larutan (kation dan anion %ang akan mempengaruhi disosiasi konstan dari air, dan konsentrasi ion hidrogen. "sam kuat merupakan substansi %ang mudah dan hampir irre&ersibel %ang dapat memberikan !: dan dapat meningkatkan ]!:^, sedangkan basa kuat berikatan kuat dengan !: dan menurunkan ]!:^. Sebalikn%a asam lemah memberikan !: secara re&ersibel) keduan%a pun%a efek %ang sedikit terhadap ]!:^. Sen%a*a biologis termasuk asam lemah atau basa lemah. Intuk larutan %ang mengandung asam lemah !" dengan disosiasi konstan < dapat digambarkan seperti ? %ang tidak terdisosiasi. Sang menjadi masalah dalam perhitungan ini adalah bah*a secara fenomenal Pengukuran p! dan bikarbonat, dan kemudian &ariabel %ang lainn%a dapat dimanipulasi secara matematis. Perhitungan ini dapat diukur dengan baik dengan air murni konsentrasi ]!:^ harus sama dengan ]#!$^. ,etapi larutan fisiologis, *alaupun larutan biasa, jauh lebih kompleks. Beskipun pada larutan %ang kompleks, ]!:^ dapat diperkirakan dengan menggunakan tiga &ariabel ? S/8, P+#2, dan konsentrasi total asam lemah ]",#,^. %er"edan Ion /uat S/8 adalah jumlah dari seluruh komponen kuat, baik %ang terdisosiasi secara lengkap atau hampir lengkap, <ation (0a:, <:, +a2:, Bg2: dikurangi anion kuat (+l$, laktat$, dan lain$lain Malaupun kita dapat menghitung S/8, karena hukum elektronetralitas harus diperhatikan, maka jika ada S/8, ion lain %ang tidak terhitung harus ada. P+#2 adalah &ariabel %ang dapat berdiri sendiri dengan asumsi &entilasi tetap berlanjut. 2asa konjugasi dari !" adalah "$ dan biasan%a sebagian besar terdiri dari foafat dan protein %ang tidak berubah terhadap kedua &ariabel lainn%a. "$ ditambah "! adalah &ariabel %ang berdiri sendiri karena nilain%a tidak ditentukan oleh &ariabel %ang lain. Perlu dicatat bah*a ]!:^ bukanlah ion kuat ( air tidak berdisosiasi secara lengkap , tetapi hal itu dapat terjadi atau dapat berespon terhadap setiap perubahan S/8, P+#2, atau ",#, sesuai dengan hukum elektronetralitas dan keutuhan dari massa. /on kuat tidak dapat dibuat untuk mancapai

Seperti disosiasi konstan lainn%a, <M dipengaruhi oleh suhu. #leh karena itu titik elektronetralitas untuk air terjadi pada p! 4,0 dengan suhu 210+ atau pada p! 3,5 dan suhu 340+) Perubahan %ang terjadi karena perubahan suhu menjadi penting selama hipotermi. <arena cairan fisiologis adalah larutan biasa %ang kompleks, 6aktor lain %ang mempengaruhi penguraian dari air menjadi !: dan #!$ adalah S/8, P+#2, dan ",#,. Asam dan Basa "sam dikenal sebagai bahan kimia %ang berperan sebagai proton ]!:^ donor,

2entuk logaritma negatif menghasilkan persamaan %ang dikenal dengan persamaan !enderson$!asselbach?

8ari persamaan ini dapat dilihat bah*a p! dari larutan ini berhubungan dengan rasio antara anion %ang terdisosiasi dengan asam

173 elektronetralitas, tetapi ion hidrogen dibuat atau dipakai berdasarkan perubahan pada disosiasi air. Dambar 2 (contoh, ]"$^ F ]!"^ ketika p! F p<. ,erlebih lagi, pasangan konjugasi harus berada dalam jumlah %ang signifikan dalam suatu larutan agar dapat berperan sebagai buffer %ang efektif. GANGGUAN KLINIS Pengertian %ang jelas tentang gangguan asam basa dan kompensasi dari respon fisiologis membutuhkan terminologi %ang baik. <ata N$ osisN disini digunakan untuk men%ebutkan proses patologis %ang mengubah p! arteri. #leh karena itu, gangguan %ang dikarenakan penurunan p! disebut asidosis, sedangkan %ang dikarenakan peningkatan p! disebut alkalosis. Kika suatu gangguan terutama mempengaruhi ]!+#3$^, maka disebut metabolik. Kika gangguan terutama mempengaruhi Pa+#2, maka disebut respiratorik. ;espon kompensasi sekunder harus sesuai dengan nama sebenarn%a dan tidak diikuti dengan kata N$osisN. Bungkin seseorang akan mengarah ke metabolik asidosis dengan kompensasi respiratorik. basa campuran. <ata N$emiaN digunakan untuk menunjukkan efek dari semua proses primer dan respon kompensasi fisiologis dari p! darah arteri. <arena p! normal darah arteri orang de*asa 4,31$4,.1, pada keadaan asidemia p! A4,31, sedangkan pada alkalemia %ang signifikan p! @4,.1. MEKANISME KOMPENSASI ;espon fisiologis terhadap perubahan ]!:^ terdiri dari tiga fase? (1 2uffering kimia %ang segera, (2 kompensasi respiratorik, (3 kompensasi %ang lebih lambat, tetapi lebih efektif %aitu respon kompensasi ginjal%ang hasiln%a dapat mendekati p! normal arteri meskipun proses patologis masih berlangsung. BODY BUFFERS Secara fisiologis buffer %ang utama di manusia termasuk antara lain bikarbonat (!2+#3=!+#3$ , !emoglobin (!b!=!b$ , protein intraseluler (Pr!=Pr$ , fosfat (!2P#.=!P#. , dan ammonia (0!3=0!.: . (fektifitas dari keseluruhan buffer ini pada kompartemen cairan %ang berbeda tergantung dari konsentrasin%a. 2ikarbonat adalah buffer %ang sangat penting di kompartemen cairan ekstraseluler. !emoglobin, %ang terikat erat dalam sel darah merah, juga berfungsi sebagai buffer %ang penting di dalam darah. Protein %ang lainn%a mungkin juga mempun%ai pengaruh utama sebagai buffer pada kompartemen cairan intraseluler. 6osfat dan ammonia merupakan buffer urin %ang utama. Pen%anggaan dari kompartemen ekstraseluler dapat terpenuhi dengan pertukaran !:

%asangan /on+ugasi dan Buffer Seperti %ang telah dibahas diatas, ketika asam lemah !" berada dalam larutan, !" dapat berperan sebagai asam dengan melepas !: dan "$ dapat berperan sebagai basa dengan menangkap !:. #leh karena itu "$ sering disebut basa terkonjugasi dari !". <onsep %ang sama dapat diterapkan untuk basa lemah, dimana #leh karena itu, 2!: merupakan asam terkonjugasi dari 2. 2uffer adalah larutan %ang terdiri dari asam lemah dan basa terkonjugasi atau basa lemah dan asam terkonjugasi. 2uffer meminimalisasikan setiap perubahan konsentrasi ]!:^ dengan cara mudah menerima atau melepaskan ion hidrogen. Sehingga buffer sangat efisien dalam meminimalisasi perubahan ]!:^ larutan

Kika han%a satu proses patologis %ang terjadi, gangguan asam basa dianggap sederhana. "dan%a dua atau lebih proses primer merupakan indikasi terjadin%a gangguan asam

17. ekstraseluler dengan 0a: dan +a2: dari tulang dan bisa juga dengan pertukaran antara !: ekstraseluler dengan <: intraseluler. "sam %ang berlebih juga dapat men%ebabkan demineralisasi tulang dan pelepasan sen%a*a alkali (+a+#3 dan +a!P#. . "lkali berlebih (0a!+#3 dapat meningkatkan deposit karbonat pada tulang. Pen%anggaan oleh bikarbonat plasma dapat terjadi segera meskipun bikarbonat interstisial membutuhkan *aktu 11$20 menit. Sebalikn%a, pen%anggaan dengan protein intreseluler dan tulang berlangsung lambat (2$. jam . -ebih dari 10$309 asam berlebih mungkin dapat disangga oleh sistem pen%angga dati tulang dan intraseluler. Buffer Bikar"onat Beskipun dalam pengertian %ang jelas bah*a buffer bikarbonat terdiri dari !2+#3 dan !+#3$, tekanan +#2 (P+#2 dapat menggantikan !2+#3, karena? !idrasi dari +#2 ini dikatalisasi oleh karbonik anhidrase. Kika pen%esuaian ini dibuat dalam disosiasi konstan untuk buffer bikarbonat dan jika koefisien kelarutan untuk +#2 (0,03 m(Q=- dipakai, maka persamaan !enderson$ !esselbach dapat ditulis sebagai berikut? bikarbonat, bagaimanapun, penting karena dua alasan? (1 2ikarbonat (!+#3$ berada dalam konsentrasi %ang tinggi alam cairan ekstraseluler, (2 -ebih penting lagi, Pa+#2 dan ]!+#3$^ plasma diatur oleh paru$paru dan ginjal secara terus$menerus. <emampuan dari kedua organ ini untuk mengubah rasio ]!+#3$^=Pa+#2 men%ebabkan kedua organ ini memiliki pengaruh penting terhadap p! arteri. +ara %ang praktis dan lebih sederhana dari persamaan !enderson$!esselbach untuk buffer bikarbonat adalah? +ontoh? Kika p! arteri F 4,25 dan Pa+#2 F 2. mm!g, berapakah ]!+#3$^ plasmaC <arenan%a,

Persamaan ini sangat berguna secara klinis karena p! dapat dengan mudah diubah ke ]!:^. 8ikatakan untuk p! diba*ah 4,.0, ]!:^ meningkat 1,21 n(Q=- untuk setiapp penurunan p! sebesar 0,01) Intuk p! diatas 4,.0, ]!:^ menurun sebesar 0,5 n(Q=- untuk setiap peningkatan p! sebesar 0,01. ,abel 2

Seharusn%a buffer bikarbonat efektif untuk mela*an metabolik tetapi tidak untuk mela*an gangguan asam basa respirasi. Kika 3 m(Q=- asam kuat non&olatil seperti !+l ditambahkan ke dalam cairan ekstraseluler, reaksi berikutn%a?

dimana p< F 3,1. Kika p< tidak mendekati p! normal arteri 4,. maka bikarbonat tidak dapat dikatakan sebagai buffer ekstraseluler %ang efisien. Sistem

,ercatat bah*a !+#3$ bereaksi dengan !: untuk memproduksi +#2. Selebihn%a, +#2 secara normal dieliminasi oleh paru$paru sehingga Pa+#2 tidak berubah. Sebagai konsek*ensi, ]!:^ F 2. H .0 d 21 F .1,4 n(Q=- dan p! F 4,3.. Selanjutn%a penurunan pada ]!+#3$^ mempengaruhi jumlah dari asam non&olatil %ang ditambahkan. Secara kontras, peningkatan tekanan +#2 (asam &olatil memiliki efek %ang minimal pada ]!+#3$^. Kika, untuk contoh, Pa+#2 meningkat dari .0 ke 50 mm!g, +#2 %ang terlarut meningkat han%a dari 1,2 m(Q=- ke 2,2 m(Q=-. Selebihn%a, keseimbangan konstan untuk hidrasi dari +#2 meningkat secara minimal dan memba*a reaksi ke arah kiri.

171 Kika asumsi %ang sebenarn%a dibuat bah*a ] !+#3^ tidak berubah, kemudian 'entilasi permenit meningkat 1$. -=menit untuk setiap peningkatan 1 mm!g Pa+#2. 6aktan%a, paru$paru bertanggung ja*ab untuk mengeliminasi kira$kira 11 m(Q karbondioksida %ang diproduksi setiap hari sebagai produk metabolisme karbohidrat dan lemak. ;espon kompensasi paru juga penting dalam pertahanan mela*an perubahan pada p! selama gangguan metabolik. /ompensasi %aru5%aru 7elama Asidosis (eta"olik Penurunan p! darah arteri menstimulasi pusat pernafasan di medulla. !asil dari peningkatan &entilasi aleolar akan menurunkan Pa+#2 dan cenderung menormalkan p! arteri. ;espon paru terhadap Pa+#2 %ang rendah terjadi secara cepat tetapi mungkin tidak mencapai keadaan %ang diinginkan sampai 12$2. jam) p! tidak pernah mencapai normal.Pa+#2 secara normal turun 1$1,1 mm!g diba*ah .0 mm!g untuk setiap penurunan ]!+#3$^ plasma sebesar 1 m(Q=-. /ompensasi %aru5%aru 7elama Alkalosis (eta"olik Peningkatan p! darah arteri akan menekan pusat pernafasan. !asiln%a hipo&entilasi al&eolar cenderung menaikkan Pa+#2 dan mengembalikan p! arteri menjadi normal.;espon paru terhadap alkalosis metabolik secara umum sulit diprediksi dibandingkan respon terhadap asidosis matabolik. !ipoksemia, sebagai akibat dari hipo&entilasi %ang progresif, biasan%a mengaktifkan aH%gen$sensiti&e chemoreceptor) kemudian menstimulasi &entilasi dan membatasi respon kompensasi paru. <onsek*ensin%a, Pa+#2 biasan%a tidak pernah naik diatas 11 mm!g pada respon terhadap alkalosis metabolik. Secara umum, Pa+#2 dapat diharapkan meningkat sebesar 0,21$1 mm!g untuk setiap peningkatan ]!+#3$^ sebesar 1 m(Q=-. KOMPENSASI GINJAL <emampuan ginjal untuk mengatur jumlah reabsorbsi !+#3$ %ang terfiltrasi dari cairan tubulus, membentuk !+#3$ %ang baru, dan mengeliminasi !: dalam bentuk asam %ang dapat dititrasi dan ion ammonia men%ebabkan mereka memberi pengaruh utama terhadap p! selama gangguan asam basa baik metabolik dan respiratorik. Pada ken%ataann%a, ginjal bertanggung ja*ab untuk mengeliminasi sekitar 1 m(Q=kg=hari dari asam sulfat, asam fosfat, dan sebagian asam organik %ang teroksidasi %ang normaln%a oleh metabolisme dari protein %ang berasal dari makanan dan dari dalam tubuh (endogen , nukleoprotein, dan fosfat organik (fosfoprotein dan fosfolipid . Betablisme nukleoprotein juga menghasilkan asam urat. Pembakaran tidak sempurna dari asam lemak dan glukosa akan menghasilkan asam keton dan asam laktat. "lkali endogen dihasilkan selama metabolisme beberapa asam amino anionik (glutamat dan aspartat dan sen%a*a organik lainn%a (sitrat, asetat, dan laktat , tetapi jumlahn%a tidak mencukupi untuk mengimbangi produksi asam endogen. /ompensasi in+al 7elama Asidosis ;espon ginjal terhadap keadaan asam terdiri

#leh karena meningkat seban%ak .0 n(Q=dan karena !+#3$ diproduksi dalam rasio 1?1 dengan !:, ]!+#3$^ juga meningkat seban%ak .0 n(Q=-. <arena ]!+#3$^ ekstraseluler juga meningkat secara n%ata dari 2. m(Q=- menjadi 2..0000.0 m(Q=-. #leh karena itu, buffer bikarbonat tidak efektif mela*an peningkatan Pa+#2 dan perubahan dalam ]!+#3$^ tidak mempengaruhi keparahan dari asidosis respiratorik. 4emoglo"in 7e"agai Buffer !emoglobin ka%a akan histidin, %ang merupakan buffer efektif dari p! 1,4 sampai 4,4 (p<a 3,5 . !emoglobin merupakan buffer nonkarbonik %ang paling penting pada cairan ekstraseluler. Secara sederhana, hemoglobin dapat dipikirkan sebagai keberadaan sel darah merah dalam keseimbangan sebagai asam lemah (!!b dan garam kalium (<!b . 2erbeda dengan buffer bikarbonat, hemogloin dapat dipakai sebagai buffer untuk asam karbonik (+#2 dan nonkarbonik (non&olatil ?

KOMPENSASI PARU-PARU Perubahan pada &entilasi al&eolar bertanggung ja*ab untuk kompensasi paru dari Pa+#2 %ang diperantarai oleh kemoreseptor pada batang otak. ;eseptor ini berespon terhadap perubahan pada p! cairan serebrospinal.

173 dari 3 langkah? (1 Peningkatan reabsorbsi !+#3$ %ang terfiltrasi, (2 Peningkatan ekskresi asam %ang dapat dicairkan, (3 Peningkatan produksi ammonia. Beskipun mekanisme ini dapat diaktifkan segera, efekn%a secara umum tidak muncul dalam 12$ 2. jam dan mungkin belum maksimal setelah lebih dari 1 hari. A. (eningkatkan !ea"sor"si 8ari 4'&35 +#2 didalam sel tubulus ginjal berikatan dengan air dan membentuk karbonat anhidrase. "sam karbonat (!2+#3 terbentuk dengan cepat dan terdisosiasi menjadi !: dan !+#3$. <emudian ion bikarbonat masuk ke aliran darah sementara ion !: disekresi ke dalam tubulus ginjal, dimana !: bereaksi dengan !+#3$ %ang terfiltrasi untuk membentuk !2+#3. <arbonik anhidrase menempel ke dinding lumen dan mengkalisasi peruabhan !2+#3 menjadi +#2 dan !2#. <emudian +#2 dapat berdifusi kembali kedalam sel tubulus ginjal ntuk menggantikan +#2 %ang sudah terpakai. ,ubulus proksimal secara normal mereabsorbsi 50$709 bikarbonat %ang terfiltrasi bersamaan dengan sodium, sedangkan tubulus distal bertanggung ja*ab han%a 10$209. ,idak seperti pompa !: pada tubulus proksimal, pompa !: di tubulus distal tidak bersamaan dengan reabsorbsi sodium, dan memiliki kemampuan mengatur gradien !: antara cairan tubulus dan sel tubulus. p! urine dapat menurun sampai .,. (2andingkan dengan p! plasma %aitu 4,. . Dambar 3

B. (eningkatkan -kskresi Asam Kang 8apat 8i$airkan Setelah seluruh !+#3$ di dalam cairan tubulus kembali lagi ke dalam darah, !: %ang disekrasi ke dalam lumen dapat berikatan dengan !P#.2$ membentuk !2P#. %ang tidak dapat direabsorbsikarena muatann%a dan dieliminasi melalui urine. !asil akhirn%a adalah !: diekskresi dari tubuh dalam bentuk !2P#., dan !+#3$ dapat masuk ke aliran darah. 8engan p< 3,5, !2P#.=!P#.2$ secara normal merupakan buffer urine. <etika p! urine mencapai .,., semua fosfat mencapai tubulus distal dalam bentuk !2P#. dan ion !P#.2$ sudah tidak dapat lagi mengeliminasi !:. Dambar .

'. (eningkatkan %em"entukan Ammonia Setelah reabsorbsi lengkap !+#3$ dan penggunaan dari buffer fosfat, 0!3=0!.: menjadi bufer urine %ang sangat penting. 8eaminasi glutamin didalam mitokondria di sel tubulus proksimal merupakan sumber utama untuk produksi 0!3 di ginjal. <eadaan asam dalam darah (acidemis men%ebabkan peningkatan produksi 0!3 ginjal. "mmonia %ang terbentuk kemudian dapat mele*ati membran sel luminal dan masuk ke cairan tubulus, kemudian bereaksi dengan !: membentuk 0!.:. ,idak seperti 0!3, 0!.: tidak dapat penetrasi ke membran luminal dan terperangkap didalam tubulus. Sehingga 0!.: di urine efektif untuk mengeliminasi !:.

174 Dambar 1 Sebagai tambahan, peningkatan sekresi !: sebagai pengganti untuk meningkatkan reabsorbsi 0a: membutuhkan pembentukan !+#3$ %ang berkelanjutan dengan metabolik alkalosis. Sama haln%a, peningkatan akti&itas mineralokortikoid meningkatkan reabsorbsi 0a: %ang diperantarai oleh hormon aldosterone sebagai pengganti ntuk sekresi ion !: di tubulus distal, dan akhirn%a peningkatan pementukan !+#3$ dapat menjadi pencetus atau memperberat metabolik alkalosis. Betabolik alkalosis biasan%a berhubungan dengan peningkatan akti&itas mineralokortikoid meskipun tidak terjadi deplesi dari sodium dan klorida. Base -,$ess 2ase (Hcess adalah jumlah assam atau basa %ang harus ditambahkan ke dalam darah agar p!n%a kembali menjadi 4,. dan Pa+#2 menjadi .0 mm!h pada keadaan saturasi #2 maksimal dan suhu 340+. 8itambah lagi, pemberian ini han%a berlaku untuk buffer %ang nonkarbonik di darah. Singkatn%a, base eHcess menggambarkan tentang komponen metabolisme dari gangguan asam asa. 0ilai positif menandakan keadaan metabolisme alkalosis, sedangkan nilai negatif menandakan metabolisme asidosis. 2ase eHcess biasan%a dalam bentuk grafik atau secara elektronik dari normogram %ang dikembabngkan oleh Siggaard$"nderson dan membutuhkan penghitungan konsentrasi hemoglobin. Dambar 3

/ompensasi in+al 7elama Alkalosis Kumlah !+#3$ %ang ban%ak secara normal difiltrasi dan kadang$kadang direabsorbsi karen aginjal butuh akskresi bikarbonat dalam jumlah ban%ak jika dibutuhkan. Sebagai hasln%a, ginnjal sangat efektif dalam proteksi terhadap keadaan metabolik alkalosis %ang secara umu terjadi karena defisiensi sodium atau mineralokortikoid berlebih. 8eplesi dari sodium akan menurunkan &olume cairan ekstraseluler dan meningkatkan reabsorbsi 0a: dari tubulus proksimal ginjal. Intuk mempertahankan keadaan netral, ion 0a: memba*a ion +l$ saat mele*ati membran. <arena jumlah ion +l$ menurun (A10 m(Q=di urine , maka !+#3$ harus direabsorbsi.

ASIDOSIS EFEK FISIOLOGIS TERHADAP ACIDEMIA ]!:^ diregulasi secara ketat dalam batas nanomol=- (33$.3 nmol=- karena ion !: memiliki kepadatan muatan %ang tinggi dan medan listrik %ang las %ang dapat mempengaruhi kekuatan ikatan hidrogen %ang secara fisiologis terdapat pada hampir semua biokimia. ;eaksi biokimia sangat sensitif akan perubahan ]!:^. <eseluruhan efek akhir dari acidemia %ang terlihat pada pasien

175 menunjukkan keseimbangan antara efek secara langsung dan akti&asi simpatis ginjal. 8engan keadaan asidosis %ang memburuk (p! A 4,20 , efek depresi secara langsung sangat dominan. 8epresi otot jantung dan otot polos secara langsung men%ebabkan penurunan kontraksi jantung dan resistensi pembuluh perifer, dan pada akhirn%a men%ebabkan hipotensi tang progresif. "sidosis %ang berat men%ebabkan hipoksia jaringan disamping men%ebabkan affinitas hemoglobin terhadap oksigen bergeser ke arah kanan. Kantung dan otot polos pembuluh darah menjadi kurang responsif terhadap katekolamin eksogen dan endogen, dan ambang fibrilasi &entrikel menurun. !iperkalemia %ang progresif sebagai akibat dari <: %ang keluar dari sel sebagai pengganti untuk !: ekstraseluler juga sangat potensial untuk men%ebabkan kematian.]<:^ plasma meningkat sampai kira$kira 0,3 m(Q=- untuk setiap penurunan p! sebesar 0,10. 8epresi sistem saraf pusat lebih sering terjadi pada respirasi asidosis dibandingkan metabolik asidosis. Pengaruh ini, seringkali disebut 0arkosis +#2, mungkin sebagai hasil dari hipertensi sekunder intrakranial untuk meningkatkan aliran darah otak (+erebral 2lood 6lo* dan asidosis intrasel %ang berat. ,idak seperti +#2, ion !: tidak mudah penetrasi melalui sa*ar darah otak. ASIDOSIS RESPIRATORIK "cidosis respiratorik digambarkan sebagai peningkatan Pa+#2 primer. Peningkatan ini berdasar pada reaksi? ke arah kanan akan men%ebabkan peningkatan ]!:^ dan menurunkan p! arteri. Sesuai dengan reaksi diatas, ]!+#3$^ sedikit sekali terpengaruh. Pa+#2 menggambarkan keseimbangan antara produksi +#2 dan pembuangan +#2?

Produksi karbondioksida berasal dari metabolisme lemak dan karbohidrat. "kti&itas otot, Suhu tubuh, dan akti&itas hormon tiroid mempun%ai pengaruh besar terhadap produksi +#2. <arena produksi +#2 tidak dapat dinilai di ba*ah ban%ak keadaan, maka asidosis respiratorik biasan%a disebabkan hipo&entilasi al&eolar. Pada pasien dengan kapasitas %ang terbatas untuk meningkatkan &entilasi al&eolar, bagaimanapun juga, peningkatan produksi +#2 dapat menjadi pencetus asidosis respiratorik. ,abel 30 3

177 Asidosis !espiratorik Akut ;espon kompensasi terhadap peningkatan Pa+#2 secara akut (3$12 jam adalah terbatas. Sistem pen%angga %ang berperan secara primer dilakukan oleh hemoglobin dan pertukaran !: ekstraseluler dengan 0a: dan <: dari tulang dan kompartemen cairan interstisial. ;espon ginjal untuk mempertahankan bikarbonat dalam jumlah lebih sangat terbatas pada keadaan %ang akut. Sebagai hasiln%a, ]!+#3$^ plasma meningkat han%a sekitar 1 m(Q=- untuk setiap peningkatan 10 mm!g dari Pa+#2 di ba*ah .0 mm!g. Asidosis !espiratorik /ronis <ompensasi ginjal %ang maksimal menandakan terjadin%a asidosis respiratorik kronis. <ompensasi ginjal dapat dinilai han%a setelah 12$2. jam dan mungkin mencapai maksimal setelah 3$1 hari. Selama *aktu itu, peningkatan Pa+#2 %ang bertahan sejak lama men%ebabkan kompensasi ginjal %ang maksimal. Selama asidosis respiratorik kronis, ]!+#3$^ plasma meningkat sekitar . m(Q=untuk setiap peningkatan 10 mm!g dari Pa+#2 diba*ah .0 mm!g. %enanganan Asidosis !espiratorik "sidosis respiratorik diterapi dengan mengembalikan ketidakseimbangan antara produksi +#2 dan &entilasi al&eolar. Pada keban%akan kasus, terapi ini dilakukan dengan meningkatkan &entilasi al&eolar. Ikuran %ang ditujukan pada penurunan produksi +#2 sangat berguna han%a pada kasus$kasus %ang spesifik (seperti, dantrolene untuk hipertermi berat, paralisis otot untuk tetanus, medikasi antitiroid untuk krisis tiroid, dan penurunan asupan kalori . Penantian %ang tepat %ang ditujukan untuk meningkatkan &entilasi al&eolar termasuk bronkhodilatasi, pengembalian keadaan narkosis, pemberian stimulan pernafasan (doHapram , atau meningkatkan kemampuan pengembangan paru (diuresis . "sidosis %ang moderat sampai berat (p! A 4,20 , narkosis +#2, dan kelelahan otot pernafasan %ang tiba$tiba merupakan indikasi untuk pemasangan &entilator. Peningkatan konsentrasi oksigen inspirasi juga diperlukan, karena hipoksemia %ang menetap biasa terjadi. 0a!+#3 intra&enous sangat jarang terjadi kecuali p! A 4.10 dan !+#3 A 11 m(Q =-. ,erapi sodium bikarbonat akan meningkatkan Pa+#2 ? normal. Bengembalikan nilai normal Pa+#2 pasien kenilai .0 mm!g akan memberikan hasil alkalosis. ,erapi oksigen harus diperhatikan, karena kemampuan resipiratori pada pasien ini sudah terbiasa dalam keadaan hipoksemi, bukan Pa+#2 atau meningkatkan kemampuan death space. Sehingga menormalisasikan Pa+#2 atau relatif hiperoksia akan memicu terjadin%a hipo&entilasi. Asidosis (eta"olik "sidosis metabolik didefinisikan sebagai penurunan primer dari !+#3 . Proses patologis akan menghasilkan asidosis metabolik melalui salah satu dari tiga mekanisme sebagai berikut, 1. <onsumsi !+#3 dengan asam kuat non&olatil, 2. (ksresi ;enal atau gastrointestinal dari bikarbonat, 3. Pengenceran cepat dari kompartemen cairan ekstraseluler dengan cairan bebas bikarbonat . Penurunan dari plasma (!+#3 tanpa diikuti dengan reduksi Pa+#2 akan menurunkan p! arteri. ;eaksi kompensasi pulmonal dalam asidosis metabolik sederhana tidak akan menurunkan Pa+#2 sampai tingkat %ang dapat menormalkan p! tapi kompensasi han%a berupa hiper&entali nag jelas (<ussmaul . ,abel 30.. menggambarkan kelain$lelainan %ang dapat men%ebabkan asidosi metabolik. +atat bah*a diferensial diagnosis %ang men%ebabkan asidosis metabolik dapat diketahui melalui perhitungan anion gap.

2uffer %ang tidak menghasilkan +#2 seperti carbicarb, atau tromethamine, (,!"B bisa digunakan sebagai alternatif tetapi tidak terbukti keuntungann%a. +arbicarb adalah campuran dari 0,3 B sodium bikarbonat dan 0,3 B sodium carbonat, buffering dengan campuran ini terutama memproduksi sodium bikarbonat bila dibandingkan dengan +#2. ,romethamin pun%a keuntungan karena mengandung a Pasien dengan dasar kronik asidosis respiratorik memerlukan pertimbangan khusus. <etika pasien dengan dengan kegagalan &entilasi akut, terapi %ang harus dicapai dengan mengembalikan Pa+#2 ke

200 sebagai perbedaan antara ukuran ma%or kation dan anion. asidosis, tetapi nilai @ 30 m(Q=l biasan%a mengindikasikan adan%a asidosis dengan anion gap tinggi (belo* . "lkalosis metabolic juga dapat men%ebabkan anion gap %ang tinggi karena penurunan &olume elstraseluler, peningkatan pertukaran albumin, dan peningkatan produksi laktat sebagai kompensasi. "nion gap plasma %ang rrendah mungkin disertai hipoalbumin, intoksikasi bromida atau lithium dan multiple m%eloma. Asidosis (eta"olik 8engan Anion ap Tinggi "sidosis metebolik dengan anion gap tinggi ditandai dengan meningkatn%a asam non&olatile kuat. "sam ini dilepaskan dari !: dan menggambarkan anion) !: membutuhkan !+#$3 untuk menghasilkan +#2, dimana anionn%a (basa konjugasi berakumulasi dan menggantiikan !+#$3 dalam cairan ekstraseluler (anion gap tinggi . "sam non &olatile dapat dihasilkan atau digunakan (ingested secara endogen. A. /egagalan -kskresi Asam Non #olatile -ndogen "sam organik %ang dihasilkan secara endogen normaln%a dikeluarakanb oleh ginjal le*at urin. D6; A 20 ml=menit (gagal ginjal identik dengan asidosis metabolik %ang progresif %ang berasal dari akumulasi asam asam tersebut. B. %eningkatan %roduksi Asam Non #olatile -ndogen !ipoksia jaringan %ang berat diikuti hipoksemia, hipoperfusi (iskemia atau ketidakmampuan menggunakan #2

"tau 2eberapa klinis memasukan kalium plasma dalam perhitungkan menggunakan nilai normal,

Pada dasarn%a, anion gap tidak dapat muncul karena tubuh selalu mempertahankan keseimbangan elektrolit) jumlah anion sama dengan jumlah kation. Kadi,

Anion ap "nion gap di plasma biasan%a didefinisikan

<ation %ang tidak terukur termasuk <:, +a::, dan Bg::, sedangkan anion %ang tidak terukur termasuk semua anion organic (termasuk proteinplasma , fosfat dan sulfat. "lbumin plasma normaln%a menggambarkan fraksi terbesar anion gap (sekitar 11 m(Q=l . "nion gap turun 2,1 m(Q=l setiap reduksi albumin plasma 1 g=dl. Proses apapun %ang meningkatkan anion tidak terukur atau menurunkan kation tidak terukur akan meningkatkan anion gap. Sebalikn%a, proses apapun %ang menurunkan anion tidak terukur akan menurunkan anion gap. (le&asi ringan anion gap plasma hingga 20 m(Q=l tidak membantu diagnosis selama

201 (keracunan sianida dapat m,en%ebabkan asidosis laktat. "sam laktat %ang merupakan hasil akhir metabolisme glukosa secara anaerob (glikolisis secara cepat berakumulasi dalam kodisi kondisi tersebut. Penrunan penggunaan laktat oleh hepar penggeluaran %ang sedikit oleh ginjal tidak begitu bertangguang ja*ab atas terjadin%a asidoss metabolik) pen%ebabn%a termasuk hipoperfusi, alakoholisme, dan pen%akit hepar. <adar laktat dapat dengan mudah diukur dan normaln%a 0,3 1,3 m(Q=l. "sidosis $ lactatdisebabkan oleh 8$lactic acid %ang tidak dikenali oleh enEim deh%dogenase (dan tidak diukur dalam pemeriksaan rutin , dapat ditemukan pada pasien dengan short bo*el s%ndromes) 8$lactic acid dibentuk oleh bakteri colon dari makanan %ang mengandung glukosa dan gandum dan diabsorbsi seccara sistemik. <ekurangan insulin %ang absolut atau relatif dapat menimbulkan hiperglikemia dan ketoasidosis %ang progresif %ang berasal dari akumulasi U$hidroksibutirat dan asam asetat. <etoasidosis juga dapat terlihat dalam keadaan kelaparan dan kecanduan alkohol. Patofisiologi asidosis sering berhubungan dengan intoksikasi alkohol dan koma non ketotik hiperosmolar dan sangat kompleks dan dapat disertai pembentukan laktat, keto dan asam tidak dikenal lainn%a. 2eberapa gangguan metabolik ba*aan sejak lahir , seperti maple s%rup urine disease, meth%lmalonic aciduria, propionic acidemia dan iso&alleric acidemia, men%ebabkan asidosis metabolik dengan anion gap tinggi sebagai hasil akumulasi asam amino abnormal. '. %enggunaan Asam Non #olatile -ksogen Penggunaan salisilat dalam jumlah besar sering men%ebabkan asidosis metabolik. "sam salisilat sebagaimana asam intermediate lainn%a secara cepat berakumulasi dan menimbulkan asidosis dengan anion gap. <arena salisilat juga menstimulasi langsung pernafasan, pada keban%akan orang de*asa asidosis metabolik disertai asidosis respiratorik. Penggunaan metanol (meth%l alcohol sering men%ebabkan asidosis dan gangguan penglihatan (retinitis . Dejala gejalan%a baru muncul setelah oksidasi lambat metanol oleh enEim alcohol deh%drogenase untuk membentuk asam glikolat. "sam glikolat, pen%ebab utama asidosis, lebih lanjut dapat tersimpan di ginjal dan men%ebabkan gagal ginjal. Asidosis (eta"olik 8engan Anion ap Normal "sidosis metabolik dengan anion gap normal biasan%a ditandai dengan hiperkloremia. <onsentrasi +-$ di plasma meningkat, menggantikan ion !+#$3 %ang hilang. Perhitungan anion gap dalam urin dapat me*bantu diagnosis asidosis dengan anion gap normal. "nion gap urin F (]0a:^ : ]<:^ ]+l$^ "nion gap urin normaln%a positif atau mendekati nol. <ation urin tidak terukur %ang utama adalah 0!.:, %ang seharusn%a meningkat (bersamaan dengan +l$ selama asidosis metabolik, pada akhirn%a mengahasilkan anion gap negatif. <egagalan sekresi !: atau 0!.:, sebagaimana terjadi pada gagal ginjal atau asidosis tubulus ginjal (belo*C , menghasilkan anion gap urin positif daripada asidosis metabolik. A. %eningkatan %elepasan 4'&35 astrointestinal 8iare merupakan pen%ebab tersering asidosis metabolikmhiperkloremik. +airan diare mengandung !+#3$ 20 10 m(Q=l. Isus halus, saluran empedu dan cairan pakreas ka%a akan !+#3$. <ehilangan cairan ini dalam jumlah besar dapat men%ebabkan asidosis metabolik hiperkloremik. Pasien dengan uterosigmoidostomies dan ileal loops %ang terlalu panjang atau dengan obstrksi parsial dapat mengakibatkansidosis metabolik hiperkloremik. supan %ang mengandung klorida sebagai pengganti anion resin (cholest%ramine atau jumlah kalsium %ang ban%ak atau magnesium klorida bisa menunjukkan peningkatan absorbsi klorida dan kehilangan ion bikarbonat. ;esin %ang tdak dapat direabsorbsi mengikat ion bikarbonat, sedangkan kalsium dan magnesium berikatan dengan bikarbonat untuk membentuk garam %ang tidak larut di dalam usus. B. %eningkatan %elepasan 4'&53 in+al Pengeluaran !+#$3 dari ginjal bisa terjadi karena kegagalan reabsorbsi !+#$3 %ang tersaring atau untuk mensekresi jumlah ion !: %ang adekuat dalam bentuk asssam %ang dapat diencerkan atau ion amonium. <elainan ini ditemuklan pada pasien %ang mnegkonsumsi carbonic anh%drase inhibitor seperti

202 asetolamid dan pada pasien %ang mempun%ai asidosis tubulus ginjal. "sidosis tubulus ginjal meningkatkan kelompok dengan kelainan nonaEotemik dengan sekresi !: oleh tubulus ginjal, men%ebabkan Ph urin %ang terlalu tinggi untuk asidemia sistemik. <elainan ini mungkin disebabkan oleh kelainan primer di ginjal atau mungkin oleh kelainan sekunder akibat pen%akit stemik. ,empat terjadin%a kelainan sekresi !: mungkin di tubulus ginjal distal atau proksimal. !ipoaldosteronisme hiporeninemia biasan%a selalu mengarah ke tipe $. asidosis tubulus ginjal. 8engan asidosis tubulus distal ginjal, kelainan terjaadi pada tempat dimana hampir semua !+#$3 %ang terfiltrasi telah direabsorbsi. Sebagai hasiln%a, terjadi kegagalan pengasaman urin, dimana jumlah asam %ang diekskresi lebih rendah dibanding jumlah asam %ang diproduksi. <elainan ini seringkali berhubungan dengan hipokalemia, demineralisasi tulang, nefrolitiasis dan nefrokalsinosis. ,erapi elcali (0a!+#3 1 3 m(Q=kkg=hari biasan%a cukup untuk memperbaiki efek samping efek samping tersebut. 8engan asidosis tubulus ginjal proksimal kurang dari biasan%a, gangguan sekresi !: di tubulus proksimal men%ebabkan pembuangan !+#$3 %ang !erat. <elainan serupa pada reabsorbsi di tubulus untuk Eat %ang lain seperti glucosa, asam amino, atau fosfat sering terjadi. "sidosisi hioperkloremi terjadi pada penurunan &olume dan hipokalemia. Penanganan%a termasuk pemberian elcali (seban%ak 10 21 m(Q=kg=hari dan suplemen potasium. '. %enye"a" 9ain Ter+adinya Asidosis 4iperkloremi "sidosis hiperkloremi akibat pengenceran dapat terjadi ketika &olume ekstraseluler meningkat secara cepat dengan pemberian cairan bikarbonat bebas seperti normal saline. !+#$3 plasma menurun sesuai jumlah cairan infus %ang diberikan sebagaimana kadar !+#$ 3 ekstraseluler diencerkan. +airan infus asam amino (parenteral h%peralimentation mengandung kation organik %ang lebih ban%ak daripada anion organik dan dapat men%ebabkan asidosis metabolik karena klorida pada umumn%a digunakan sebagai anion untuk asam amino kationik. "khirn%a kelebihan kuantitas dari asam %ang mengandung klorida seperti amonium klorida atau arginin hidroklorida (biasan%a diberikan untuk menangani alkalosis metabolik dapat men%ebabkan acidosis metabolik h%percloremic. %enanganan asidosis meta"olik 2eberapa pemeriksaan umum dapat dilakukan untuk mengetahui seberapa parah asidemia %ang terjadi hingga pen%ebabn%a dapat diatasi..;espirasi harus dikontrol bila perlu? Pa+#2 serendah 30s dapat digunakan untuk mengembalikan P! kebali normal. Kika P! arterial tetap di ba*ah 4,20, terapi alkali , biasan%a digunakan 0a!+#3 (dalam larutan 4,1 9 biasan%a diperlukan. Pa+#3 mungkin akan sedikit meningkat seiring dengan penggunaan !+#3 oleh sen%a*a asam (memperlihatkan perlun%a pengendalian respirasi pada asidemia %ang berat . Kumlah 0a!+#3 %ang diberikan ditentukan secara empiris sebesar 1 m(Q=kg atau dengan menghitung base eHcess dan bikarbonat. Pada beberapa kasus, analisa gas darah serial diperlukan untuk menghindari komplikasi misaln%a kelebihan alkali atau o&erload sodium. 8an untuk menge&aluasi terapi %ang diberikan.peningkatan P! arterial @ 4,21 biasan%a cukup untuk mengetahui efek samping dari asidemia. "sidemia %ang refrakter mungkin memerlukan hemodialisis dengan dialisat bikarbonat. Penggunaan rutin 0a!+#3 dalam jumlah ban%ak dalam penanganan henti jantung dan lo* flo* states tidak lagi direkomendasikan. "sidosis seluler paradoksik dapat muncul , biasan%a pada saat eliminasi +#2 terganggu. <arena +#2 %ang telah terbentuk memasuki sel sementara ion bikarbonatn%a belum. Peningkatan buffer %ang tidak meningkatkan +#2 secara teoritis merupakan keadaan %ang terpilih, tapi tidak terbukti secara klinik. ,erapi spesifik untuk ketoasidodis diabetikum termasuk perbaikan defisit cairan %ang telah terjadi sebagai akibat dari diuresis osmotic hiperglikemik dilanjutkan dengan penanganan insulin, potassium, fosfat dan magnesium. Penanganan asidosis laktat harus diarahkan pertama kali untuk mengembalikan oksigenasi %ang adekuat dan perfusi jaringan. "lkalinisasi urin oleh 0a!+#3 untuk P! %ang lebih besar dari 4 meningkatkan eliminasi salisilat untuk keadaan keracunan salisilat. /nfus etanol (/' 5$10 m-=<g 109 etanol dalam larutan 81 dalam 30 menit dibarengi dengan infuse kontinum sebesar 0,11 m-=kg=jam untuk mencapai kadar etanol dalam darah 100$130

203 mg=d- adalah indikasi untuk keadaan keracunan methanol atau etilen glikol. (tanol berkompetisi dengan alkohol dehidrogenase dan menurunkan pembentukan asam dari methanol glikolik dan asam oksalat dari etilen glikol. Bikar"onat 7pa$e adalah &olume !+#3 %ang akan didistribusikan saat diberikan intra &ena. Malaupun secara teoritis harus men%eimbangkan dengan ruang cairan ekstraseluler (219 dari berat badan , dalam ken%ataann%a dapat sebesar 219$309 tergantung derajat keparahan dan laman%a sidosis terjadi. 'ariasi ini setidakn%a berkaitan dengan jumlah buffer tulang dan intraseluler %ang telah ada. +ontoh menghitung jumlah 0a!+#3 %ang diperlukan untuk menghitung defisit basa (28 $10m(Q=- pada seorang laki$laki 40 tahun dengan bikarbonat space diperkirakan sebesar 309? asidosis dapat meningkatkan fraksi obat dalam bentuk tak terioniasasi dan mempermudah penetrasi ke dalam otak. Peningkatan sedasi dan deprsi dari refleks pernafasan dapat menjadi predisposisi terjadin%a aspirasi paru. (fek 8epresi sirkulasi obat anestesi &oletil dan intra&ena dapat ditingkatkan. #bat$obatan %ang meningkatkan tonos simpastis dapat meningkatkan keadaan depresi sirkulasi dalam keadaan asidosis. !alotan lebih aritmigenik dalam keadaan asidosis. Suksinilkolin sebaikn%a dihindari pada pasien asidosis dengan hiperkalemia untuk mencegah peningkatan <: plasma. "sidosis respirasi menginduksi blokade neuromuskular non depolariEe. Intuk mengimbangi ion 0a: %ang direabsorpsi, peningkatan sekresi !: harus digunakan untuk menjaga netralitas electrfn. Sebagai akibatn%a, ion !+#3$ %ang telah diekresi akan direabsorpsi mengakibatkan alkalosis metabolik. Secara fisiologis, maintenance &olume cairan ekstraseluler lebih prioritas dari balance asam$basa. <arena sekresi ion <: dapat menjaga netralitas electrfn, sekresi potasium juga ditingkatkan. !ipokalemi meningkatkan sekresi !: dan reabsorpsi !+#3$ dan juga men%ebabkan asidosis metabolik. <onsentrasi klorida urin selama alkalosis metabolik sensitif klorida biasan%a rendah (A 10m(Q=- . ,erapi diuretik adalah pen%ebab %ang paling umum alkalosis metabolik sensitif klorida. 8iuretik seperti furosemide, asam etakrinat, dan tiaEid meningkatkan sekresi 0a:, +l$, dan <:, mengakibatkan penurunan kadar 0a+l, hipokalemi, dan biasan%a alkalosis metabolik sedang. Sekret gastrik mengandung ion !: sebesar 21$100m(Q=-, 0a: sebesar .0$ 130m(Q=-, <: sekitar 11 m(Q=- dan ion +l$ sebesar 200m(Q=-. muntah atau kehilangan cairan gaster melaui suction nasogastrik dapat berakibat alkalosis metabolik, penurunan &olume ekstraseluler, dan hipokalemia. 0ormalisasi cepat dari Pa+#2 setelah ]!+#3$^ plasma telah meningkat pada asidosis respiratoris kronik pada alkalosis metabolik. /nfant diberikan intake %ang mengandung 0a: tanpa klorida pada %ang telah mengalami alkalosis metabolik karena peningkatan sekresi !: atau <: %ang harus diimbangi dengan absorpsi sodium. ALKALOSIS -fek Fisiologis Alkalosis "lkalosis meningkatkan afinitas !b terhadap oksigen dan pergeseran kur&a disosiasi ke kiri, men%ebabkan !b lebih sulit melepaskan oksigen ke jaringan. Pertukaran !: keluar sel dengan <: ekstraseluler %ang masuk ke dalam sel men%ebabkan hipokalemia. "lkalosis meningkatkan jumlah binding site kalsium pada protein plasma, menurunkan ionisasi plasma, sehingga men%ebabkan depresi sirkulasi dan iritabilitas neuromuscular. "lkalosis respiratori menurunkan cerebral blood flo*, meningkatkan resistensi &ascular sistemik dan presipitasi &asospasme koroner. Pada pulmonal, alkalosis respiratori meningkatkan tonus otot polos bronkus (bronkokonstriksi namun menurunkan rsistensi &ascular pulmonal. Alkalosis !espiratori "lkalosis respiratori didefenisikan sebagai

dalam praktekn%a, han%a 109 dari dosis %ang telah dihitung (101 m(Q biasa diberikan, setelahn%a dilakukan pengukuran "D8. %ertim"angan anestesi pada pasien dengan asidosis "sidosis dapat membangkitkan efek depresan pada sebagian besar sedatif dan obat anestesi pada SSP dan peredaran darah. <arena sebagian besar opioid adalah basa lemah,

20. menurunn%a Pa+#2 secara primer. Bekanismen%a adalah abnormalitas peningkatan &entilasi al&eolar relati&e terhadap produksi +#2. ,abel 30$1 menunjukkan pen%ebab alkalosis respiratori %ang paling sering. ]!+#3$^ plasma biasan%a turun 2 m(Q=- untuk setiap penurunan 10 mm!g secara akut Pa+#2 diba*ah .0 mm!g. Perbedaan antara alkalosis respiratori akut dan kronis tidak selalu ada, karena respon kompensasialkalosis sedikit ber&ariasi ) ]!+#3$^ plasma menurun 2$1 m(Q=- untuk setiap penurunan 10 mm!g Pa+#2 diba*ah .0 mm!g. ,abel 1 Pen%ebab "lkalosis ;espitorik satun%a treatment alkalosis respiratori. "lkalemia berat (p! arteri @4,3 , pemberian asam hidroklorida intra&ena, arginin klorida atau ammonium klorida dapat diindikasikan. ALKALOSIS METABOLIK "lkalosis metabolic adalah peningkatan primer ]!+#3$^ plasma. <asus alkalosis metabolik dapat dibedakan menjadi dua, %aitu? (1 %ang berhubungan dengan defisiensi 0a+l dan deplesi cairan ekstraseluler, kadang disebut chloride sensiti&e, (2 %ang berhubungan dengan peningkatan akti&itas mineralokortikoid, desibut dengan chloride resistent.

%enanganan Alkalosis !espiratori <oreksi %ang paling mendasari adalah satu$

201 Peningkatan akti&itas mineralokortikoid biasan%a berakibat alkalosis metabolik meskipun tidak ada kaitann%a dengan penurunan &olume ekstraseluler. Peningkatan tak terkendali akti&itas mineralokortikoid men%ebabkan retensi sodium dan peningkatan &olume ekstraseluler. Peningkatan sekresi !: dan <: mengambil bagian untuk men%eimbangkan reabsorpsi sodium %ang telah ditingkatkan oleh akti&itas mineralokortikoid., menghasilkan alkalosis metabolik dan hipokalemia. <onsentrasi klorida urin biasan%a lebih dari 20m(Q=- pada kasus seperti ini. Alkalosis (eta"olik dengan penye"a" lain "lkalosis metabolik jarang ditemui pada pasien %ang diberikan 0a!+#3 bahkan pada dosis %ang besar kecuali ada gangguan pada ekresi !+#3$. Pemberian produk darah dalam jumlah %ang besar dan plasma protein %ang mengandung koloid biasan%a berakibat alkalosis metabolik. Sitrat, laktat, dan asetat %ang terkandung dalam cairan ini dikon&ersi oleh hepar menjadi !+#3$. Pasien %ang mendapat penisilin sodium dosis tinggi, biasan%a carbenicillin dapat berakibat alkalosis metabolik. <arena penisilin berperan sebagai anion nonabsorbable dalam tubulus renalis, peningkatan sekresi !: dan <: harus diimbangi dengan absorpsi sodium. Intuk alasan %ang tidak jelas, hiperkalsemi karana sebab nonparatiroid (milk$alkali sgndrome dan metastase tulang juga sering berkaitan dengan alkalosis metabolik. Patofisiologi alkalosis karena refeeding juga belum diketahui. %enanganan Alkalosis (eta"olik Seperti kelainan asam basa lainn%a, perbaikan alkalosis metabolik tak pernah selesai kecuali pen%ebab utama telah ditangani. Saat &entilasi dikontrol, componen respirasi %ang men%ebabkan alkalemia harus dikoreksi dengan menurunkan minute &entilation untuk normalisasi Pa+#2. Penanganan terpilih untuk alkalosis metabolik sensitif klorida edalah pemberian saline /' dan potasium=<+l. ,erapi blokade !$2 berguna bila pen%ebabn%a adalah kehilangan cairan gaster. "setaEolamide dapat berguna pada pasien %ang edematous. "lkalosis dikaitkan dengan peningkatan akti&itas mineralokortikoid memberikan respon %ang baik dengan pemberian antagosis aldosteron=spironolactone. Pada keadaan p! arterial lebih dari 4,30, penanganan dengan h%drochlorida /' (0,1 mol=- , amonium klorida (0,1mol=- , arginine hidrokorida atau hemodialisa harus dipertimbangkan. %ertim"angan Anestesi pada pasien dengan alkalemia "lkalosis respiratori sepertin%a meningkatkan durasi depresi pernafasan %ang diinduksi dengan opioid. /skemi serebral dapat muncul karena adan%a penurunan cerebral blood flo* selama alkalosis respiratori, terutama saat hipotensi. <ombinasi dari alkalemia dan hipokalemia dapat mempresipitasi aritmia atrium dan &entrikel %ang berat. Potensiasi blokade neuromuskular non depolariEing ditemukan pada alkalemia, tapi lebih dikarenakan adan%a hipokalemia %ang terjadi bersamaan.

Alkalosis (eta"olik !esisten /lorida

203 %enanganan (eta"olisme Alkalosis Seperti dengan gangguan asam basa lainn%a, koreksi metabolisme alkalosis tidak pernah lengkap sampai gangguan dasar dira*at. <apan &entilasi dikendalikan, pernapasan apapun %ang mendukung alkalemia harus dikoreksi dengan menurunkan *aktu &entilasi menit menjadi Pa+#2 normal. Penanganan metabolisme alkalosis pada chloride$sensiti&e adalah dari ion bersifat garam (0a+l kedalam pembuluh darah dan kalium ( <+l . !2$ blocker therap% bermanfaat ketika hilangn%a cairan lambung berlebihan merupakan suatu faktor. "cetaEolamide boleh juga bermanfaat pada pasien edematous. "lkalosis terasosiasi dengan peningkatan langsung dalam akti&itas mineralocorticoid %ang siap bereaksi terhadap aldosterone la*an ( spironolactone . <etika p! darah arteri lebih besar dari 4.30, penanganan dengan asam h%drochloric ( 0.1 mol=- , ammonium klorid ( 0.1 mol=- , arginine h%drochloride, atau hemodial%sis ke dalam pembuluh darah harus dipertimbangkan. PERTIMBANGAN ANESTHETIC PADA PASIEN DENGAN ALKALEMIA "lkalosis Pernapasan tampak untuk memperpanjang jangka *aktu dari tekanan pernapasan opioid$induced) efek ini boleh diakibatkan oleh peningkatan protein %ang mengikat opioids. +erebral /schemia ditandai dengan pengurangan dalam aliran darah cerebral selama "lkalosis Pernapasan, terutama sekali selama h%potension. <ombinasi alkalemia dan h%pokalemia dapat mempercepat atrial dan &entricular arrh%thmias. Potensi dari nondepolariEing neuromuscular blokade dilaporkan dengan alkalemia tetapi mungkin lebih secara langsung serentak berhubungan dengan h%pokalemia. DIAGNOSIS GANGGUAN ASAM BASA /nterpretasi status asam basa dari analisis gas darah membutuhkan pendekatan sistematis. ;ekomendasin%a adalah sebagai berikut ? 1. Bemeriksa p! arteri ) apakah terdapat asidemia atau alkalemiaC 2. Bemeriksa Pa+#2 ) apakah perubahan Pa+#2 sesuai dengan komponen respiratoriC 3. Kika perubahan Pa+#2 tidak menjelaskan perubahan p! arteri, apakah perubahan ]!+#3$^ mengindikasikan komponen metabolikC .. 2uat diagnosis tentati&e. 1. 2andingkan perubahan ]!+#3$^ dengan perubahan Pa+#2. "pakah terdapat kompensasiC <arena p! arteri berhubungan dengan rasio Pa+#2 dan ]!+#3$^, dimana kompensasi pulmonal maupun renalis selalu terjadi perubahan Pa+#2 dan ]!+#3$^ %ang searah. Perubahan %ang berla*anan arah mengindikasikan gangguan asam basa campuran. 3. Kika mekanisme kompensasi %ang terjadi lebih atau kurang dari %ang diharapkan, maka terjadi gangguan asam basa campuran. 4. !itung gap anion plasma pada kasus asidosis metabolik. 5. Ikur konsentrasi klorida urin pada kasus alkalosis metabolik. Pendekatan alternatif %ang cepat namun kurang tepat adalah dengan menghubungkan perubahan p! dengan perubahan +#2 dan !+#3. pada gangguan respiratori, setiap perubahan 10 mm!g +#2 akan men%ebabkan perubahan p! arteri 0,05 I dengan arah %ang berla*anan. Selama gangguan metabolik, setiap perubahan 3 m(Q !+#3 juga merubah p! arteri 0,1 dengan arah %ang sama. Kika perubahan p! melebihi atau kurang dari %ang diprediksikan, maka mungkin terjadi gangguan asam basa campuran.

204

PENGUKURAN TEKANAN GAS DARAH DAN PH DARAH 0ilai %ang didapat dari pengukuran gas darah rutin meliputi tekanan oksigen dan karbondioksida (P#2 dan P+#2 , p!, ]!+#3$^, base eHcess, hemoglobin, dan persentasi saturasi oksigen. Seharusn%a han%a P#2 , P+#2 dan p! %ang diukur. !emoglobin dan persentase saturasi oksigen diukur dengan cooHimeter. ]!+#3$^ diukur dengan menggunakan persamaan !enderson$ !asselbalch dan base eHcess dari nomogram Siggaard$"ndersen. 7um"er 7ampel dan %engumpulannya Sampel darah arteri adalah %ang paling sering digunakan secara klinis, *alaupun darah &ena atau kapiler dapat digunakan jika sampel

terbatas. ,ekanan oksigen pada darah &ena (normal .0 mm!g menggambarkan ekstraksi jaringan bukan fungsi pulmonal. P+#2 &ena biasan%a .$3 mm!g lebih tinggi dari Pa+#2. <onsekuensin%a, p! darah &ena 0,01 I lebih rendah dari p! darah arteri. Malaupun begitu, darah &ena sering digunakan dalam menentukan status asam basa. 8arah kapiler merepresentasikan campuran darah arteri dan &ena, dan nilai %ang didapat merefleksikan hal tersebut. sampel biasan%a dikumpulkan pada s%ringe heparin dan harus dianalisis segera. Delembung udara harus ditiadakan, sampel ditutup dan diletakkan di atas es untuk mencegah ambilan udara dari sel darah atau kehilangan udara ke atmosfer. Malaupun heparin sangat asam, jumlah haparin %ang berlebihan dalam s%ringe han%a menurunkan p! secara minimal namun menurunkan P+#2 sebanding dengan persentase dilusin%a, serta

memiliki

efek

ber&ariasi

terhadap

P#2.

/oreksi 7uhu Perubahan pada suhu mempengaruhi P+#2 dan Po2 secara langsung serta p! secara tidak langsung. ,urunn%a suhu menurnunkan tekanan parsial gas pada larutan$ *alaupun total gas content tidak berubah$ karena kelarutan sebanding dengan suhu. 2aik P+#2 dan P#2 turun selama keadaan hipotermia, namun p! meningkat karena suhu tidak mengubah ]!+#3$^ ? Pa+#2 menurnu, namun ]!+#3$^ tidak berubah. <arena tekanan gas darah dan p! selalu diukur pada suhu 34G +, terdapat kontro&ersi apakan pengukuran nilai harus disesuaikan dengan suhu pasien sebenarn%a. 0ilai normal pada suhu selain 34 + tidak diketahui. 2an%ak klinisi menggunakan pengukuran pada suhu 34 +, mengabaikan suhu pasien %ang sebenarn%a.

205 %engukuran p4 <etika logam diletakkan pada larutan garam, tendensi logam untuk berionisasi ke dalam larutan men%ebabkan logam bermuatan negatif. Kika dua logam %ang berbeda (elektroda dan larutan garamn%a dipisahkan oleh partisi berpori (bisa terjadi pertukaran muatan , tendensi salah satu logam untuk larut ke dalam larutan dibandingkan logam %ang lain men%ebabkan adan%a sebuah ga%a elektromoti&e antara dua elektroda. Intuk mengukur p!, elektroda perak= perak klorida dan elektroda merkuri= merkuri klorida (calomel adalah %ang paling sering digunakan. (lektroda perak kontak dengan larutan uji melalui gelas %ang sensitif terhadap p!. (lektroda calomel berhadapan dengan larutan uji melalui larutan potassium klorida dan porous plug. Da%a elektromoti&e berkembang antara dua elektroda adalah sebanding dengan ]!:^. %engukuran /ar"ondioksida Bodifikasi sistem elektroda p! dapat digunakan untuk mengukur P+#2. pada sistem ini, (elektroda Se&eringhaus , dua elektroda dipisahkan oleh larutan sodium bikarbonat dan potasium klorida. Sampel uji kontak dengan larutan bikarbonat melalui membran teflon %ang tipis %ang men%ebabkan keseimbangan +#2 antara keduan%a. !asiln%a, p! larutan bikarbonat merefleksikan P+#2 pada larutan uji. %engukuran &ksigen P#2 paling sering diukur secara polarografis menggunakan elektroda +lark. Pada sistem ini, hubungan platinum dengan perak= perak klorida melalui larutan elektrolit (0a+l dan <+l sampel uji dipisahkan dari larutan elektrolit melalui membran %ang men%ebabkan oksigen brdifuis secara bebas. <etika &oltase negatif ditambahkan pada elektroda platinum, listrik %ang mengalir antara dua elektroda secara langsung berhubungan dengan P#2. pada prosesn%a, molekul oksigen menangkap elektron dari katoda dan bereaksi dengan air membentuk ion hidroksida.

BAB F#III

/eseim"angan 'airanB -lektrolit dan Asam Basa

Pe -#7&$&# Banusia sebagai organisme multiseluler dikelilingi oleh lingkungan luar (milieu eHterior dan sel$seln%a pun hidup dalam milieu interior %ang berupa darah dan cairan tubuh lainn%a. +airan dalam tubuh, termasuk darah, meliputi lebih kurang 309 dari total berat badan laki$laki de*asa. 8alam cairan tubuh terlarut Eat$Eat makanan dan ion$ion %ang diperlukan oleh sel untuk hidup, berkembang dan menjalankan tugasn%a.

207 Intuk dapat menjalankan fungsin%a dengan baik sangat dipengaruhi oleh lingkungan di sekitarn%a. Semua pengaturan fisiologis untuk mempertahankan keadaan normal disebut homeostasis. !omeostasis ini bergantung pada kemampuan tubuh mempertahankan keseimbangan antara subtansi$subtansi %ang ada di milieu interior. Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan dua parameter penting, %aitu? &olume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ektrasel. Dinjal mengontrol &olume cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Dinjal mempertahankan keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan urine sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut. Dinjal juga turut berperan dalam mempertahankan keseimbangan asam$basa dengan mengatur keluaran ion hidrogen dan ion karbonat dalam urine sesuai kebutuhan. Selain ginjal, %ang turut berperan dalam keseimbangan asam$basa adalah paru$paru dengan mengekskresikan ion hidrogen dan +#2, dan sistem dapar (buffer kimi dalam cairan tubuh. Ko*.o!"!" C#"+# T&(&7 ,elah disampaikan pada pendahuluan di atas bah*a cairan dalam tubuh meliputi lebih kurang 309 total berat badan laki$laki de*asa. Prosentase cairan tubuh ini ber&ariasi antara indi&idu, sesuai dengan jenis kelamin dan umur indi&idu tersebut. Pada *anita de*asa, cairan tubuh meliputi 109 dari total berat badan. Pada ba%i dan anak$anak, prosentase ini relatif lebih besar dibandingkan orang de*asa dan lansia. +airan tubuh menempati kompartmen intrasel dan ekstrasel. 2=3 bagian dari cairan tubuh berada di dalam sel (cairan intrasel=+/S dan 1=3 bagian berada di luar sel (cairan ekstrasel=+(S . +(S dibagi cairan intra&askuler atau plasma darah %ang meliputi 209 +(S atau 119 dari total berat badan) dan cairan intersisial %ang mencapai 509 +(S atau 19 dari total berat badan. Selain kedua kompatmen tersebut, ada kompartmen lain %ang ditempati oleh cairan tubuh, %aitu cairan transel. 0amun &olumen%a diabaikan karena kecil, %aitu cairan sendi, cairan otak, cairan perikard, liur pencernaan, dll. /on 0a: dan +l$ terutama terdapat pada cairan ektrasel, sedangkan ion <: di cairan intrasel. "nion protein tidak tampak dalam cairan intersisial karena jumlahn%a paling sedikit dibandingkan dengan intrasel dan plasma. Perbedaan komposisi cairan tubuh berbagai kompartmen terjadi karena adan%a barier %ang memisahkan mereka. Bembran sel memisahkan cairan intrasel dengan cairan intersisial, sedangkan dinding kapiler memisahkan cairan intersisial dengan plasma. 8alam keadaan normal, terjadi keseimbangan susunan dan &olume cairan antar kompartmen. 2ila terjadi perubahan konsentrasi atau tekanan di salah satu kompartmen, maka akan terjadi perpindahan cairan atau ion antar kompartemen sehingga terjadi keseimbangan kembali. Pe+." -#7# S&(!t# !" A t#+ Ko*.#+t*e Setiap kompartmen dipisahkan oleh barier atau membran %ang membatasi mereka. Setiap Eat %ang akan pindah harus dapat menembus barier atau membran tersebut. 2ila substansi Eat tersebut dapat melalui membran, maka membran tersebut permeabel terhadap Eat tersebut. Kika tidak dapat menembusn%a, maka membran tersebut tidak permeabel untuk substansi tersebut. Bembran disebut semipermeable (permeabel selektif bila beberapa partikel dapat melaluin%a tetapi partikel lain tidak dapat menembusn%a. Perpindahan substansi melalui membran ada %ang secara aktif atau pasif. ,ransport aktif membutuhkan energi, sedangkan transport pasif tidak membutuhkan energi. D"9&!" Partikel (ion atau molekul suatu substansi %ang terlarut selalu bergerak dan cenderung men%ebar dari daerah %ang konsentrasin%a tinggi ke konsentrasi %ang lebih rendah sehingga konsentrasi substansi partikel tersebut merata. Perpindahan partikel seperti ini disebut difusi. 2eberapa faktor %ang mempengaruhi laju difusi ditentukan sesuai dengan hukum 6ick (6ickLs la* of diffusion . 6aktor$faktor tersebut adalah?

210 1. Peningkatan perbedaan konsentrasi substansi. 2. Peningkatan permeabilitas. 3. Peningkatan luas permukaan difusi. .. 2erat molekul substansi. 1. Karak %ang ditempuh untuk difusi. O!*o!"! 2ila suatu substansi larut dalam air, konsentrasi air dalam larutan tersebut lebih rendah dibandingkan konsentrasi air dalam larutan air murni dengan &olume %ang sama. !al ini karena tempat molekul air telah ditempati oleh molekul substansi tersebut. Kadi bila konsentrasi Eat %ang terlarut meningkatkan, konsentrasi air akan menurun.2ila suatu larutan dipisahkan oleh suatu membran %ang semipermeabel dengan larutan %ang &olumen%a sama namun berbeda konsentrasi Eat terlarut, maka terjadi perpindahan air=Eat pelarut dari larutan dengan konsentrasi Eat terlarut lebih tinggi. Perpindahan seperti ini disebut dengan osmosis. F"$t+#!" 6iltrasi terjadi karena adan%a perbedaan tekanan antara dua ruang %ang dibatasi oleh membran. +airan akan keluar dari daerah %ang bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah. Kumlah cairan %ang keluar sebanding dengan besar perbedaan tekanan, luas permukaan membran dan permeabilitas membran. ,ekanan %ang mempengaruhi filtrasi ini disebut tekanan hidrostatik. T+# !.o+t #%t"9 ,ransport aktif diperlukan untuk mengembalikan partikel %ang telah berdifusi secara pasif dari daerah %ang konsentrasin%a rendah ke daerah %ang konsentrasin%a lebih tinggi. Perpindahan seperti ini membutuhkan energi (",P untuk mela*an perbedaan konsentrasi. +ontoh? Pompa 0a$<. Ke!e"*(# '# C#"+# -# E$e%t+o$"t Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan dua parameter penting, %aitu &olume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Dinjal mengontrol &olume cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Dinjal mempertahankan keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urine sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut. 1. %engaturan volume $airan ekstrasel. Penurunan &olume cairan ekstrasel men%ebabkan penurunan tekanan darah arteri dengan menurunkan &olume plasma. Sebalikn%a, peningkatan &olume cairan ekstrasel dapat men%ebabkan peningkatan tekanan darah arteri dengan memperban%ak &olume plasma. Pengontrolan &olume cairan ekstrasel penting untuk pengaturan tekanan darah jangka panjang. Bempertahankan keseimbangan asupan dan keluaran (intake dan output air. Intuk mempertahankan &olume cairan tubuh kurang lebih tetap, maka harus ada keseimbangan antara air %ang ke luar dan %ang masuk ke dalam tubuh. hal ini terjadi karena adan%a pertukaran cairan antar kompartmen dan antara tubuh dengan lingkungan luarn%a. Mater turno&er dibagi dalam? 1. eksternal fluid eHchange, pertukaran antara tubuh dengan lingkungan luar) dan 2. /nternal fluid eHchange, pertukaran cairan antar pelbagai kompartmen, seperti proses filtrasi dan reabsorpsi di kapiler ginjal. Bemeperhatikan keseimbangan garam. Seperti haln%a keseimbangan air, keseimbangan garam juga perlu dipertahankan sehingga asupan garam sama dengan keluarann%a. Permasalahann%a adalah seseorang hampir tidak pernah memeprthatikan jumlah garam %ang ia konsumsi sehingga sesuai dengan kebutuhann%a. ,etapi, seseorang mengkonsumsi garam sesuai dengan seleran%a dan cenderung lebih dari kebutuhan. <elebihan garam %ang dikonsumsi harus diekskresikan dalam urine untuk mempertahankan keseimbangan garam. garam %ang

Dinjal mengontrol jumlah dieksresi dengan cara?

1. Bengontrol jumlah garam (natrium %ang difiltrasi dengan pengaturan -aju 6iltrasi Dlomerulus (-6D = Dlomerulus 6iltration ;ate (D6; .

211 2. Bengontrol jumlah %ang direabsorbsi di tubulus ginjal Kumlah 0a: %ang direasorbsi juga bergantung pada sistem %ang berperan mengontrol tekanan darah. Sistem ;enin$"ngiotensin$ "ldosteron mengatur reabsorbsi 0a: dan retensi 0a: di tubulus distal dan collecting. ;etensi 0a: meningkatkan retensi air sehingga meningkatkan &olume plasma dan men%ebabkan peningkatan tekanan darah arteri.Selain sistem ;enin$"ngiotensin$ "ldosteron, "trial 0atriuretic Peptide ("0P atau hormon atriopeptin menurunkan reabsorbsi natrium dan air. !ormon ini disekresi leh sel atrium jantung jika mengalami distensi peningkatan &olume plasma. Penurunan reabsorbsi natrium dan air di tubulus ginjal meningkatkan eksresi urine sehingga mengembalikan &olume darah kembali normal. 2. %engaturan &smolaritas $airan ekstrasel. #smolaritas cairan adalah ukuran konsentrasi partikel solut (Eat terlarut dalam suatu larutan. semakin tinggi osmolaritas, semakin tinggi konsentrasi solute atau semakin rendah konsentrasi solutn%a lebih rendah (konsentrasi air lebih tinggi ke area %ang konsentrasi solutn%a lebih tinggi (konsentrasi air lebih rendah . #smosis han%a terjadi jika terjadi perbedaan konsentrasi solut %ang tidak dapat menmbus membran plasma di intrasel dan ekstrasel. /on natrium menrupakan solut %ang ban%ak ditemukan di cairan ekstrasel, dan ion utama %ang berperan penting dalam menentukan akti&itas osmotik cairan ekstrasel. sedangkan di dalam cairan intrasel, ion kalium bertanggung ja*ab dalam menentukan akti&itas osmotik cairan intrasel. 8istribusi %ang tidak merata dari ion natrium dan kalium ini men%ebabkan perubahan kadar kedua ion ini bertanggung ja*ab dalam menetukan akti&itas osmotik di kedua kompartmen ini. Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel oleh tubuh dilakukan dilakukan melalui? Perubahan osmolaritas di nefron 8i sepanjang tubulus %ang membentuk nefron ginjal, terjadi perubahan osmolaritas %ang pada akhirn%a akan membentuk urine %ang sesuai dengan keadaan cairan tubuh secara keseluruhan di dukstus koligen. Dlomerulus menghasilkan cairan %ang isosmotik di tubulus proksimal (300 m#sm . 8inding tubulus ansa !enle pars decending sangat permeable terhadap air, sehingga di bagian ini terjadi reabsorbsi cairan ke kapiler peritubular atau &asa recta. !al ini men%ebabkan cairan di dalam lumen tubulus menjadi hiperosmotik. 8inding tubulus ansa henle pars acenden tidak permeable terhadap air dan secara aktif memindahkan 0a+l keluar tubulus. !al ini men%ebabkan reabsobsi garam tanpa osmosis air. Sehingga cairan %ang sampai ke tubulus distal dan duktus koligen menjadi hipoosmotik. Permeabilitas dinding tubulus distal dan duktus koligen ber&ariasi bergantung pada ada tidakn%a &asopresin ("8! . Sehingga urine %ang dibentuk di duktus koligen dan akhirn%a di keluarkan ke pel&is ginjal dan ureter juga bergantung pada ada tidakn%a &asopresis ("8! .

Bekanisme haus &asopresin hormone="8! .

dan peranan (antidiuretic

Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel (@250 m#sm akan merangsang osmoreseptor di h%potalamus. ;angsangan ini akan dihantarkan ke neuron h%potalamus %ang mensintesis &asopresin. 'asopresin akan dilepaskan oleh hipofisis posterior ke dalam darah dan akan berikatan dengan reseptorn%a di duktus koligen. ikatan &asopresin dengan reseptorn%a di duktus koligen memicu terbentukn%a aQuaporin, %aitu kanal air di membrane bagian apeks duktus koligen. Pembentukkan aQuaporin ini memungkinkan terjadin%a reabsorbsi cairan ke &asa recta. !al ini men%ebabkan urine %ang terbentuk di duktus koligen menjadi sedikit dan hiperosmotik atau pekat, sehingga cairan di dalam tubuh tetap dipertahankan. selain itu, rangsangan pada osmoreseptor di h%potalamus akibat peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel juga akan dihantarkan ke pusat haus di h%potalamus sehingga terbentuk perilaku untuk membatasi haus, dan cairan di dalam tubuh kembali normal.

%engaturan Neuroendokrin dalam /eseim"angan 'airan dan -lektrolit Sebagai kesimpulan, pengaturan

212 keseimbangan keseimbangan cairan dan elektrolit diperankan oleh s%stem saraf dan sistem endokrin. Sistem saraf mendapat informasi adan%a perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit melalui baroreseptor di arkus aorta dan sinus karotikus, osmoreseptor di h%potalamus, dan &olume reseptor atau reseptor regang di atrium. Sedangkan dalam sistem endokrin, hormon$hormon %ang berperan saat tubuh mengalami kekurangan cairan adalah "ngiotensin //, "ldosteron, dan 'asopresin="8! dengan meningkatkan reabsorbsi natrium dan air. Sementara, jika terjadi peningkatan &olume cairan tubuh, maka hormone atriopeptin ("0P akan meningkatkan eksresi &olume natrium dan air. perubahan &olume dan osmolaritas cairan dapat terjadi pada beberapa keadaan.6aktor lain %ang mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit di antaran%a ialah umur, suhu lingkungan, diet, stres, dan pen%akit. Ke!e"*(# '# A!#*-B#!# <eseimbangan asam$basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion ! bebas dalam cairan tubuh. p! rata$rata darah adalah 4,.) p! darah arteri 4,.1 dan darah &ena 4,31. Kika p! A4,31@4,.1 dikatakan alkalosis. /on ! terutama diperoleh dari akti&itas metabolik dalam tubuh. /on ! secara normal dan kontin%u akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, %aitu? 1. Pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion ! dan bikarbonat. 2. <atabolisme Eat organik 3. 8isosiasi asam organik pada metabolisme intermedia, misaln%a pada metabolisme lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion !. 6luktuasi konsentrasi ion ! dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel, antara lain? 1. Perubahan eksitabilitas saraf dan otot) pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat, sebalikn%a pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas. 2. Bempengaruhi enEim$enEim dalam tubuh 3. Bempengaruhi konsentrasi ion < bila terjadi perubahan konsentrasi ion ! maka tubuh berusaha mempertahankan ion ! seperti nilai semula dengan cara? 1. Bengaktifkan sistem dapar kimia 2. Bekanisme pengontrolan p! oleh sistem pernafasan 3. Bekasnisme pengontrolan p! oleh sistem perkemihan "da . sistem dapar? 1. 8apar bikarbonat) merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk perubahan %ang disebabkan oleh non$bikarbonat 2. 8apar protein) merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel 3. 8apar hemoglobin) merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam karbonat .. 8apar fosfat) merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel. sistem dapat kimia han%a mengatasi ketidakseimbangan asam$basa sementara. Kika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan, maka pengontrolan p! akan dilanjutkan oleh paru$paru %ang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion ! dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan, kemudian mempertahankan kadarn%a sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut. Dinjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion ! secara lambat dengan menskresikan ion ! dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia. Ket"-#%!e"*(# '# A!#*-B#!# "da . kategori ketidakseimbangan asam$basa, %aitu? 1. "sidosis respiratori, disebabkan oleh retensi +#2 akibat hipo&entilasi. Pembentukkan !2+#3 meningkat, dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion !. 2. "lkalosis metabolik, disebabkan oleh kehilangan +#2 %ang berlebihan akibat hiper&entilasi. Pembentukan !2+#3 menurun sehingga pembentukkan ion ! menurun.

213 3. "sidosis metabolik, asidosis %ang bukan disebabkan oleh gangguan &entilasi paru, diare akut, diabetes melitus, olahraga %ang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan men%ebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion ! bebas meningkat. .. "lkalosis metabolik., terjadi penurunan kadar ion ! dalam plasma karena defiensi asam non$karbonat. "kibatn%a konsentrasi bikarbonat meningkat. !al ini terjadi karena kehilangan ion ! karena muntah$muntah dan minum obat$obat alkalis. !ilangn%aion ! akan men%ebabkan berkurangn%a kemampuan untuk menetralisir bikarbonat, sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat. Intuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam$basa tersebut, fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting. Ke!"*.&$# Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 parameter penting, %aitu? &olume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Dinjal mengontrol &olume cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garan dan mengontrol osmolaritas ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Dinjal mempertahankan keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urine sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut. Dinjal juga turut berperan dalam mempertahankan keseimbangan asam$basa dengan mengatur keluaran ion hidrogen dan ion bikarbonat dalam urine sesuai kebutuhan. Selain ginjal, %ang turut berperan dalam keseimbangan asam$basa adalah paru$paru dengan mengeksresikan ion hidrogen dan +#2 dan sistem dapar (buffer kimia dalam cairan tubuh.

BAB FIF

Terapi 'airan dan Transfusi

PENILAIAN VOLUME INTRAVASKULER Penilaian dan e&aluasi klinis &olume intra&ascular biasan%a dapat diperca%a, sebab pengukuran &olume cairan kompartemen belum ada. 'olume cairan intra&ascular dapat ditaksir dengan menggunakan pemeriksaan fisik atau laboratorium atau dengan bantuan monitoring hemod%namic %ang canggih. 8engan mengabaikan metoda %ang ada, e&aluasi serial diperlukan untuk mengkonfirmasikan kesan a*al dan panduan terapi cairan. -ebih dari itu, perlu melengkapi satu sama lain, sebab semua parameter tidak langsung, pengukuran &olume nonspesifik, keperca%aan pada tiap parameter mungkin salah.

21.

Pe*e+"%!## F"!"% Pemeriksaan fisik preoperati&e adalah %ang paling dapat diperca%a .,anda$ tanda hipo&olemia meliputi turgor kulit, hidrasi selaput lendir, den%ut nadi %ang kuat, den%ut jantung dan tekanan darah dan orthostatic berubah dari %ang terlentang ke duduk atau posisi berdiri, dan mengukur pengeluaran urin. 2an%ak obat %ang pakai selama pembiusan, seperti haln%a efek fisiologis dari stress pembedahan, mengubah tanda$tanda ini dan

memandang tak dapat diperca%a periode sesudah operasi. Selama operasi, den%ut nadi %ang kuat (radial atau dorsalis pedis , pengeluaran urin, dan tanda tidak langsung, seperti respon tekanan darah ke tekanan &entilasi %ang positi&e dan &asodilatasi atau efek inotropic negati&e dari anestesi, adalah %ang paling sering digunakan. Pitting edema$presacral pada pasien %ang tidur atau pada pretibial pada pasien %ang dapat berjalan$ peningkatan pengeluaran urin adalah tanda h%per&olemia pada pasien dengan dengan jantung, hepar, dan fungsi ginjal %ang Ta"el. anda! anda Cehilangan Cairan 79ipo#olemia)

normal. Dejala lanjut dari h%per&olemia %aitu tach%cardia, pulmonar% crackles, *heeEing, c%anosis, dan froth% pulmonar% secretion.

211

E/#$&#!" L#(o+#to+"&* 2eberapa pengukuran laboratorium digunakan untuk menilai &olume intra&ascular dan ketercukupan perfusi.jaringan Pengukuran ini meliputi serial hematocrits, seperti p! darah arteri, berat jenis atau osmolalitas urin, konsentrasi klorida atau natrium dalam urin, 0atrium dalam darah, dan creatinin serum, ratio blood urea nitrogen (perbandingan 2I0 . /ni han%a pengukuran &olume intra&ascular secara tidak langsung dan sering tidak bisa diperca%a selama operasi sebab dipengaruhi oleh beberapa &ariabel dan hasiln%a sering terlambat. ,anda$tanda laboratorium dari dehidrasi %aitu peningkatan hematocrit progresif acidosis metabolic %ang progresif, berat jenis urin @1.010, 0atrium dalam urin A10 m(Q=-, osmolalitas @ .10 m#sm=kg, h%pernatremia, dan ratio 2I0$ $kreatinin @10?1. ,anda$tanda pada foto roentgen adalah meningkatn%a &askularisasi

paru dan interstitiel %ang ditandai dengan ( <erl% \ 2\ atau infiltrasi difus pada al&eolar adalah tanda$tanda dari o&erload cairan Pe '&%&+# He*o-" #*"% Bonitoring +'P diindikasikan pada pasien dengan jantung dan fungsi paru %ang normal jika status &olume sukar untuk dinilai dengan alat lain atau jika diharapkan adan%a perubahan %ang cepat. Pembacaan +'P harus diinterpretasikan nilai %ang rendah(A 1 mm !g mungkin normal kecuali jika ada tanda$ tanda h%po&olemia. -ebih dari itu, respon dari bolus cairan ( 210 m- %ang ditandai dengan? sedikit peningkatan ( 1$2 mm !g merupakan indikasi penambahan cairan, sedangkan suatu peningkatan %ang besar (@ 1 mm !g kebutuhan cairan cukup dan e&aluasi kembali status &olume cairan.. +'P %ang terbaca @12 mm!g dipertimbangkan. h%per&olemia dalam disfungsi &entricular kanan, meningkatn%a

tekanan intrathorakal, atau pen%akit pericardial restriktif. Bonitoring tekanan arteri Pulmonar% dimungkinkan jika +'P tidak berkorelasi dengan gejala klinis atau jika pasien mempun%ai kelainan primer atau sekunder dari fungsi &entrikel kanan, kelainan fungsi tubuh) %ang juga berhubungan dengan paru$ paru atau pen%akit pada &entrikel kiri. Pulmonar% "rter% #cclusion Pressure (P"#P A5 mm!g menunjukkan adan%a h%po&olemia ,dikonfirmasi dengan gejala klinis) bagaimanapun, nilai A11 Bm !g berhubungan dengan pasien %ang hipo&olemia relati&e dengan compliance &entrikel lemah. Pengukuran P"#P @15 mm!g dan biasan%a menandakan beban &olume &entrikel kiri %ang berlebih. "dan%a pen%akit katup Bitral (stenosis , stenosis aorta %ang berat, atau m%Homa atrium kiri atau thrombus mengubah hubungan %ang normal antara P"#P dan &olume diastolic akhir &entrikel kiri.

213 Peningkatan tekanan pada thorak dan tekanan pada jalan nafas paru terlihat adan%a kesalahan) sebagai konsek*ensi, semua pengukuran tekanan selalu diperoleh pada *aktu akhir eHpirasi . ,eknik terbaru mengukur &olume &entrikel dengan transesophageal echocardiograph% atau oleh radioisotop dan lebih akurat tetapi belum ban%ak tersedia. CAIRAN INTRAVENA ,erapi cairan intra&ena terdiri dari cairan kristaloid, koloid, atau suatu kombinasi kedua$ duan%a. Solusi cairan kristaloid adalah larutan mengandung ion dengan berat molekul rendah (garam dengan atau tanpa glukosa, sedangkan cairan koloid berisi ion dengan berat molekul tinggi seperti protein atau glukosa. +airan koloid menjaga tekanan oncotic plasma dan sebagian besar ada di intra&ascular, sedangkan cairan kristaloid dengan cepat didistribusikan keseluruh ruang cairan eHtracellular. "da kontro&ersi mengenai penggunaan cairan koloid dan kristaloid untuk pasien dg pembedahan. Para ahli mengatakan bah*a koloid dapat menjaga plasma tekanan oncotic plasma, koloid lebih efektif dalam mengembalikan &olume intra&ascular dan curah jantung."hli %ang lain mengatakan bah*a pemberian cairan kristaloid efektif bila diberikan dalam jumlah %ang cukup. Pendapat %ang mengatakan bah*a koloid dapat menimbulkan edema pulmoner pada pasien dengan peningkatan permeabilitas kapiler paru adalah tak benar, sebab tekanan onkotik interstitial paru$paru sama dengan plasma ( lihat 2ab 22 . 2eberapa pern%ataan diba*ah ini %ang mendukung ? 1. <ristaloid, jika diberikan dalam jumlah cukup sama efektifn%a dengan koloid dalam mengembalikan &olume intra&ascular. 2. Bengembalikan deficit &olume intra&ascular dengan kristaloid biasan%a memerlukan 3$. kali dari jumlah cairan jika menggunakan koloid. 3. <eban%akan pasien %ang mengalami pembedahan mengalami deficit cairan eHtracellular melebihi deficit cairan intra&ascular.. .. 8efisit cairan intra&ascular %ang berat dapat dikoreksi dengan cepat dengan menggunakan cairan koloid. 1. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar (@ .$1 - dapat menimbulkan edema jaringan. 2eberapa kasus membuktikan bah*a, adan%a edema jaringan mengganggu transport oksigen, memperlambat pen%embuhan luka dan memperlambat kembalin%a fungsi pencernaan setelah pembedahan. C#"+# K+"!t#$o"+airan kristaloid merupakan cairan untuk resusitasi a*al pada pasien dengan s%ok hemoragik dan septic s%ok seperti pasien luka bakar, pasien dengan trauma kepala untuk menjaga tekanan perfusi otak, dan pasien dengan plasmaphersis dan reseksi hepar. Kika 3$. - cairan kristaloid telah diberikan, dan respon hemodinamik tidak adekuat, cairan koloid dapat diberikan. "da beberapa macam cairan kristaloid %ang tersedia. Pemilihan cairan tergantung dari derajat dan macam kehilangan cairan. Intuk kehilangan cairan han%a air, penggantiann%a dengan cairan hipotonik dan disebut juga maintenance t%pe solution. Kika hehilangan cairann%a air dan elektrolit, penggantiann%a dengan cairan isotonic dan disebut juga replacement t%pe solution. 8alam cairan, glukosa berfungsi menjaga tonisitas dari cairan atau menghindari ketosis dan hipoglikemia dengan cepat. "nak$ anak cenderung akan menjadi h%pogl%cemia(A 10 mg=d- .$5 jam puasa. Manita mungkin lebih cepat h%pogl%cemia jika puasa (@ 2. h disbanding pria. <eban%akan jenis kehilangan cairan intraoperati&e adalah isotonik, maka %ang biasa digunakan adalah replacement t%pe solution, tersering adalah ;inger -aktat. Malaupun sedikit h%potonic, kira$kira 100 mair per 1 liter mengandung 0a serum 130 m(Q=-, ;inger -aktat mempun%ai komposisi %ang mirip dengan cairan eHtraselular dan paling sering dipakai sebagai larutan fisiologis. -aktat %ang ada didalam larutan ini dikon&ersi oleh hati sebagai bikarbonat. Kika larutan salin diberikan dalam jumlah besar, dapat men%ebabkan dilutional acidosis h%perchloremic oleh karena 0a dan +l %ang tinggi (11. m(Q=- ? konsentrasi bikarbonat plasma menurun dan konsentrasi +lorida meningkat.

214 -arutan saline baik untuk alkalosis metabolic hipokloremik dan mengencerkan Packed ;ed +ell untuk transfusi. -arutan 81M digunakan untuk megganti deficit air dan sebagai cairan pemeliharaan pada pasien dengan restriksi 0atrium. +airan hipertonis 39 digunakan pada terapi hiponatremia simptomatik %ang berat (lihat 2ab 25 . +airan 3 4,19 disarankan dipakai untuk resusitasi pada pasien dengan s%ok hipo&olemik. +airan ini diberikan lambat karena dapat men%ebabkan hemolisis. C#"+# Ko$o""ktifitas osmotic dari molekul dengan berat jenis besar dari cairan koloid untuk menjaga cairan ini ada di intra&ascular. Malaupun *aktu paruh dari cairan kristaloid dalam intra&ascular 20$30 menit, keban%akan cairan koloid mempun%ai *aktu paruh dalam intra&ascular 3$3 jam. 2iasan%a indikasi pemakaian cairan koloid adalah ? 1. ;esusitasi cairan pada pasien dengan deficit cairan intra&ascular %ang berat (misal? s%ok hemoragik sampai ada transfusi darah. 2. ;esusitasi cairan pada hipoalbuminemia berat atau keadaan dimana <ehilangan protein dalam jumlah besar seperti luka bakar. Pada pasien luka bakar, koloid diberikan jika luka bakar @309 dari luas permukaan tubuh atau jika @ 3$. - larutan kristaloid telah diberikan lebih dari 15$2. jam setelah trauma. 2eberapa klinisi menggunakan cairan koloid %ang dikombinasi dengan kristaloid bila dibutuhkan cairan pengganti lebih dari 3$. untuk transfuse. !arus dicatat bah*a cairan ini adalah normal saline ( +l 1.1 11. m(Q=dan dapat juga men%ebabkan asidosis metabolic hiperkloremik. 2an%ak cairan koloid kini telah tersedia. Semuan%a berasal dari protein plasma atau polimer glukosa sintetik. <oloid %ang berasal dari darah termasuk albumin ( 19 dan 21 9 dan fraksi plasma protein (19 . <eduan%a dipanaskan 30 derajat selama 10 jam untuk meminimalkan resiko dari hepatitis dan pen%akit &irus lain. 6raksi plasma protein berisi alpha dan beta globulin %ang ditambahkan pada albumin dan menghasilkan reaksi hipotensi. /ni adalah reaksi alergi %ang alami da melibatkan akti&asi dari kalikrein. <oloid sintetik termasuk 8eHtrose starches dan gelatin. Delatin berhubungan dengan histamine mediated$ allergic reaction dan tidak tersedia di Inited States.8eHtran terdiri dari 8eHtran 40 ( BacrodeH dan 8eHtran .0, %ang dapat meningkatkan aliran darah mikrosirkulasi dengan menurunkan &iskositas darah. Pada 8eHtran juga ada efek antiplatelet. Pemberian melebihi 20 ml=kg=hari dapat men%ebabkan masa perdarahan memanjang (8eHtran .0 dan gagal ginjal. 8eHtran dapat juga bersifat antigenic dan anafilaktoid ringan dan berat dan ada reaksi anafilaksis. 8eHtan 1 ( Promit sama dengan 8eHtran .0 atau deHtran 40 untuk mencegah reaksi anafilaHis berat.)bekerja seperti hapten dan mengikat setiap antibod% deHtran di sirkulasi. !etastarch (h%droH%etil starch tersedia dalam cairan 3 9 dengan berat molekul berkisar .10.000. Bolekul$molekul %ang kecil akan dieliminasi oleh ginjal dan molekul besar dihancurkan pertama kali oleh am%lase. !etastarch sangat efektif sebagai plasma eHpander dan lebih murah disbanding albumin.. -ebihjauh, !etastarch bersifat nonantigenik dan reaksi anafilaHisn%a jarang. Studi masa koagulasi dan masa perdarahan umumn%a tidak signifikan dengan infus 0.1 1 -. Pasien transplantasi ginjal %ang mendapat hetastarch masih contro&ersial. <ontro&ersi ini dihubungkan juga dengan penggunaan hetastarch pada pasien %ang menjalani b%pass kardiopulmoner. Pentastarch, cairan starch dengan berat molekul rendah, sedikit efek tambahann%a dan dapat menggantikan hetastarch. TERAPI CAIRAN PERIOPERATIF ,erapi cairan perioperatif termasuk penggantian deficit cairan, kehilangan cairan normal dan kehilangan cairan le*at luka operasi termasuk kehilangan darah. Ke(&t&7# Pe*e$"7#+## No+*#$ Pada *aktu intake oral tidak ada, deficit cairan dan elektrolit dapat terjadi dengan cepat karena adan%a pembentukan urin %ang terus berlangsung,sekresi gastrointestinal, keringat dan insensible losses dari kulit dan paru. <ebutuhan pemeliharaan normal dapat diestimasi dari tabel berikut?

215 Ta"el (stimasi Cebutuhan Cairan Pe ''# t"# C#"+# I t+#o.e+#t"9 ,erapi cairan intraoperatif meliputi kebutuhan cairan dasar dan penggantian deficit cairan preoperati&e seperti haln%a kehilangan cairan intraoperati&e ( darah, redistribusi dari cairan, dan penguapan . Pemilihan jenis cairan intra&ena tergantung dari prosedur pembedahan dan perkiraan kehilangan darah. Pada kasus kehilangan darah minimal dan adan%a pergeseran cairan, maka maintenance solution dapat digunakan. Intuk semua prosedur %ang lain ;inger -actate biasa digunakan untuk pemeliharaan cairan. /dealn%a, kehilangan darah harus digantikan dengan cairan kristaloid atau koloid untuk memelihara &olume cairan intra&ascular ( normo&olemia sampai baha%a anemia berberat lebih (dibanding resiko transfusi. Pada kehilangan darah dapat diganti dengan transfuse sel darah merah. ,ransfusi dapat diberikan pada !b 4$5 g=d- (hematocrit 21 $ 2.9 . !b A 4 g=d- cardiac output meningkat untuk menjaga agar transport #ksigen tetap normal. !b 10 g=d- biasan%a pada pasien orang tua dan pen%akit %ang berhubungan dengan jantung dan paru$paru. 2atas lebih tinggi mungkin digunakan jika diperkirakan ada kehilangan darah %ang terus menerus. 8alam praktekn%a, ban%ak dokter memberi ;inger -aktat kira$kira 3$. kali dari ban%akn%a darah %ang hilang, dan cairan koloid dengan perbandingan 1?1 sampai dicapai !b %ang diharapkan. Ta"el. Perkiraan Golume 2arah Rata!Rata 78#erage 'lood Golumes) 6mur 8arah N-&NAT-7 P;(B",I;( 6I--$,(;B INFANT7 A869T7 B(0 M#B"0 B-=<D #olume 71 B-=<D 51 B-=<D 50 B-=<D 41B-=<D 31

Pemeliharaan Berat Badan /e"utuhan 10 pertama . ml=kg=jam 10$20 kedua ml=kg=jam Basing$masing kg Contoh? berapa kg @ kg 2 20 kg

Pada keadaan ini kehilangan darah dapat diganti dengan Packed red blood cell.

1 ml=kg=jam kebutuhan cairan

pemeliharaan untuk anak 21 kgC Ka*ab? .0:20:1F31 ml=jam P+eeB"!t" ' De9"4"t Pasien %ang akan dioperasi setelah semalam puasa tanpa intake cairan akan men%ebabkan defisit cairan sebanding dengan laman%a puasa. 8efisit ini dapat diperkirakan dengan mengalikan normal maintenance dengan laman%a puasa. Intuk 40 kg, puasa 5 jam, perhitingann%a (.0 : 20 : 10 ml = jam H 5 jam atau 550 ml. Pada ken%ataann%a, defisit ini dapat kurang sebagai hasil dari konser&asi ginjal. <ehilangan cairan abnormal sering dihubungkan dengan defisit preoperatif. Sering terdapat hubungan antara perdarahan preoperatif, muntah, diuresis dan diare.

2an%akn%a transfusi dapat ditentukan dari hematocrit preoperatif dan dengan perkiraan &olume darah. Pasien dengan hematocrit normal biasan%a ditransfusi han%a setelah kehilangan darah @10$209 dari &olume darah mereka. Sebenarn%a tergantung daripada kondisi pasien^ dan prosedur dari pembedahan . Perlu diketahui jumlah darah %ang hilang untuk penurunan hematocrit sampai 309, dapat dihitung sebagai berikut? (stimasi &olume darah dari ,abel 27$1. (stimasi &olume sel darah merah (;2+' hematocrit preoperati&e (;2+' preop .

(stimasi ;2+' pada hematocrit 309 ( ;2+'309 , untuk menjaga &olume darah normal. Bemperkirakan &olume sel darah merah %ang hilang ketika hematocrit 309 adalah ;2+' lost F ;2+' preop $ ;2+' 309.

217

Perkiraan jumlah darah %ang hilang F ;2+' lost O 3

Contoh D Seorang perempuan 51 kg mempun%ai suatu hematocrit preoperatif 319. 2erapa ban%ak jumah darah %ang hilang untuk menurunkan hematocritn%a sampai 309C

'olume 8arah %ang diperkirakan F 31 m-=kg H 51 kg F 1121 ml. ;2+' 31 9 F 1121 H 31 9 F 173. m-. ;2+'309 F 1121 H 30 9 F 1315 m<ehilangan sel darah merah pada 309 F 173. $ 1315 F 243 m-. Perkiraan jumlah darah %ang hilang F 3 H 243 mF 525 m-. harus

dipertimbangkan han%a jika pasien kehilangan darah melebihi 500 ml. ,ransfusi tidak direkomendasikan sampai terjadi penurunan hematocrit hingga 2.9 (hemoglobin A 5.0 g=d- , tetapi ini diperlukan untuk menghitung ban%akn%a darah %ang hilang, contohn%a pada pen%akit jantung dimana diberikan transfusi jika kehilangan darah 500 m-.

#leh karena itu, transfusi Ta"el. Redistribusi dan e#aporasi kehilangn cairan saat pembedahan 8-!AAAT 8A!I T!A6(A AA!IN AN %-NA(BA4AN 'AI!AN B/0/B"- (contoh hernioraph% S(8"0D ( contoh cholec%stectom% 2(;", (contohreseksi usus Petunjuk lain %ang biasa digunakan sebagai berikut? 1. Satu unit sel darah merah sel akan meningkatkan hemoglobin 1 g=d- dan hematocrit 2$39 (pada orang de*asa ) dan 2. 10m-=kg transfusi sel darah merah akan meningkatkan hemoglobin 3g=ddan hematocrit 109. 0 2 ml=<g 2 . ml=<g . 5 ml=<g

derajat trauma jaringan. <ehilangan cairan tambahan ini dapat digantikan menurut tabel di atas, berdasar pada apakah trauma jaringan adalah minimal, moderat, atau berat. /ni han%alah petunjuk, dan kebutuhan %ang sebenarn%a ber&ariasi pada masing$masing pasien. TRANSFUSI GOLONGAN DARAH Bembran sel darah merah berisi sedikitn%a 300 faktor penentu antigenic berbeda. Sedikitn%a 20 antigen golongan darah terpisah dapat dikenal) tanda dari masing$masing adalah di ba*ah control genetic dari chromosom loci. <ebetulan, han%a "2# dan ;h Sistem %ang penting pada transfusi darah. Setiap orang biasan%a menghasilkan antibod% ( alloantibodies . "ntibodi bertanggung ja*ab

untuk reaksi$reaksi dari transfusi. "ntibodi dapat menjadi ZalamiN atau sebagai respon atas sensitisasi dari suatu kehamilan atau transfusi sebelumn%a. S"!te* ABO <romosomal untuk sistem "2# ini menghasilkan dua alleles? " dan 2. Basing$ masing merepresentasikan suatu enEim %ang merupakan modifikasi dari suatu permukaan sel gl%coprotein, menghasilkan antigen %ang berbeda. (Sebenarn%a, ada berbagai &arian " dan 2. !ampir semua indi&idu tidak mempun%ai " atau 2 \ natural\ %ang menghasilkan antibod% ] sebagian besar immu$noglobulin B ( /gB ^ mela*an antigens ( ,abel 27$4 di dalam tahun pertama kehidupan. "ntigen ! adalah precursor dari s%stem "2# tetapi diproduksi oleh suatu chromosom tempat berbeda. ,idak adan%a

Me ''# t"%#

H"$# ' 1#

C#"+#

Re-"!t+"(&!" -# E/#.o+#!" Sebab kehilangan cairan ini dihubungkan dengan ukuran luka dan tingkat manipulasi dan pembedahan, dapat digolongkan menurut

220 antigen !( hh genot%pe, juga disebut 2omba% pheno$t%pe mencegah munculn% gen " atau 2) indi&idu dengan kondisi sangat jarang ini akan mempun%ai anti$", anti$2, dan anti$! antibodi. S"!te* R7 Sistem ;h ditandai oleh dua gen %ang menempati chromosome. "da sekitar .3 ;h$ berhubungan dengan antigens, tetapi secara klinis, ada lima antigen utama ( 8, +, c, (, dan e dan men%esuaikan dengan antibod% .2iasan%a, ada atau tidak allele %ang paling immunogenic dan umum, 8 antigen, dipertimbangkan. <ira$<ira 50$519 tentang populasi orang kulit putih mempun%ai antigen 8. /ndi&idu %ang kekurangan allele ini disebut ;h$0egati&e dan biasan%a antibodi akan mela*an antigen 8 han%a setelah terpapar oleh ( ;h$Positi&e transfusi sebelumn%a atau kehamilan ( seorang /bu ;h$0egati&e melahirkan ba%i ;h$Positi&e . S"!te* L#" Sistem lain ini meliputi antigen -e*is, P, li, B0S, <idd, <ell, 8uff%, -utheran, Og, Sid, +artright, S<, dan +hido ;odgers antigens. <ebetulan, dengan beberapa perkecualian ( <ell, <idd, 8uff%, 8an , alloantibodi mela*an sistem ini jarang men%ebabkan reaksi hemol%tic serius. TES KOMPATIBILITAS ,ujuan tes ini adalah untuk memprediksi dan untuk mencegah reaksi antigen$antibod% sebagai hasil transfusi sel darah merah. 8onor dan penerima donor darah harus di periksa adan%a antibod% %ang tidak baik.

Ta"el. 0olongan darah 8'; ,/P( "dan%a antibodi dalam serum /nsidensih " anti 2 .19 2 anti " 59 "2 $ .9 # anti ", anti2 .39 h angka rata$rata pada orang di (ropa Sel darah merah pasien juga diuji dengan antibod% anti$8 untuk menentukan ;h. Kika Te! ABO-R7 hasiln%a adalah ;h$0egati&e, adan%a antibodi ;eaksi ,ransfusi %ang paling berat adalah anti$8 d dapat diuji dengan mencampur serum %ang berhubungan dengan inkompatibilitas pasien dengan sel darah merah ;h "2#) antibod% %ang didapat secara alami (: .<emungkinan berkembangn%a antibodi dapat bereaksi mela*an antigen dari transfusi anti$8 setelah paparan pertama pada antigen (asing , mengaktifkan komplemen, dan ;h adalah 10$409. mengakibatkan hemolisis intra&ascular. Sel darah merah pasien diuji dengan serum %ang C+o!!*#t47" ' dikenal mempun%ai antibod% mela*an " dan Suatu crossmatch transfusi? sel donor 2 untuk menentukan jenis darah. #leh karena dicampur dengan serum penerima. +rossmatch pre&alensi secara umum antibodi "2# alami, mempun%ai tiga fungsi? ( 1 <onfirmasi jenis konfirmasi jenis darah kemudian dibuat "2# dan ;h ( kurang dari 1 menit , ( 2 dengan menguji serum pasien mela*an sel mendeteksi antibodi pada golongan darah darah merah dengan antigen %ang dikenal. lain , dan ( 3 mendeteksi antibod% dengan

titer rendah atau tidak terjadi aglutinasi mudah. Sang dua terakhir memerlukan sedikitn%a .1 menit. S4+ee " ' A t"(o-" ,ujuan test ini adalah untuk mendeteksi dalam serum adan%a antibodi %ang biasan%a dihubungkan dengan reaksi hemolitik non$ "2#. ,est ini ( dikenal juga +oombs ,es tidak langsung memerlukan .1 menit dan dengan mencampur serum pasien dengan sel darah merah dari antigen %ang dikenal) jika ada antibodi spesifik, membran sel darah merah dilapisi, dan penambahan dari suatu antibodi antiglobulin menghasilkan aglutinasi sel daraah. Screening ini rutin dilakukan pada

221 seluruh donor darah dan dilakukan untuk penerima donor sebagai ganti dari crossmatch . T1.e C C+o!!*#t47 /e+!&! T1.e C S4+ee ,imbuln%a suatu reaksi hemol%tic %ang serius setelah transfusi dari "2#$ dan ;h$ +ompatible ,ransfusi dengan screening negatif tetapi tanpa crossmatch kurang dari 19. +rossmatching, bagaimanapun, me%akinkan pentingn%a kemanan %ang optimal dan mendeteksi adan%a antibod% %ang lain %ang muncul dalam screening. +rossmatch kini dilakukan han%a untuk prosedur operasi elektif dg kemungkinan transfusi darah. #leh karena *aktun%a sekitar .1 menit jika sebelumn%a prosedur dua t%pe dan screen telah didokumentasikan, pada beberapa +enter telah memulai crossmatch secara komputer. Pe*e!# # D#+#7 U t&% O.e+#!"<eban%akan rumah sakit men%usun daftar operasi %ang akan dilakukan dan %ang maksimum jumlah unit %ang dapat dicrossmatch preoperati. Seperti pada praktek mencegah berlebihan +rossmatching darah. 8aftar pada umumn%a didasarkan pada masing$masing pengalaman institusi. Suatu crossmatch$to$transfusion perbandingan kurang dari 2.1?1 dipertimbangkan bisa diterima. !an%a suatu t%pe and screen dilakukan jika timbuln%a transfusi untuk suatu prosedur kurang dari 109. Kika transfusi diperlukan, dilakukan cross$match . Pinjaman secara khas dibuat untuk pasien anemic dan mereka %ang pembekuan. mempun%ai kelainan tambahkan larutan anticoagulant. -arutan %ang paling umum digunakan adalah +P8"$1, %ang berisi sitrat sebagai antikoagulan (berikatan dengan +alcium , fosfat sebagai buffer, deHtrose sebagai sumber energi sel darah merah, dan adenosine sebagai precursor dari sintesa ",P. 8arah dengan +P8"$1$ dapat disimpan untuk 31 hari, setelah kelangsungan hidup sel darah merah dengan cepat berkurang. Sebagai alternatif, penggunaan "S$1 ( "dsol atau "S$ 3 ( 0utrice meluas umur rata$rata 3 minggu. Semua unit %ang dikumpulkan dipisahkan ke masing$masing komponen, %ang diberi nama, sel darah merah, platelets, dan plasma. <etika disentrifuge, 1 unit Mhole blood utuh menghasilkan sekitar 210 m- packed red blood cel ( hematocrit 409 ) mengikuti penambahan larutan saline, &olume suatu unit packed red cell sering mencapai 310 m-. Sel darah merah secara normal disimpan pada 1$ 3`+. Sel darah merah dapat dibekukan dalam larutan gl%cerol h%pertonis sampai 10 tahun. ,eknik %ang belakangan pada umumn%a disediakan untuk pen%impanan darah dengan phenot%pes jarang. Supernatant disentrifuge untuk menghasilkan platelets dan plasma. 1 Init platelets %ang diperoleh biasan%a berisi 10$40 m- plasma dan dapat disimpan pada 20$ 2.`+ untuk 1 hari. Sisa plasma supernatant diproses dan dibekukan untuk menghasilkan 6resh froEen plasma) pembekuan cepat mencegah inaktifasi faktor pembekuan ( ' dan '/// . Pencairan %ang lambat dari 6resh froEen plasma menghasilkan suatu gelatin presipitat (cr%o$precipitate %ang berisi faktor '/// dan fibrinogen dengan konsentrasi tinggi. <etika

TRANSFUSI DALAM KEADAAN DARURAT <etika pasien sedang eHsanguinating, kebutuhan transfusi terjadi sebelum pen%elesaian suatu crossmatch, pen%aringan , atau bahkan identifikasi tipe darah. Kika jenis darah pasien sudah dikenal, dilakukan crossmatch kurang dari 1 menit, akan mengkonfirmasikan kompatibilitas "2#. Kika jenis darah penerima tidak dikenal dan transfusi harus dimulai sebelum penentuan, jenis # ;h$0egati&e darah mungkin bisa digunakan. BANK DARAH 8arah dari pendonor disaring untuk mengeluarkan Eat$Eat %ang dapat mempengaruhi kondisi medis %ang kurang baik bagi penerima donor. !ematocrit ditentukan, jika @349 untuk allogeneic atau 329 untuk donor autologous, darah dikumpulkan, diidentifikasi, disaring untuk antibodi, dan dilakukan pengujian adan%a !epatitis 2, !epatitis +, sipilis,human , cell leukemia &irus ( !,-' $1 dan !,-'$2, dan !uman immunodeficienc% &irus ( !/' $1 dan !/'$2. <eban%akan pusat penelitian sedang melakukan tes terhadap asam nucleat &irus ;0" untuk mendeteksi !epatitis 2 dan + dan &irus !/' ,dan sedang melakukan deteksi terhadap Mest 0ile 'irus. "da test %ang sangat sensitif, dan mereka perlu membatasi &irus dengan *indo* positif tetapi test negatif. Pertama, darah dikumpulkan kemudian

222 dipisahkan, cr%oprecipitate ini dapat dibekukan kembali untuk disimpan. Satu unit darah menghasilkan sekitar 200 m- plasma, %ang mana dapat dibekukan untuk disimpan) sekali ketika, harus ditransfusi dalam 2. jam. Platelets boleh sebagai alternatif untuk mencapai plateletpheresis, %ang ekui&alen dengan enam unit reguler dari pasien . TRANSFUSI INTRAOPERATIF P#4%eReB$ooCe$$! ,ransfusi darah sebaikn%a diberikan packed red cell, dan dapat mengoptimalkan penggunaan dan pemanfaatan bank darah. Packed ;ed 2lood +ell ideal untuk pasien %ang memerlukan sel darah merah tetapi tidak penggantian &olume ( misaln%a, pasien anemia dengan congesti&e heart failure . Pasien %ang dioperasi memerlukan cairan seperti haln%a sel darah merah) kristaloid dapat diberikan dengan infuse secara bersama$sama dengan jalur intra&ena %ang kedua untuk penggantian &olume cairan. Sebelum transfusi, masing$masing unit harus diperiksa secara hati$hati dicek dengan kartu dari bank darah dan identitas dari penerima donor darah. ,abung transfusi berisi 140$K.m untuk men%aring gumpalan atau kotoran. 8engan ukuran sama dan saringan berbeda digunakan untuk mengurangi leukoc%te isi untuk mencegah febrile reaksi transfusi febrile pada pasien %ang sensitif. 8arah untuk transfusi intraoperati&e harus dihangatkan sampai 34`+. terutama jika lebih dari 2$3 unit %ang akan ditransfusi) jika tidak akan men%ebabkan h%pothermia. (fek tambahan h%pothermia dan secara khas 2,3$ diphosphogl%cerate ( 2,3$8PD konsentrasi rendah dalam darah %ang disimpan dapat men%ebabkan suatu pergeseran kekiri ditandai hemoglobin$oH%gen kur&a$disosiasi dan, men%ebabkan hipoHia jaringan. Penghangat darah harus bisa menjaga suhu darah @ 30`+ bahkan pada aliran rata$rata sampai 110 ml=menit F+e!7 F+oDe P$#!*# 6resh 6roEen Plasma ( 66P berisi semua protein plasma, termasuk semua factor pembekuan. ,ransfusi 66P ditandai penanganan defisiensi faktor terisolasi, pembalikan *arfarin therap%, dan koreksi coagulopath% berhubungan dengan pen%akit hati. Basing$Basing unit 66P biasan%a meningkatkan faktor pembekuan 2$39 pada orang de*asa. Pada umumn%a dosis a*al 10$ 11 m-=kg. ,ujuann%a adalah untuk mencapai 309 dari konsentrasi faktor pembekuan %ang normal. 66P boleh digunakan pada pasien %ang sudah menerima transfusi darah masi&e. Pasien dengan defisiensi "0,/$,!;#B2/0 /// atau purpura thromboc%to$penic thrombotic dapat diberikan 66P transfusi. Basing$Basing unit 66P memba*a resiko cepat men%ebar %ang sama sebagai unit darah utuh. Sebagai tambahan, pasien dapat menjadi peka terhadap protein plasma. "2#$ +#BP",/2-( biasan%a diberi tetapi tidak *ajib. Seperti butir$butir darah merah, 66P biasan%a dihangatkan 34`+ sebelum transfusi. P$#te$et! ,ransfusi Platelet harus diberikan kepada pasien dengan thromboc%topenia atau d%sfunctional platelets dengan pendarahan. ProfilaHis ,ransfusi trombosit dapat diberikan pada pasien dengan hitung trombosit 10,000$ 20,000 oleh karena resiko perdarahan spontan. !itung trombosit kurang dari 10,000 H 107=dihubungkan dengan peningkatan perdarahan selama pembedahan. Pasien dengan thromboc%topenia %ang mengalami pembedahan atau prosedur in&asi&e harus diberikan profilaHis transfusi trombosit sebelum operasi, hitung trombosit harus meningkat diatas 100,000 H 107=-. Persalinan per&aginam dan prosedur bedah minor dapat dilakukan pada pasien dengan hitung trombosit %ang agak rendah tapi fungsi trombosit normal dan hitung trombosit @10,000 H 107=-. Basing$Basing unit platelets mungkin diharapkan untuk meningkatkan 10,000$ 20,000 H 107=- dari trombosit. Plateletpheresis unit berisi %ang sejenisn%a enam unit donor tunggal. Peningkatan lebih sedikit dapat diharapkan pasien dengan suatu sejarah platelet transfusi. 8isfungsi dapat meningkatkan perdarahan pada pembedahan bahkan ketika trombosit normal dan dapat didiagnosa preoperati&e dengan memeriksa masa perdarahan. . ,ransfusi. Platelet diindikasikan pada pasien dengan disfungsi trombosit dan meningkatkan perdarahan pada pembedahan. "2#$compatible platelet transfusi adalah diinginkan tetapi tidak perlu. ,ransfused Platelets biasan%a sur&i&e han%a 1$ 4 hari %ang mengikuti transfusi. "2# kompatibel dapat meningkatkan platelet sur&i&al. ;h sensitisasi dapat terjadi di ;h$

223 0egati&e donor dalam kaitan dengan adan%anit donor tunggal. Peningkatan lebih sedikit dapat diharapkan pasien dengan suatu sejarah platelet transfusi. 8isfungsi dapat meningkatkan perdarahan pada pembedahan bahkan ketika trombosit normal dan dapat didiagnosa preoperati&e dengan memeriksa masa perdarahan. . ,ransfusi. Platelet diindikasikan pada pasien dengan disfungsi trombosit dan meningkatkan perdarahan pada pembedahan. "2#$compatible platelet transfusi adalah diinginkan tetapi tidak perlu. ,ransfused Platelets biasan%a sur&i&e han%a 1$ 4 hari %ang mengikuti transfusi. "2# kompatibel dapat meningkatkan platelet sur&i&al. ;h sensitisasi dapat terjadi di ;h$ 0egati&e donor dalam kaitan dengan adan%a beberapa butir$butir darah merah di (dalam ;h$Positi&e platelet Init. -ebih dari itu, anti$ " atau anti$2 Eat darah pen%erang kuman di (dalam %ang 40 m- plasma pada setiap platelet unit dapat men%ebabkan suatu reaksi hemol%tic mela*an terhadap butir$butir darah merah penerima ketika sejumlah besar "2#$ incompatible platelet unit diberi. "dministrasi ;h immuno$globulin ke ;h$0egati&e /ndi&idu dapat melindungi dari ;h sensitisasi %ang mengikuti ;h$Positi&e platelet ,ransfusi. Pasien %ang kembang)kan Eat darah pen%erang kuman mela*an terhadap !-" antigens l%mphoc%tes di (dalam platelet berkonsentrasi atau platelet spesifik antigens memerlukan !-"$+#BP",/2-( atau single$donor unit. Penggunaan plateletpheresis transfusi boleh ber=kurang kemungkinan sensitisasi. T+# !9&!" G+# &$o!"t ,ransfusi Dranulosit, %ang dibuat dengan leukapheresis, diindikasikan pada pasien neutropenia dengan infeksi bakteri %ang tidak respon dengan antibiotik. ,ransfusi granulosit mempun%ai masa hidup dalam sirkulasi sangat pendek, sedemikian sehingga sehari$hari transfusi 1010 granuloc%tes pada umumn%a diperlukan. /radiasi dari granulosit menurunkan insiden timbuln%a reaksi graft$ &ersus$host , kerusakan endothelial berhubungan dengan paru$paru, dan lain permasalahan berhubungan dengan transfusi leukosit (lihat di ba*ah , tetapi mempengaruhi fungsi granulosit. <etersediaan filgrastim ( granuloc%te colon%$stimulating faktor, atau D$+S6 dan sargramostim ( granuloc%te$ macrophage colon%$stimulating faktor, atau DB$+S6 telah sangat mengurangi penggunaan transfusi granulosit. KOMPLIKASI TRANSFUSI A5 Ko*.$"%#!" I*& <omplikasi imun setelah transfusi darah terutama berkaitan dengan sensitisasi donor ke sel darah merah, lekosit, trombosit atau protein plasma. 1. !eaksi 4emolyti$ ;eaksi !emol%tic pada umumn%a melibatkan destruksi spesifik dari sel darah merah %ang ditransfusikan oleh antibod% resipien. -ebih sedikit biasan%a, hemol%sis sel darah merah resipien terjadi sebagai hasil transfusi antibod% sel darah merah.,rombosit konsentrat %ang inkompatible, 66P, clotting faktor, atau cr%oprecipitate berisi sejumlah kecil plasma dengan anti$" atau anti$2 ( atau kedua$ duan%a alloantibodies. ,ransfusi dalam jumlah besar dapat men%ebabkan hemolisis intra&ascular. ;eaksi !emol%tic biasan%a digolongkan akut ( intra&ascular atau dela%ed ( eHtra&ascular . Reaksi 5emolytic Akut !emolisis /ntra&ascular akut pada umumn%a berhubungan dengan /nkompatibilitas "2# dan frek*ensi %ang dilaporkan kira$kira 1?35,000 transfusi. Pen%ebab %ang paling umum adalah misidentifikasi suatu pasien, spesimen darah, atau unit transfusi. ;eaksi ini adalah %ang terberat. ;esiko suatu reaksi hemol%tic fatal terjadi 1 dalam 100,000 transfusi. Pada pasien %ang sadar, gejala meliputi rasa dingin, demam, nausea, dan sakit dada. Pada pasien %ang dianestesi, manifestasi dari suatu reaksi hemol%tic akut adalah suhu meningkat, tach%cardia tak dapat dijelaskan , hipotensi, hemoglobinuria, dan ooEing %ang difus dari lapangan operasi. 8isseminated /ntra&ascular +oagulation, shock, dan penurunan fungsi ginjal dapat berkembang dengan cepat. 2eratn%a suatu reaksi seringkali tergantung pada berapa ban%ak darah %ang inkompatibel %ang sudah diberikan. Dejala %ang berat dapat terjadi setelah infuse 10 11 ml darah %ang "2# inkompatibel. Banajemen reaksi hemoi%tic dapat simpulkan sebagai berikut? Kika dicurigai suatu reaksi hemol%tic, transfusi harus dihentikan dengan segera. 8arah harus di cek ulang dengan slip darah dan identitas pasien.

22.

<ateter urin dipasang , dan urin harus dicek adan%a hemoglobin. #smotic diuresis harus diaktipkan dengan mannitol dan cairan kedalam pembuluh darah. Kika ada perdarahan akut, indikasi pemberian platelets dan 66P

Reaksi +emolytic lambat Suatu reaksi hemol%tic lambat biasan%a disebut hemol%sis eHtra&ascular biasan%a ringan dan disebabkan oleh antibod% non 8 antigen Sistem ;h atau ke asing alleles di s%stem lain seperti <ell, 8uff%, atau <idd antigens. 2erikut suatu transfusi "2# dan ;h 8$compatible,pasien mempun%ai 1$1.39 kesempatan membentuk antibod% untuk mela*an antigen asing. Pada saat itu Sejumlah antibod% ini sudah terbentuk ( beberapa minggu sampai beberapa bulan , tranfusi sel darah telah dibersihkan dari sirkulasi. -ebih dari itu, titer antibod% menurun dan mungkin tidak terdeteksi. ,erpapar kembali dengan antigen asing %ang sama selama transfuse sel darah, dapat mencetuskan respon antibod% mela*an antigen asing. Peristi*a ini dilihat jelas dengan Sistem <idd antigen. ;eaksi hemol%tic pada tipe lambat terjadi 2$21 hari setelah transfusi, dan gejala biasan%a ringan, terdiri dari malaise, jaundice, dan demam. !ematocrit pasien tidak meningkat setelah transfusi dan tidak adan%a perdarahan. Serum bilirubin unconjugated meningkat sebagai

hasil pemecahan hemoglobin. 8iagnosa antibod% $ reaksi hemol%tic lambat mungkin difasilitasi oleh antiglobulin (+oombs ,est. +oombs test mendeteksi adan%a antibod% di membrane sel darah. ,est ini tidak bisa membedakan antara membrane antibod% resipien pada sel darah merah dengan membrane antibod% donor pada sel darah merah. Kadi, ini memerlukan suatu pemeriksaan ulang %ang lebih terperinci pretransfusi pada kedua spesimen ? pasien dan donor. Penanganan reaksi hemol%tic lambat adalah suportif. 6rek*ensi reaksi transfusi hemol%tic lambat diperkirakan kira$kira 1?12,000 transfusi. <ehamilan ( terpapar sel darah merah janin dapat juga men%ebabkan pembentukan alloan$tibodies pada seldarah merah. 2. !eaksi Imun Nonhemolitik ;eaksi imun 0onhemol%tic adalah dalam kaitan dengan sensitisasi dari resipien ke donor lekosit, platelets, atau protein plasma. Febrile Reaksi Sensitisasi lekosit atau Platelet secara khas manifestasin%a adalah reaksi febrile. ;eaksi ini umumn%a ( 1$39 tentang episode transfusi dan ditandai oleh suatu peningkatan temperatur tanpa adan%a hemol%sis. Pasien dengan suatu ri*a%at febrile berulang harus menerima tranfusi lekosit saja. ,ransfusi sarah merahh dapat dibuat leukositn%a kurang dengan sentrifuge, filtration, atau teknik freeEe$tha*.

Reaksi <rtikaria ;eaksi Irtikaria pada umumn%a ditandai oleh er%thema, pen%akit gatal bintik merah dan bengkak, dan menimbulkan rasa gatal tanpa demam. Pada umumn%a ( 19 tentang transfusi dan dipikirkan berkaitan dengan sensitisasi pasien ke transfusi protein plasma. ;eaksi Irticaria dapat diatasi dengan obat antihistamine ( !, dan mungkin !2 blockers dan steroids. Reaksi Anafilaksis ;eaksi anafilaksis jarang terjadi (kurang lebih 110,000 transfusi . ;eaksi ini berat dan terjadi setelah han%a beberapa mililiter darah ditranfusi, secara khas pada /g"$ Pasien dengan 8eficiensi anti$/g" %ang menerima tranfusi darah %ang berisi /g". Pre&alensi defisiensi /g" diperkirakan 1?300$500 pada populasi %ang umum. ;eaksi ini diatasi dengan pemberian epinephrine, cairan, corticosteroids, dan !1, dan !2 blockers. Pasien dengan defisiensi /g"perlu menerima Mashed Packed ;ed +ells, degl%ceroliEed froEen red cells, atau /g"$6ree blood Init . "'ema Pulmonary $oncar'iogenic Sindrom acute lung injur% (,ransfusion$ ;elated "cute -ung /njur% ] ,;"-/^ merupakan komplikasi %ang jarang terjadi(A 1?10,000 . /ni berkaitan dengan transfusi antileukoc%tic atau anti$!-" antibodi %ang saling berhubungan dan men%ebabkan sel darah putih pasien teragregasi di sirkulasi pulmoner.,ranfusi sel darah putih dapat berinteraksi dengan leukoaglutinin. Pera*atan "*al ,;"-/ adalah sama dengan "cute

221 ;espirator% distress s%ndrome ( ";8S , tetapi dapat sembuh dalam 12$.5 jam dengan therap% suportif. Graft (ersus 5ost 4isease ;eaksi jenis ini dapat dilihat pada pasien immune$compromised. Produk sel darah berisi l%mfosit mampu mengaktifkan respon imun. Penggunaan filter leukosit khusus sendiri tidak dapat diperca%a mencegah pen%akit graft$ &ersus$host) iradiasi ( 1100$3000 cD% sel darah merah, granuloc%te, dan transfusi platelet secara efektif menginaktifasi l%mfosit tanpa mengubahefikasi dari transfusi. Pur)ura Posttransfusi ,hromboc%topenia jarang terjadi setelah transfusi darah dan ini berkaitan dengan berkembangn%a alloantibod% trombosit. <arena alasan %ang tidak jelas, antibodi menghancurkan trombosit. !itung trombosit secara jelas menurun 1 minggu setelah tranfusi. Plasmapheresis dalam hal ini dianjurkan. ;mun &u)resi ,ransfusi leukosit$merupakan produk darah dapat sebagai immunosuppressi. /ni adalah terlihat jelas pada penerima cangkok ginjal, di mana transfusi darah preoperatif nampak untuk meningkatkan sur&i&al dari graft. 2eberapa studi men%atakan bah*a rekurensi dari pertumbuhan malignan mungkin lebih mirip pada pasien %ang menerima transfusi darah selamapembedahan. 8ari kejadian %ang ada juga men%atakan bah*a tranfusi leukoc%te allogenic dapat mengaktifkan &irus laten pada resipien. Pada akhirn%a, transfusi darah dapat meningkatkan timbuln%a infeksi %ang serius setelah pembedahan atau trauma. B5 Ko*.$"%#!" I 9e%!" )5 I 9e%!" /"+&! 5e)atitis Sampai tes rutin untuk &irus hepatitis telah diterapkan, insidensi timbuln%a hepatitis setelah transfusi darah 4$109. Sedikitn%a 709 tentang kasus ini adalah dalam kaitan dengan hepatitis + &irus. ,imbuln%a hepatitis posttransfusi antarab 1?33,000 dan 1?1,300,000) 419 tentang kasus ini adalah anicteric, dan sedikitn%a 109 berkembang)menjadi pen%akit hati kronis. -ebih dari itu, tentang kelompok %ang terakhir ini, sedikitn%a 10$209 berkembang menjadi cirrhosis. Ac9uire' ;mmuno'eficiency &yn'rome ( A;4& ) 'irus %ang bertanggung ja*ab untuk pen%akit ini, !/'$1, ditularkan melalui transfusi darah. Semua darah dites untuk mengetahui adan%a anti$!/'$1 dan $ 2 antibodi . 8engan adan%a 68" %ang menguji asam nukleat memperkecil *aktu kurang dari satu minggu dan menurunkan resiko dari penularan !/' melalui tranfusi 1?1.700.000 tranfusi. ;nfeksi >irus Aain +%tomegalo&irus (+B' dan (pstein$2arr 'irus umumn%a men%ebabkan pen%akit sistemik ringan atau asimptomatik.Sang kurang menguntungkan, pada beberapa indi&idu menjadi pemba*a infeksi asimptomatik) lekosit dalam darah dari donor dapat menularkan &irus. Pasien immunosupresi dan /mmunocompromise ( misaln%a, ba%i prematur dan penerima transplantasi organ peka terhadap infeksi +B' berat setelah tranfusi. /dealn%a, . pasien$ pasien menerima han%a +B' negati&e. 2agaimanapun, studi terbaru menunjukkan bah*a resiko transmisi +B' dari transfusi dari darah %ang leukositn%a berkurang sama dengan tes darah %ang +B' negati&e. #leh karena itu, pemberian darah dengan leukosit %ang dikurangi secara klinis cocok diberikan pada pasien seperti itu. !uman , sel &irus l%mphotropic / dan // ( !,-'$1 dan !,-'$2 adalah leukemia dan l%mphoma &irus, kedua$ duan%a telah dilaporkan ditularkan melalui transfusi darah) leukemia dihubungkan dengan m%elopath%. Penularan Par&o&irus telah dilaporkan setelah transfusi faktor pembekuan. dan dapat mengakibatkan krisis transient aplastic pada pasient immunocompromised. Penggunaan filter leukosit khusus nampakn%a mengurangi tetapi tidak mengeliminasi timbuln%a komplikasi di atas. ,5 I 9e%!" .#+#!"t Pen%akit parasit %ang dapat ditularkan melalui transfusi seperti malaria, toHoplasmosis, dan Pen%akit +hagasi. 0amun kasus$kasus tersebut jarang terjadi. 05 I 9e%!" B#%te+" <ontaminasi bakteri dalam adalah pen%ebab kedua kematian melalui transfusi. Pre&alensi kultur positif dari kantong darah berkisar dari 1=2000 trombosit sampai 1=4000 untuk p;2+.

223 Pre&alensi sepsis oleh karena transfusi darah berkisar dari 1=21,000 tromobosit sampai 1=210,000 untuk p;2+. "ngka$angka ini secara relatif besar dibandingkan ke resiko !/' atau hepatitis, %ang adalah di sekitar 1=1$ 2 juta. 2aik bakteri gram$positi&e ( Staph%lococus dan bakteri gram$negati&e ( Sersinia dan +itrobacter jarang mencemari transfusi darah dan menularkan pen%akit. Intuk mencegah kemungkinan kontaminasi dari bakteri, darah harus berikan dalam *aktu kurang dari . jam. Pen%akit bakteri %ang ditularkan melalui transfusi darah dari donor meliputi sifilis, brucellosis, salmonellosis, %ersiniosis, dan berbagai macam rickettsia. C5 T+# !9&!" D#+#7 M#!"9 ,ransfusi darah masif umumn%a didefinisikan sebagai kebutuhan transfusi satu sampai dua kali &olume darah pasien. Pada keban%akan pasien de*asa, eQui&alent dengan 10$20 unit. Ko#'&$o.#t" Pen%ebab utama perdarahan setelah transfusi darah masif adalah dilutional thromboc%topenia. Secara klinis dilusi dari factor koagulasi tidak biasa terjadi pada pasien normal. Studi <oagulasi dan hitung trombosit, jika tersedia, idealn%a menjadi acuan transfusi trombosit dan 66P. "nalisa 'iscoelastic dari pembekuan darah (thromboelastograph% dan Sonoclot "nalisa juga bermanfaat. Ke+#4& # S"t+#t <alsium berikatan dengan bahan penga*et sitrat secara teoritis dapat menjadi penting setelah transfusi darah dalam jumlah besar. Secara klinis h%pocalcemia penting, karena men%ebabkan depresi jantung, tidak terjadi pada pasien normal kecuali jika transfusi melebihi 1 I tiap$tiap 1 menit. Sebab metabolisme sitrat terutama di hepar, pasien dengan pen%akit atau disfungsi hepar ( dan kemungkinan pada pasien hipothermi memerlukan infuse calcium selama transfusi massif . H1.ot7e+*"# ,ransfusi 8arah massif adalah merupakan indikasi mutlak untuk semua produk darah cairan intra&ena hangat ke temperatur badan normal. "rhitmia 'entricular dapat menjadi fibrilasi ,sering terjadi pada temperatur sekitar 30`+. !%pothermia dapat menghambat resusitasi jantung. Penggunaan alat infus cepat dengan pemindahan panas %ang efisien sangat efisien telah sungguh mengurangi timbuln%a insiden h%pothermia %ang terkait dengan transfusi. Ke!e"*(# '# #!#* (#!# Malaupun darah %ang disimpan adalah bersifat asam dalam kaitan dengan antikoagulan asam sitrat dan akumulasi dari metabolit sel darah merahs (carbondioHida dan asam laktat , berkenaan dengan metabolisme acidosis metabolik %ang berkaitan dengan transfusi tidaklah umum. Sang terban%ak dari kelainan asam basa setelah tranfusi darah massif adalah alkalosis metabolic postoperati&e.<etika perfusi normal diperbaiki, asidosis metabolic berakhir dan alkalosis metabolic progresif terjadi, sitrat dan laktat %ang ada dalam tranfusi dan cairan resusitasi diubah menjadi bikarbonat oleh hepar. <onsentrasi <alium Serum <onsentrasi kalium (Htracellular dalam darah %ang disimpan meningkat dengan *aktu. Kumlah kalium eHtracellular %ang transfusi pada unit masing$msaing kurang dari . m(Q perunit. !%perkalemia dapat berkembang dengan mengabaikan umur darah ketika transfusi melebihi 100 m-=min. !%pokalemia biasan%a ditemui sesudah operasi, terutama sekali dihubungkan dengan alkalosis metabolisme. STRATEGI ALTERNATIF UNTUK PENAGANAN KEHILANGAN DARAH SELAMA PEMBEDAHAN T+# !9&!" A&to$o'o&! Pasien %ang mengalami prosedur pembedahan elektif dengan suatu kemungkinan tinggi untuk transfusi dapat mendonorkan darah mereka sendiri untuk digunakan selama operasi. 8arah ini dapat dikumpulkan mulai .$ 1 minggu sebelum operasi. Pasien diperbolehkan untuk mendonorkan satu kantong darah sepanjang hematokrit kurang lebih 3.9 atau hemoglobin sekitar 11 g=dl. <ebutuhan pemakaian darah minimum 42 jam antara mendonorkan darah dan membuat &olume plasma kembali normal. 8engan suplementasi besi dan terapi eritropoetin rekombinan ( .00 I perminggu , sedikitn%a tiga atau empat unit pada umumn%a dikumpulkan sebelum operasi. 2eberapa studi men%atakan bah*a transfusi darah autologous tidak mempun%ai efek tambahan %ang mempengaruhi sur&i&al pada pasien %ang mengalami operasi untuk kanker. Malaupun

224 transfusi autologous mungkin mengurangi resiko infeksi dan reaksi transfusi, mereka tidaklah dengan sepenuhn%a bebas dari resiko. ;esiko meliputi reaksi immunologi %ang berhubungan dengan n kesalahan pekerjaan kar%a*an dalam pengumpulan dan label, pencemaran, dan gudang=pen%impanan %ang tidak benar. ;eaksi alergi dapat terjadi dalam kaitan dengan allergen (misaln%a, eth%len oksida , dapat masuk kedalam darah dari tempat pengumpulan dan gudang=pen%impanan. Pengumpulan darah preoperati&e autologous dilakukan dengan frek*ensi berkurang. Pe 1"*.# # D#+#7 -# Pe*(e+"# C#"+# Me$#$&" I 9&! Be+&$# ' ,eknik ini umumn%a digunakan pada bedah jantung, &ascular dan bedah tulang. 8arah di aspirasi intraoperatif bersama$sama dengan suatu pencegah pembekuan darah ( heparin ke dalam suatu reser&oir. Setelah jumlah darah cukup dikumpulkan, sel darah %ang merah di konsentratkan dan dicuci untuk dimurnikan dari kotoran dan Eat pembeku kemudian di transfusikan kembali ke dalam pasien. <onsentrat darah tersebut umumn%a mempun%ai hematocrits 10$309. Intuk digunakan secara efektif, teknik ini memerlukan kehilangan darah lebih besar dari 1000$1100 m-. <ontrainidikasi meliputi pencemaran dari luka %ang busuk dan tumor malignan, meskipun demikian kekha*atiran tentang kemungkinan reinfusi sel malignan &ia teknik tills tidak dibenarkan. Sistem lebih modern dan sederhana memungkinkan rein$ fusion darah tanpa centrifugae. No+*o/o$e*"4 He*o-"$&!" !emodilution normo&olemic akut bergantung pada pendapat bah*a jika konsentrasi sel darah merah dikurangi, total kehilangan sel darah merah dapat dikurangi apabila darah dalam jumlah besar ditumpahkan) lebih dari itu, cardiac output tetap normal sebab &olume intra&ascuiar terkontrol. 8arah umumn%a dikeluarkan sebelum operasi melalui kateter intra&ena %ang besar dan digantikan dengan cairan kristaloid dan koloid, supa%a pasien tetap normo&olemic tetapi dengan hematocrit 21$219. 8arah %ang dikeluarkan disimpan dalam kantong +P8 pada suhu sampai 3 jam untuk menjaga fungsi dari trombosit) darah di transfusikan kembali ke pasien setelah kehilangan darah atau lebih cepat jika diperlukan. Do o+ T+# !9&!" L# '!& ' Pasien dapat meminta donor darah dari anggota keluarga atau teman %ang mengandung "2# kompatibilitas. <eban%akan bank darah tidak men%arankan hal ini dan umumn%a memerlukan donor kurang lebih 4 hari sebelum operasi untuk memproses darah dan mengkonfirmasikan kompatibilitas. Studi %ang membandingkan keamanan dari pendonor$langsung dengan donor secara random tidak ada perbedaan, ataupun bank darah lebih aman. KONSEP UTAMA 1. Malaupun *aktu paruh cairan kristaloid didalam intra&ascular adalah 20$30 menit, keban%akan cairan koloid mempun%ai *aktu paruh antara 3$3 jam. 2. Pasien dengan hematocrit normal bisan%a ditransfusi han%a setelah kehilangan darah lebih dari 10$209 dari &olume darahn%a. /ni berdasarkan kondisi medis pasien dan prosedur pembedahan. 3. ;eaksi transfusi %ang paling berat %aitu %ang berhubungan dengan inkompatibilitas "2#, antibod% %ang didapat secara alami dapat bereaksi mela*an antigen dalam transfusi (asing , mengaktifkan komplemen,dan mengakibatkan hemol%sis intra&ascular. .. Pada pasien %ang dianestesi, manifestasi dari reaksi hemol%tic akut adalah kenaikan temperatur, tach%cardia %ang tak dapat dijelaskan,h%potensi, hemoglobinuria dan ooEing difus dari lapangan operasi. 1. ,ransfusi leukocit termasuk produk darah dapat menjadi immunosuppressi&e. 3. Pasien immunosupresi dan immunocompromised (misaln%a, ba%i premature dan penerima transplantasi organ terutama peka terhadap infeksi c%tomegalo&irus (+B' melalui

225 transfusi. Seperti pasien %ang han%a menerima unit +B'$0(D",/'(. 4. Pen%ebab tersering pendarahan dari transfusi darah %ang massif adalah dilutional thromboc%topenia. 5. Secara klinis h%pocalcemia, men%ebabkan depresi jantung, tidak terjadi pada pasien normal kecuali jika transfusi melebihi 1 I tiap 1 menit. 7. <etidakseimbangan asam basa %ang paling sering setelah transfusi darah masif adalah alkalosis metabolic post operati&e. 0amun beberapa ahli menganggap bah*a hipertensi sistolik lebih besar risikon%a untuk terjadin%a morbiditas kardio&askuler dibandingkan hipertensi diastolik. Pendapat ini muncul karena dari hasil studi menunjukkan bah*a terapi %ang dilakukan pada hipertensi sistolik dapat menurunkan risiko terjadin%a stroke dan B+/ pada populasi %ang berumur tua. 8alam ban%ak uji klinik, terapi antihipertensi pada penderita hipertensi akan menurunkan angka kejadian stroke sampai 319$.09, infark jantung sampai 20$219 dan angka kegagalan jantung diturunkan sampai lebih dari 109. 2,12 Benunda operasi han%a untuk tujuan mengontrol ,8 mungkin tidak diperlukan lagi khususn%a pada pasien dengan kasus hipertensi %ang ringan sampai sedang. 0amun penga*asan %ang ketat perlu dilakukan untuk menjaga kestabilan hemodinamik, karena hemodinamik %ang labil mempun%ai efek samping %ang lebih besar terhadap kardio&askular dibandingkan dengan pen%akit hipertensin%a itu sendiri. Penundaan operasi dilakukan apabila ditemukan atau diduga adan%a kerusakan target organ sehingga e&aluasi lebih lanjut perlu dilakukan sebelum operasi.11 ,he "merican !eart "ssociation = "merican +ollege of +ardiolog% ("!"="++ mengeluarkan acuan bah*a ,8S c 150 mm!g dan=atau ,88 c 110 mm!g sebaikn%a dikontrol sebelum dilakukan operasi, terkecuali operasi bersifat urgensi. Pada keadaan operasi %ang sifatn%a urgensi, ,8 dapat dikontrol dalam beberapa menit sampai beberapa jam dengan pemberian obat antihipertensi %ang bersifat rapid acting.13 Perlu dipahami bah*a penderita hipertensi cenderung mempun%ai respon ,8 %ang berlebihan pada periode perioperatif. "da 2 fase %ang harus menjadi pertimbangan, %aitu saat tindakan anestesia dan postoperasi. +ontoh %ang sering terjadi adalah hipertensi akibat laringoskopi dan respons hipotensi akibat pemeliharaan anestesia. Pasien hipertensi preoperatif %ang sudah dikontrol tekanan darahn%a dengan baik akan mempun%ai hemodinamik %ang lebih stabil dibandingkan %ang tidak dikontrol dengan baik.11,13,1. E. Perlengka)an Monitor 2erikut ini ada beberapa alat monitor %ang bisa kita gunakan serta maksud dan tujuan penggunaan%a?1 (<D? minimal lead '1 dan // atau analisis multipel lead S,, karena pasien hipertensi pun%a risiko tinggi untuk mengalami iskemia miokard. ,ekanan 8arah? monitoring secara continuous ,ekanan 8arah adalah esensial kateter S*an$DanE? han%a digunakan untuk penderita hipertensi dengan ri*a%at +!6 atau B+/ berulang.

-A- DD Pertimbangan Anestesia Pen'erita 5i)ertensi

Sampai saat ini belum ada protokol untuk penentuan ,8 berapa sebaikn%a %ang paling tinggi %ang sudah tidak bisa ditoleransi untuk dilakukann%a penundaan anestesia dan operasi.12,13 0amun ban%ak literatur %ang menulis bah*a ,88 110 atau 111 adalah cut$ off point untuk mengambil keputusan penundaan anestesia atau operasi kecuali operasi emergensi.11,12 <enapa ,8 diastolik (,88 %ang dijadikan tolak ukur, karena peningkatan ,8 sistolik (,8S akan meningkat seiring dengan pertambahan umur, dimana perubahan ini lebih dianggap sebagai perubahan fisiologik dibandingkan patologik.

Pulse oH%meter? digunakan untuk menilai perfusi dan oksigenasi jaringan perifer. "naliEer end$tidal +#2? Bonitor ini berguna untuk membantu kita mempertahankan kadar +#2. Suhu atau temperature.

227 2. Preme'ikasi Premedikasi dapat menurunkan kecemasan preoperatif penderita hipertensi. Intuk hipertensi %ang ringan sampai dengan sedang mungkin bisa menggunakan ansiolitik seperti golongan benEodiaEepin atau midaEolam. #bat antihipertensi tetap dilanjutkan sampai pada hari pembedahan sesuai jad*al minum obat dengan sedikit air non partikel. 2eberapa klinisi menghentikan penggunaan "+( inhibitor dengan alasan bisa terjadi hipotensi intraoperatif. 7. ;n'uksi Anestesi /nduksi anestesia dan intubasi endotrakea sering menimbulkan goncangan hemodinamik pada pasien hipertensi. Saat induksi sering terjadi hipotensi namun saat intubasi sering menimbulkan hipertensi. !ipotensi diakibatkan &asodilatasi perifer terutama pada keadaan kekurangan &olume intra&askuler sehingga preloading cairan penting dilakukan untuk tercapain%a normo&olemia sebelum induksi. 8isamping itu hipotensi juga sering terjadi akibat depresi sirkulasi karena efek dari obat anestesi dan efek dari obat antihipertensi %ang sedang dikonsumsi oleh penderita, seperti "+( inhibitor dan angiotensin receptor blocker.3,5,10 !ipertensi %ang terjadi biasan%a diakibatkan stimulus n%eri karena laringoskopi dan intubasi endotrakea %ang bisa men%ebabkan takikardia dan dapat men%ebabkan iskemia miokard. "ngka kejadian hipertensi akibat tindakan laringoskopi$intubasi endotrakea bisa mencapai 219. 8ikatakan bah*a durasi laringoskopi diba*ah 11 detik dapat membantu meminimalkan terjadin%a fluktuasi hemodinamik 2eberapa teknik diba*ah ini bisa dilakukan sebelum tindakan laringoskopi$ intubasi untuk menghindari terjadin%a hipertensi.3,10 8alamkan anestesia dengan menggunakan gas &olatile %ang poten selama 1$ 10 menit. 2erikan opioid (fentanil 2,1$1 mikrogram=kgbb, alfentanil 11$21 mikrogram=kgbb, sufentanil 0,21$ 0,1 mikrogram=kgbb, atau ramifentanil 0,1$1 mikrogram= kgbb .

2erikan lidokain 1,1 mg=kgbb intra&ena atau intratrakea. Benggunakan beta$adrenergik blockade dengan esmolol 0,3$1,1 mg=kgbb, propanolol 1$3 mg, atau labetatol 1$20 mg . Benggunakan anestesia topikal pada air*a%..

Pemilihan obat induksi untuk penderita hipertensi adalah ber&ariasi untuk masing$ masing klinisi. Propofol, barbiturate, benEodiaEepine dan etomidat tingkat keamanann%a adalah sama untuk induksi pada penderita hipertensi.3 Intuk pemilihan pelumpuh otot &ekuronium atau cis$ atrakurium lebih baik dibandingkan atrakurium atau pankuronium. Intuk &olatile, se&ofluran bisa digunakan sebagai obat induksi secara inhalasi.5,10

6. Pemeli+araan Anestesia 'an Monitoring ,ujuan pencapaian hemodinamik %ang diinginkan selama pemeliharaan anestesia adalah meminimalkan terjadin%a fluktuasi tekanan darah %ang terlalu lebar. Bempertahankan kestabilan hemodinamik selama periode intraoperatif adalah sama pentingn%a dengan pengontrolan hipertensi pada periode preoperatif.10 Pada hipertensi kronis akan men%ebabkan pergeseran kekanan autoregulasi dari serebral dan ginjal. Sehingga pada penderita hipertensi ini akan mudah terjadi penurunan aliran darah serebral dan iskemia serebral jika tekanan darah diturunkan secara tiba$tiba. ,erapi jangka panjang dengan obat antihipertensi akan menggeser kembali kur&a autregulasi kekiri kembali ke normal. 8ikarenakan kita tidak bisa mengukur autoregulasi serebral sehingga ada beberapa acuan %ang sebaikn%a diperhatikan, %aitu?5 Penurunan B"P sampai dengan 219 adalah batas ba*ah %ang maksimal %ang dianjurkan untuk penderita hipertensi. Penurunan B"P sebesar 119 akan men%ebabkan timbuln%a gejala hipoperfusi otak.

,erapi dengan antihipertensi secara signifikan menurunkan angka kejadian stroke. Pengaruh hipertensi kronis terhadap autoregulasi ginjal, kurang lebih sama dengan %ang terjadi pada serebral.

230 "nestesia aman jika dipertahankan dengan berbagai teknik tapi dengan memperhatikan kestabilan hemodinamik %ang kita inginkan. "nestesia dengan &olatile (tunggal atau dikombinasikan dengan 02# , anestesia imbang (balance anesthesia dengan opioid : 02# : pelumpuh otot, atau anestesia total intra&ena bisa digunakan untuk pemeliharaan anestesia.3 "nestesia regional dapat dipergunakan sebagai teknik anesthesia, namun perlu diingat bah*a anestesia regional sering men%ebabkan hipotensi akibat blok simpatis dan ini sering dikaitkan pada pasien dengan keadaan hipo&olemia.10 Kika hipertensi tidak berespon terhadap obat$obatan %ang direkomendasikan, pen%ebab %ang lain harus dipertimbangkan seperti phaeochro$ mac%toma, carcinoid s%ndrome dan t%roid storm.14 <eban%akan penderita hipertensi %ang menjalani tindakan operasi tidak memerlukan monitoring %ang khusus. Bonitoring intra$ arterial secara langsung diperlukan terutama jenis operasi %ang men%ebabkan perubahan preload dan afterload %ang mendadak. (<D diperlukan untuk mendeteksi terjadin%a iskemia jantung. Produksi urine diperlukan terutama untuk penderita %ang mengalami masalah dengan ginjal, dengan pemasangan kateter urine, untuk operasi$operasi %ang lebih dari 2 jam. <ateter &ena sentral diperlukan terutama untuk memonitoring status cairan pada penderita %ang mempun%ai disfungsi &entrikel kiri atau adan%a kerusakan end organ %ang lain.3,10 F. 5i)ertensi ;ntrao)eratif !ipertensi pada periode preoperatif mempun%ai risiko hipertensi juga pada periode anestesia maupunsaat pasca bedah.13 !ipertensi intraoperatif %ang tidak berespon dengan didalamkann%a anestesia dapat diatasi dengan antihipertensi secara parenteral (lihat tabel 2 , namun faktor pen%ebab bersifat re&ersibel atau bisa diatasi seperti anestesia %ang kurang dalam, hipoksemia atau hiperkapnea harus disingkirkan terlebih dahulu.3

Ta"el 2. Agents %arenteral 6ntuk Terapi Akut 4ipertesi.3 Agent 0itroprusside 0itrogl%cerin (smolol -abetalol Propranolol ,rimethaphan Phentolamine 8iaEoHide !%dralaEine 0ifedipine (sublingual Beth%ldopa !entang 8osis 0.110 g=kg=min 0.110 g=kg=min 0.1 mg=kg o&er 1 min) 10300 g=kg=min 120 mg 13 mg 13 mg=min 11 mg 13 mg=kg slo*l% 120 mg 10 mg 2101000 mg &nset 3030 1 min 1 min 12 min 12 min 13 min 110 min 210 min 120 min 110 min 23 h 8uration 11 min 31 min 1220 min .5 h .3 h 1030 min 20.0 min .3 h .5 h .h 312 h

231 Agent 0icardipine (nalaprilat 6enoldopam !entang 8osis 0.210.1 mg 111 mg=h 0.3211.21 mg 0.11.3 mg=kg=min

&nset 11 min 311 min 1 min

8uration 3. h .3 h 1 min preeclampsia dan eklampsia. Banifestasi klinis %ang timbul adalah sesuai dengan target organ %ang rusak akibat hipertensi ini.5 <risis hipertensi terbagi atas hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi. !ipertensi emergensi adalah pasien dengan bukti adan%a kerusakan target organ %ang sedang terjadi atau akut (ensefalopati, perdarahan intra serebral, kegagalan &entrikel kiri akut dengan edema paru, unstable angina, diseksi aneurisme aorta, /B", eclampsia, anemia hemolitik mikro angiopati atau insufisiensi renal %ang memerlukan inter&ensi farmakologi %ang tepat untuk menurunkan ,8 sistemik. (nsefalopati jarang terjadi pada pasien dengan hipertensi kronis sampai ,88 melebihi 110 mm!g sedangkan pada *anita hamil %ang mengalami hipertensi dapat mengalami tanda$tanda ensefalopati pada ,88 A 100 mm!g. Sehingga *alaupun tidak ada gejala, *anita hamil dengan ,88 @ 107 mm!g dianggap sebagai hipertensi emergensi dan memerlukan terapi segera. 2ila ,8 diturunkan secara cepat akan terjadi iskemia koroner akut, sehingga B"P diturunkan sekitar 209 dalam 1 jam pertama, selanjutn%a pelan$pelan diturunkan sampai130=110 selama 2$3 jam. ,anda$tanda penurunan tekanan darah ditoleransi dengan baik adalah selama fase ini tidak ada tanda$ tanda hipoperfusi target organ.5,10,20 !ipertensi

Pemilihan obat antihipertensi tergantung dari berat, akut atau kronik, pen%ebab hipertensi, fungsi baseline &entrikel, heart rate dan ada tidakn%a pen%akit bronkospastik pulmoner dan juga tergantung dari tujuan dari pengobatann%a atau efek %ang diinginkan dari pemberian obat tersebut (lihat tabel 3 .3,17 2erikut ini ada beberapa contoh sebagai dasar pemilihan obat %ang akan digunakan?3 2eta$adrenergik blockade? digunakan tunggal atau tambahan pada pasien dengan fungsi &entrikuler %ang masih baik dan dikontra indikasikan pada bronkospastik. 0icardipine? digunakan pada pasien dengan pen%akit bronkospastik.

6enoldopam? dapat digunakan untuk mempertahankan atau menjaga fungsi ginjal. !%dralaEine? bisa menjaga kestabilan tekanan darah, namun obat ini juga pun%a onset %ang lambat sehingga men%ebabkan timbuln%a respon takikardia.

0ifedipine? refleks takikardia setelah pemberian sublingual sering dihubungkan dengan iskemia miokard dan antihipertensi %ang mempun%ai onset %ang lambat. 0itroprusside? onset cepat dan efektif untuk terapi intraoperatif pada hipertensi sedang sampai berat. 0itrogliserin? mungkin kurang efektif, namun bisa digunakan sebagai terapi atau pencegahan iskemia miokard.

G. !risis 5i)ertensi 8ikatakan krisis hipertensi jika tekanan darah lebih tinggi dari 150=120 mm!g dan dapat dikategorikan dalam hipertensi urgensi atau hipertensi emergensi, berdasarkan ada tidakn%a ancaman kerusakan target organ atau kerusakan target organ %ang progresif. Pasien dengan hipertensi sistemik kronis dapat mentoleransi ,8S %ang lebih tinggi dibandingkan indi&idu %ang sebelumn%a normotensif dan lebih mungkin mengalami hipertensi %ang sifatn%a urgensi dibandingkan emergensi.10 !al$hal %ang paling sering menimbulkan krisis hipertensi adalah antara lain karena penggunaan obat antihipertensi seperti clonidine, hiperakti&itas autonom, obat$obat pen%akit kolagen$&askuler, glomerulonefritis akut, cedera kepala, neoplasia seperti pheokromasitoma,

232 urgensi adalah situasi dimana ,8 meningkat tinggi secara akut, namun tidak ada bukti adan%a kerusakan target organ. Dejala %ang timbul dapat berupa sakit kepala, epitaksis atau ansietas. Penurunan ,8 %ang segera tidak merupakan indikasi dan pada ban%ak kasus dapat ditangani dengan kombinasi antihipertensi oral bertahap dalam beberapa hari.10,20 8. Mana=emen Posto)eratif !ipertensi %ang terjadi pada periode pasca operasi sering terjadi pada pasien %ang menderita hipertensi esensial. !ipertensi dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard sehingga berpotensi men%ebabkan iskemia miokard, disritmia jantung dan +!6. 8isamping itu bisa juga men%ebabkan stroke dan perdarahan ulang luka operasi akibat terjadin%a disrupsi &askuler dan dapat berkonstribusi men%ebabkan hematoma pada daerah luka operasi sehingga menghambat pen%embuhan luka operasi.3,10 Pen%ebab terjadin%a hipertensi pasca operasi ada ban%ak faktor, disamping secara primer karena pen%akit hipertensin%a %ang tidak teratasi dengan baik, pen%ebab lainn%a adalah gangguan sistem respirasi, n%eri, o&erload cairan atau distensi dari kandung kemih. Sebelum diputuskan untuk memberikan obat$ obat antihipertensi, pen%ebab$pen%ebab sekunder tersebut harus dikoreksi dulu.3 0%eri merupakan salah satu faktor %ang paling berkonstribusi men%ebabkan hipertensi pasca operasi, sehingga untuk pasien %ang berisiko, n%eri sebaikn%a ditangani secara adekuat, misaln%a dengan morfin epidural secara infus kontin%u. "pabila hipertensi masih ada meskipun n%eri sudah teratasi, maka inter&ensi secara farmakologi harus segera dilakukan dan perlu diingat bah*a meskipun pasca operasi ,8 kelihatann%a normal, pasien %ang prabedahn%a sudah mempun%ai ri*a%at hipertensi, sebaikn%a obat antihipertensi pasca bedah tetap diberikan.1. !ipertensi pasca operasi sebaikn%a diterapi dengan obat antihipertensi secara parenteral misaln%a dengan betablocker %ang terutama digunakan untuk mengatasi hipertensi dan takikardia %ang terjadi. "pabila pen%ebabn%a karena o&erload cairan, bisa diberikan diuretika furosemid dan apabila hipertensin%a disertai dengan heart failure sebaikn%a diberikan "+($inhibitor. Pasien dengan iskemia miokard %ang aktif secara langsung maupun tidak langsung dapat diberikan nitrogliserin dan beta$blocker secara intra&ena sedangkan untuk hipertensi berat sebaikn%a segera diberikan sodium nitroprusside.13 "pabila penderita sudah bisa makan dan minum secara oral sebaikn%a antihipertensi secara oral segera dimulai.3,10,1.