ICU & Perioperative Care

Catatan
ICU dan Perioperative Care
dr. Henry Sintoro

PPDS Bedah Toraks Kardiovaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Rumah Sakit Umum Daerah Dr Soetomo Surabaya
2013
Perawatan 24 jam Pertama di ICU Pasca Operasi Jantung

Setiap pasien yang diterima di ICU pasca operasi jantung, di tahap awal perlu dievaluasi tingkat survivalnya lakukan stratifikasi
risiko utk memprediksi outcomenya. Tentukan apakah ini kasus yg straight forward (fast track) atau bukan.
Ada tiga faktor yg harus dipahami dalam menilai kondisi pasien :
Faktor preoperatif, faktor yg meningkatkan risiko meliputi:
o
Penurunan ejection fraction < 30%
o
Left Main Artery Coronary Disease
o
Diabetes Melitus, terutama bila disertai obstruksi koroner yg difus
o
Insufisiensi renal , bila kadar kreatinin > 2,0
o
Kondisi parenkimal paru
o
Usia lanjut
Faktor intraoperatif
o
Prosedur yang dilakukan
o
Cross clamp time dan CPB time
Faktor post operatif
Pemulihan pasca operasi jantung sangat tergantung pada kemampuan miokardial pre dan post operatif disamping kondisi anatomi
koroner. Pada umumnya kontraktilitas post operatif lebih menurun dibanding pre operatif akibat : beratnya disfungsi kronis,
periode iskemik, efikasi dan komplikasi prosedur kardiologi invasif dan prosedur intraoperatif.
Arthur C, DelRossi A. Hemodynamic management of patients in the first 24 hours after cardiac surgery.
Crit Care Med 2005; 33:20822093
(dr Agus Setiana SpAn, diskusi 11/09/14) Operasi jantung katup memberikan dampak inflamasi yang jauh lebih besar daripada operasi
bypass koroner
Gambar Pasien dg preoperatif EF > 50%, memperlihatkan penurunan dan peningkatan EF pada 24 jam pertama pasca cardiac
surgery.
A
Epinephrine induced metabolic acidosis
Catatan Henry Sintoro 2014
1. Respiration Monitoring
Gas carbondioxida pertama kali dikenal tahun 1757 tetapi belum diketahui
peranannya dalam respirasi. Dua dekade kemudian Joseph Priestly berhasil
mendeskripsikannya. Istilah oxygen diberikan oleh Antoine Lavoisier pada tahun 1774 dan
menjelaskan secara akurat dinamika respirasi.
Definisi Respirasi pergerakan molekul gas respirasi mell membran sel. (Darovic 2002)
Ada 4 proses fungsional dalam respirasi seluler yaitu :
1. Ventilasi pertukaran udara antara paru dan atmosfer
2. Distribusi pergerakan udara dari saluran napas atas hingga alveoli
3. Difusi pgerakan pasif dua arah gas respirasi dr alveoli, plasma, eritrosit & sel tubuh
4. Perfusi pgerakan drh teroksigenasi mel kapiler pulmonal & vena menuju sel tubuh
William Harvey
1578-1657
Ventilasi tanpa Perfusi Hipoksia

Perfusi tanpa Ventilasi Shunting
Faktor yg mempengaruhi ventilasi meliputi
Compliance
Resistance
Time constant & lung elasticity
Work breathing
Tekanan intrapleural berkisar -4 sd -8 mmHg
(Prof PR) Dlm paru terdapat 9 milyar alveoli
(Clinical Application BGA, Shapiro) Apa sih ventilasi itu dan apa hubungannya dengan VT?
Ventilasi itu adalah pergerakan (mass movement) gas masuk dan keluar sistem pulmonal. Ventilasi diukur sebagai
volume tidal artinya jumlah gas yang dihirup atau dilepaskan dalam satu kali napas
minute volume artinya jumlah gas yang dilepaskan dalam 1 menit (VE)
Apa itu deadspace ventilation? Kenapa bisa terjadi?
Bagian ventilasi dmn tdk tjd respirasi atau area paru dmn tdk tjd pertukaran gas area inefektif, krn ventilasi
memerlukan energi utk pergerakan udara msk dan keluar dari paru tetapi tdk mhasilkan manfaat respiratorik.
Deadspace ventilation terjadi karena 3 interaksi anatomi-fisiologi
o
Anatomic deadspace meliputi volume gas yg mengisi sistem konduksi pulmonal, diperkirakan mencapai 2,2 ml/kgBB
(jadi berada dlm ruangan yg tdk tjd perfusi misalnya trakea, bronkus dsb)
o
Alveolar deadspace terjadi jika pertukaran gas terjadi pd alveolus yg tdk dpt diperfusi
o
High alveolar ventilation perfusion pertukaran gas tjd pd alveolus yg mengalami kelebihan perfusi (excessive)
shg ada daerah yg overventilasi atau underperfusi.
Tidal volume itu mel anatomic deadspace, mkn besar VT dan mkn lambat RR makin krg bermakna efek anatomic deadspace thdp
alveolar gas tension. Sebaliknya mkn cepat RR, maka mkn bsr bagian dari minute volume yg mrpkn anatomic deadspace.
Pada gambar samping, misal anatomic deadspace 150 mL
Maka alveolar ventilation 4 Ltr (100x40)
Jadi mkn besar RR, kan VT nya mkn kecil maka jelas persentase deadspace dlm
VT mjd makin besar atau bagian dr minute volume mrpkn anatomic dead space
Pada gambar bawah,
Kalo mkn lambat RR, maka VT mkn bsr kan jadi persentase deadspace dlm VT
kan mjd mkn kecil dan makin kurang bermakna thdp alveolar ventilation
V/Q Ratio
1.
2.
3.
Regio paru yg lebih tinggi (apex) mdpt aliran darah lebih sedikit dibanding basal?
Pe tekanan intravaskular memicu pe kompresi vaskular baik parsial maupun total shg me resistensi vaskular
Regio paru yg lebih tinggi (apex) mdpt ventilasi lebih sedikit dibanding basal?
Pada posisi tegak, gravitasi me tekanan intrapleural pada apeks dibanding basis paru, sehingga memicu distensi
(strecthing) alveoli apical saat istrirahat n menekan compliance apical.
Efek gravitasi thdp sirkulasi pulmonal > efek thdp ventilasi alveolar
V/Q ratio lebih kecil pada basis paru darah yang melalui regio basal less well oxygenated
West Zone model. Efek tekanan gravitasi dlm kaitan tekanan

alveolar dg tekanan vaskular pulmonal dan aliran pembuluh
darah kapiler, terbagi atas 3 zone:
Zone 1. Potensial no flow krn P arteri dan vena < P alveolar
Zone 2. Intermittent flow karena P arteri sistolik > P alveolar
tapi P alveolar > P vena sehingga alira hy tjd tjd saat sistol krn
saat diastol, kapiler mengalami obliterasi.
Zone 3. Constant flow karena P arteri dan vena > P alveolar
sehingga aliran darah kapiler konstan.
Karakteristik ini tergantung perubahan hemodinamik dan
status ventilator
Apa beda napas spontan dan dan dengan ventilator mekanik? (Darovic Hemodynamic Monitoring 2002)
Spontaneous breathing negative pressure breathing, ekspansi toraks akan memicu tekanan negatif intratoraks
sehingga udara masuk kedalam paru
Mechanical ventilation positive pressure breathing, tekanan insipirasi dibangkitkan secara mekanik untuk
mendorong udara masuk dalam paru
Kontrol respirasi?
- Kemoreseptor
o
pd sistem saraf pusat (krn CO2 berdifusi bebas antara darah dan CSF)
pe PCO2 memicu CSF pH Shift mjd asam eksitasi & merangsang pusat pernapasan dan ventilatory drive
pe PCO2 memicu CSF pH shift mjd alkali eksitabilitas kemoreseptor dan depresi pusat respirasi
pd sistem saraf perifer carotid bodies & aortic arch respon plg poten saat PaO2 60 hingga 30 mmHg , sdkt
berespon thdp pe PaCO2, status perfusi rendah, asidosis respiratorik/metabolik, anemia, desaturasi
Reseptor regangan pada paru (strecth).
o
Rangsang terhadap Hering Breuer reflex inhibisi inspirasi dengan inflasi paru dibawah 800-1000ml
melindungi paru dari inflasi berlebih terutama saat berativitas
o
Rangsang terhadap J receptor (sensoris pd dinding alveolar dkt kapiler) saat kongesti kapiler pulmonal atau
edema paru sehingga RR meningkat (takipneu dan dyspneu)
Reseptor Tubuh
o
Proprioceptor otot skeletal, tendon & join reseptor nyeri me RR (takipneu) & kedlmn napas (hiperpneu)
Pengaruh kesadaran
o
Pe kesadaran (akibat hipoksia otak, alkalosis respiratoris ekstreme)
o
Intense emotion seperti ketakutan, marah meningkatkan
Pengaruh Suhu Tubuh
o
Suhu tubuh mberikan efek langsung pd aktibitas pusat pernapasan. Pe suhu mnyebabkan pe RR akibat efek
tidak lgsg dari pe metabolisme dan demand oksigen di seluruh tubuh.
Pengaruh Sepsis
o
Endotoxin bakteri gram negatif stimulus poten pernapasan Minute Volume naik
o
Jd pd pasien yg dirawat di ICU, bila ada RR meningkat (hiperventilasi) perlu dicurigai :

- Adanya kegagalan pasokan O2
o Gang ventilasi kegagalan sirkulatori, retensi sputum, penekanan luar paru spt hematotoraks, pneumotoraks
o Gangguan difusi edema paru/ emboli paru
- Adanya pe konsumsi O2 demam, nyeri dan sepsis
Tissue Oxygenation
Konsentrasi Hb terikat O2 tertuang dalam persamaan:
Satu gram Hb normal mengikat 1,39 mL O2 namun 3-5% Hb dlm sirkulasi adalah met-Hb atau Carboxy-Hb dg kapasitas
pengikatan O2 rendah sehingga nilai 1,34 dianggap lebih representatif.
Kadar normal oksigen dalam arteri dan vena pada pasien dgn kadar Hb 15 g/dl.
Parameter
pO2
O2 saturation of Hb
Hb-bound O2
Dissolved O2
Total O2 content
Blood volume
Volume O2
Arterial Blood
90 mmHg
0,98
197 ml/L
2,7 ml /L
200 ml/L
1,25 L
250 mL
Venous Blood
40 mmHg
0,73
147
1,2 ml/L
148 ml/L
3,75 L
555 mL
Dari tabel diatas diperkirakan 200 mL oksigen terkandung dalam setiap liter darah arteri dan hanya 1,5% (3mL) yang larut
dalam plasma. Konsumsi oksigen dewasa saat istirahat 0,25 liter per menit. Artinya butuh cardiac output 89 liter per menit
untuk mempertahankan metabolisme aerob pentingnya Hb
Parameter
Arterial O2 content
Venous O2 content
End Capillary O2 content
Symbol
CaO2
CvO2
CcO2
Equations
1,34 x Hb x SaO2
1,34 x Hb x SvO2
Absolute Range
17-20 ml/100 ml
12-15 ml/100 ml
80-100/100 ml
Cardiac Output
Mixed Vein Saturation
CO
SvO2
SV x HR
5-6 liter/menit
70-75%
Uptake Oksigen
VO2
CO x (CaO2-CvO2)
Delivery Oksigen
DO2
CO x CaO2
Oxygen Extraction Ratio

CO2 Elimination
Respiratory Quation
Alveolar gas Equation
O2ER
VCO2
RQ
PaO2
VO2/DO2
CO x (CvCO2-CaCO2)
VCO2/DO2
0,2-0,27 liter/menit
110-160 ml/menit/m2
0,9-1,1 liter/menit
520-570 ml/menit/m2
20-30%
160-220 ml/menit
0,75-0,85
100-650 mmHg
Parameter Transport Oksigen :

1.
2.
3.
4.
Mixed Venous Saturation (SvO2)

(DHI) Mixed vein pemeriksaan diambil dr darah sblm msk ke jantung, biasanya dari CVP.
Mixed vein saturation atau SvO2 (ICU Book, Marino) Saturasi O2 hemoglobin pd PA (arteri pulmonal), sampel darah
dari porta distal kateter PA marker aliran darah sistemik.
a.
SvO2 akan sgt turun karena pengambilan O2 yg besar pd jaringan (OQR jaringan mjd rakus dlm konsumsi
O2) atau suplai O2 mmg rendah ( Hb rendah/cardiac output turun)
b. Bila jumlah konsumsi O2 telah diketahui pasti dan tidak berubah dengan perubahan aliran darah misal pd
sepsis maka SvO2 unreliable marker dari blood flow index.
Uptake Oxygen konsumsi oksigen, kecepatan O2 diambil dari kapiler sistemik ke jaringan
Delivery Oxygen (DO)

Kecepatan transport O2 dalam darah arteri
Oxygen Extraction Ratio (O2ER) fraksi O2 dari mikrosirkulasi sistemik dan ekuivalen thdp rasio uptake O2 dan
delivery O2
Kadar normal SvO2 70 75%

Kalo SvO2 turun dibwh 70% gang O2 sistemik jadi ada gang. delivery O2. Spt rumusnya, jd bs krn CO, Hb atau saturasinya.
Kalo SvO2 turun dibawah 50% global state of tissue dysoxia atau impending dysoxia
Bila SvO2 meningkat misal jadi 80%, apa pemikiran?
Uptake oksigen di jaringan berkurang
Ada shunt L to R shunt shg ada darah bersih dari kiri yg masuk k kanan dan me saturasi. Atau jika ambil darahnya di
RA, perlu diptimbangkan regurgitasi katup, yg menyebabkan aliran dg saturasi lbh tinggi dari ventrikel msk ke RA.
Bila terjadi defisit uptake O2 atau VO2 deficit, apa yang dilakukan? (Marino)
1. Perbaiki Cardiac Output pertahankan CI diatas 2,4 lt/menit/m2
2. Perbaiki Anemia pertahankan Hb > 10
3. Perbaiki Hipoksemia pertahankan saturasi diatas 90%
Jenis alat bantu napas
Nasal prong
Masker transparan
Masker reservoar
Bag-Valve-Mask (Jackson Ress)
FiO2
30%
60%
80%
100%
Lpm
2-3
6-8
6-8
10-15
Kadar Laktat dalam Darah

Konsentrasi laktat diatas 2 mEq/L abnormal. (risiko fatal 60%)
Peningkatan hingga diatas 4 mEq/L survival turun. (risiko fatal 80%)
Tidak ada pasien yang dapat bertahan dg kadar lactat 10 mEq/L.
(dr Tommy SpAn, multitrauma 3/1/12)
Produsen laktat terbesar pada fase syok ialah otot otot respiratori
(Marino, ICU book 2007) Sumber Laktat ialah dysoxia, hepatic insufi ciency shg
gagal clearance, thiamine deficiency (piruvat dehidrogenase tdk jalan), sepsis
berat, alkalosis intracellular
Pada sepsis, mekanisme akumulasi laktat bkn krn pe oksigenasi jaringan! Tapi akibat endotoksin yg mghambat piruvat
dehidrogenase (enzim yg mengantar piruvat masuk mitokondria) akumulasi piruvat pd sitoplasma sel, dikonversi laktat.
Kesimpulan gangguan oksigenasi jaringan bkn sumber akumulasi laktat pd sepsis.
Ventilator Mekanik?
(NIN, Nov 2011) Pada dasarnya kontrol ventilator terbagi menjadi

Pressure
o
Pressure tetap sesuai setting tetapi volume yang terus berubah
o
Kekurangannya VT (volume tidal) seringkali tidak tercukupi
o
Kelebihannya lebih aman terhadap barotrauma
o
Misal Pressure control (Pc=14) VT 400-500 cc, kadang juga bisa turun mjd 200-300
Volume
o
Volume tetap sepanjang ventilator terpasang tetapi pressure yang terus berubah
o
Kekurangannya risiko terhadap barotrauma lebih tinggi, tekanannya bisa naik turun dan dapat meninggi sehingga
berbahaya pada pasien yang parunya tidak bagus
Pada kontrol volume
Ventilasi
o
Frekuensi
o
Volume Tidal
Oksigenasi
o
PEEP
o
FiO2
Ventilasi itu tergantung dari minute volume dan pCO2 (normokapnea antara 35-45)
o
o
o
o
Minute Volume Jumlah udara yang masuk dan keluar dalam perputaran ke dalam paru
Minute volume ialah 100 cc/kgBB ; jadi pada pasien 50 kg 5 liter
Untuk ventilasi pada orang 50 kg
TV = 6-8 cc/kgBB x 50 kg 300-400 cc
Frekuensi normal 12-20 , ambilah frekuensinya 12
Berarti minute volume yang tercapai ialah 3600-4800
Jadi minute volumenya harus tercapai.. bisa dengan
Meningkatkan frekuensi menjadi diatas 12 misalnya 15 atau
Meningkatkan tidal volumenya
Pada kontrol pressure

Ventilasi, dinilai dari
o
Frekuensi
o
Pressure Control (Pc) Kalo ada assisted P support (Ps)
Oksigenasi
o
PEEP
o
FiO2
Ps itu adalah tekanan yang diberikan di awal inspirasi, jadi supaya udara itu masuk dalam traktus respiratorius jadi terkait
dengan proses ventilasinya
PEEP itu adalah tekanan yang diberikan pada akhir ekspirasi sehingga bertujuan menjaga agar alveol tetap terbuka Jadi terkait
dengan proses difusi
Sifat mode ventilator :
Kontrol ------------ PSIMV atau SIMV
Assisted ----------- Duo Pap/BiPap/BiLevel
PSIMV disetting dengan

F 14
Pc 12
Trigger 1,2,3 makin besar triggernya artinya makin baik pernapasannya, makin kuat baru diberi support
Jadi kalo makin besar triggernya maka menunjukkan parunya makin baik, punya effort yg
lebih tinggi sebelum dibantu
Kalo TV tidak tercapai artinya pengembangan paru yg krg bs karena mslh intapulmonal (misalnya atelektasis karena ada
sumbatan) atau mslh ektrapulmonal (tertekan oleh pneumotoraks atau efusi)
Setting ventilator sesuai dengan kasus
Kasus
Normal
ARDS
COPD
Trauma
Pediatri
TV
(ml/kg)
RR
PEEP
FiO2
Insp Flow
I:E
10
6
6
10
8-10
10-12
10-12
10-12
10-12
umur
0-5
5-15
5-10
0-5
3-5
100%
100%
100%
100%
100%
60
60
60-120
60
60
1:2
1:2
1:3-4
1:2
1:2
Indikasi pemasangan ventilator mekanik ;

Setting awal ventilator
VT 8-10 cc/kg
RR 8-10x/min
FiO2 100%
PEEP 5
PS 5-8
Indikasi ekstubasi/ bebas ventilator mekanik;
1. PaO2/FiO2 > 200
2. PEEP<5
3. Airway bebas dan reflex batuk intak
4. Frekuensi to tidal volume ratio < 105
5. Tidak dibawah support agen vasopressor atau
sedative
Parameter untuk menentukan pasien siap ekstubasi?

(Morgans Clinical Anesthesia)
1. BGA
2. Coughing reflex
3. RR
4. Rapid Shallow Breathing Index (RSBI)
5. Saturasi > 50% pada O2 40-50%
Rapid Shallow Breathing Index normal nilai 40-50 dan harus < 100 sukses ekstubasi, bila
> 100 ada masalah tidak mampu napas spontan
(dr BPS, 13/12/11 visite ROI) Lung protection strategy, yang berperan apa? TV atau MV? TV jadi perhatikan parameter
agar pada pasien dengan distres napas, TV nya jangan terlalu besar !
Compliance paru Cstat normal 40-50. Bila kurang dari 30 compliancenya jelek, mudah atelektasis???
(dr BPS, diskusi 29/12/11, ROI). Compliance itu dihitung dari volume tidal dibagi sama ( Ppeak- PEEP)
Kalo Cstat itu compliance paru dengan mengabaikan airway resistensi.
(dr Putu, trainee KIC, 23/1/12,ICU, diskusi) Bgm cara weaning ventilator? Kpn kita memilih mngatur FiO2 atau PEEP?
Jadi perlu diperhatikan bhw pengaturan FiO2 atau PEEP sgt tgtg kasus. Pe PEEP tll tinggi juga akan mendesak pembuluh
darah disekitarnya shg mpengaruhi difusinya. Intinya, dlm setting PEEP prl diperhatikan jg nilai P peaknya yaitu tek yg
diperlukan utk mdorong sejumlah tidal volume masuk dlm paru. P peak ini sgt tgtg compliance paru. Kalo compliance
parunya jelek, maka dg dorongan sejumlah VT maka Ppeak nya akan lgs naek. Me PEEP juga akan me P peak. Bila P
peak tll tinggi akan berbahaya shg volume atau pressure yg diberikan perlu di.
ARDS Peep lgs disetting di 6 dan dinaikkan bertahap, inverse I:E juga penting (normal org ekspirasi lbh panjang) tapi pada
ARDS, I:E dibalik dg tujuan inspirasi yg panjang dpt mbantu membuka pulmonal
(dr Putu, trainee KIC, 23/1/12, ICU, diskusi) Apa yg hrs dievaluasi bila terjadi pe saturasi dari sisi ventilator ? DOPE?
Disclogment dari tube, apakan ETT nya tertarik atau letaknya tidak akurat atau kingking
Obstruksi, bisa adanya sputum yang menyumbat
Pneumothorax
Equipment, pastikan tidak ada kebocoran pada ventilator.
(dr Wi Wijaya, trainee KIC, 23/1/12, ICU diskusi). Kenapa setting ventilator pd pasien hematotoraks ini diubah menjadi
volume based? Pada dasarnya menentukan setting mode tgt jenis penyakit. Kalo dia asthma ya I:E nya.. dibuat 1:3 atau
lebih, karena pd dasarnya ada kesulitan inspirasi & ekspirasi tp ekspirasi jauh lbh berat krn stenosisnya.
Alasannya utk evaluasi adanya sumbatan jalan napas atau tidak. Kalo P peaknya naik wkt mdorong sejumlah VT maka
artinya ada sumbatan jalan napas.
Setiap penurunan FiO2 sebanyak 10% akan menyebabkan pe PO2 sebesar 7 mmHg
(dr Wahjoe,SpAn, 12/1/12) Apa syarat syarat dari T piece?
Aliran atau flow 2x minute volume (100cc/kgbb)
3x tidal volume
(dr BPS SpAn, 31/1/12) Bagaimana tatalaksana ALI atau ARDS?
Sebetulnya tidak akan lama dalam tatalaksana ARDS bila hipoperfusi dan reaksi inflamasinya segera teratasi dan kondisi
pasien akan cepat baik. Lung recruitment.
Saat recruitment perlu diperhatikan kondisi hemodinamiknya, krn recruitment akan memicu perubahan hemodinamik yg
signifikan shg akan lebih baik jika pasien tlh tpsg ABP atau CVP. Efek lung recruitment akan jauh lbh nyata pd pasien dgn
compliance paru yg jelek dibndingkan compliance paru yg baik
10
1.
2.
3.
Tidal volume disetting low misal volume tidal 8-10 maka disetting pada 8ml/kgBB nah (supaya tidak terjadi
barotrauma) permissive hiperkapnea (jd dibuat sdkt asidosis, biasanya pada pH 7,3 7,35).. untuk mcapai
minute volumenya maka yg dinaikkan adlh RR nya. Biasanya disetting pd 22-24. Kmd I:E rasio dibalik
PEEP disetting tinggi > 10 yaitu 14-15 tujuannya utk meningkatkan oksigenasi
P inspirasi ditetapkan sesuai dengan volume tidal. Bila klinis membaik maka yang diturunkan terlebih dahulu
adlah P inspirasi, baru kemudian RR. Agar pasien dapat lebih cepat weaning.
(dr Eva Miranda, Sp A, diskusi 31/5/12) Lung recruitmen hrs dilakukan sesuai dg indikasinya. Lung recruitment memicu
inflamasi krn efek barotrauma pd paru yg tdk atelektasis saat dikembangkan. Indikasi utk melakukan lung recruitment:
Kondisi desaturasi
Perdarahan paru yg masif
Atelektasis yang luas
Lung recruitment ada yg Tidal volume tinggi/ rendah?
--- Oksigen Index
P insipirasi itu pada full kontrol, kalo PS itu support dari pasien jadi
Dibantu saat pasien menarik napas dan bukan dikontrol penuh
P inspirasi ada macamnya
P aw = P peak
P plateau
P high itu pada bivent
PEEP (Positive End Expiratory Pressure)

Bahaya over distensi, Cheifetz CCM, 1998:
1. PEEP of 5: TV dari 10 mjd 20 ml/kg CO dari 950 mjd 750 mL/kg/min
2. PEEP of 10: TV dari 10 mjd 20 ml/kg CO dari 650 mjd 520 mL/kg/min
Efek PEEP
1. Me ventilasi alveolar dgn me FRC (Functional Residual Capacity udara tersisa dalam paru stlh ekspirasi normal --menambah dead space?) diatas CCV (Critical Closing Volume ekspresi kecenderungan alveoli menutup pada end expiration),
shg mencegah alveolar kolaps selama ekspirasi dgn mpertahankan tek. intra-alveolar Lung recruitment
2. Pemberian PEEP tinggi (diatas 10-12) dapat menurunkan cardiac output , sehingga Pulmonary Artery catheter diperlukan
untuk memantau cardiac output krn PEEP me tekanan intrathoracic
PEEP dapat me saturasi arterial (SaO2) tapi tdk akan bermanfaat me saturasi oksigen sistemik (DO2) jika cardiac outputnya
menurun. Bgmn mekanisme PEEP menekan cardiac output? (Marino)
Me tek. intratorakal
Me impedance aliran ventrikel kanan
Me venous return
Me compliance ventricular
Ventricular external constraint oleh paru yang hiperinflasi
(diskusi dgn dr BPS SpAn,10/1/12) Kpn FiO2 diturunkan dlm setting ventilator dan apa bahaya tll lama FiO2 tggi?
Tdk tell lama, atas dasar bila saturasi tetap baik, O2 akan di hingga bts minimal
Ingat bahwa O2 juga mrpkn vasodilator shg pada kasus dg PHt ini diturunkan perlahan
Bahaya FiO2 tinggi 100% dalam 6 jam atau 60% dlm 24 jam oxygen intoxication
(diskusi dgn dr BPS SpAn,10/1/12) Kpn kita menaikkan PEEP?
Pada kasus kasus atelektasis ada edema paru, tapi selama parunya baik ya gapapa. PEEP itu juga meningkatkan PVR juga
(diskusi dgn dr BPS SpAn,10/1/12) P insp itu apakah sama dg PS?
P inspirasi itu sama dengan P support Cuma kalo P support itu harus ada triggernya
Makin besar trigger itu artinya pasien makin bisa mandiri atau membuat effort lebih besar
Kalo makin kecil sedikit saja sudah dibantu
COMPLIANCE
Compliance --- distensibilitas (strecthability paru) / function of lung tissue elasticity , ukuran utk menilai sbrp mdh inflasi paru.
Mkn mudah paru mngembang compliance mkn tinggi, compliance is high at lower lung volume
Compliance meningkat pada emfisema paru dan asthma
Mkn sulit paru mngembang compliance mkn rendah, compliance is low at higher lung volume
11
Compliance menurun pd kasus kasus atelectasis, edema, fibrosis paru, kongesti paru atau hipertensi pulmonal, pneumonia,
absence of surfactant butuh usaha napas yang lebih besar
Compliance paru lebih tinggi pada basis paru dan lebih rendah pada apeks paru inspirasi volume tidal akan memicu basis paru
lbh mdh mengembang.
Normal compliance > 200 ml/cm, dapat digunakan sebagai panduan dlm setting PEEP
Bila compliance normal, PEEP dapat ditingkatkan hingga 10
Bagaimana menghitung compliance ?
Compliance TV dibagi PIP (Peak Inspiratory Pressure)
Compliance perubahan volume dibagi tekanan transpulmonal CL= V/PL
Nilai compliance selalu positif.
Compliance ada 2 macam yaitu
Static Compliance (Cstat), compliance paru tanpa flow udara saat inspiratory pause
Dynamic Compliance compliance paru selama periode aliran udara seperti saat inspirasi aktif. Compliance dynamic
selalu lebih kecil atau sama dengan Cstat.
PIP Peak inspiratory pressure; PEEP Positive End Expiratory

Hubungan ventilasi dengan compliance? Dibutuhkan tekanan sekitar 10 utk menaikkan volume paru sekitar 1 liter (diatas FRC).
Makin jelek compliance paru maka mkn tinggi tekanan yg diberikan utk mdapatkan besar inflasi atau pengembangan yg sama.
(Darovic 2002) Paru normal akan mengalami ekspansi hingga 200 ml untuk setiap kenaikan 1 cmH2O. Oleh sebab itu untuk dapat
inhalasi VT 450-800 ml dibutuhkan ekspansi tek intratorakal -2 hingga -10 cmH2O.
Stiff Lung Paru dgn compliance menurun edema paru, pneumonia,(inflasi terhambat karena ada cairan atau eksudat yang
mengisi alveoli) fibrosis paru. Non Compliant paru meningkatkan WOB karena tekanan inspirasi negatif akan lebih dari 10 cmH 2O
untuk mencapai volume tidal normal.
Bila pasien dalam MV dibutuhkan PIP > 25-30 cmH2O. Bila ARDS maka PIP dapat mencapai 100 cmH2O
Flabby Lung Paru dgn compliance meningkat usia lanjut, emfisema (hilangnya elastic recoil progresif). WOB pada pasien ini
juga meningkat untuk upaya ekspirasi aktif.
RECOIL
Jika compliance rendah maka recoil tinggi paru lebih kaku dan ada kecenderungan mudah kolaps. Hal ini dijumpai pada kondisi
fibrotik. Makin tinggi compliance maka recoil makin rendah misalnya pada emfisema.
Diskusi dg dr Erlangga Sp An (ROI, 22/12/11)

Gambaran paru menunjukkan kesuraman di sisi hemitoraks kanan pada kasus luka tembus abdomen dimana foto awal
tampak bersih. Curiga ada hematotoraks atau aspirasi?
Argumen saya kecenderungan pada hematotoraks pasien diposisikan setengah duduk, evaluasi suara napas di apeks
terdengar sedangkan di basal kanan sgt me. Pasien kondisi hipoalbumin (2,6) Evaluasi dari MV, compliance parunya
baik shg lbh dimungkinkan faktor penekanan oleh cairan yg menyebabkan minute volume tdk tercapai.
Penatalaksanaan respirasi post Open Heart

Perubahan apa yang terjadi pada fungsi paru post operatif? (Bojar)
1. Efek Anestesi GA, relaksan otot, narkotik yg menekan pusat pernapasan dan menurunkan RR
2. Efek Blood Tranfusion microembolisasi dan mediator pro inflamasi yang me PVR dan PA me P insp,
mengganggu oksigenasi dan menekan fungsi RV, me risiko infeksi dan pneumonia
3. Efek CPB
o
Efek Edema pulmonal cardiogenik akibat hemodilusi, overlod cairan, reduksi P onkotik
o
Efek edema pulmonal insterstitial non cardiogenik akibat SIRS
12
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Komplemen activation
Inflamatory mediator (sitokin) release
Sekuestrasi paru ok aktivasi neutrofil merusak permeabilitas alveolar endotel
Asam arachidonat yg tidak seimbang
Hiperoksia
Hipotermi
Efek Diafragma akibat injury pd saraf phrenicus atau devaskularisasi saat harvesting ITA
Efek Edema paru cardogenik
Efek Fungsi paru pre operatif (komorbiditas) COPD
Efek Gangguan hemodinamik gang. LV dg elevasi PA (dpt memicu edema paru dan gangguan RV)
Efek Harvesting ITA pe chest wall compliance dan pe faal paru
o
Reduksi FEV1, FVC dan FRC dan expiratory reserve volume
o
Higher incidence of pleural effusions & atelektasis
o
Potensi cedera saraf phrenicus dan devascularization
Efek Insisi sternotomi median chest wall splinting
Penatalalaksanaan rutin ventilator post operatif Open Heart.

Saat tiba di ICU, setting untuk full ventilator support residual effect dari narkotik, anxiolitik dan relaksan otot .
Setting awal ventilator
13
Keseimbangan Asam Basa

Analisis Gas Darah :
Beda Henderson Hasselbach dan Stewart Approach apa?
Efek Fisiologis Asidosis dan Alkalosis

Kardiovaskular
Kontraktilitas
SVR
Pulmonal
Afinitas Hb- O2
Bronkus
PVR
Kontraktilitas otot
respirasi
RR
Elektrolit
SSP
CBF
Asidosis
Alkalosis
Menurun
Menurun
Meningkat
Meningkat
Menurun
Menurun
Met RR naik
Resp RR turun
Hiperkalemi
Hiperphosphatemia
Meningkat
Bronkokonstriksi
Menurun
Meningkat
-
Meningkat
Menurun
Hipokalemia
Hipokalsemia
Terminologi (Murray and Nadels Textbook of Respiratory

Medicine)
Asidemia pH darah rendah (<7,38)
Alkalemia pH darah tinggi (>7,42)
Asidosis setiap proses bila diabaikan akan menjadi
asidemia, ada 2 mekanisme
o
Asidosis respiratorik bila PCO2 tinggi (>44)
o
Asidosis metabolik bila HCO3 rendah (<22)
Alkalosis setiap proses bila diabaikan akan menjadi
alkalemia
o
Alkalosis respiratorik bila PCO2 rndah (<36)
o
Alkalosis metabolik bila HCO3 tinggi (>26)
Jadi kalo ada orang dg pH darah rendah jangan dikatakan
asidosis tapi asidemia, dan sebaliknya
Anion gap itu apa sih? Bagaimana interpretasinya?
Dikatakan meningkat bila SAG > 12.

Anion gap juga dipengaruhi kadar albumin.
Secara kasar, anion gap normal adl 3x nilai albumin
Setiap pnurunan 1 g/dl albumin anion gap turun 2,5
Pd pasien chronic liver disease dg albumin 2.0, batas atas anion
gap adalah 6
Ada 4 sumber elevasi anion gap (Harrisons Internal Medicine):

Ketoacidosis
Intoxication
Lactic acidosis
Renal failure
14
Bagaimana tahapan menilai hasil BGA menurut stepwise;

1. Cek internal consistency; menentukan data konsisten atau tidak
Cara menghitung :
2.
3.
4.
Tentukan pH apakah alkalemia atau asidemia

Tentukan kelainan dasar; apakah respiratorik atau metabolik
Tentukan prosesnya akut; kronis atau sdh terjadi kompensasi
a.
Bila kelainan respiratorik; akut kronis atau kompensasi?
i. Akut HCO3 berubah 1-2 mEq tiap perubahan 10 mmHg PaCO2
ii. Kronis HCO3 berubah 4-5 mEq tiap perubahan 10 mmHg PaCO2
b. Bila kelainan metabolik
i. Asidosis metabolik PaCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 mmHg
ii. Alkalosis metabolik PaCO2 = (0,6 X HCO3) + 40 mmHg
iii. Bila PaCO2 > Exp PaCO2 ada asidosis respiratoris menyertai (concurrent)
iv. Bila PaCO2 < Exp PaCO2 ada alkalosis respiratoris menyertai
Condition
Metabolic
Respiratori
Expected PCO2 atau HCO3

Asidosis
Alkalosis
Asidosis
Alkalosis
15
Akut
Kronis
Akut
Kronis
PaCO2 = (1,5xHCO3)+8 2
PaCO2 = (0,7 x HCO3)+21 1,5
HCO3 = 24 +( PaCO2-40)/10
HCO3 = 24 + (PaCO2-40)/3
HCO3 = 24-(40- PaCO2)/5
HCO3 = 24-(40- PaCO2)/2
pH
7,00
7,10
7,20
7,25
7,30
7,35
7,40
7,45
7,50
7,55
7,60
H+
100
80
60
55
50
45
40
35
35
28
25
Compensation ; superimposed (si)

<Exp PaCO2 si. respiratory alkalosis
>Exp PaCO2 si. respiratory acidosis
< Exp HCO3 si. metabolic acidosis
>Exp HCO 3 si. metabolic alkalosis
5.
Hitung anion gap normal AG ialah 102. Bila AG naik curiga asidosis metabolik
walau pH dan HCO3 dlm batas normal
6.
Hitung kelebihan atau kekurangan anion

a.
Jika AG naik Gap = 0 simple high AG metabolic acidosis
b. Jika AG naik Gap>0 mixed high AG metabolic acidosis + metabolic alkalosis
c.
Jika AG naik Gap < 0 mixed high AG + hyperchloremic (non AG) metabolic acidosis
d. Jika AG normal hyperchloraemic metabolic acidosis
Aspek Respiratori pada Keseimbangan Asam Basa

Apa sih yang mempengaruhi distribusi aliran darah dalam vaskulatura paru?
Gravitasi dan Cardiac Output
Apa sih yang mempengaruhi respirasi internal atau pertukaran O2 dan CO2 dalam kapiler sistemik?
Metabolisme, perfusi regional dan BGA
RQ perbandingan antara VCO2 dan VO2
VCO2 Volume CO2 normal yg dihasilkan dalam 1 menit 200 cc
VO2 Volume O2 normal yg dikonsumsi dalam 1 menit 250 cc
Oleh Sebab itu normal respiratory quation 0,8 (200/250)
Setiap pe akut 10 mmHg PCO2 pe pH 0,05 unit
Setiap pe akut 10 mmHg PCO2 pe pH 0,1 unit
Apa yang dimaksud ventilatory failure ( asidosis respiratorik) ?
Definisi suatu kondisi dmn sistem paru gagal mcapai kebutuhan metabolik tubuh terkait hemostasis CO2
Ventilatory failure dan respiratory acidosis same phenomenon
Mengapa respiratory alkalosis disebut sebagai alveolar hyperventilation?
(dr BPS, 13/12/11, visite ROI) Bagaimana dengan aa gradiennya?
AaDO alveolar arteri Delivery Oxigen nilai normal 50-150. Bila AaDO > 150 artinya gradien makin besar sehingga ada hambatan
dalam oksigenasi.
Tentang AaDO2
Apa sih AaDO2 dlm pemeriksaan BGA Alveolar Arterial Oxygen Gradient, artinya perbedaan antara tek. O2 dlm aliran darah dan
tekanan oksigen dalam sakus alveolar untuk menilai seberapa baik pergerakan oksigen dari udara menuju darah.
Mkn besar AaDO2 ada hambatan difusi O2 menuju darah, Jd scr kasar AaDO2 pbedaan O2 alveolar & darah.
ASD dengan L to R shunt, dimana ada aliran darah tak teroksigenasi masuk ke jantung kanan pe AaDO2.
Normalnya Aa gradien < 10 mmHg, tapi bervariasi 5-20 mmHg.
Nilai Aa gradien selalu positif tnp gradien ini, O2 tdk akan melewati membran alveolar-kapiler & msk dlm drh.
Aa gradien dpt meningkat seiring usia, obesitas, kerja berat, posisi supinasi
Aa meningkat 5 hingga 7 mmHg setiap 10% peningkatan FiO2 Aa gradien normal estimasi {(usia+10)/4}+4
Apa kegunaan AaDO2?
AaDO2 dapat digunakan untuk diagnosis sumber hipoksemia. Misalnya pada kondisi hipoventilasi atau high altitude dimana
parenkim paru normal maka aa gradien akan berada dlm batas normal.
Pasien dg defek difusi, V/Qmismatch atau R to L shunt dimana oksigen tidak efektif aa gradien meningkat
16
With increased Aa gradient

1. Diffusion defect
2. V/Q mismatch
3. Shunting
Hypoxemia
Without increased Aa gradient
1. Alveolar hypoventilation
2. Low FiO2 (FiO2 <21%)
(dr BPS,SpAn diskusi 11/1/12)

Prinsip dasar evaluasi BGA adalah penilaian oksigenasinya
Jadi setelah menentukan pH nya yang harus dinilai adalah
PF ratio nya, kemudian evaluasi nilai AaDO2 (normal nilainya dibawah 300)
Jika PaO2 dan nilai AaDO2 normal HIPOVENTILASI
Jika PaO2 dan nilai AaDO2 meningkat SHUNTING
Yang menyebabkan Shunting ialah :
Alveolar yang kempes atau menyempit
Vasokonstriksi pada kapiler misalnya hipovolemia
Peep yang tinggi
(dr Zaini diskusi 5/4/12)
BGA sebaiknya dievaluasi setelah parameter makronya maksimal dlm hal ini setting ventilator sudah benar, hemodinamik juga
sudah teratasi baru kita menilai parameter mikro. Biasanya pd awal di cek BGA dari arteri dan vena. BGA arteri diambil dari arterial
line sdgkn BGA vena dari CVP. Dari BGA arteri dan vena dapat kita evaluasi perbedaan saturasi. Sebaiknya tidak lebih dari 30%. Jika
lebih, artinya ada tissue hunger yang menyebabkan pemakaian oksigen berlebih.
Usahakan tidak ada asidosis, asidosis ini dapat terjadi akibat peningkatan SVR, sehingga dosis coritrope dapat ditingkatkan dengan
tujuan untuk membuka perfusi perifer atau nantinya akan di switch dengan captopril sebagai afterload reduction.
(dr Eva Miranda SpA, diskusi 29/6/12)
Pada kasus straight forward, dimana BE makin meningkat, yang harus dipikirkan ada 4 komponen
Preload --- isi volume
Kontraktilitas apakah sudah baik? Evaluasi dgn echo bila blm tmbh inotrop
Afterload turunkan SVR beri milrinon
Rhytme
Tatalaksana asidosis metabolik
(dr Wahjoe SpAn, diskusi 24/12/11) Kapan suatu asidosis metabolik dikoreksi dengan bicnat?
Bila pH berada 7,1
Bila asidosis disertai hiperkalemia
Apa kontroversi koreksi bicnat ? (Desmond YH, Bedside ICU Handbook, 2000)
Pro : Asidemia menekan kontraktilitas miokard dan mengganggu respon thdp katekolamin
Kontra : terapi HCO3 tdk memperbaiki survival, malah memicu eksaserbasi asidosis intraselular, menekan ionisasi Ca2+
dan memicu post treatment alkalemia.
Apa keuntungan dan kerugian dari kondisi asidosis metabolik bila tidak dikondisi dini?
Load sodium apa gitu gue lupa
Memicu Shift to the Right pada kurva disosiasi oxyhemoglobin shg O2 lbh mdh lepas ke jaringan
Hiperkalemi akibat shift kalium keluar dari sel efek ke jantung
Bicnat itu mengandung natrium 8,4% sehingga 9 kali lebih pekat dari NaCl
Asidosis metabolik sendiri akan memperpanjang otot jantung dalam keadaan hipoksia
(dr Wahjoe SpAn, 24/12/11, diskusi pasien Versa 1,5 thn 6 kg, post ASD-VSD closure, pulmonal valvulotomi, long CPB)
Pada prinsipnya segala modalitas yang dapat mendukung peningkatan cardiac ouput diperlukan.. ECMO? LVAD?
Peritoneal dialysis sebaiknya segera dipasang post jantung pada
o
Bayi dengan berat badan lahir kurang dari 5 kg
o
Dalam pengaruh post CPB yang lama
o
Kondisi pre operatif yang tidak terlalu jelas
o
Adanya malnutrisi yang menyertai
Tenckhoff cathether, kec 10cc/kgBB/jam dipthnkn 40-50 mnt br dibuang,evaluasi yg msk & keluar
Peritoneal dialisis menarik cairan hipertonis dan solute, sedangkan bila HD stabil dan urin keluar maka yang ditarik
adalah solute
(dr Wahjoe SpAn, 24/12/11)
Pemberian furosemid harus mempertimbangkan beberapa faktor
o
Kondisi hemodinamik sendiri, bila BP rendah cepet amblas
o
Risiko terkait pertumbuhan?
o
Risiko ototoksik dan nefrotiksik
17
Hipoperfusi splanknik yang memicu sepsis akibat low cardiac output permeabilitas kapiler meningkat, translokasi bakteri
Pengukuran diameter vena cava perbedaan 30% lebih menunjukkan hipovolemi (dgn echo)
PAO2 = 7x FiO2 PaCO2

AaDO2 = PAO2 PaO2 normal < 10-15
Pasien dg fio2 60% dg PaCO2 40 mmHg PAO2 = 7x60-40 = 380mmHg
18
2. Hemodynamic Monitoring Post Cardiac Surgery

Sirkuit tertutup peredaran darah sistem kardiovaskular mulai terkuak di tahun 1628 melalui postulat William Harvey. Sejak
saat itu pemahaman hemodinamik mulai berkembang pesat
Volume akhir diastol (EDV) ventrikel kiri menggambarkan regangan serabut miokard, dan dipengaruhi oleh tekanan saat diastol dan
venous return. Tekanan akhir diastol menggambarkan fungsi dari central venous pressure (CVP), yaitu tekanan di RA. Perubahanperubahan ini bisa dipantau melalui pemeriksaan fisik
FRANK STARLING LAW
Hukum Frank Starling ( Starling law atau Maestrini heart law) menyatakan bahwa stroke volume akan meningkat sebagai respon
terhadap peningkatan volume yang mengisi jantung (end diastolic volume) bila semua faktor lainnya tetap konstan. Peningkatan
volume darah ini akan memicu peregangan dinding ventrikular sehingga otot jantung akan berkontraksi lebih kuat. Stroke volume
ini juga akan meningkat akibat peningkatan kontraktilitas otot jantung pada saat bekerja tanpa tergantung pd end diastolic volume.
Efek perubahan kontraktilitas miokard menurut Frank Starling curve. Kurva bergeser kebawah dan ke kanan bila kontraktilitas
menurun. Faktor utama yang mempengaruhi kontraktilitas tampak disisi samping. Garis putus putus menunjukkan bagian fungsi
ventrikuler dimana kontraktilitas maksimum telah terlampaui.
19
Komponen cardiac ouput adalah

1. Stroke volume
a.
Afterload
b. Preload
c.
Contractility
2. Heart rate
Low cardiac ouput syndrome (LCOS)

definisisindrom akibat perfusi jaringan tidak adekuat
dg CI < 2 liter/menit/m2 yang ditandai;
1. Asidosis metabolic
2. Takipneu
3. Agitasi
4. Akraldingin
5. Refil kapiler menurun
6. Oligouria
Pemicu terjadinya LCOS meliputi
1. Disfungsi miokard/valvular
2. Hipovolemia (penyebab tbanyak)
3. Iskemi miokard
4. Tamponade jantung
5. Hipotermia
Gangguan irama jantung akibat LCOS Takiaritmia
LCOS dapat terjadi akibat

Compromised fungsi sistolik/diastolik
Low Ejection fraction
Peningkatan LVDEP
(dr W, SpAn) Saat syok, kompensasi tubuh vaso
konstriksi perifer TD diastole mdekati sistol
Bila suatu sat dibilang diastole tidak teraba, tetapi
yang sebenarnya terjadi adalah diastole = sistole.
Beda sistol dan diastole adalah pulse. Makin dekat
sistoldan diastole maka pulse akan melemah
(dr Wahjoe SpAn, 24/12/11) Low cardiac ouput adanya early dan late. Pada kasus yg early, delivery oxygen bs turun hingga 1/3 nya
apalagi disertai penurunan blood pressure shg memicu metabolisme anaerob.
(dr W SpAn) Kecukupan cairan dinilai dari TD, ouput urin, kadar laktat dan CVP. Pada kondisi hemodinamik yang stabil, nilai CVP
menjadi kurang bermakna untuk evaluasi kecukupan cairan.
(OQR) takikardi pertimbangkan volume, bila cukup kemungkinan nyeri? Atau anemia (rumus DO2)
Tatalaksana? Stlh volume dan Hb cukup, oksigenasi baik pertimbangan digoksin?? Inotrop positif kronotropik Arthur C, DelRossi A. Hemodynamic management of patients in the first 24 hours after cardiac surgery.
Crit Care Med 2005; 33:20822093
20
PARAMETER HEMODINAMIK Cardiovascular (sumber Marino dan Bojar)
Variabel
Symbol
Formula
Normal Range
SV
CO
CI
CO = SV x HR
CI = CO/BSA
60-100 ml/beat
4-8 liter/mnt
2,4 -4 lt/mnt/m2
SVR
SVRI
SVR = (MAP-RAP)/CO x 80
SVRI = SVR/BSA
800-1200
1600 2400
Pulmonary Vascular Resistence

Pulmonary Vascular Resistence Index
Pulmonary Capillary Wedge Pressure
PVR
PVRI
PCWP
PVR = (PAP PCWP)/CO x80

PVRI = PVR/BSA
50-250
200-400
6-12 mmHg
Stroke Volume Index

Left Ventricular Stroke Index
Right Ventricular Stroke Index
SVI
LVSWI
RVSWI
SVI = SV/BSA
LVSWI = SVI x (MAP-PCWP) x 0,0136
RVSWI = SVI x(MAP-RAP)x0,0136
40-70 mL/beat/m2
40-70 g/M/m2
4-8 g/M/m2
MAP
MAP = CI X SVRI
MAP = DP + {(SP-DP)/3}
Compliance = EDV/ EDP
70-100
Stroke Volume
Cardiac Output
Cardiac Index
Systemic Vascular Resistence
Systemic Vascular Resistence Index
Mean Arterial Pressure

Compliance
CVP menggambarkan tekanan di RA (RAP) = Right Ventricular End Diastolic Pressure (RVEDP)
PCWP menggambarkan tekanan di LA (LAP) = Left Ventricular End Diastolic Pressure (LVEDP) (bila mitral normal)
Selama diastol, CVP = 0mm Hg ------ Selama sistol, CVP = 8 mm Hg
CVP dipengaruhi oleh:
1. Kemampuan jantung untuk memompa darah (pada gagal jantung, CVP meningkat)
2. Volume intravaskular.
3. Pengisian ventrikel kanan/venous return (pe venous return menyebabkan pe EDV sehingga preload me)
4. Tekanan disekitar jantung (paru, mediastinum,dinding torak).
5. Compliance rongga jantung (penurunan Compliance akan menurunkan EDV dan preload)
Hypotension
Hypovolemic Low CVP, low CI, and high SVRI
Cardiogenic High CVP, low CI, and high SVRI
Vasogenic Low CVP, High CI, and low SVRI
Clinical Shock
Heart failure High CVP, low CI, high SVRI and normal VO2
Cardiogenic Shock High CVP, low CI, high SVRI and low VO2
Kurva disosiasi oksihemoglobin.

Disosiasi kurva ke kanan
peningkatan tekanan parsial CO2
(efek Haldane),
peningkatan 2,3 difosfogliserat (DPG) atau
penurunan pH.
Disosiasi kurva ke kiri akibat
penurunan PCO2,
peningkatan 2,3 DPG atau
peningkatan pH
Pulmonary Vascular Resistence (PVR)

PVR dipengaruhi oleh : (Darovic, HM, 2002)
Sistem Saraf Otonom. Parasimpatis pe minimal tonus
dan resistensi vaskular paru
Agen Vasoaktif
Hipoxemia
Hidrogen Ion Concentration
Peningkatan PBF atau Volume
Mean Artery Pulmonary Pressure (15 mmHg) 1/6 dari Mean Aortic Pressure (90 mmHg) dibutuhkan untuk mengalirkan darah
dlm jumlah yang sama melalui sirkulasi sistemik resistensi tinggi
21
PENILAIAN KECUKUPAN VOLUME --- Pengaruh Volume thd Cardiac Output

Menjaga kestabilan cardiac ouput
- Faktor volume
- Faktor kontraktilitas
o
Inotropik
o
Peacemaker
o
ECMO
Bagaimana cara menganalisa kecukupan cairan ?
- Non invasif
o Volume Challenge test isi volume 200 cc dan evaluasi CVP
o Passive Raising Leg Test (PRL) kedua tungkai dinaikkan bila
TD meningkat dan HR menurun volume kurang
o Hepatojugular Reflux
o Pressure Variation :
Systolic Pressure Variation (SPV) perbedaan antara nilai maksimal dan minimal tekanan darah dalam satu
periode pernapasan mekanikal variabel bermakna preload cardiac dan dianggap sbg indikator hipovolemia
yang sensitif dan behubungan dengan respon cardiac index thdp volume loading.
Pulse Pressure Variation (PPV) tekanan nadi maksimal dikurangi tekanan nadi minimum dibagi rata rata kedua
tekanan. Nilai ini lebih akurat dibanding SPV dlm mencerminkan perubahan left ventricular stroke volume (LVSV)
karena tidak dipengaruhi intrathoracic pressure- induced changes in arterial pulse.
Stroke Volume Variation (SVV) lebih mencerminkan perubahan LVSV terkait ventilator dan mrpkn indikator
responsivitas cairan
o Echocardiografi
TTE : Evaluasi diameter IVC small IVC (<1,2 cm) tek RA turun 10 mmHg perbedaan > 30%
TEE : Evaluasi left ventrciular end diastolic area index atau evaluasi intrathoracic blood volume index
- Invasif
Evaluasi CO dan CI dgn Swanz Ganz
Wiesenack C, Prasser C. Stroke Volume Variation as an Indicator of Fluid Responsiveness
Using Pulse Contour Analysis in Mechanically Ventilated Patients. Anethesia and Analgesia 2003;96:1254-7
Metode penilaian cairan yg berkesinambungan diperkenalkan

oleh sistem PiCCO (Pulsion Medical System, Munich Germany).
Arterial pulse contour analysis secara berkelanjutan
menghitung SVI (Stroke Volume index) dan menampilkan SVV
Stroke Volume Variation, mrpkn perubahan persentase dari SV
yg dihitung dalam 30 detik terakhir.
Positive-pressure ventilation merangsang perubahan siklik pada
LVSV, yg berhub dgn pe ekspirasi pd preload LV krn adanya
penurunan inspirasi saat RV filling dan ejection.
(dr Agus Setiana, SpAn-KIC,KKV, diskusi ) Stroke Volume Variation

Bila perbedaan sistol tampak pada kurva, tidak lebih dari 15% antara fase insipirasi dan ekspirasi maka dapat dinyatakan bahwa
volume telah cukup.
Bagaimana sih memahami SVV sebagai indikator kecukupan cairan?
Mnrt Michard & Tebul, peningkatan SV akibat peningkatan EDV (end diastolic volume) sangat tergantung pd fungsi ventrikelnya krn
penurunan kontraktilitas ventrikel akan menurunkan kurva hubungan EDV dan SV.
Michard F, Teboul JK. Using heart-lung interactions to assess fluid responsiveness during mechanical ventilation. Crit Care 2000; 4: 2829.
Reuter dkk mendeskripsikan pentingnya
22
Apa yg dilakukan jika anda menemukan pasien dalam cardiac ouput rendah ( dibawah 2,4 L/mnt/m2) ? (Marino)
1. Evaluasi Ventricular Filling Pressure (misal CVP dan PAWP)
a.
Bila CVP < 4 mmHg atau PCWP < 6 mmHg maka resusitasi hingga CVP 10 atau PCWP 15
2. Jika Ventricular Filling Pressure tercapai atau meningkat, perbaiki kontraktilitas dengan dobutamin
23
SHOCK
Syok ialah gangguan perfusi akibat ketidakseimbangan sulai dan kebutuhan oksigen
Berdasarkan klasifikasi HINSHAW dan COX, dibagi menjadi 4 macam syok yaitu
1. Syok Hipovolemik
2. Syok Kardiogenik
3. Syok Obstruktif
4. Syok Distributif
Griffith M, Cordigley J, Price S. Cardiovascular Critical Care. Wiley Blackwell. 2010
24
A.Inotropik : Hemodynamic Supporting Drugs

Obat
Dosis (dlm
g/kgBB/mnt)
Efek
Dobutamin
3-15
Dopamin
1-3
3-10
Inotrop +,
vasodilatasi sistemik
Vd renal + natriuresis
Inotropik positif,
Vasokonstriksi sistemik
>10
Adrenalin
Noradrenalin
Milrinone
Nitrogliserin
Nitroprusside
50 bolus kmd
0,25-1
1-50 g/mnt)
>50 g /mnt)
0,3-2
Inotropik positif,
Vasodilatasi vena
Vasodilatasi arteri
Vasodilatasi sistemik
Bgmn cara mengoplos sediaan dobutamin, dopamin atau vascon?

Dobutamin 1 ampul ada 250 mg/ 5 cc
Vascon 1 ampul ada 4 mg
Dopamin 1 ampul ada 200 mg/ 5 cc
Misal dobutamin 250 mg dioplos dengan PZ menjadi 50cc maka 1 cc mengandung 5 mg dobutamin --- 5000 g/ml
GAMMA
Berat
1
2
3
4
5
6
7
Untuk
40 kg
0,5
1
1,4
1,9
2,4
2,9
3,4
oplosan
60 kg
0,7
1,4
2,2
2,9
3,6
4,3
5
50 cc
80 kg
1
1,9
2,9
3,8
4,8
5,8
6,7
Contoh; pasien 40 kg maka 40 x 60/ 5000 = 2400/5000 = 0,5 cc/jam atau 2,5 mg/jam satu gamma nya
Misal vascon (NE) 4 mg dioplos dengan PZ menjadi 50cc maka 1 cc mengandung 0,08 mg vascon
NANO
25
50
75
100
125
150
Untuk
40 kg
0,75
1,5
2,25
3
3,75
4,5
oplosan
60 kg
1,13
2,25
3,38
4,5
5,63
6,75
50 cc
80 kg
1,5
3
4,5
6
7,5
9
Contoh; pasien 80 kg maka 80x60/80.000 = 0,06 cc/jam satu gamma/nano
25 nano = 25x 0,06 = 1,5 cc/jam atau 0,12 mg vascon/jam
175
5,25
7,88
10,5
8
3,8
5,8
7,7
200
6
9
12
Nitroprusside vasodilator yg lebih kuat daripada nitrogliserin. Masalah nitroprusside adalah cyanida toxicity, juga tidak
disarankan pada ischemic heart disease karena dapat memicu coronary steal syndrome.
Pd kasus heart failure, terapi diuretik diindikasikan jika terapi vasodilator gagal menekan wedge pressure pd level optimal 18-20
mmHg
25
(dr Wahjoe SpAn, diskusi 25/12/11)

Nitroprusidde (yang disimpan dalam botol tahan cahaya matahari) cenderung meningkatkan demand miokardial yang lebih
tinggi. Vasodilatasi yang dipicu oleh nitroprusside lebih kuat dibandingkan nitrogliserin
Nitrogliserin venous dilatasi, menyebabkan demand miocardial lebih rendah.
(dr. BPS, SpAn, diskusi 31/1/12)
Pertimbangan apa yang mendasari pemberian adrenalin dan noradrenalin pada pasien Helen Believer dg ccTGA + post ASD-VSD
closure + eksisi infundibulum (PS berat)?
Adrenalin pada dosis 100 nano itu sendiri merupakan inotropik yang kuat dan memiliki efek vasodilatasi koroner tetapi efek pada
sistemiknya tidak cukup signifikan. Pasien ini sendiri mendapat milrinon yang dibutuhkan untuk membuka pulmonal dan tentu saja
mempunyai efek dilatasi pada sistemiknya. Pemberian vascon sendiri juga untuk memicu vasokonstriksi perifer sehingga yang
dimainkan adalah vasconnya sesuai dgn hemodinamik, setelah vascon turun maka baru adrenalin di.
Milrinon
Surgical bleeding akan menjadi medical bleeding setelah seluruh factor pembekuan terpakai habis.
26
27
2.Pacemaker
(dr HSB, weekly report 9/12/08) Apa perbedaan pemasangan pacemaker pada anak dan dewasa? Dan apa risiko
masing masing?
Macam-macam peacemaker?
1. Temporary pacemaker
a. Percussive pacemaker
b. Epicardial pacemaker
c. Transcutaneous pacemaker
d. Tranvenous pacemaker
2. Permanent pacemaker
a. Single-chamber pacemaker.
i. Ventricular Demand Pacemaker (VVI)
ii. Atrial Demand Pacemaker (AAI)
b. Dual-chamber pacemaker.
i. AV Synchronous Pacemaker (VDD)
ii. AV Sequential Pacemaker (DVI)
iii. Optimal Pacemaker (DDD)
c. Rate-responsive pacemaker.
Bagaimana cara pemasangan pace maker?
Dual chamber dan Bi Ventricular Pacemaker
(dr ATA) Kapan pacing wire dilepas post open heart?

Setelah 5 hari, dimana telah terbentuk fibrosis
(dr HSB) Kontroversi tentang pelepasan pigtail setelah pacing wire dilepas?
3.Infection Monitoring
SEPSIS
28

Faktor infeksi post operatif :
o
ICU yang overcrowded
o
Pemberian antibiotik yang berlebih
o
Imun pasien yang rendah
Sepsis : adanya (probable or documented) infeksi disertai manifestasi sistemik dari infeksi
Severe Sepsis : sepsis disertai induced organ disfunction atau hipoperfusi jaringan
Sepsis induced hypotension bila SBP 90 mmHg atau MAP < 70 mm atau penurunan SBP > 40 mmHg atau < 2 SD dibawah normal
pada usianya tanpa ada penyebab hipotensi lain yang mendasari
Septik shock ialah sepsis induceed hypotension yang menetap walau telah mendapat resusitasi cairan
Sepsis induced tissue hypoperfusion ialah infeksi yg memicu hipotensi, peningkatan laktat (> 4 mmol/L )atau oligouria
Surviving Sepsis Campaign : International Guideline for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. Critical Care Med 2013;2(41):580-610
Diagnostic Criteria Sepsis mnrt guideline 2013:

1. GENERAL variables
a.
Demam > 38,3
b. Hipotermi < 36
c.
HR >90 atau lebih dari dua SD diatas nilai normal
d. Takipneu
e. Perubahan status mental
f.
Edema atau balans cairan positif > 20 cc/kgBB dlm 24 jam
g.
Hiperglikemi (glukosa plasma > 140 mg/dl) tanpa adanya DM
2. INFLAMMATORY variables
a.
Leukositosis ( WBC > 12000)
b. Leukopenia (WBC<4000)
c.
WBC normal tetapi > 10% immatur form
d. Plasma CRP > 2 SD diatas nilai normal
e. Plasma procalcitonin > 2 SD diatas nilai normal
3. HEMODYNAMICS variables
a.
Hipotensi arterial (SBP < 90, MAP < 70 atau penurunan SBP > 40 atau kurang dari 2 SD dibawah normal)
4. ORGAN DYSFUNCTION variables
a.
Hipoxemia arterial (PF < 300)
b. Oligouria akut ( urin< 0,5 cc/kgBB/hari sedikitnya selama 2 jam terakhir)
c.
Kreatinin meningkat >0,5 mg/dl
d. Koagulasi terganggu (INR > 1,5 atau aPTT > 60s)
e. Ileus ( suara usus menghilang)
f.
Trombositopenia ( platelet < 100.000)
g.
Hiperbilirubinemia ( plasma total bilirubin > 4 mg/dl)
5. TISSUE PEFUSION variables
a.
Hiperlaktatemia (>1 mmol/L)
b. Penurunan capillary refill atau motting
Diagnostic Criteria Severe sepsis ?
1. Sepsis induced hypotenson
2. Laktat diatas batas atas nilai normal
3. Urin dibawah 0,5 cc/kgBB/jam lebih dari 2 jam tanpa resusitasi cairan
4. Acute Lung Injury dgn PF < 250 tanpa pneumonia
5. Acute Lung injury dgn PF < 200 dengan pneumonia
6. Kreainin > 2.0
7. Bilirubin > 2 mg/dL
8. Platelet count < 100.000
9. Koagulopathy (INR > 1.5)
(dr JIH, multitrauma 3/12/11) Bagaimana penanganan sepsis?

Sepsis resuscitation bundle, target :
o
Volume tercapai dengan CVP 8 melalui resusitasi cairan baik elektrolit/koloid
o
BP sistolik > 90 atau MAP>65
o
Asidosis metabolik dengan BE tidak lebih berat dari -2
o
Kadar lactat < 4
o
Antibiotik diberikan sedini mungkin, 2 jam bila di IRD dan 4 jam di ruangan
29
Sepsis menagement bundle
Surviving Sepsis Campaign : International Guideline for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. Critical Care Med 2013;2(41):580-610
SHOCK INDEX
Merupakan rasio Denyut jantung (HR Heart rate) dibagi dgn NBP sistolik indikator sensitif disfungsi LV &akan meningkat bila
terjadi reduksi kerja LV. Digunakan di departemen gawat darurat dan perawatan intensif pada pasien yg kritis.
Interpretasi
Normal : 0,5 07
SI > 0,9 membutuhkan rawat darurat
atau intensif dg observasi ketat tanda vital
SI > 1.0 berhub dgn outcome buruk dari
pasien dg gagal sirkulatori akut.
Konsep ini diperkenalkan Allgower dan Buri di thn 1967 sbg media yg
sederhana dan efektif dlm observasi derajat hipovolemik pada status syok
yg hemoragik dan infeksius
Studi eksperimental dan klinis berbanding terbalik secara linear dgn
parameter fisiologis spt cardiac index, stroke volume, LV stroke work.
Shock index jg mrpkn indikator gagal fungsi LV persisten selama terapi
syok agresif di ruang gawat darurat
30
Pengalaman dengan Tn Arfendi ? Infeksi dengan

Infeksi dimulai dari sternum
DM sulit terkontrol dengan fokal infeksi sebaiknya jangan pakai IMA ?
31
Keseimbangan Cairan
Estimated blood volume (EBV) 70cc/kgbb (anak & dewasa), neonatus 85 cc/kgBB, bayi 80 cc/kgbb
Kebutuhan cairan maintenance 40-50 cc/kgBB/24 jam
Gagal ginjal paca open heart paling sering disebabkan oleh acute tubular necrosis impaired kidney
perfusion, faktor yang memicu adalah hipotensi, dan penggunaan vasoaktif dan agen nefrotoksik
Resusitasi Cairan
Estimasi volume resusitasi
1
Determinant
Estimate normal blood volume
Estimate % loss of blood volume
3
4
Calculate volume deficit

Determine ressucitation volume
BV
VD
RV
Persamaan
BV = 66 mL/kg (males)
= 60 mL/kg (females)
Class I < 15%
Class II 15-30%
ClassIII 30-40%
Class IV >40%
VD = BV x % loss BV
RV = VD x 1,5 (koloid)
VD x 4 (kristaloid)
Bagaimana beda pengaruh colloid dan crystalloid dalam meningkatkan aliran darah? (Marino)
Perbedaan koloid dan kristaloid tidak dpt dijelaskan menurut viskositasnya karena keduanya bersifat cell
free dan memiliki viskositas yang mirip air
Perbedaannya adalah pada distribusi volume.
Kristaloid adalah cairan NaCl dan karena Na tersebar dlm
ekstraseluler maka kristaloid juga masuk dalam ekstraselular.
Plasma merupakan 20% cairan ekstraseluler hanya 20%
volume kristaloid masuk yang menetap dlm vaskular n
menambah jumlah plasma, 80% sisanya dlm interstitial
Koloid langsung menetap dalam vaskular

karena molekul yang besar sehingga sekitar
75-80% koloid yang diberikan menetap
dalam vaskular, dalam beberapa jam setelah
infus
Beberapa hal penting tentang resusitasi (Marino)

Koloid lebih efektif dibanding WB, PRC dan kristaloid dlm me cardiac output
o Koloid 2x lbh efektif dari WB, 6x dari PRC dan 8 x dari kristaloid dlm mperkuat CO
PRC relatif inefektif me cardiac output, tdk dpt digunakan sendiri utk resusitasi volume
Koloid memperbesar volume plasma, kristaloid memperbesar volume interstitial
Untuk mencapai efek ekuivalen pd cardiac output, butuh volume kristaloid 3x lipat dari volume koloid
(dr Ica SpAn, diskusi 18/5/12) Kebutuhan cairan post op jantung
Dengan mesin CPB --- restriksi 10%
BB > 10 kg diberikan cairan 1 cc/kgBB/jam
BB< 10 kg diberikan cairan 2 cc/kgBB/jam
Tanpa mesin CPB diberikan 80% kalo masih pake ventilator--- pake rumus 4-2-1
Karena ventilator dapat memicu ADH, menyebabkan retensi cairan
32
EFEK GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Hipo
Natrium
Kalium
Intake K kurang (malnutrisi, puasa, diare, muntah)

Ekskresi (obat diuretik, gang keseimbangan asam basa)
Kehilangan (diare)
Gejalanya:
o Otot-otot lemah (paralisis)
o Refleks menurun
o ileus paralitik, dilatasi lambung (kembung)
o letargi, kesadaran menurun
o EKG:
T wave kecil
Ada gelombang U
Q T interval memanjang
Hiper
Kelainan ekskresi ginjal (GGA, GGK, insufisiensi adrenal, hipoaldosteronisme,
diuretik)
Intake
Penghancuran jaringan akut (trauma, hemolisis, nekrosis, operasi, luka bakar)
+
Redistribusi K transeluler: asidosis metabolik
Gejala (terutama jantung):
o Gelombang T tinggi, runcing
o Interval PR memanjang
o QRS melebar
o ST segmen depresi
o Atrioventrikular/ intraventrikular heart block
+
K > 7.5 mEq/ L bahaya: V.flutter, V.fibrilasi, blok
Klorida
Kalsium
Kalsium
Hipomagnesemia
dapat
memicu
reperfusion
injury
karena
Mg
merupakan
Magnesium
scavenger yang membawa free radical, disamping hipomagnesemia
konstriksi dari arteri coronaria
Glukosa
33
KOREKSI KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Hipo
Natrium
Kalium
Klorida
Kalsium
Magnesium
Glukosa
Hiper
Hiponatremi 0,6 x (140-x) x BB + maintenance 2-4 mq x BB dg NaCl 3%

Lwt akses sentral kecepatan 0,5 mq/kgbb/jam
(koreksi natrium dapat menyebabkan penurunan kalium)
Maintenance dewasa 1 mEq/kgbb, anak 2 mEq/kgbb
Hipokalemi 0,4 x (4,5-x) BB x + maintenance 1-3 mq x BB dg KCl
Lwt akses sentral kecepatan 0,5-1 mEq/kgbb/jam
Lwt akses perifer kecepatan 0,2-0,3 mEq/kgbb/jam
Maintenance dewasa 1 mEq/kgbb, anak 2 mEq/kgbb
Sediaan KCL 25 mq/25 ml
HipernatremiaDefisit air = (X140)/140 x BB x 0,6 = ... L
HipocalcemiaCaCl2 10% = 0,2 cc/KgBB/iv pelan2

CaGluconas 10% = 0,5 cc/KgBB
HipercalcemiaInfusNaCl 0,9% & Furosemide 12 mg/kgBB
Hypoglycemia D40% 1cc/kgBB

1 flash D40 (25 cc) dapatmeningkatkan GDA 25-50
Maintenance D10 500 cc
Hyperglycemia (>220mg%) : Insulin mulai 4 unit/jam, sampai 20 unit/jam

Yale Scale
RCI (n-1) x 4 unit
Missal GDA 400 ,koreksinya
RCI (n-1) x 4 unit
Maintenance nx2 6 unit 3
Hiperkalemi Dextrose 40% 2cc/KgBB

Insulin 0,1 unit/KgBB
Hiperkalemi
1. Jam I CaCO3 1 amp (40 mq) + D40 + insulin 4 unit iv
2. Jam 2 D40 + insulin 4 unit iv
3. Jam 3 D40 + insulin 4 unit iv
4. Jam 4 cek SE ulang
Mnrt ACLS :
- Kalsium klorida lar 10% iv 5-10 mL (500-1000 mg) OA 1-3 mnt DOA 30-60 mnt
- Natrium bikarbonat start 1 amp (>1 mEq/kgBB) ulang dlm 15 mnt, beri 2 amp (100 mEq)
dlm D5W 1 liter selama 1-2 jam, OA 5-10 mnt, DOA 1-2 jam
- Insulin + glukosa. (2 unit insulin tiap 5 g glukosa). Berikan 10 U insulin + 1 flash D50 (25
G) OA 30 menit, DOA 4-6 jam
- Furosemid diuresis 40-80 mg iv bolus.
- Albuterol nebulisasi OA 15 mnt DOA 15-90 mnt
- Kation exchange resin atau Kayexalate (15-50 g peroral), OA 1-2 jam, DOA 4-6 jam
- Hemodialisis peritoneal
34
CaCO3mempnyaikemampuanstabiliasasi membran miokarsidcegaheksit

Kapan dikoreksi ?
Klinis anemia
EKG Tall T
Hiperkalemiadengan K> 6
Problems Post Operativ
35
KALSIUM
(dr Ica SpAn, diskusi 18/5/12) Kalsium sangat penting terutama pada anak dan merupakan inotrop. Kenapa
penting pada anak sehingga harus dijaga pemeliharaannya?
Bayi imatur dengan kelainan kongenital biasanya
o Compliance jantungnya jelek seperti pada disfungsi diastol
o Tidak sensitif terhadap katekolamin
o Fungsi kontraktilitas tidak matur
o
Beda dengan orang dewasa yang memiliki regulasi kalsium yang leih teratur nkarena
Retikulum sarkoplasma nya dapat mengambil dan mengeluarkan kalsium
Retikulum sarkoplasma sedikit mengeluarkan kalsium dan kalsium eksogen sangat penting.
36
Hiperglikemia
Efek hiperglikemi akut:
Sistem kardiovaskular
o
menghambat ischemic preconditioning yang melindungi jantung dari kerusakan iskemik,
o
meningkatakn risiko aritmia risiko pemanjangan QT
o
menekan aliran darah ke koroner
o
memicu myocyte death mell apoptosis/cellular injury akibat reperfusi iskemik yg berlebih
mendorong disfungsi sel endotel
Sistem imun mengganggu fungsi leukosit, khususnya fagosit
o
Meningkatkan risiko infeksi
o
Mengganggu penyembuhan luka
Sistem hematologi memicu trombosis
o
Meningkatkan aktivasi dan agregasi platelet
o
Meningkatkan aktivasi von Willebrand factor dan produksi thromboxane A2
Sistem neurologi
o
Ischemic penumbra (daerah sekitar ischemic core pd stroke) sgt sensitif thdp hiperglikemi
memicu perburukan
(diskusi dr Ica 18/5/12) Anak kecil tanpa glukosa cenderung mengalami hipoglikemi dan anak hanya dapat memakai glukosa
dan O2 sebagai bahan metabolisme, berbeda dengan orang dewasa yang dapat menggunakan sumber energi dari
glukoneogenesis.
Post Operative Cardiac Tamponade

(dr HSB, weekly 2009) Kapan curiga tamponade post open heart?
B1 Produksi drain turun mendadak
B2
o
Unstable hemodinamik dimana HR dan CVP meningkat
o
Tidak ada respon terhadap inotropik. BP dibawah 100 dengan pemberian inotrop
B4 Prod urin turun mendadak
Trias beck seringkali bias dalam memprediksi cardiac tamponade post op
Apa yang dilakukan bila drain post op tiba tiba minimal?
Mindset pertimbangkan kemungkinan cardiac tamponade
Evaluasi patensi drain cek undulasi, lakukan milking, antisipasi adanya pembuntuan
Evaluasi CVP,urin, tensi dan nadi
Cross cek dengan foto toraks
Bila curiga dengan adanya cardiac tamponade minta echo segera!
Creatine Kinase Myocardial Band (CKMB) dilepaskan akibat iskemia miokard, puncaknya 12-16 jam pasca bedah jika < 20
U/L tidak ada jejas tapi kalo > 50 U/L infark perioperatif.
Troponin I merupakan enzim yang dilepaskan otot jantung bkn skeletal. Puncaknya dlm 36 jam, bertahan lebih lama dari CKMB
37
perioperative care of cardiac surgery
Miocardial preservation meliputi ;

Cooling surface hingga suhu 4 C
Cross clamp on Cardioplegiakontraktilitas otot
Left ventricle venting untuk drainase jantung kiri
Efek dari CPB ?
Cardiogenic pulmonary edema
Systemic Inflamatory Response Sindrome
Pembentukan radikal bebas
Gangguan metabolit asam arakhidonat
Hipotermia, cardiopulmonary ischemia
CECIRAS
38
(dr HK, 2011) Ada berapa port pada Swan Ganz Cath? Dan bagaimana kerjanya?
Swan Ganz catheter ialahsebuahkateterberbasisaliranpadapulmonal (flow-directed) yang memberikaninformasi parameter
hemodinamik, dilengkapidengantermistor yang mampumengukur cardiac outpitdengantekniktermodilusi.
Termodilusiinjeksi bolus cairan port proksimal pada kateter. yang dingin diukur dengan termistor yang ada pada ujung
distal kateter.Perubahan suhu ini diperbandingkan dengan waktu. Cardiac output berbanding terbalik dengan area dibawah
kurva termodilusi. Makin kecil area makin besar cardiac output. (Perubahansuhu cardiac output)
Mengapa pasien ini dikateterisasi?
Oksigen test untukapa? Oksigenitu vasodilator jadi kalo reaktif mmg kenapa?
o
o
o
o
o
Bagaimanapenggunaan swan ganz? (Pulmonal Artery Cath/PAC)Untukapasaja?

Curah jantung,
menentukan RVEV dan EDV,
secarakontinyudapatmemonitor RAV,
saturasi oksigen vena campuran, pacing atrium danventrikel
mengkalkulasi SVR, PVR, oksigen transport dankonsumsi, perbedaan arterio-venous oksigendanfraksi shunt intra
pulmonal.
Keuntungan trakeostomi
- Penurunan airway resistence
- Peningkatan orofaring toilet menekan pneumonia ortostatik
- Menurunkan kebutuhan sedasi
- Mengurangi dead space ventilation
39
Preoperative Thoracic Surgery?

Cardiac Risk Index
Variable
Congestive Heart Failure
Myocardial infarct during previous 6 months
>5 premature ventricular contraction/menit
Ritmediluar sinus ritmik
Usia> 70 tahun
Severe aortic valve stenosis
Poor condition
11
10
7
7
5
3
3
Homeostasis pada system gastrointestinal

Trauma menyebabkanulkusgasterakibathipersekresiasamlambungsehinggadiberikan inhibitor h2 pH turun, bakteri yang
dibunuholehasiditasakanberkurangsehinggamengganggukeseimbangan
mucosa
flora.
Olehsebabitupasca
trauma,
pasienjanganpuasaataumendapatobat anti stress ulcer yang terlalu lama. Pemberianantibiotic perludipertimbangkan.
Dindingseldihancurkankarenamengandung LPS dengan antibiotic hancur berkeping2 dan dikenali sel tubuh
sebagai benda asing sehingga memicu reaksi inflamasi yang makinhebat.sebagaikonsekuensisemua trauma tidak perlu
diberikan antibiotic sistemik kecualiada tanda2 SIRS atau pertumbuhan kuman
Olehsebabitu source control harusbaik
Hypertonic saline edema makin besar
Grow factor NOS jugamasih controversial dalampemberiannya
Enos (endothel) vasodilatasipembuluhdarah yang mengalamiiskemia..
Inos (inducible)
Ekstra corporeal itusepertiplasmapharesis
Kenapa gram negative menjadiperhatian,
CEGAH IRREVERSIBLE SYOK
Pada masa iskemik time terjadi deplesi ATP, dimana adenosine trifosfat berubah menjadi monofosfat, hipoxantin akan
menghasilkan superokside sehingga terjadi injury pada mikrovaskular
Gangguan irama jantung akibat LCOS Takiaritmia
Rumus Fick ??konsumsi O2 adalah perkalian kecepatan aliran darah dgn jumlah O2 dlm SDM.
Reperfusion injury
40
41
Pemeriksaan Klinik Hemostasis untuk Mendeteksi Defek Koagulasi
Lee-White Coagulation Time

Waktu pembekuan Lee-White menggunakan tiga tabung yang disimpan dalam suhu 37C, masing-masing berisi 1 ml darah
lengkap. Tabung-tabung ini secara hati-hati dimiringkan setiap 30 detik untuk meningkatkan kontak antara darah dan
permukaan kaca untuk melihat kapan pembekuan terjadi. Darah normal membeku secara padat dalam waktu 4-8 menit.
Dahulu uji ini digunakan untuk memantau terapi heparin, yang memperpanjang waktu pembekuan.
Active Coagulation Time
Penambahan Celite (tanah liat halus), mempersingkat waktu pembekuan darah, mengurangi variabilitas tes, dan
memungkinkan korelasi yang lebih tepat antara dosis heparin dan hasil lab. Darah normal membeku dalam waktu kurang dari
100 detik bila dimasukkan dalam tabung yang berisi Celite.
Bleeding time
Memeriksa hemostasis pada luka yang kecil dan dangkal dengan menentukan kecepatan pembentukan sumbat trombosit
sehingga mengetahui efisiensi fase vascular dan trombosit pada hemostasis. Tes ini dapat juga mengevaluasi kelainan bawaan
trombosit seperti penyakt von Willebrand. Namun ternyata pemeriksaan ini terbatas hanya untuk perdarahan kulit dan tidak
berkorelasi pada organ visceral, misalnya pada tindakan operatif. Karena itu, lebih sering digunakan untuk skrining pasien
dengan kelainan trombosit, misal gejala perdarahan mukokutan.
Hitung trombosit
Penghitungan trombosit lebih sulit dilakukan daripada eritrosit maupun leukosit karena ukurannya yang kecil dan cenderung
untuk menempel dengan benda lain atau beragregasi.
Pemeriksaan Fase Koagulasi
Activated partial thromboplastin time (aPTT)
Diinduksi aktivasi permukaan (kontak). Pada pemeriksaan ini terjadi autoaktivasi faktor XII dengan substansi bermuatan
negative pada reagen. Hal tersebut kemudian memicu kaskade reaksi proteolitik pada system koagulasi. Tes ini memeriksa
faktor XII, prekalikrein, HMWK, faktor XI, IX, dan VIII dari system intrinsic serta faktor X, V, protrombin dan fibrinogen dari jalur
bersama . Karena pengganti trombosit yang digunakan adalah tromboplastin parsial dalam jumlah yang berlebih, trombosit
tidak berpengaruh pada pemeriksaan ini, juga system ekstrinsik (faktor VII) yang memerlukan tromboplastin dari jaringan.
Uji ini dilakukan pada spesimen darah yang telah diberi sitrat. Plasma dikeluarkan dan diletakkan di tabung sampel, tempat zat
ini direkalsifikasi dengan kalsium klorida 30 mM, dan ditambahkan suatu reagen yang mengandung faktor aktif-permukaan
(kaolin, fosfolipid). Kaolin meningkatkan kecepatan pengaktifan kontak, fosfolipid membentuk permukaan pada tempat di
mana reaksi substrat enzim koagulasi dapat berlangsung, dan kalsium menggantikan kalsium yang dikelasi oleh sitrat. Waktu
yang diperlukan untuk membentuk suatu bekuan adalah waktu tromboplastin parsial (PTT). PTT yang diaktifkan dalam keadaan
normal bervariasi dari 28-40 detik. Kadar faktor di bawah 30% normal akan memperpanjang PTT.
Prothrombin time (PT)
Diinduksi penambahan tissue factor (tromboplastin jaringan) yang berlebihan sehingga terbentuk perubahan tidak fisiologis
pada hubungan normal faktor-faktor koagulasi dan faktor VIIa dapat mengaktifkan faktor X secara langsung menjadi faktor X a
tanpa melewati aktivasi faktor IX (intrinsic). Pemeriksaan ini menggunakan fosfolipid sebagai pengganti trombosit .
PT adalah uji koagulasi yang paling sering dilakukan. Reagen untuk PT adalah tromboplastin jaringan dan kalsium klorida.
Apabila ditambahkan ke plasma yang mengandung sitrat, reagen-reagen ini akan menggantikan faktor jaringan untuk
mengaktifkan faktor X dengan keberadaan faktor VII tanpa melibatkan trombosit atau prokoagulan jalur intrinsik. Untuk
mendapatkan hasil PT normal, plasma harus mengandung paling sedikit 100 mg/dL fibrinogen dan faktor VII, X, V, dan
protrombin 10%. Pemanjangan PT dan PTT dapat terjadi karena defisiensi faktor koagulasi multipel, terapi antikoagulan oral,
penyakit hati, defisiensi vitamin K, dan defisiensi faktor jalur bersama.
Thrombin clotting time (TCT)
Digunakan thrombin eksogen untuk memeriksa integritas substrat fibrinogen. Uji TCT mengukur waktu yang diperlukan oleh
spesimen darah yang diberi sitrat untuk membeku setelah ditambahkan kalsium dan sejumlah tertentu trombin. Uji ini
mengevaluasi interaksi trombin-fibrinogen. Waktu trombin mungkin memanjang apabila terjadi defisiensi fibrinogen atau
apabila terdapat antikoagulan dalam darah yang aktif dan mengintervensi kerja trombin, seperi heparin. Fibrinogen yang
abnormal atau kelainan molekul fibrinogen juga dapat dievaluasi dengan uji ini.
Pemeriksaan langsung menilai konversi fibrinogen menjadi fibrin. Diperlukan jumlah minimal thrombin (3000U/mg) yang
dapat mereproduksi bekuan fibrinogen 4-6 U/mL, dalam 20 detik.
Pemeriksaan Klinik jalur fibrinolitik
Thrombin Time
Dapat digunakan untuk menilai pengaktifan jalur fibrinolitik. Karena pengaktifan fibrinolitik menyebabkan pembebasan
plasmin, yang memecah fibrin dan fibrinogen, fibrinogen dapat menurun, atau produk penguraian fibrinogen yang dibebaskan
akan secara kompetitif menghambat interaksi trombin/fibrinogen. Oleh karena itu bila terdapat produk degradasi fibrinogen
dalam sirkulasi, inhibisi kompetitif terhadap interaksi trombin/fibrinogen ini dapat menyebabkan pemanjangan waktu trombin.
Gambar 1. Sistem Koagulasi berdasarkan Pemeriksaan yang Digunakan
Produk penguraian fibrinogen
Plasmin menguraikan fibrin sebagai substrat fisiologisnya, tetapi juga cepat menguraikan fibrinogen apabila terjadi
ketidakseimbangan plasmin, fibrin, dan fibrinogen. Fragmen yang tersisa setelah digesti plasmin tidak saja gagal membeku
tetapi juga mengganggu pembekuan fibrinogen. Kadar produk penguraian fibrinogen (FDP) yang tinggi juga mengganggu
pembentukan sumbat trombosit. Serum normal tidak mengandung fibrinogen atau FDP, sehingga seharusnya tidak ada yang
42
bereaksi dengan antibodi antifibrinogen. Kadar FDP yang sangat tinggi dijumpai apabila sistem fibrinolitik aktif berlebihan.
Pasien dengan gangguan ini memiliki darah yang sulit atau tidak membeku sama sekali
Ada 3 hal yg diperhatikan pada paccemaker
Threhold mulai dari 1 mV
Impedance tahanan 500-1200
Sensing amplitudonya
43
Echocardiografi?
Ada 4 acoustic window yaitu :
Parasternal window
Apical window
Subcostal window
Suprasternal window
Ada 3 orthogonal planes (irisan) yaitu :
Short axis plane
Long axis plane
Four chamber plane
Lokai Transducer
Suprasternal
Parasternal
Apical
Subcostal
Imaging Plane
No
Primary Structure Identified
Long axis
Short axis
Long axis
Short axis
Long axis
Two chamber
Four chamber
Five chamber
1
2
3
4
5
6
7
8
Aortic arch
Aortic arch, RA, SVC
Aorta, LA, LV, RV (inflow dan outflow)
PA, Aortic valve , LA, LV,
LA, LV, aorta
LA, LV
Four chamber
Four chamber + aorta
Short axis
Four chamber
9
10
RA, RV, LA,LV, vena cava

Four chamber,
Gambaran Irisan Echo pada Orang Normal
Gambar 3. Parasternal Long Axis
Gambar 4. Parasternal Short Axis
Gambar 5. Apical Long Axis
Gambar 6. Apical two chamber
Gambar 7. Apical Four Chamber
Gambar 9. Subcostal short axis
Gambar 10. Subcostal Four Chamber
44
Apa itu M-mode?
Kelainan apa yg dinilai dg echo pada pasien iskemia? (Sam Kaddoura, Echo Made Easy, 2002)
1. Pergerakan dinding jantung - Wall motion hipokinetik, akinetik atau diskinetik)
2. Penebalan dinding jantung - Wall thickening systolic thickening/thinning yg hilang atau menurun
3. Fungsi LV keseluruhan (EF)
Komplikasi infark miokard yg dpt dideteksi oleh echo? (Sam Kaddoura, Echo Made Easy 2002)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
45
Gagal jantung akut akibat IMA ektensif pump failure cardiogenic shock. Dari echo dapat terlihat
gangguan LV berat
MR akut, akibat disfungsi atau ruptur otot papilaris atau chordal rupture. Dari echo dapat terlihat
adanya flail MV leaflet
VSD akut. Sering tampak pada apeks cardiac. Diskontinuitas IVS tampak pada echo 2D pd apical 4
chamber, parasternal long axis dan short axis view. Colour flow mapping menunjukkan defek.
Thrombus mural, biasanya tampak deket segmen yg infark atau aneurism
Aneurisma LV. Sering tampak di dekat apeks.seringkali pada MI anterior daripada inferior
Pseudoaneurisma (false aneurysm). Jarang, terjadi akibat ruptur dinding LV dan memicu
hemopericardium, tamponade fatal.
Efusi pericardial
Fungsi miokard setelah MI
Beda TTE dan TEE?

Apa beda aplikasi Trans esophageal echocardiografi (TEE) dan Trans thoracal echocardiografi (TTE)?
Sensitivitas (76-100%) dan spesifitas (94%) TEE lebih tinggi dibanding TTE dlm evaluasi infeksi perivalvular karena tranducer
TEE berada di esofagus pada proksimal fisik dari aortic root dan septum basal dimana ikomplikasi terjadi
Apa beda TEE dan TTE ?
Perivalvular ext of infection

Prosthetic valve visualization
TEE
Sensitivitas & spesifitas >
IE vegetation dpt dideteksi lebih baik
TTE
(dr Poppy R, SpJP/PIT HBTKI III) Analisa sekuensial PJB dengan Echo
1. Situs atrium
2. Aliran masuk vena sistemik
3. Aliran masuk vena paru
4. Hubungam antara atrium dan ventrikel
5. Hubungan antara ventrikel dan arteri
6. Morfologi ventrikel
7. Morfologi katup AV dan semilunar
8. Defek septum
9. Obstruksi keluar ventrikel
10. Hubungan antara Ao dan PA
(dr Poppy R, SpJP/PIT HBTKI III) Ekokardiografi dopler:
1. Arah aliran pirau intra kardiak
2. Derajat regurgitasi katup
3. Pengukuran hemodinamik
4. Fungsi sistolik dan diastolik ventrikel
Echo tidak bisa melihat pembuluh darah di paru tapi bisa dilihat dengan MS CT masalahnya mahal.. diindikasikan pada
MAPCAs,
Posisinya dapat dideskripsikan dengan MSCT dan pada Cath sering tumpang tindih sehingga tidak jelas
Open heart dengan beating heart, apa dan bagaimana dan komplikasinya?
ST elevasi di semua lead perikarditis
Packing hepar, syarat2nya apa aja?
C-reactive protein (CRP)
C-reactive protein (CRP) merupakan suatu protein fase akut. Kadar dalam darah pd basal normal < 5 mg/L tetapi setelah suatu
radang (inflamasi) akut akan meningkat cepat sampai 1000x lebih tinggi. Terbentuk akibat induksi dari interleukin 6.
Myocardial protection
ASCP antegrade selective cerebral perfusion
Kapan suhu tubuh diturunkan menjadi 32? Kalo ASD VSD closure saja cukup
30 ? TOF, CABG, MVR
28? misalnya pada double procedure seperti CABG dgn MVR
26 ? Bentall procedures?
46
Cardiopulmonary Bypass (CPB)

Owen Wangensteen, chairman departemen Bedah Minnesota di tahun 1945 mencetuskan
ide untuk HLM yang aman. Upaya membuat HLM pun dilakukan oleh stafnya, Clarence
Dennis yg merancang HLM dgn pompa Dale Shuster modifikasi dan rotating disc oxygenator.
Dgn mesin ini dilakukan operasi ASD closure pada dua pasien dan keduanya meninggal di
atas meja operasi
John Lewis, salah satu staf Wangensteen di Minneapolis menggunakan metode hipotermia
mnrt presentasi William Bigelow. John memperkirakan bahwa 5-7 menit adalah batas aman
circulatory arrest time pd suhu 30. Pada thn 1952, John melakukan ASD closure dgn teknik
ini pada Jacqueline Johnson dan menjadikan open heart yg pertama berhasil. Lewis
menggunakan teknik yg sama pada pasien kedua dgn VSD closure, tetapi berakhir dgn
kegagalan. Saat ini disimpulkan hipotermia hanya bisa digunakan pada operasi singkat
seperti ASD maupun pulmonal stenosis. Teknik ini hy dilakukan antara tahun 1952-1956 dan
dihentikan stlh ada CPB yg aman.
C. Walton Lillihei, juga salah satu staf Wangensteen di Minnesota melanjutkan karya Dennis
Owen Wangensteen
(1898-1981)
dan Lewis. Lillihei bekerja dibantu Herbert Warden dan Marley Cohen menemukan ide saat
Professor of Surgery
membahas fungsi plasenta saat istri Cohen sdg hamil dan menyadari bahwa istri Cohen
University of Minnesota
adalah oxygenator bagi janinnya.
Percobaan dilangsungkan pada anjing menggunakan low-flow perfusion dan cukup berhasil shg mereka melakukan clinical trial.
Walaupun operasi pertamanya gagal, tetapi Lilihei tetap tekun memakai sistem ini yg saat itu dianggap memiliki 200%
mortalitas selama 18 bulan berikutnya. Hal ini menjadikan Lillihei sebagai surgeon pertama yg berhasil melakukan VSD closure,
total repair TOF dan repair CAVSD. Beliau melakukan 45 operasi dgn cross circulation dgn 28 pasiennya berhasil dan hidup.
Setelah pertemuannya dgn Richard De Wall, mereka pun mulai merancang teknik baru.
Stoney WS. Evolution of Cardiopulmonary Bypass. Circulation 2009;119:2844-2853
(Sunith Gosh. Cardiopulmonary Bypass 2009.h. 1) Konsep

CPB berasal dari teknik cross sirkulasi dimana sirkulasi arteri
dan vena ibu dan anak dihubungan dengan seperangkat
alat. Sirkulasi jantung paru ibu mempertahankan sirkulasi
dan respiratori keduanya saat pembedahan berlangsung.
Kelemahan dari teknik cross circulation ini ada dua yaitu
memberikan risiko yg cukup tinggi bagi donor dan hanya
bisa dilakukan pada bayi yang kecil.
Adalah John Gibbon murid Edward Churchill (pioneer bedah
toraks) (Philadelphia, 1953) yg berjasa membangun sistem
CPB mekanikal pertama, yang ia gunakan saat melakukan
ASD closure. Awalnya teknologi ini sulit dan kompleks dan
hampir tidak dapat dipercaya bahwa akhirnya dapat
berkembang walaupun kemajuannya lambat.
Teknik cross circulation yg digunakan Sir Walton Lillihei

di thn 1954-1955
John Heysham Gibbon (1903-1973) Professor of Surgery at Jefferson Medical College

Dengan Gibbon IBM Heart Lung Machine model II yg digunakan antara thn 1952-1953
Operasi pertama dengan menggunakan CPB dilakukan oleh John Gibbon pada 6 Mei 1953, pada pasien Cecilia Bavolek berupa
ASD closure, pasien tersebut hidup dgn baik dan merayakan ultahnya yg ke 50 pada tahun 2003
47
Pd periode 1955-1956 di Amerika Serikat hy ada dua rumah sakit yg rutin mengerjakan
open heart yaitu Lillihei di Univeristy of Minnesota dan John Kirklin di Mayo Clinic.
Adalah John W Kirklin dari Minnesota, lulusan Harvard Medical School. Seorang
neurosurgeon yg menjadi murid Robert Gross di Boston Children Hospital yg kmd
beralih menjadi cardiac surgeon di Mayo Clinic. Pada thn 1952, stlh merasa kecewa dgn
hasil operasi stenosis pulmonal mengadakan pertemuan dgn 3 orang ahli bedah yg sdg
merancang CPB yaitu William Mustard di Toronto, Forrest Dodrill di Detroid dan John
Gibbon di Philadelphia. Berdasarkan copy rancangan Gibbon pd IBM Heart Lung
Machine dgn sejumlah modifikasi maka lahirlah Mayo Gibbon HLM yg mulai digunakan
pada Maret 1955 pada 8 buah operasi jantung; 7 diantaranya meninggal.
Perkembangan mkn pesat, dimana pada tahun 1955 telah ada 3 tipe oksigenator yaitu
Vertical screen oxygenator oleh Gibbon dan Kirklin
Bubble oxygenator oleh De Wall dan Lillihei
Rotating disc oxygenator oleh Jerome Kay dan Frederick Cross di Cleveland
Oxygenator ini makin sempurna dipertengahan 1980an dimana hollow fiber micropore
oxygenator berhasil dirancang dan sampai saat ini masih merupakan oxygenator yg plg
banyak digunakan.
John W. Kirklin
Selama 10 tahun sejak operasi pertama, dengan perkembangan pesat oksigenator, HLM, teknik, kardiologi maka angka
mortalitas pasca operasi jantung dapat makin ditekan dg cepat hingga dibawah 1 per 100 operasi.
Stoney WS. Evolution of Cardiopulmonary Bypass. Circulation 2009;119:2844-2853
Tujuan Umum Cardiopulmonary bypass ialah :

1. Mempertahankan sirkulasi dan respirasi yg adekuat dgn mengalirkan darah dlm sirkuit ekstracorporeal yg
mengambil alih sementara fungsi jantung paru
2. Menciptakan lapangan operasi bersih dari darah agar operasi berlangsung baik
48
Adapted from Mavroudis 4 th h.171
1.Tubing
Tubing menghubungkan semua komponen dlm sirkuit. Materi tubing meliputi polyvinyl chlorida (PVC, byk dgunakan), silikon
(disediakan untuk arterial pump boot) dan latex rubber. Ukuran diamter tubing dlm sirkuit ditentukan berdasarkan tekanan
dan kecepatan aliran darah yg akan melalui bagian sirkuit tersebut.
PVC dibuat dari rantai polimer dgn ikatan carbon chloride (C-Cl) yg terpolarisasi. Ikatan ini tersusun dari hubungan rantai
polimer yg kuat shg menjadikannya materi yg kuat. PVC ini digunakan luas. PVC sendiri adalah plastic yg rigid, kandungan
platicizernya menjadikannya lebih flesksible. Kerugian PVC ialah cenderung mengeras (kaku) saat CPB hipotermik dan
cenderung memicu spallation pelepasan mikropartikel plastik dari dinding dalam tubing akibat kompresi pompa.
Materi lainnya ialah
latex rubber cenderung memicu hemolisis lbh berat daripada PVC
silicone rubber hemolisis lbh minimal tapi melepaskan lebih banyak partikel dibandingkan PVC
Oleh sebab itu berdasarkan durabilitas dan rate hemolisis maka PVC lbh banyak dipakai sebagai materi tubing
Akan tetapi perkecualian untuk arterial roller pump boot, karena bagian ini secara konstan mengalami kompresi sehingga
silicone lebih banyak digunakan untuk bagian ini.
49
2.Arterial Cannula
Arterial cannula diperlukan utk menghubungkan arterial limb dari sirkuit CPB ke pasien utk pengiriman darah teroksigenasi
dari HLM langsung ke sistem arterial pasien. Ukuran kanula disesuaikan dgn arteri yg dikanulasi. Aorta ascending adalah
tempat kanulasi utama karena mudah dicapai stlh sternotomi dan memiliki angka insiden diseksi aortik yg rendah (0,01-0,09%)
3.Venous Cannula
Kanulasi vena memungkinan darah deoksigenasi didrainase ke sirkuit ekstracorporeal. Jenis kanulasi vena tgt pd operasinya.
Pada operasi jantung yg tdk membuka chamber jtg, misalnya CABG maka digunakan two-stage venous cannula.
Pada operasi jantung yg membuka chamber digunakan bicaval cannulation dg dua buah single stage cannulae pd SVC dan IVC.
Pada kasus yg lebih kompleks, kanulasi vena femoral dpt dilakukan dgn kanula yg panjang menuju ke vena cava utk mencapai
drainase vena.
50
Seperti halnya arterial, ukuran kanul sangat tgt pd size vena utk mencapai drainase vena yg maksimum pd pasien sehingga full
flow dapat tercapai saat CPB dijalankan.
4.Pump Heads
Ada dua macam pump heads yaitu :
- Yg menghasilkan aliran ROLLER PUMPS
- Yg menghasilkan tekanan CENTRIFUGAL PUMPS
ROLLER PUMP
Teknologi roller pump tdk berubah selama 50 thn ini. Roller
pump menggerakkan darah melalui tubing dgn peristaltic
motion. Dua buah roller berlawanan satu dgn yg lain,
menggerakan aliran darah dlm tubing primary arterial flow
pump. Roller pump relatif tdk terpengaruh oleh resistensi
sirkuit dan tekanan hidrostatik. Outputnya sgt tergantung pd
jumlah rotasi pump head dan diameter tubingnya.
Kerugian dari roller pump ialah oklusi pd inflow pompa, akibat
volume sirkulasi yg rendah atau obstruksi kanula vena
kavitasi, gas bubles akibat pembentukan pocket dari tekanan
rendah akibat perubahan tekanan mekanikal
CENTRIFUGAL PUMP
Mulai diperkenalkan thn 1973 dgn nama Biomedicus model 600 yg
pertama kali digunakan utk klinis. Biomedicus berbentuk kerucut
dimana putarannya tjd akibat medan magnetik dibangkitkan saat
pompa dihidupkan. Putaran ini memicu tekanan negatif yg
menghisap darah ke dlm inlet. Tekanan sentrifugal menghasilkan
energi kinetik pd darah saat pompa berputar pd kecepatan 20004000 rpm. Energi kinetik ini menyebabkan darah dapat mengalir.
Aliran darah ini tgt pada gradien tekanan dan resistensi outlet
pompa ( kombinasi sirkuit CPB dan SVR pasien).
Pompa sentrifugal menghasilkan hemolisis dan aktivasi platelet yg
lebih minimal dibandingkan roller pump tetapi tidak berhubungan
dengan perbedaan keluaran klinis termasuk fungsi saraf. Pompa ini
lebih mahal. Secara umum, pompa ini hy disiapkan untuk operasi
kompleks dg waktu yg panjang dimana kerusakan komponen darah
akibat roller pump sangat membahayakan
51
5. Oxygenator
Saat ini oxygenator yg digunakan adalah membrane oxygenator dengan struktur microporous polypropylene hollow fiber.
Membran ini awalnya permeabel tetapi protein dalam darah dengan cepat menyelimutinya sehingga mencegah kontak
langsung darah/gas. Tekanan permukaan darah jg mencegah air plasma masuk ke fase gas micropore saat CPB berjalan dan
mencegah kebocoran ke fase darah sehingga menekan risiko microemboli. Setelah pemakaian bbrp jam, evaporasi dan
kondensasi serum yg melewati micropore menyebabkan efisiensi oxygenator ini berkurang dan harus diganti setiap 6 jam.
52
53

ICU &amp; Perioperative Care

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

ICU &amp; Perioperative Care

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Catatan

ICU dan Perioperative Care

dr. Henry Sintoro

Perawatan 24 jam Pertama di ICU Pasca Operasi Jantung

Epinephrine induced metabolic acidosis

Catatan Henry Sintoro 2014

Ventilasi tanpa Perfusi Hipoksia

Catatan Henry Sintoro 2014

West Zone model. Efek tekanan gravitasi dlm kaitan tekanan

Catatan Henry Sintoro 2014

Jd pd pasien yg dirawat di ICU, bila ada RR meningkat (hiperventilasi) perlu dicurigai :

Catatan Henry Sintoro 2014

Oxygen Extraction Ratio

Catatan Henry Sintoro 2014

Parameter Transport Oksigen :

Mixed Venous Saturation (SvO2)

Delivery Oxygen (DO)

Kadar normal SvO2 70 75%

Kadar Laktat dalam Darah

Catatan Henry Sintoro 2014

(NIN, Nov 2011) Pada dasarnya kontrol ventilator terbagi menjadi

Meningkatkan frekuensi menjadi diatas 12 misalnya 15 atau

Meningkatkan tidal volumenya

Pada kontrol pressure

Catatan Henry Sintoro 2014

PSIMV disetting dengan

Catatan Henry Sintoro 2014

Indikasi pemasangan ventilator mekanik ;

Parameter untuk menentukan pasien siap ekstubasi?

Catatan Henry Sintoro 2014

PEEP (Positive End Expiratory Pressure)

Catatan Henry Sintoro 2014

PIP Peak inspiratory pressure; PEEP Positive End Expiratory

Diskusi dg dr Erlangga Sp An (ROI, 22/12/11)

Penatalaksanaan respirasi post Open Heart

Catatan Henry Sintoro 2014

Inflamatory mediator (sitokin) release

Sekuestrasi paru ok aktivasi neutrofil merusak permeabilitas alveolar endotel

Asam arachidonat yg tidak seimbang

Penatalalaksanaan rutin ventilator post operatif Open Heart.

Catatan Henry Sintoro 2014

Keseimbangan Asam Basa

Efek Fisiologis Asidosis dan Alkalosis

Terminologi (Murray and Nadels Textbook of Respiratory

Dikatakan meningkat bila SAG > 12.

Ada 4 sumber elevasi anion gap (Harrisons Internal Medicine):

Catatan Henry Sintoro 2014

Bagaimana tahapan menilai hasil BGA menurut stepwise;

Tentukan pH apakah alkalemia atau asidemia

Expected PCO2 atau HCO3

Compensation ; superimposed (si)

Hitung kelebihan atau kekurangan anion

Catatan Henry Sintoro 2014

Aspek Respiratori pada Keseimbangan Asam Basa

Catatan Henry Sintoro 2014

With increased Aa gradient

(dr BPS,SpAn diskusi 11/1/12)

Catatan Henry Sintoro 2014

PAO2 = 7x FiO2 PaCO2

Catatan Henry Sintoro 2014

2. Hemodynamic Monitoring Post Cardiac Surgery

Catatan Henry Sintoro 2014

Komponen cardiac ouput adalah

Low cardiac ouput syndrome (LCOS)

ICU & Perioperative Care

ICU & Perioperative Care