LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 12

Disusun Oleh: KELOMPOK A4 Abdillah Husada Nikodemus Tobing Putri Beauty Oktavia Maya Chandra Dita Fachra Afifah Aliati Ahmad Wirawan Abdur Rozak Rofifah Dwi Putri Rina Novitriani Ratri Shintya Dewi Minati Maharani Amin 04121401023 04121401033 04121401037 04121401038 04121401041 04121401058 04121401080 04121401089 04121401092 04121401095 04121401096

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya 2013

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR 3

KEGIATAN TUTORIAL 4

SKENARIO ...5

KLARIFIKASI ISTILAH . 5

IDENTIFIKASI MASALAH .. 5

ANALISIS MASALAH . 6

HIPOTESIS...........................................................................25

RESTRUKTURISASI / KERANGKA KONSEP 26

TOPIK PEMBELAJARAN . 27

SINTESIS .. 27

KESIMPULAN 44

DAFTAR PUSTAKA 45

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami haturkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Skenario A Blok 12 sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman. Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih kepada :

1. Allah SWT, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial, 2. Dr. Rusmiyati Wijaya M.Sc, Sp.PK 3. teman-teman sejawat FK Unsri, 4. semua pihak yang telah membantu kami.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, 14 November 2013

Kelompok A4

KEGIATAN TUTORIAL
Tutor Moderator Sekretaris Meja Pelaksanaan : dr. Rusmiyati Wijaya M.Sc, Sp.PK : Abdur Rozak : Fachra Afifah Aliati : 12 November 2013 dan 14 November 2013 07.30-09.00 WIB

Peraturan selama tutorial

1. Semua harus mendapat giliran untuk menyatakan pendapat 2. Mengacungkan tangan sebelum berbicara 3. Tidak perlu izin untuk pergi ke WC karena akan mengganggu berlangsungnya diskusi 4. Diperbolehkan untuk minum, namun dilarang untuk makan

1. SKENARIO
Tn. A, berumur 70 tahun, datang ke klinik untuk kontrol setelah dirawat karena myocardial infarction (MI). Dia mendapat tindakan angioplasti yang sukses dan sekarang tanpa gejala. Selama dirawat di RS didapatkan bahwa Tn. A menderita hipertensi sehingga dia diberi terapi metoprolol oral. Dari anamnesis lanjut diketahui pasien sebelum terkena serangan MI, belum pernah berobat, bukan perokok dan tidak menderita diabetes melitus. Waktu kecil dia menderita Asthma namun belakangan ini tidak pernah kambuh lagi.

2. KLASIFIKASI ISTILAH
2.1 Myocardial Infarction : Nekrosis myocardio yang luas akibat dari gangguan suplai darah kedaerah tersebut 2.2 Angioplast : prosedur angio grafik untuk menghilangkan daerah yang mengalai penyempitan pada pembuluh darah 2.3 Terapi: usaha untuk memulihkan kesehatan orang yang sedang sakit 2.4 Hipertensi : tekanan darah arteriol yang tetap tinggi atau melebihi normal 2.5 Metoprolol : agen penyekat beta 1 adrenergik yang digunakan dalam bentuk garam suksinat dan partrat dalam pengobatan hipertensi, angina pectoris kronik dan MI 2.6 Oral : berkenaan dengan mulu ; dimasukkan lewat atau dipakai pada mulut 2.7 Diabetes melitus : sindrom kronik gangguan metabolisme karbohidrat protein dan lemak akibat sekresi insulin yang tidak mencukupi atau adanya resistensi insulin di jaringan target 2.8 Asthma : serangan dispneu paroksismal berulang disertai mengik akibat kontraksi spasmodik bronchi

3. IDENTIFIKASI MASALAH NO Identifikasi Masalah 1

Tn. A 70 tahun datang ke klinik kontrol setelah dirawat karena MI dan mendapat tindakan angioplasti yang sukses dan sekarang tanpa gejala Selama dirawat di RS didapatkan Tn.A menderita Hipertensi sehingga dia diberi terapi metoprolol oral. Sebelum terkena MI Tn.A belum pernah berobat, bukan perokok, dan tidak menderita DM. Waktu kecil dia menderita asthma namun belakangan ini tidak pernah kembali 5

2 3

4. ANALISIS MASALAH
4.1 Tn. A 70 tahun datang ke klinik kontrol setelah dirawat karena MI a. Apa saja faktor-faktor resiko terjadinya MI? Memasuki usia 45 tahun bagi pria. Sangat penting bagi kaum pria untuk menyadari kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif untuk mencegah datangnya penyakit jantung. Bagi wanita, memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause dini (sebagai akibat operasi). Wanita mulai menyusul pria dalam hal risiko penyakit jantung setelah mengalami menopause. Riwayat penyakit jantung dalam keluarga. Riwayat serangan jantung di dalam keluarga sering merupakan akibat dari profil kolesterol yang tidak normal. Diabetes. Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena meningkatnya level gula darah, namun karena kondisi komplikasi jantung mereka. Merokok. Resiko penyakit jantung dari merokok setara dengan 100 pon kelebihan berat badan - jadi tidak mungkin menyamakan keduanya. Tekanan darah tinggi (hipertensi). Kegemukan (obesitas). Obesitas tengah (perut buncit) adalah bentuk dari kegemukan. Walaupun semua orang gemuk cenderung memiliki risiko penyakit jantung, orang dengan obesitas tengah lebih-lebih lagi. Gaya hidup buruk. Gaya hidup yang buruk merupakan salah satu akar penyebab penyakit jantung dan menggantinya dengan kegiatan fisik merupakan salah satu langkah paling radikal yang dapat diambil. Stress. Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa, bila menghadapi situasi yang tegang, dapat terjadi arithmias jantung yang membahayakan jiwa. Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain: 1. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Halhal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
6

2. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. 3. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. 4. a. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. b. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. 5. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. b. Apa Patogenesis terjadinya MI? Infark miokard merupakan nekrosis iskemik pada miokard akibat sumbatan akut pada artei koroner, insiden ini sangat sering terjadi; 250.00 infark miokard paer tahun di inggris (satu kejadian tiap 2 menit); 100.000 kematian. Infark miokard terjadi bila arteri koroner tersumbat, miokard yang disuplai oleh arteri tersebut mengalami iskemik dan dalam beberapa jam terjadi nekrosis; pemuliahn aliran darah dengan cpat bisa mencegah infark dan membatasi nekrosis. Penyebab yang amat sangat sering adalah penyakit jantung koroner ateromatosa, bila plak ateromatosa koroner (tidak selalu yang sangat menyempit lumen arteri) mengalami erosi atau ruptur, terjadi penyebaran plak mendadak dan trombosis pada lumen arteri koroner. Penyebab MI yang lain jarang terjadi. c. Apa kaitan usia dan jenis kelamin Tn. A dengan MI ? 1. Umur Telah dibuktikan adanyahubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0 tahun )

lebih rendah dari pada laki-lakidengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki. 2. Jenis kelamin. Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan. d. Bagaimana gambaran histologis otot jantung yang normal dan abnormal, MI? Berikut merupakan gambaran histologis dari otot jantung yang normal.

Struktur Mikroskopis JANTUNG

e. Apa saja tata laksana untuk MI ? 1. Oksigen Oksigen diberikan pada semua pasien infark miokard. Pemberian oksigen mampu mengurangi ST elevasi pada infark anterior Berdasarkan konsensus, dianjurkan memberikan oksigen dalam 6 jam pertama terapi. Pemberian oksigen lebih dari 6 jam secara klinis tidak bermanfaat, kecuali pada keadaan berikut : Pasien dengan nyeri dada menetap atau berulang atau dengan hemodinamik yang tidak stabil
10

 Pasien dengan tanda-tanda edema paru akut Pasien dengan saturasi oksigen < 90% 2. Acetylsalicylic acid Acetylsalicylic acid 160-325 mg dikunyah, untuk pasien yang belum mendapat acetylsalicylic acid dan tidak ada riwayat alergi dan tidak ada bukti perdarahan lambung saat pemeriksaan. Acetylsalicylic acid supositoria dapat digunakan pada pasien dengan mual, muntah atau ulkus peptik, atau gangguan saluran cerna atas. 3. Nitroglycerin Tablet nitroglycerin sublingual dapat diberikan sampai 3 kali dengan interval 3-5 menit jika tidak ada kontraindikasi. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan keadaan hemodinamik tidak stabil, misalnya pada pasien dengan tekanan diastolik 90 mmHg atau 30 mmHg lebih rendah dari pemeriksaan awal. Nitroglycerin adalah venodilator dan penggunaannya harus secara hati-hati pada keadaan infark inferior atau infark ventrikel kanan, hipotensi, bradikardi, takikardi, dan penggunaan obat penghambat fosfodiesterase dalam waktu <24 jam. 4. Morphine Diberikan jika nitroglycerin sublingual tidak responsif. Morphine merupakan pengobatan yang cukup penting pada infark miokard dengan alasan: Menimbulkan efek analgesik pada SSP yang dapat mengurangi aktivitas neurohumoral dan menyebabkan pelepasan katekolamin Menghasilkan venodilatasi yang akan mengurangi beban ventrikel kiri dan mengurangi kebutuhan oksigen. Menurunkan tahanan vaskuler sistemik, sehingga mengurangi after load ventrikel kiri. Membantu redistribusi volume darah pada edema paru akut. 5. Terapi reperfusi awal Sebelum melakukan terapi reperfusi awal harus dilakukan evaluasi sebagai berikut: Langkah I: Nilai waktu onset serangan, risiko STEMI, risiko fibrinolisis dan waktu yang diperlukan untuk transportasi ke ahli kateterisasi PCI yang tersedia.

11

 Langkah II: strategi terapi reperfusi fibrinolisis atau invasif. Terapi fibrinolisis dilakukan jika onset < 3 jam, tidak tersedia pilihan terapi invasif; waktu doctorbaloon atau door-baloon > 90 menit; door-baloonminus door-needle > 1 jam, dan tidak terdapat kontraindikasi fibrinolisis. Terapi invasif (PCI) dilakukan jika onset > 3 jam, tersedia ahli PCI, kontak doctorbaloon atau door-baloon <90 menit; doorbaloonminus door-needle < 1 jam. Terdapat kontraindikasi fibrinolisis, termasuk risiko perdarahan intraserebral, pada STEMI risiko tinggi (CHF, Killip 3) atau diagnosis STEMI diragukan. 6. Low Molecular Weight Heparin (misalnya enoxaparin) Indikasi: STEMI, NSTEMI, angina tidak stabil ; pada STEMI digunakan sebagai terapi tambahan fibrinolitik. Mekanisme kerja: menghambat thrombin secara tidak langsung melalui kompleks antithrombin III Dibandingkan dengan unfractionated heparin lebih selektif pada penghambatan faktor Xa. 7. Clopidogrel dapat menggantikan acetylsalicylic acid bila pasien alergi terhadap acetylsalicylic acid. 8. Pemberian dosis awal clopidogrel 300 mg (loading dose) dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari merupakan terapi ambahan selain acetylsalicylic acid, UFH atau LMWH dan GP IIb/IIIa. Mekanisme kerja clopidogrel adalah sebagai antiplatelet, antagonis reseptor adenosine diphosphat. 9. Statin (MHGCoenzyme A Reductase Inhibitor) mengurangi insiden reinfark, angina berulang, rehospitalisasi, dan stroke bila diberikan dalam beberapa hari setelah infark miokard. Pemberian dapat dilakukan lebih awal (dalam 24 jam) pada infark miokard dan bila sudah mendapatkan statin sebelumnya maka terapi dilanjutkan. 10. Terapi complete heart block Keadaan bradikardi akibat complete heart block dengan hemodinamik tidak stabil harus disiapkan untuk pemasangan pacujantung transkutan atau transvena. Sambil menunggu persiapan pacu jantung dapat dipertimbangkan pemberian atropine 0,5mg i.v dengan dosis maksimal 3mg i.v. Selain itu dapat dipertimbangkan pemberian epinefrin dengan dosis 2-10 g/menit atau dopamine 2-10 g/kgBB/menit.

12

4.2 Selama dirawat di RS didapatkan Tn.A menderita Hipertensi sehingga dia diberi terapi metoprolol oral. a. Apa hubungan antara hipertensi dan MI? Hipertensi mengacu pada peningkatan tekanan darah sistemik yang menaikkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri ke aorta. Akibatnya, beban kerja jantung bertambah. Sebagai mekanisme kompensasinya, terjadilah hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi, lama-kelamaan terjadi dilatasi atau payah jantung atau gagal jantung. Terjadi peningkatan kebutuhan oksigen pada miokard akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, serta diperparah oleh aterosklerosis koroner yang menyebabkan infark miokard. b. Apa hubungan penderita hipertensi dengan diberi metoprolol oral ? karena pada penderita terkena hipertensi ,obat metoprolol oral adalah golongan obat kelas antihipertensi kardiovaskular. Bila diberikan secara oral, metoprolol dapat menghambat metabolisme stereoselective yang tergantung pada oksidasi phenotipe. Metoprolol dan metabolitnya diekskresi dalam urin terutama melalui filtrasi glomerular, walaupun sekresi dan reabsorpsi bisa terjadi. c. Apa saja tipe-tipe hipertensi? Tekanan darah tinggi primer Hampir 95% dari semua kasus hipertensi yang ditemukan adalah tekanan darah tinggi primer atau disebut juga hipertensi esensial. Penyebabnya adalah gabungan dari beberapa faktor yakni gen, gaya hidup, berat badan, dan lainnya. Biasanya, dokter menyarankan untuk melakukan modifikasi pada gaya hidup dan pola makan. Jika perubahan gaya hidup tidak menurunkan tekanan darah, dokter biasanya akan memberikan obat-obatan untuk menormalkan tekanan darah. Tekanan darah tinggi sekunder Hipertensi sekunder disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor penyebab hipertensi sekunder yang paling umum adalah kerusakan dan disfungsi ginjal. Penyebab lainnya adalah tumor, masalah pada kelenjar tiroid, kondisi selama kehamilan, dan lain-lain. Biasanya, hipertensi jenis ini bisa disembuhkan jika penyebabnya lebih dulu disembuhkan. Tekanan darah tinggi maligna Ini adalah jenis hipertensi yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi maligna sangat cepat untuk merusak organ dalam tubuh. Jika dalam lima tahun hipertensi maligna tidak diobati, konsekuensinya adalah kematian yang disebabkan oleh kerusakan otak, jantung, dan gagal ginjal. Namun, hipertensi jenis ini dapat diobati dengan catatan pengobatan dilakukan secara intensif dan berkelanjutan. Seseorang yang menderita hipertensi jenis ini merasakan kebas di sekujur tubuh, penglihatan kabur, kecemasan, dan sangat kelelahan.
13

Tekanan darah tinggi sistolik terisolasi Jenis hipertensi ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes, dan diet yang salah. Pada hipertensi ini, arteri menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik (tekanan darah saat jantung berkontraksi) sangat tinggi sedangkan diastolik (tekanan darah saat jantung istirahat) normal. White coat hypertension Hipertensi jenis ini hanya terjadi jika pasien sedang berada di pusat klinik atau rumah sakit. Jenis tekanan darah tinggi ini disebabkan oleh kegugupan saat akan diperiksa oleh pihak rumah sakit. Di luar rumah sakit, tekanan darah pasien ini sangat normal. Jika terjadi hal yang sama dalam pemeriksaan ulang maka jenis hipertensi ini tidak perlu diobati. Hipertensi resisten Penderita hipertensi resisten tidak merespon obat apapun lagi. Hipertensi dikatakan resisten jika 3 jenis obat tidak sanggup menurunkan tekanan darah. Maka diperlukan 4 macam jenis obat untuk menurunkan tekanan darah.

d. Bagaimana patogenesis hipertensi? Mekanisme terjadinya hipertensi diawali dengan terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh Angiotensin Converting Enzyme(ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I, oleh ACE yang terdapat di paruparu, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikan tekanan darah. Angiotensin II adalah zat yang terjadi secara alami yang menyebabkan terjadinya kenaikan tekanan darah melalui vasokontraksi pembuluh darah dan retensi (penyimpangan) garam dan air. Mekanisme kerja dari angiotensin II adalah sebagai berikut: aksi pertema adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekresikan ke luar tubuh, sehingga menjadi tinggi osmolalitasnya (pekat). Untuk mengencerkanya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari kortek adrenal. Aldosteron merupakan hormone steroid yang memiliki peranan penting dalam ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi eksekresi NaCl dengan cara mereabsosinya dari tubulus ginjal. Naiknya kosentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada giliranya akan meningkatkan volume dan tekanan darah. (Sylvia Anderson, 2005)

14

e. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik dari metoprolol ? Farmakokinetik Absorpsi : Metoprolol tartrate cepat dan hampir sempurna diserap dari saluran cerna; penyerapan dosis tunggal oral 20-100 mg bisa sempurna dalam waktu 2,53 jam setelah dosis oral, sekitar 50% obat yang diberikan dalam bentuk tablet nampak mengalami metabolisme pada hati.Bioavaibilitas dari metoprolol tartrate yang diberikan secara oral naik seiring kenaikan dosis. Distribusi : Metoprolol disalurkan luas ke dalam jaringan tubuh. Konsentrasi dari obat lebih besar pada jantung, paru-paru dan air liur pada plasma. Metoprolol 11-12% terikat pada protein serum,yang nampak hanya pada albumin.setelah menerima dosis terapi konsentrasi metoprolol pada eritrosit adalah 20% lebih tinggi dari pada konsentrasi pada plasma. konsentrasi metoprolol pada CSF adalah sekitar 78% dari konsentrasi pada plasma. Metoprolol didistribusikan ke dalam jaringan lunak pada konsentrasi sekitar 3-4 kali dari konsentrasi plasma ibu, tetapi jumlah sebenarnya yang disalurkan ke dalam jaringan lunak nampak sangat kecil. Eliminasi : Eliminasi metoprolol nampak mengikuti gaya kinetik tingkat pertama dan terjadi terutama pada hati, waktu yang diperlukan untuk proses tersebut bebas dosis dan lamanya terapi. Metoprolol dimetabolisme oleh cytochrome P450 (CYP) sistem enzim mikrosomal, yang sebelumnya 2D5 (CYP2D6). Bila diberikan secara oral, metoprolol dapat menghambat metabolisme stereoselective yang tergantung pada oksidasi phenotipe. Metoprolol dan metabolitnya diekskresi dalam urin terutama melalui filtrasi glomerular, walaupun sekresi dan reabsorpsi bisa terjadi. Sekitar 95% dari dosis tunggal diekskresi dalam urin dalam waktu 72 jam. Kurang dari 5% dan sekitar 10% dosis metoprolol dieksresi pada urin yang tidak berubah setelah minum obat. farmakodinamik Umumnya efek obat golongan ini adalah karena pengikatan atau penyekatan pada reseptor beta. Namun, beberapa kerja timbul karena efek lain, termasuk aktivitas partial agonis pada reseptor beta(tapi pada metoprolol tidak ada aktivitas partial agonisnya) dan kerja anestesi lokal yang membedakannya dari penyekat beta lain. A. Efek terhadap sistem kardiovaskuler Obat penyekat beta yang diberikan jangka panjang meurunkan tekanan darah pada penderita hipertensi. Faktor- faktor yang terlibat termasuk efek pada jantung dan pembulu darah. Perlambatan konduksi atrioventrikularis
15

B.

C.

D. E.

dengan perpanjangan interval PR berhubungan dengan penyekatan adrenoreseptor pada Avdan juga dapat menurunkan kecepatan konduksi; dan penurunan curah jantung. Penurunan oksigen miokardial dapat memperbaiki angina. Efek terhadap saluran respiratori Antagonis reseptor B1 memberikan beberapa keuntungan ketimbang antagonis beta nonselektif bila menyekat reseptor B1 yang diinginkan dan B2 yang tidak diinginkan. Tapi karena metoprolol ini memiliki selektivitas terhadap B1nya sedang, maka pemakaian pada pasieb asma tetap berhati-hati. Efek pada mata Beberapa obat penyekat beta dapat mengurangi tekanan intraokular, terutama pada pasien glukoma dengan cara mengurangi produksi dari cairan humor. Efek metabolik Dapat menghamat pacuan sistem saraf simpatis terhadap lipolisis. Efek anestesi lokal Kerja anestesi lokal yang dikenal sebagai kerja menstabilkan membran, merupakan efek yang menonjol dari beberapa penyekat beta. Kerja ini adalah akibat dari penyekatan ansetesi loka khusus pada kanal natrium dan dapat ditujukan pada neuron, otot jantung, dan membran otot rangka. Namun efek ini jarang muncul setelah pemberian oral, karena rendahnya kadar yang tercapai setelah pemberian oral untuk menimbulkan efek anestesi lokal.

f. Bagaimana struktur metoprolol dan termasuk dalam golongan obat apa ? Metrapolol termasuk dalam golongan obat beta-blocker

g. Bagaimana cara pemberian, bentuk sediaan, waktu pemberian, dan dosis metoprolol? Cara pemberian : Melalui mulut (per oral) Bentuk sediaan : Tablet tartrate : 25 mg, 50 mg, 100 mg
16

Dosis dan waktu pemberian

Hipertensi : Anak : dosis awal 1-2 mg/kg/hari, maksimum 6 mg/kg/hari ( 200 mg/hari); berikan dalam 2 dosis terbagi. Dewasa : 100-450 mg/hari dalam 2-3 dosis terbagi, di mulai dengan dosis 50 mg dua kali sehari dan tingkatkan dosis dalam interval mingguan untuk mendapatkan efek yang diinginkan; range dosis lazim : 50-100 mg/hari. Angina, profilaksis infark miokardiak : Dewasa : 100-450 mg/hari dalam 2-3 dosis terbagi, dimulai dengan dosis 50 mg dua kali sehari dan tingkatkan dosis dalam interval mingguan untuk mendapatkan efek yang diinginkan. Gagal jantung kongestif : Dewasa : dosis awal 25 mg satu kali sehari, dosis dapat ditingkatkan menjadi dua kali setiap 2 minggu jika dapat ditoleransi h. Apa keuntungan dan kerugian cara pemberian obat secara oral? Keuntungan : Tidak diperlukan latihan khusus Nyaman (penyimpanan,muda dibawa) Non-invasiv, lebih aman Ekonomis. Kerugian : drug delivery tidak pasti. Sangat tergantung kepatuhan pasien Tingginya Interaksi : obat + obat, obat-makanan Banyak obat rusak dalam saluran cerna. Exposes drugs to first pass effect i. Apa indikasi, kontraindikasi dan efek samping dari pemberian metoprolol? Indikasi : Untuk mengobati tekanan darah tinggi Kontra indikasi :Hipersensitif terhadap metoprolol atau komponen lain dalam sediaan, atau beta bloker lainnya, sebagai tambahan : Hipertensi dan angina : sindrom sakit sinus, penyakit arteri perifer darah, feokromositoma (tanpa blokade alfa) Infrak miokardiak : bradikardia sinus parah, gagal jantung sedang sampai parah, syok kardiogenik Efek samping : Hipotensi, bradikardia, insufisiensi arteri, nyeri pada dada, gagal jantung kongestif, edema, palpitasi, rasa lelah, depresi, bingung, halusinasi, insomnia, mimpi buruk, gangguan tidur, mengantuk, vertigo, pruritus, ruam, fotosensitif, psoriasis parah, penurunan libido, diare, konstipasi, flatulens, sakit perut, mual, muntah, nyeri oto, pandangan kabur, gangguan penglihatan.

17

j.

Apa saja macam-macam obat anti hipertensi? 1. GOLONGAN BETA-BLOKER Termasuk dalam golongan ini ialah asebutolol, atenolol, metoprolol, propranolol, timolol, nadolol, dan lain-lain (lihat Tabel 1.25 dan Tabel 1.26). Prototip golongan ini ialah propranolol. Semua golongan -bloker mempunyai struktur kimia mirip dengan isoproterenol. Afinitas terhadap adrenoseptor ? dari beberapa preparat beta-bloker dapat dilihat pada Tabel 1.25.

Tabel 1.25. Selektivitas/afinitas beberapa beta-bloker (terhadap adrenoseptor ) yang sering digunakan dalam klinik. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------1. Propranolol 1 + 2 5. Metoprolol 1 > 2 2. Oksprenolol 1 + 2 6. Pindolol 1>2 3. Sotalol 1+2 7. Asebutolol 1>2 4. Timolol 1+2 8. Atenolol 1>2 9. Praktolol 1>2 --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Tabel 1.26. Jenis-jenis beta-bloker dengan efek-efek farmakodinamiknya. ----------------------------------------------------------------------------------------Nama preparat KardioAktivitas simpaAktivitas Staselektivitas patomimetik bilisasi memintrinsik (ISA) bran (MSA) -----------------------------------------------------------------------------------------------------------1. Asebutolol + + + 2. Atenolol +++ 3. Metoprolol ++ +/4. Propranolol ++ 5. Timolol +/6. Nadolol 7. Sotalol 8. Pindolol +++ +/18

9. Karteolol +++ +/10. Oksprenolol ++ + 11. Alprenolol ++ + 12. Labetalol *) + **) + -----------------------------------------------------------------------------------------------------------*) Juga merupakan alfa-bloker **)Terbatas pada adreneoseptor 2. Apa indikasi beta-blocker? Beta blocker di indikasikan untuk merawat : Irama jantung yang abnormal Tekanan darah tinggi Gagal jantung Angina (nyeri dada) Tremor Pheochromocytoma Pencegahan migrain-migrain Beta blocker juga mampu mencegah lebih jauh serangan jantung dan kematian setelah serangan jantung. Obat ini juga diindikasikan untuk pengobatan-pengobatan lain termasuk perawatan hyperthyroidism, akathisia (kegelisahan atau ketidakmampuan untuk duduk dengan tenang), dan ketakutan. Beberapa beta blocker mengurangi produksi dari aqueous humor dalam mata dan oleh karenanya digukan untuk mengurangi tekanan dala mata yang disebabkan oleh glaukoma.

4.3 Waktu kecil menderita asthma dan tidak pernah kambuh lagi. a. Apa patogenesis asthma? Asma merupakan suatu bentuk penyakit yang termasuk dalam reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang melibatkan ikatan silang antara antigen dan IgE yang diikat sel mast dan basophil melepas mediator vasoaktif. Reaksi hipersensitivitas pada asma terjadi dalam beberapa jalur. Fase sensitasi Sensitasi terhadap allergen mungkin terjadi pada usia awal. Fase sensitasi merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IGE sampai diikat silang oleh reseptor spesifik (Fc R) pada permukaan sel mast atau basophil. Antigen presenting cell (APCs) di bronkial menangkap alerggen dan mengenalkannya pada CD4 sel T yang kemudian akan berdeferensiasi masuk ke
19

sel T dari TH2 fenotip. Sel akan mensekresi IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, dan IL-13 yang mencetus pengaktifan pada sekresi immunoglobulin limfosit B. IL-13 juga akan menginduksi aktifasi eosinophil dan basophilic granulocytes sebagaimana pelepasan kemokin dan enzim proteolitik seperti metalloproteinase. IgE kemudian akan bersirkulasi dan berikatan dengan reseptor spesifik afinitas tinggi (FcRI) disel mast dan basophil dan berikatan dengan reseptor spesifik afinitas rendah (FcRI, CD23) pada eosinophil dan makrofag. Ketika terjadi reekspos, allergen dapat dengan cepat berikatan ke permukaan sel. Histamine, protease, leukotriene, prostaglandin, platelet activating factor (PAF) akan dilepaskan. Respon bronkokonstriktif asmatikus terjadi dalam 2 fase. Pada fase pertama, fungsi paru dengan cepat menurun dalam waktu 10-20 menit pertama dan secara perlahan kembali 2 jam berikutnya. Respon awal ini melibatkan Histamin, PGD2, cysteinyl-leukotrienes (LTC4, LTD4,LTE4) dan PAF. Cysteinyl-leukotrienes akan menginduksi pelepasan protease : tryptase cleaves D3a dan bradikinin dan molekul prokursor protein yang menimbulkan kontraksi sel otot bronkial dan peningkatan permeabelitas vascular . Chymase disisi lain akan mencetus sekresi mucus. Adanya induksi bronkokonstriksi dengan edema mukosa dan sekresi mucus akan menimbulkan batuk, wheezing,dan breathlessness. Fase kedua dimulai 4-6 jam berikutnya. LTB4 dan PAF akan menarik eosinophil. LTB4 dan PAF dalam hal ini akan menarik major basic protein (MBP) dan eosinophil cationic protein (ECP) yang memiliki efek toksik terhadap sel epitel. Destruksi sel epitel terjadi pada late stage. Pada akhirnya akan menimbulkan akumulasi mucus di lumen bronkial akibat dari peningkatan jumlah sel goblet dan hipertropi dari kelenjar mucous submukosal .

20

b. Apa saja jenis-jenis asthma? A. Asma Berdasarkan Penyebab : Asma Alergi Sesuai dengan namanya asma alergi adalah asma yang disebabkan oleh karena seseorang menderita alergi kepada sesuatu. Jenis ini adalah asma yang paling umum ditemukan di masyarakat. Bagi anda yang menderita asma jenis ini harus berhati-hati karena alergen(penyebab alergi) berada dimanamana. Beberapa alergen yang umum ditemui diantaranya : tungau,serbuk sari, debu,parfum dll. Berolahraga, terkena udara dingin atau mengirup asap juga bisa memperparah asma anda. Solusinya adalah anda anda harus menjaga kebersihan lingkungan anda, agar tidak merusak kesehatan anda.segeralah menjauh jika sudah berada/dekat dengan tempat tempat seperti diatas tadi.

21

 Asma Non Alergi Asma non-alergi adalah asma yang banyak muncul ketika memasuki usia senja. Sering diakibatkan karena adanya infeksi pada saluran pernafasan bawah dan atas. Asma ini ditandai dengan penyumbatan saluran udara akibat peradangan . asma non-alergi bisa dikontrol dengan pengobatan yang tepat. Gejalanya meliputi : mengi,batuk,sesak nafas, dada terasa sesak, dan juga nafas menjadi sesak. Asma jenis in ibis dipicu oleh beberapa faktor, yaitu sebagai berikut : rasa cemas, stress, udara dingin, olahraga berlebihan, udara kering, infeksi virus, iritasi dan lain-lain. Asma Nocturnal Asma Nocturnal adala jenis asma yang biasanya kambuh pada malam hari (sesuai namanya). Sesak di dada merupakan salah satu gejala awal dari asma nocturnal ini yan selanjutnya diikuti dengan batuk kering. Asma nocturnal ini bisa menggangu istirahat malam seseorang yang berakibat pada kondisi tubuh yang tidak baik karena kurang istirahat. Asma Akibat Pekerjaan Berbagai jenis pekerjaan dapat menyebabkan seseorang menderita asma. Seorang pekerja yang banyak terpapar debu pada saat bekerja mempunyai peluang besar terkena penyakit ini. Misalnya seorang pekerja pabrik. Ada juga pekerjaan yang banyak berhubungan dengan cat dan asap juga bisa terkena penyakit ini misalnya pelukis. Gejala asma yang ditimbulkan oleh asma yang satu ini sama dengan asma pada umumnya. Asma Batuk Asma yang satu ini termasuk asma yang sulit dideteksi karena berbaur dengan batuk. Untuk memeriksa apakah seseorang menderita asma ini perlu dilakukan pengecekan ke dokter.

Asma Campuran Asma campuran adalah jenis asma yang disebabkan oleh faktor dari luar dan dari dalam tubuh kita. Penangan asma yang satu ini lebih sulit dibandingkan dengan jenis asma yang lainnya, karena penderita harus mewaspadai dua faktor yaitu faktor intrinsic dan ekstrinsik.

Asma Musiman Asma musimam adalah asma yang terjadi pada musim-musim tertentu pada saat elergen tertentu muncul seperti serbuk sari yang berasal dari pohon musiman. Contohnya seseorang yang menderita asma musiman yang alergi terhadap serbuk sari bunga cengkih. Maka pada saat musim cengkih berbunga asma nya akan kambuh karena banyak serbuk sari cengkih yang berterbangan di udara.
22

B. Asma Berdasarkan Umur penderita: Asma Anak Bagi orang tua yang tidak memiliki riwayat kesehatan penyakit asma, harus tetap berhati-hati karena anak anda juga bisa saja terkena asma. Hal ini bisa terjadi karena anak anda terpapar allergen tertentu seperti jamur,tungau,protein hewani,debu,dan lain-lain. Asma Dewasa Asma ini akan berkembang setelah dewasa. Kondisi ini bisa dipicu oleh alergi,non alergi dan juga pekerjaan.

c. Apa saja obat yang diberikan pada penderita asthma? agonist receptor beta-adrenergik: albuterol, theophylline corticosteroid antikolinergik : atropin dan ipratropium bromida d. Mengapa asthma yang diderita tidak pernah kambuh lagi ? Karena sudah memiliki pertahanan pada imunitasnya. Namun sewaktu-waktu bisa muncul kembali bila dipicu, contohnya pada kasus ini dipicu oleh pengkonsumsian golongan obat beta-blocker tertentu. e. Apa saja faktor-faktor pencegah asthma? Menjaga Kesehatan Menjaga kesehatan merupakan usaha yang tidak terpisahkan dari pengobatan penyakit asma. Bila penderita lemah dan kurang gizi, tidak saja mudah terserang penyakit tetapi juga berarti mudah untuk mendapat serangan penyakit asma beserta komplikasinya. Usaha menjaga kesehatan ini antara lain berupa makan makanan yang bernilai gizi baik, minum banyak, istirahat yang cukup, rekreasi dan olahraga yang sesuai. Penderita dianjurkan banyak minum kecuali bila dilarang dokter, karena menderita penyakit lain seperti penyakit jantung atau ginjal yang berat. Banyak minum akan mengencerkan dahak yang ada di saluran pernapasan, sehingga dahak tadi mudah dikeluarkan. Sebaliknya bila penderita kurang minum, dahak akan menjadi sangat kental, liat dan sukar dikeluarkan. Pada serangan penyakit asma berat banyak penderita yang kekurangan cairan. Hal ini disebabkan oleh pengeluaran keringat yang berlebihan, kurang minum dan penguapan cairan yang berlebihan dari saluran napas akibat bernapas cepat dan dalam. Menjaga kebersihan lingkungan Lingkungan dimana penderita hidup sehari-hari sangat mempengaruhi timbulnya
23

serangan penyakit asma. Keadaan rumah misalnya sangat penting diperhatikan. Rumah sebaiknya tidak lembab, cukup ventilasi dan cahaya matahari. Saluran pembuangan air harus lancar. Kamar tidur merupakan tempat yang perlu mendapat perhatian khusus. Sebaiknya kamar tidur sesedikit mungkin berisi barang-barang untuk menghindari debu rumah. Hewan peliharaan, asap rokok, semprotan nyamuk, atau semprotan rambut dan lain-lain mencetuskan penyakit asma. Lingkungan pekerjaan juga perlu mendapat perhatian apalagi kalau jelas-jelas ada hubungan antara lingkungan kerja dengan serangan penyakit asmanya. Menghindari Faktor Pencetus Alergen yang tersering menimbulkan penyakit asma adalah tungau debu sehingga cara-cara menghindari debu rumah harus dipahami. Alergen lain seperti kucing, anjing, burung, perlu mendapat perhatian dan juga perlu diketahui bahwa binatang yang tidak diduga seperti kecoak dan tikus dapat menimbulkan penyakit asma. Infeksi virus saluran pernapasan sering mencetuskan penyakit asma. Sebaiknya penderita penyakit asma menjauhi orang-orang yang sedang terserang influenza. Juga dianjurkan menghindari tempat-tempat ramai atau penuh sesak. Hindari kelelahan yang berlebihan, kehujanan, penggantian suhu udara yang ekstrim, berlari-lari mengejar kendaraan umum atau olahraga yang melelahkan. Jika akan berolahraga, lakukan latihan pemanasan terlebih dahulu dan dianjurkan memakai obat pencegah serangan penyakit asma. Zat-zat yang merangsang saluran napas seperi asap rokok, asap mobil, uap bensin, uap cat atau uap zat-zat kimia dan udara kotor lainnya harus dihindari. Perhatikan obat-obatan yang diminum, khususnya obat-obat untuk pengobatan darah tinggi dan jantung (beta-bloker), obat-obat antirematik (aspirin, dan sejenisnya). Zat pewarna (tartrazine) dan zat pengawet makanan (benzoat) juga dapat menimbulkan penyakit asma. Menggunakan obat-obat antipenyakit asma Pada serangan penyakit asma yang ringan apalagi frekuensinya jarang, penderita boleh memakai obat bronkodilator, baik bentuk tablet, kapsul maupun sirup. Tetapi bila ingin agar gejala penyakit asmanya cepat hilang, jelas aerosol lebih baik. Pada serangan yang lebih berat, bila masih mungkin dapat menambah dosis obat, sering lebih baik mengkombinasikan dua atau tiga macam obat. Misalnya mula-mula dengan aerosol atau tablet/sirup simpatomimetik (menghilangkan gejala) kemudian dikombinasi dengan teofilin dan kalau tidak juga menghilang baru ditambahkan kortikosteroid. Pada penyakit asma kronis bila keadaannya sudah terkendali dapat dicoba obatobat pencegah penyakit asma. Tujuan obat-obat pencegah serangan penyakit asma ialah selain untuk mencegah terjadinya serangan penyakit asma juga diharapkan agar penggunaan obat-obat bronkodilator dan steroid sistemik dapat dikurangi dan bahkan kalau mungkin dihentikan

24

f. Apa yang dimaksud drug induced (pencetus) asthma? Dalam kaitannya dengan asma ada dua grup obat yang sangat penting dihindari oleh penderita asma yaitu grup obat beta blockers seperti propanolol, nadolol bahkan yang obat beta blockers yang bekerja lokal sekalipun seperti timolol ophtalmic solution. Grup obat kedua adalah aspirin dan non-steroid antiinflammatory drugs (NSAIDS) seperti ibuprofen, naproxen.

5. HIPOTESIS
5.1 Tn. A 70thun menderita hipertensi yang belum lama menderita MI, diberikan metoprolol oral, sewaktu kecil menderita as

25

6. KERANGKA KONSEP

Tn.A 70 tahun

Asma saat kecil

Multifactor (umur, elastisitas pembuluh darah, dll)

Kontra indikasi

HIPERTENSI

Dberi Metaprolol

Angioplasti

Myocardial Infarction

Farmakokinetik : Adsorbsi, distribusi, metaboliseme, ekskresi

Farmakodinamik: Respirasi, Kardio, Optik, dll

26

7. TOPIK PEMBELAJARAN
7.1 MI 7.2 Angioplasti 7.3 Hipertensi 7.4 Metoprolol bersifat selektif pada adrenoseptor yang mana 7.5 Cara kerja metoprolol 7.6 Menjelaskan indikasi penggunaan metoprolol 7.7 Menjelaskan efek samping dan penggunaan metoprolol 7.8 Menjelaskan antagonis beta-adrenergik pada asthma 7.9 Asthma 7.10 Menjelaskan jenis-jenis Adrenoseptor

8. SINTESIS
8.1 MI

A. Definisi/Pengertian Myocardial Infarction/miokardiak infark (MI) merujuk pada suatu proses dinamik dimana jantung mengalami penurunan oksigen yang berat dan lama karena aliran darah koroner yang tidak mencukupi; sebagai akibatnya nekrosis atau kematian jaringan otot jantung terjadi. MI mungkin terjadi secara tiba -tiba atau berangsur, dan berkembangnya kejadian sampai komplet memerlukan waktu kira-kira 3 sampai 6 jam. MI adalah salah satu manifestasi acute corronary syndrome (ACS). B. Patofisiologi dan etiologi Thrombosis koroner akut (partial atau total)berhubungan dengan 90% MI. CAD (Coronary Artery Disease) berat (> 70% penyempitan arteri) menjadikan presipitasi pembentukan trombus. Langkah pertama pada pembentukan thrombus melibatkan pecahnya plaque, kemudian platelet melekat pada area yang rusak. Selanjutnya, activasi platelet yang terekspos menyebabkan ekspresi reseptor glycoprotein IIb/IIIa yang mengikat fibrinogen. Akhirnya, agregasi platelet dan perlengketan terjadi, memperluas thrombus dan menyumbat artery. Faktor etiologi yang lain termasuk spasme artery koroner, emboli arteri koroner, penyakit infeksi meyebabkan peradangan arteri, anemia. C. Perbedaan derajat kerusakan yang terjadi pada otot jantung: 1. Zone necrosiskematian otot jantung yang disebabkan oleh tidak adanya oksigen yang meluas dan komplet; kerusakan irreversible. 2. Zone injuryarea otot jantung yang mengelilingi area yang nekrosis; meradang dan cidera, tapi masih hidup jika oksigen yang cukup dapat diberikan. 3. Zone ischemiaarea otot janutng yang mengelilingi area cidera, yang tampak iskemih dan hidup; tidak membahayakan kecuali perluasan infark terjadi.

27

D. Klasifikasi MI 1. STEMIelevasi segmen ST terlihat pada ECG. Area nekrosis mungkin atau mungkin tidak terjadi pada seluruh otot jantung 2. NSTEMIelevasi segemn ST tidak terlihat pada ECG. Depresi ST juga inversi gelombang, T, dan gejala klinik (nyeri dada). Area nekrosis mungkin atau mungkin tidak terjadi pada seluruh otot jantung. Area otot jantung yang menjadi terkena tergantung pada arteri yang menjadi penyumbat. , 1. Ventrikel kiri merupakan lokasi yang umum dan berbahaya pada MI karena itu merupakan bilik jantung pemompa utama. 2. Infark ventrikel kanan umumnya terjadi dengan kerusakan di dinding inferior dan atau posterior dinding ventrikel kiri. E. Manifestasi klinis Nyeri dada: 1. Berat, diffuse, nyeri substernal yang terus-menerus; mungkin digambarkan seperti ditekan, diremas-remas. 2. Tidak mereda dengan istirahat atau terapy vasodilator sublingual, tapi memerlukan opioid. 3. Mungkin menjalar ke lengan (biasanya kiri), bahu, leher, punggung dan atau dagu. 4. Berlangsung lebih dari 15 menit. 5. Mungkin menimbulkan kecemasan dan ketakutan, mengakibatkan peningkatan dalam heart rate, tekanan darah dan RR. 6. Beberapa pasien tidak menunjukkan keluhan nyeri. F. Manifestasi klinis 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Diaphoresis, kulit lembab dan dingin, wajah pucat. Hypertensi atau hypotensi Bradycardi atau tachycardi Denyut ventrikel prematur Palpitasi, kecemasan hebat, dyspnea Disorientasi, gelisah Pingsan, kelemahan Nausea, muntah, cegukan Gejala atypical : distress epigastric atau abdomen, nyeri tumpul atau sensasi kesemutan, nafas pendek, fatigue yang ekstrem.

28

G. Evaluasi Diagnostik 1. Perubahan ECG Umumnya terjadi dalam 2 sampai 12 jam, tapi mungkin 72 sampai 96 jam. Jaringan yang necrotic, cidera, dan ischemic mengubah depolarisasi dan repolarisasi ventrikel.
o o o

Depresi segmen ST dan inversi gelombang T mengindikasikan pola ischemia. Elevasi ST mengindikasikan pola cidera. Gelombang Q mengindikasikan jaringan nekrosis dan permanen. Gelombang Q patologis lebih dari 3 mm dalamnya atau lebih besar dari 1/3 tinggi gelombang R. Lokasi infark (dinding anterior, anteroseptal) ditentukan oleh leads dimana perubahan iskemik terlihat.

2. Gelombang Q abnormal 3. Penilaian jantung Nonspecific markers Semua sel otot termasuk otot jantung terdiri dari enzym protein atau nilai biokimia yang bocor jika sel-selnya rusak. Peningkatan dalam penilaian jantung mengkonfirmasi kematian sel jantung. Namun penilaian nonspesifik dapat meningkat dari kerusakan organ lain, sehingga tidak membantu secara rutin dalam diagnosis MI. o Penilaian ini termasuk lactate dehydrogenase, aspartate aminotransferase, dan myoglobin. 4. Penilaian jantung spesifik
o

Troponinprotein sel otot kontraktil dan mempunyai 3 sub unit : troponin C, troponin I, dan troponin T. Troponin I dan T adalah spesifik jantung. Peningkatan yang berlebihan dari rentang normal dalam 24 jam pertama setelah kejadian koroner akut dipertimbangkan sebagai iskemia myokardium. Troponin mungkin juga digunakan dalam hubungannya dengan atau menggantikan CK-MB sebagai standar diagnosis MI. CKpenilaian nonspesifik, tapi lebih spesifik jika terpecah dalam sub unitnya, yaitu CK-MB yang merupakan isoenzym CK yang ditemukan dalam jantung. H. Manajemen Therapy bertujuan untuk mengembalikan iskemia untuk memelihara fungsi otot jantung, menurunkan ukuran infark dan mencegah kematian. Terapy modalitas innovatif memberikan perbaikan dini aliran darah koroner. Penggunaan age farmakologis memperbaiki suplai oksigen, menurunkan dan mencegah dysrythmia, dan menghambat perkembangan CAD. Perfusi segera diharapkan.

29

I. Terapy farmakology Terapy farmakology untuk MI standar, yaitu MONAacronym dari terapy standar yang dipakai untuk mengatasi MI:

M (Morphine)diberikan I.V. digunakan untuk mengatasi nyeri. Katekolamin Endogenous dilepaskan selama nyeri menyebabkan peningkatan workload jantung, yang mengakibatkan peningkatan dalam tuntutan oksigen. Efek analgetik morfin menurunkan nyeri, menurunkan kecemasan, dan memperbaiki CO dengan menurunkan preload dan afterload. O (Oxygen)diberikan melalui nasal kanula atau face mask. Meningkatkan oksigenasi ke otot jantung yang iskemik. N (Nitrate)diberikan sublingual, spray, I.V. Terapy vasodilator dengan menurunkan pengembalian darah ke jantung dan menurunkan tuntutan oksigen. A (Aspirin)dosis segera melalui oral direkomendasikan untuk menghentikan agregasi platelet.

Obat-obatan yang lain:

Agent Thrombolytic seperti activator plasma jaringan (Activase), streptokinase (Streptase), dan reteplase (Retavase),Memelihara kembali aliran darah dalam pembuluh darah koroner dengan melarutkan thrombus, diberikan I.V. atau I.C. Anti-arrhythmia, seperti amiodarone, menurunkan iritabilitas ventrikel yang terjadi setelah MI. diberikan I.V. melalui bolus, kemudian infus selama 24 jam.

Percutaneous Coronary Interventions

Percutaneous coronary interventions (PCIs), termasuk percutaneous transluminal coronary angioplasty, coronary stenting, dan atherectomy J. Komplikasi

1. Dysrhythmia 2. Kematian jantung mendadak karena aritmia ventrikel. 3. Infark yang meluas. 4. Gagal jantung (dengan 20% sampai 35% kerusakan ventrikel kiri) 5. Reinfarksi 6. Ischemic cardiomyopathy 7. Ruptur jantung 8. Thromboemboli 9. Aneurisma Ventrikel 10. Tamponade jantung 11. Pericarditis (2 sampai 3 hari setelah MI) 12. Dissection arteri koroner selama angioplasty 13. Maslah Psychiatric depressi, perubahan kepribadian.
30

K. Pengkajian Keperawatan 1. Kumpulkan informasi berkaitan dengan nyeri dada: o IntensitasGambarkan nyeri dengan kata-kata pasien sendiri dan bandingkan dengan pengalaman nyeri sebelumnya. o Serangan dan durasiwaktu yeri terjadi juga waktu nyeri mereda atau berkurang. o Lokasi dan radiasitunjukkan titik dimana nyeri berada dan area lain yang mungkin menjalar. 2. Faktor precipitasi yang memperburukjelaskan aktivitas yang dilakukan sebelum serangan nyeri, tindakan untuk mengurangi nyeri, obat-obatan yang diminum. 3. Tanyakan pasien tentang gejala lain yang dialami berhubungan dengan nyeri. 4. Observasi pasien terhadap diaphoresis, wajah pucat, perilaku melindungi diri, postur tubuh yang kaku, kelemahan yang ekstrem dan konfusi. 5. Evaluasi status cognitif, perilaku dan emosi. 6. Tanyakan pasien tentang status kesehatan sebelumnya dengan menekankan pada obat-obatan yang dipakai saat ini, alergy (opiate, analgesics, iodine, kerang), trauma saat ini atau pembedahan, penggunaan alkohol. 7. Kumpulkan informasi tentang ada atau tidaknya faktor risiko jantung. 8. Identifikasi sistem dukungan sosial pasien dan potensial pemberi perawatan. 9. Identifikasi reaksi lain terhadap situasi krisis. L. Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan tuntutan dan suplai oksigen. 2. Cemas berhubungan dengan nyeri dada, takut kematian, lingkungan yang mengancam. 3. Penurunan CO berhubungan dengan gangguan kontraktilitas. 4. Intolerasi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi yang tidak cukup untuk melakukan aktivitas sehari-hari, efek kondisi bed rest (tirah baring). 5. Risiko cidera (perdarahan) berhubungan dengan disolusi pelindung pembekuan. 6. Perfusi jaringan (otot jantung) tidak efektif berhubungan dengan restenosis koroner, meluasnya infark. Koping tidak efektif berhubungan dengan ancaman harga diri, kerusakan pola istirahat-tidur, berkurangnya sistem pendukung dan kehilangan kontrol, perubahan dalam gaya hidup

31

8.2 Angioplasti Angioplasty is the technique of mechanically widening narrowed or obstructed arteries, the latter typically being a result of atherosclerosis. An empty and collapsed balloon on a guide wire, known as a balloon catheter, is passed into the narrowed locations and then inflated to a fixed size using water pressures some 75 to 500 times normal blood pressure(6 to 20 atmospheres). The balloon forces expansion of the inner white blood cell/clot plaque deposits and the surrounding muscular wall, opening up the blood vessel for improved flow, and the balloon is then deflated and withdrawn. A stent may or may not be inserted at the time of ballooning to ensure the vessel remains open

Medical uses

3D view of balloon inflating in artery and flattening plaque Metal stents and drug-eluting stents result in an equivalent chance of death when used for primary angioplasty of ST elevation myocardial infarction. After the procedure After angioplasty, most of the patients are monitored overnight in the hospital but if thereare no complications, the next day, patients are sent home. The catheter site is checked for bleeding and swelling and the heart rate and blood pressure is monitored. Usually, patients receive medication that will relax them to protect the arteries against spasms. Patients are typically able to walk within two to six hours following the procedure and return to their normal routine by the following week. Angioplasty recovery consists of avoiding physical activity for several days after the procedure. Patients are advised to avoid any type of lifting, or other strenuous physical activity for a week. Patients will need to avoid physical stress or prolonged sport activities for a maximum of two weeks after a delicate balloon angioplasty. Patients with stents are usually prescribed an anticoagulant, clopidogrel, which is taken at the same time as acetylsalicylic acid(aspirin). These medicines are intended to prevent blood clots and they are usually taken for at least the first months after

32

the procedure is performed. In most cases, patients are given these medicines for 1 year. Patients who experience swelling, bleeding or pain at the insertion site, develop fever, feel faint or weak, notice a change in temperature or color in the arm or leg that was used or have shortness of breath or chest pain should immediately seek medical advice. 8.3 Hipertensi Pengertian Hipertensi Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,2005). Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler, 2002) Klasifikasi Hipertensi 1. Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu : a. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi (Wibowo, 1999). b. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. (Sheps, 2005). 2. Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik. a. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. b. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. c. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut. (Gunawan, 2001) Etiologi hipertensi Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh
33

penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Astawan,2002) Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik ( Amir,2002) Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.( Hayens, 2003 ).

Epidemiologi Hipertensi diperkirakan menjadi penyebab kematian sekitar 7,1 juta orang di seluruh dunia atau sekitar 13 % dari total kematian. Di Indonesia terdapat beban ganda dari prevalensi penyakit hipertensi dan penyakit kardiovaskuler lainnya dengan penyakit infeksi dan malnutrisi. Prevalensi hipertensi yang tertinggi adalah pada wanita (25%) dan pria (24%). Rata-rata tekanan darah sistole 127,33 mmHg pada pria indonesia dan 124,13 mmHg pada wanita indonesia. Tekanan diastole 78,10 mmHg pada pria dan 78,56 mmHg pada wanita. Penelitian lain menyebutkan bahwa penyakit hipertensi terus mengalami kenaikan insiden dan prevalensi, berkaitan erat dengan perubahan pola makan, penurunan aktivitas fisik, kenaikan kejadian stres dan lain-lain

Obat anti hipertensi Dikenal 5 kelompok obat lini pertama (first line drug) yang lazim digunakan untuk pengobatan awal hipertensi, yaitu 1. Diuretic Diuretik - atau "pil air" seperti thiazide, hydroclorathiazide, chlorathalidone dan Indapamide) yang bekerja dengan membantu ginjal untuk lulus akumulasi garam
34

dan air, sehingga mengurangi jumlah cairan dalam tubuh dan menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pembuluh darah membesar, mengurangi resistensi terhadap aliran darah, dan karena itu tekanannya. Beberapa jenis diuretik menyebabkan ginjal untuk mengekskresikan kalium suplemen kalium sehingga mungkin diperlukan. 2. Penyekat reseptor beta adrenergik ( blocker) seperti propranolol, atenolol, metoprolol nadolol, pindolol dan labetolol yang rileks jantung dengan menghalangi tindakan hormon seperti adrenalin dan noradrenalin yang membuat jantung memompa lebih keras. 3. Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE-inhibitor) Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor - seperti captopril, enalapril, perindopril, ramipril, quinapril dan lisinopril, yang memblokir aksi hormon angiotensin II, yang mempersempit pembuluh darah. 4. Penghambat reseptor angiotensi (Angiotensin-receptor blocker) seperti candesartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan berperilaku dengan cara yang sama seperti ACE inhibitor. 5. Antagonis kalsium Bloker kanal kalsium - seperti nifedipin, nicardipine, verapamil dan diltiazem yang bekerja dengan menghalangi aliran kalsium dalam otot-otot jantung dan pembuluh darah, menyebabkan pembuluh darah membesar. 6. Vasodilator - seperti hydralazine dan minoxidil yang mengendurkan otot polos arteri, menyebabkan mereka untuk membesar dan dengan demikian mengurangi resistensi terhadap aliran darah. 8.4 Metoprolol bersifat selektif pada adrenoseptor yang mana Beta blockers (kadang-kadang ditulis sebagai -Pemblokir) adalah obat-obatan yang digunakan untuk berbagai indikasi, tetapi terutama untuk pengelolaan aritmia jantung, cardioprotection setelah infark miokard (serangan jantung), dan hipertensi. sebagai beta adrenergik reseptor antagonis, mereka mengurangi efek adrenalin (adrenalin) dan hormon stres lainnya. Diciptakan oleh Sir James W. Black pada akhir 1950-an, Propranolol adalah Pemblokir klinis berguna beta pertama; itu merevolusi pengelolaan medis angina pektoris dan dianggap sebagai salah satu kontribusi paling penting klinis Kedokteran dan farmakologi abad ke-20. Beta blockers dapat juga disebut sebagai memblokir beta-adrenergic agen, antagonis beta-adrenergic atau beta antagonis. Contoh beta-blockers: acebutolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol, propranolol, atenolol, labetalol, carvedilol, metoprolol, dan nebivolol. -reseptor antagonisme Rangsangan dari reseptor1 oleh adrenalin menginduksi chronotropic positif dan inotropic efek pada jantung dan meningkatkan kecepatan konduksi jantung
35

dan automaticity. Menyebabkan rangsangan dari reseptor1 pada ginjal renin rilis. Rangsangan dari reseptor2 menginduksi relaksasi otot halus, menginduksi getaran di otot rangka, dan meningkatkan glycogenolysis dalam hati dan otot rangka. Rangsangan dari reseptor3 menginduksi lipolysis. Beta blockers menghambat normal adrenalin-mediated simpatik tindakan ini, tetapi berdampak minimal beristirahat mata pelajaran. Itu adalah, mereka mengurangi efek kegembiraan/fisik tenaga pada denyut jantung dan kekuatan kontraksi, pembesaran pembuluh darah dan pembukaan bronkus, dan juga mengurangi getaran dan rincian glikogen. Oleh karena itu diharapkan bahwa non-selektif beta blockers memiliki efek antihypertensive. Mekanisme antihypertensive tampaknya melibatkan penurunan jantung output (karena negatif chronotropic dan efek inotropic), pengurangan renin rilis dari ginjal, dan efek sistem saraf pusat untuk mengurangi aktivitas simpatik (untuk mereka -blocker yang melintasi blood - brain barrier, misalnya Propranolol). Antianginal efek hasil dari negatif chronotropic dan efek inotropic, yang mengurangi beban kerja jantung dan oksigen permintaan. Sifat-sifat negatif chronotropic beta blockers memungkinkan properti lifesaving denyut jantung kontrol. Beta blockers mudah dititrasi untuk tingkat optimal di banyak negara yang patologis. Efek antiarrhythmic beta blockers muncul dari sistem saraf simpatik blokademengakibatkan depresi sinus node fungsi dan atrioventricular node konduksi, dan periode refrakter atrium yang berkepanjangan. Sotalol, khususnya, memiliki properti antiarrhythmic tambahan dan memperpanjang durasi potensial aksi melalui kalium saluran blokade. Blokade sistem saraf simpatik pada rilis renin mengakibatkan mengurangi aldosterone melalui renin angiotensin aldosterone sistem dengan penurunan tekanan darah akibat penurunan retensi natrium dan air yang dihasilkan. Intrinsik aktivitas sympathomimetic Juga dirujuk sebagai efek sympathomimetic intrinsik, istilah ini digunakan terutama dengan beta blockers yang dapat menunjukkan agonism dan antagonisme pada reseptor beta tertentu, tergantung pada konsentrasi agen (beta blocker) dan konsentrasi antagonized agen (biasanya endogen senyawa seperti norepinefrin). Lihat parsial agonist untuk keterangan lebih umum. Beta blockers (misalnya oxprenolol, pindolol, penbutolol dan acebutolol) menunjukkan aktivitas sympathomimetic intrinsik (ISA). Agen ini dapat mengerahkan aktivitas rendah tingkat agonist pada reseptor -adrenergik sementara secara bersamaan bertindak sebagai antagonis situs reseptor. Agen

36

ini, oleh karena itu, mungkin sangat berguna pada orang-orang yang menunjukkan bradycardia berlebihan dengan berkelanjutan beta blocker terapi. Agen dengan ISA tidak digunakan dalam post-myocardial jantung karena mereka tidak menunjukkan bermanfaat. Mereka juga mungkin kurang efektif daripada lain beta blockers dalam pengelolaan angina dan tachyarrhythmia. 1-reseptor antagonisme Beta blockers (misalnya labetalol dan carvedilol) menunjukkan campuran antagonisme - maupun 1-adrenergik reseptor, yang menyediakan tambahan arteriolar vasodilating tindakan. Efek lain Beta blockers mengurangi nokturnal melatonin rilis, mungkin sebagian akuntansi untuk gangguan tidur yang disebabkan oleh beberapa agen. Beta blockers melindungi kecemasan sosial: "peningkatan gejala fisik telah dibuktikan dengan beta-blockers seperti propranolol bahasa Indonesia; Namun, efek ini terbatas kecemasan sosial yang berpengalaman dalam kinerja situasi."(contoh: symphony berpengalaman solo) Beta blockers dapat merusak relaksasi otot berhubungan dgn cabang tenggorokan (ditengahi oleh beta-2) dan jadi harus dihindari oleh asthmatics. Mereka dapat juga digunakan untuk mengobati glaukoma karena mereka mengurangi tekanan dan berkelanjutan untuk... dengan menurunkan sekresi aqueous humor.

8.5 Cara kerja metoprolol Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial. Selective beta blockers, contohnya, metoprolol (Lopressor, Toprol XL) terutama menghalangi Beta-1 receptors dan, oleh karenanya, kebanyakan mempengaruhi jantung dan tidak mempengaruhi jalan-jala udara. 8.6 Menjelaskan indikasi penggunaan metoprolol Digunakan untuk mengobati hipertensi yang dalam kasus ini merupakan komplikasi dari Myocardia Infarction.

37

8.7 Menjelaskan efek samping dan penggunaan metoprolol EFEK SAMPING Efek samping beta bloker dapat berupa : (1) kegagalan jantung kongestif; (2) bradikardi, blok jantung; (3) gejala putus obat: Penghentian obat secara mendadak dapat menimbulkan hipertensi, serangan angina atau insifisiensi mitral; (4) bronkospasme pada penderita asma dan PPOM (penyakit paru obstruktif menahun); (5) pada penderita diabetes melitus beta-bloker akan memblok tanda-tanda hipoglikemia (berkeringat, takikardi) dan responrespon yang diperantarai oleh katekolamin; (6) SSP: depresi, mimpi-mimpi buruk, dan insomnia; (7) impotensi; (8) bertambahnya gejala klaudikasio pada tungkai. Efek samping yang sering terjadi adalah : (1) kambuhnya kelemahan jantung, (2) bronkospasme. Efek samping lain jarang terjadi. Penggunaan jangka lama dari praktolol dapat menimbulkan ruam kulit, keruskan kornea dan fibrosis intra-abdominal. 8.8 Menjelaskan antagonis beta-adrenergik pada asthma Beta-blocker sebagai antagonis beta-adrenergik dapat menyebabkan timbulnya asthma pada seseorang yang pernah menderita asthma sebelumnya. 8.9 Asthma Asma adalah keadaan saluran napas yang mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; penyempitan ini bersifat sementara. Penyebab Pada penderita asma, penyempitan saluran pernapasan merupakan respon terhadap rangsangan yang pada paru-paru normal tidak akan memengaruhi saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan, seperti serbuk sari, debu, bulu binatang, asap, udara dingin dan olahraga. Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena adanya peradangan (inflamasi) dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernapas. Sel-sel tertentu di dalam saluran udara, terutama mastosit diduga bertanggungjawab terhadap awal mula terjadinya penyempitan ini. Mastosit di sepanjang bronki melepaskan bahan seperti histamin dan leukotrien yang menyebabkan terjadinya: - kontraksi otot polos - peningkatan pembentukan lendir - perpindahan sel darah putih tertentu ke bronki. Mastosit mengeluarkan
38

bahan tersebut sebagai respon terhadap sesuatu yang mereka kenal sebagai benda asing (alergen), seperti serbuk sari, debu halus yang terdapat di dalam rumah atau bulu binatang. Tetapi asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu. Reaksi yang sama terjadi jika orang tersebut melakukan olah raga atau berada dalam cuaca dingin. Stres dan kecemasan juga bisa memicu dilepaskannya histamin dan leukotrien. Sel lainnya yakni eosinofil yang ditemukan di dalam saluran udara penderita asma melepaskan bahan lainnya (juga leukotrien), yang juga menyebabkan penyempitan saluran udara. Asma juga dapat disebabkan oleh tingginya rasio plasma bilirubin sebagai akibat dari stres oksidatif yang dipicu oleh oksidan.[1] Gejala Frekuensi dan beratnya serangan asma bervariasi. Beberapa penderita lebih sering terbebas dari gejala dan hanya mengalami serangan serangan sesak napas yang singkat dan ringan, yang terjadi sewaktu-waktu. Penderita lainnya hampir selalu mengalami batuk dan mengi (bengek) serta mengalami serangan hebat setelah menderita suatu infeksi virus, olah raga atau setelah terpapar oleh alergen maupun iritan. Menangis atau tertawa keras juga bisa menyebabkan timbulnya gejala dan juga sering batuk berkepanjangan terutama di waktu malam hari atau cuaca dingin.[2] Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan napas yang berbunyi (mengi, bengek), batuk dan sesak napas. Bunyi mengi terutama terdengar ketika penderita menghembuskan napasnya. Di lain waktu, suatu serangan asma terjadi secara perlahan dengan gejala yang secara bertahap semakin memburuk. Pada kedua keadaan tersebut, yang pertama kali dirasakan oleh seorang penderita asma adalah sesak napas, batuk atau rasa sesak di dada. Serangan bisa berlangsung dalam beberapa menit atau bisa berlangsung sampai beberapa jam, bahkan selama beberapa hari. Gejala awal pada anak-anak bisa berupa rasa gatal di dada atau di leher. Batuk kering di malam hari atau ketika melakukan olah raga juga bisa merupakan satusatunya gejala. Selama serangan asma, sesak napas bisa menjadi semakin berat, sehingga timbul rasa cemas. Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat. Pada serangan yang sangat berat, penderita menjadi sulit untuk berbicara karena sesaknya sangat hebat. Kebingungan, letargi (keadaan kesadaran yang menurun, dimana penderita seperti tidur lelap, tetapi dapat dibangunkan
39

sebentar kemudian segera tertidur kembali) dan sianosis (kulit tampak kebiruan) merupakan pertanda bahwa persediaan oksigen penderita sangat terbatas dan perlu segera dilakukan pengobatan. Meskipun telah mengalami serangan yang berat, biasanya penderita akan sembuh sempurna, Kadang beberapa alveoli (kantong udara di paru-paru) bisa pecah dan menyebabkan udara terkumpul di dalam rongga pleura atau menyebabkan udara terkumpul di sekitar organ dada. Hal ini akan memperburuk sesak yang dirasakan oleh penderita. Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan spirometri berulang. Spirometri juga digunakan untuk menilai beratnya penyumbatan saluran udara dan untuk memantau pengobatan. Menentukan faktor pemicu asma seringkali tidak mudah. Tes kulit alergi bisa membantu menentukan alergen yang memicu timbulnya gejala asma. Jika diagnosisnya masih meragukan atau jika dirasa sangat penting untuk mengetahui faktor pemicu terjadinya asma, maka bisa dilakukan bronchial challenge test. Pengobatan Obat-obatan bisa membuat penderita asma menjalani kehidupan normal. Pengobatan segera untuk mengendalikan serangan asma berbeda dengan pengobatan rutin untuk mencegah serangan. Agonis reseptor beta-adrenergik merupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan asma yang terjadi secara tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh olahraga. Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik. Bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik (misalnya adrenalin), menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan tremor (gemetar) otot. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta2-adrenergik (yang terutama ditemukan di dalam selsel di paru-paru), hanya memiliki sedikit efek samping terhadap organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor betaadrenergik. Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek

40

yang lebih panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan. Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langsung di dalam saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut, tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat. Jenis bronkodilator lainnya adalah theophylline. Theophylline biasanya diberikan per-oral (ditelan); tersedia dalam berbagai bentuk, mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting. Pada serangan asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Jumlah theophylline di dalam darah bisa diukur di laboratorium dan harus dipantau secara ketat, karena jumlah yang terlalu sedikit tidak akan memberikan efek, sedangkan jumlah yang terlalu banyak bisa menyebabkan irama jantung abnormal atau kejang. Pada saat pertama kali mengonsumsi theophylline, penderita bisa merasakan sedikit mual atau gelisah. Kedua efek samping tersebut, biasanya hilang saat tubuh dapat menyesuaikan diri dengan obat. Pada dosis yang lebih besar, penderita bisa merasakan denyut jantung yang cepat atau palpitasi (jantung berdebar). Juga bisa terjadi insomnia (sulit tidur), agitasi (kecemasan, ketakuatan), muntah, dan kejang. Corticosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi gejala asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap corticosteroid akan menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan asma dengan mengurangi kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan. Tetapi penggunaan tablet atau suntikan corticosteroid jangka panjang bisa menyebabkan:

gangguan proses penyembuhan luka terhambatnya pertumbuhan anak-anak hilangnya kalsium dari tulang perdarahan lambung katarak prematur peningkatan kadar gula darah penambahan berat badan kelaparan kelainan mental. Tablet atau suntikan corticosteroid bisa digunakan selama 1-2 minggu untuk mengurangi serangan asma yang berat. Untuk penggunaan jangka panjang
41

biasanya diberikan inhaler corticosteroid karena dengan inhaler, obat yang sampai di paru-paru 50 kali lebih banyak dibandingkan obat yang sampai ke bagian tubuh lainnya. Corticosteroid per-oral (ditelan) diberikan untuk jangka panjang hanya jika pengobatan lainnya tidak dapat mengendalikan gejala asma. Cromolin dan nedocromil diduga menghalangi pelepasan bahan peradangan dari sel mast dan menyebabkan berkurangnya kemungkinan pengkerutan saluran udara. Obat ini digunakan untuk mencegah terjadinya serangan, bukan untuk mengobati serangan. Obat ini terutama efektif untuk anak-anak dan untuk asma karena olah raga. Obat ini sangat aman, tetapi relatif mahal dan harus diminum secara teratur meskipun penderita bebas gejala. Obat antikolinergik (contohnya atropin dan ipratropium bromida) bekerja dengan menghalangi kontraksi otot polos dan pembentukan lendir yang berlebihan di dalam bronkus oleh asetilkolin. Lebih jauh lagi, obat ini akan menyebabkan pelebaran saluran udara pada penderita yang sebelumnya telah mengonsumsi agonis reseptor beta2-adrenergik. Pengubah leukotrien (contohnya montelucas, zafirlucas dan zileuton) merupakan obat terbaru untuk membantu mengendalikan asma. Obat ini mencegah aksi atau pembentukan leukotrien (bahan kimia yang dibuat oleh tubuh yang menyebabkan terjadinya gejala-gejala asma). Pengobatan Pengobatan untuk serangan asma Suatu serangan asma harus mendapatkan pengobatan sesegera mungkin untuk membuka saluran pernapasan. Obat yang digunakan untuk mencegah juga digunakan untuk mengobati asma, tetapi dalam dosis yang lebih tinggi atau dalam bentuk yang berbeda. Agonis reseptor beta-adrenergik digunakan dalam bentuk inhaler (obat hirup) atau sebagai nebulizer (untuk sesak napas yang sangat berat). Nebulizer mengarahkan udara atau oksigen dibawah tekanan melalui suatu larutan obat, sehingga menghasilkan kabut untuk dihirup oleh penderita. Pengobatan asma juga bisa dilakukan dengan memberikan suntikan epinephrine atau terbutaline di bawah kulit dan aminophyllins theophylline) melalui infus intravena. Penderita yang mengalami serangan hebat dan tidak menunjukkan perbaikan terhadap pengobatan lainnya, bisa mendapatkan suntikan corticosteroid, biasanya secara intravena (melalui pembuluh darah).

42

Pada serangan asma yang berat biasanya kadar oksigen darahnya rendah, sehingga diberikan tambahan oksigen. Jika terjadi dehidrasi, mungkin perlu diberikan cairan intravena. Jika diduga terjadi infeksi, diberikan antibiotik. Selama suatu serangan asma yang berat, dilakukan:

pemeriksaan kadar oksigen dan karbondioksida dalam darah pemeriksaan fungsi paru-paru (biasanya dengan spirometer atau peak flow meter) pemeriksaan rontgen dada. Pengobatan jangka panjang Salah satu pengobatan asma yang paling efektif adalah inhaler yang mengandung agonis reseptor beta-adrenergik. Penggunaan inhaler yang berlebihan bisa menyebabkan terjadinya gangguan irama jantung. Jika pemakaian inhaler bronkodilator sebanyak 2-4 kali/hari selama 1 bulan tidak mampu mengurangi gejala, bisa ditambahkan inhaler corticosteroid, cromolin atau pengubah leukotrien. Jika gejalanya menetap, terutama pada malam hari, juga bisa ditambahkan theophylline per-oral. Pencegahan Serangan asma dapat dicegah jika faktor pemicunya diketahui dan bisa dihindari. Serangan yang dipicu oleh olahraga bisa dihindari dengan meminum obat sebelum melakukan olah raga.

8.10

Menjelaskan jenis-jenis Adrenoseptor Categories There are two main groups of adrenergic receptors, and , with several subtypes.

receptors have the subtypes 1 (a Gq coupled receptor) and 2 (a Gi coupled receptor). Phenylephrine is a selective agonist of the receptor.

receptors have the subtypes 1, 2 and 3. All three are linked to Gs proteins (although 2 also couples to Gi),[2] which in turn are linked to adenylate cyclase. Agonist binding thus causes a rise in the intracellular concentration of the second messenger cAMP. Downstream effectors of cAMP include cAMP-

43

dependent protein kinase (PKA), which mediates some of the intracellular events following hormone binding. Isoprenaline is a non-selective agonist.

9. KESIMPULAN
Tn.A, 70 tahun memiliki riwayat asthma saat kecil, yang sebelumnya menderita MI diberi tindakan angioplasti sembuh, didapati hipertensi lalu diberi metaprolol oral yang dapat memicu asthma pada dosis tinggi.

44

DAFTAR PUSTAKA
Nettina, S.M. (2010). Lippincott Manual of Nursing Practice, edisi 9. Lippincott William & Wilkins. Dalam http://nursing-teacher.blogspot.com/2013/01/acutemyocardial-infarction-ami.html Brattawidjaja G Karnen, Iris Rengganis. 2009. Reaksi Hipersensitivitas dalam buku Imunologi Dasar Edisi ke-8. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; hal: 369-380. Dalam http://wahyurawely.blogspot.com/2011/07/patogenesis-asma.html Burmester, dkk. 2003. Clinical Imunology dalam buku Color Atlas Of Immunology. Stuttgart, New York: Thieme; hal: 214-215. Dalam http://wahyurawely.blogspot.com/2011/07/patogenesis-asma.html Kelly W H, Christine A S. 2008. Asthma. dalam buku A Pathophysiologic Approach 7th. Edition. Dipiro T J, dkk. New York:McGraw Hill; hal:463-493. Dalam http://wahyurawely.blogspot.com/2011/07/patogenesis-asma.html 1. Martindale, 34th edition halaman 956-957 2. MIMS edisi bahasa Indonesia 2008 halaman 59-61 3. DIH, 17th edition halaman 1039-1041 4. AHFS. Drug Information halaman 1781-1789 Cotran, Robbins, Kumar. 2004. Buku Ajar Patologi Robbins, Ed.7, Vol. 2. Jakarta: EGC Ganong, William F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:EGC.2003. Junquiera, Luiz Carlos, Carneiro, Jose. Histologi Dasar Teks dan Atlas. Jakarta:EGC.2007. Basmajian, John V., Slonecker, Charles E. Grant Metode Anatomi Berorientasi pada Klinik. Jilid II.Jakarta: Binarupa Aksara.2000. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC. 2000

Gleadle, Jonathan. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: EMS. 2007. Wati, Wong Minami, Listiawati, Enny. Sistem Kardiovaskular 1. Jakarta: FK Ukrida. 2008. http://www.wikipedia.com http://sikkabola.wordpress.com/2012/08/28/anatomi-histologi-dan-pemeriksaanjantung/

45